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ANAIS DA SEMANA ACADÊMICA, CIENTÍFICA E

CULTURAL DA FSP 2017 – CAMPUS ITAPETININGA

Curso de Biomedicina

1

AANNAAIISS DDAA SSEEMMAANNAA AACCAADDÊÊMMIICCAA,,

CCIIEENNTTÍÍFFIICCAA EE CCUULLTTUURRAALL DDAA FFSSPP

22001188

BBIIOOMMEEDDIICCIINNAA

2018




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SUMÁRIO

1. MENSAGEM AOS PARTICIPANTES E PALESTRANTES ....................................... 3

2. A FSP .......................................................................................................... 4

2.1. OBJETIVOS DA FSP E DO CURSO DE BIOMEDICINA ................................................ 4

3. A CIDADE DE ITAPETININGA ............................................................................. 5

4. LOCAL DO EVENTO ......................................................................................... 9

5. COMISSÃO ORGANIZADORA ............................................................................ 10

6. PROGRAMAÇÃO ........................................................................................... 11

7. TRABALHOS APRESENTADOS ...................................................................... 13

7.1. ANEMIA FERROPRIVA NA INFÂNCIA .................................................................... 13

6.2 ASPECTOS GENÉTICOS E FENÓTIPOS DOS PORTADORES DA SÍNDROME DE WILLIAMS-BEUREN, COM ÊNFASE NAS SUAS DIVERSAS PATOLOGIAS JÁ RELATADAS .......................................................................................................... 17

6.3 DOENÇA DE GRAVES ............................................................................................. 24

6.4 DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS - COQUELUCHE ............................................... 29

6.5 IMUNOTERAPIA NO TRATAMENTO DO CÂNCER .................................................... 35

6.6 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO ........................................................................ 41

6.7 NEFROPATIA DIABÉTICA: DIABETES MELITTUS NA NEFROPATIA DIABÉTICA ...... 47

6.8 OS EFEITOS DO ÁLCOOL NO ORGANISMO, EFEITOS FISIOLÓGICOS, DANOS, CONSEQUÊNCIAS E POSSÍVEIS PATOLOGIAS. ...................................................... 53

6.9 PARASITAS INTESTINAIS: HELMINTOS E PROTOZOÁRIOS .................................. 59

6.10 PERFIL LIPÍDICO E PREVALÊNCIA DE FATORES DE RISCOS PARA DOENÇAS CARDIOVASCULARES ........................................................................................... 64




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1. MENSAGEM AOS PARTICIPANTES E

PALESTRANTES

Caros Participantes, Sejam bem-vindos Semana Acadêmica, Científica e Cultural da FSP 2018 –

curso de Biomedicina! A Comissão Organizadora planejou e trabalhou cada detalhe do evento, a fim

de que todos os momentos desfrutados por cada um de vocês sejam de máxima excelência, tanto no

aprendizado técnico-científico, quanto nas atividades socioculturais. O objetivo do Encontro é

promover a atualização e discussão de temas diversos pertinentes às áreas de atuação biomédica e

outras áreas da saúde. A troca de experiências é enriquecida com a participação de especialistas e

participantes. É fomentada por meio de palestras, workshops e da apresentação de trabalhos

científicos. Aproveitamos essa mensagem para estendermos nossos mais sinceros agradecimentos

aos palestrantes, participantes e organizadores. A Faculdade Sudoeste Paulista – FSP – Campus

Itapetininga, nosso muito obrigado por ajudarem a concretizar nosso evento. Esperamos que o

aproveitamento científico seja máximo e que este evento seja oportunidade de interação, aprendizado

e estabelecimento de novas relações profissionais e de amizade entre participantes e palestrantes.

Agradecemos a presença e desejamos a todos uma excelente Semana Acadêmica, Científica e

Cultural da FSP 2018 – Curso de Biomedicina

Messias Miranda Junior

Coordenador do curso de Biomedicina

Faculdade Sudoeste Paulista – FSP – Campus Itapetininga




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2. A FSP

2.1. OBJETIVOS DA FSP E DO CURSO DE BIOMEDICINA

A Faculdade Sudeste Paulista- Itapetininga busca promover uma formação

profissional que vá ao encontro das necessidades da região. Este contexto reafirma a

necessidade de capacitar pessoas para atuarem com eficiência nas diversas

organizações, não só a nível local, mas também a nível regional e nacional, pois a área

administrativa ainda impõe grandes desafios ao poder público e privado dado o elevado

contingente de empreendimentos que deixam de existir antes de completar um ano,

tendo como uma das causas mais expressivas a falta de profissionais com visão,

liderança, capacitados para análise, planejamento e ação.

O curso de Biomedicina tem como estilo de educação e formação a busca do perfil

do novo cidadão, com outra mentalidade, com mais sensibilidade, senso cooperativo,

solidário, cristão e cidadão. Além disso, pessoa que saiba trabalhar em equipe, com

criatividade e ética, saiba conviver com o novo e com o imprevisto, que busque sempre

novas aprendizagens, abrindo-se a novas perspectivas, qualificando cada vez mais o

trabalho educativo desenvolvido.




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3. A CIDADE DE ITAPETININGA

A Faculdade Sudoeste Paulista está localizada no município de Itapetininga,

situado a Sudoeste do estado de São Paulo, com uma área territorial de 1.790 km²,

sendo, em área, o terceiro maior do Estado de São Paulo, com latitude de -23,35’08”° e

longitude de -48,02’51”° e altitude de 670 metros. Itapetininga faz limites ao Norte com

os municípios de Tatuí e Guareí, ao Sul com os municípios de Capão Bonito, São Miguel

Arcanjo e Pilar do Sul a Leste com os municípios de Alambari, Capela do Alto e Araçoiaba

da Serra e a Oeste com os municípios de Campina do Monte Alegre, Angatuba e Buri.

As distâncias rodoviárias são demonstradas da seguinte forma: de Brasília -

1.063km, de São Paulo – 170 km e de Sorocaba – 71 Km. O acesso de São Paulo é feito

pelas rodovias Castello Branco e Rodovia Raposo Tavares. Também estão próximas ao

município as rodovias SP-127, SP-129 e SP-157. O município conta com um Terminal

Rodoviário, com 6 empresas de transporte coletivo intermunicipal e uma empresa que

opera diversas linhas urbanas.

Foto 1: Mapa da cidade de Itapetininga.

Possui uma economia fortemente voltada à agricultura. Suas indústrias são de

pouca expressão nacional. A pecuária é de relativa importância no sudoeste paulista. Os

principais produtos cultivados são: grama, batata, hortifrutícolas e cana-de-açúcar para a

fabricação de álcool.A produção de lenha e madeira em tora de florestas cultivadas

(silvicultura) e a resinagem de espécies florestais dos gêneros Pinus também se mostram

importantes atividades no município.

http://pt.wikipedia.org/wiki/Poaceae

http://pt.wikipedia.org/wiki/Batata

http://pt.wikipedia.org/wiki/Cana-de-a%C3%A7%C3%BAcar

http://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%81lcool

http://pt.wikipedia.org/wiki/Silvicultura




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Foto 2: Imagens da cidade de Itapetininga

O município de Itapetininga (SP), hoje, emerge como opção para investimentos

no momento em que as principais nações do mundo debatem a questão da qualidade de

vida. É para elas, a mais tardia preocupação. Dentro do processo de interiorização

iniciado há quase 30 anos. Itapetininga, ao buscar a modernização econômica, só o faz

após ter resolvido os principais problemas de infra- estrutura do município. Assim,

garante a melhor qualidade de vida para todos os seus 145.000 habitantes. Este dado

humanístico é fruto de pesquisa das experiências que passaram outros municípios, e,

reflexo da herança histórica de uma cidade pioneira na Educação no Estado de São Paulo.

É ainda a principal cidade do ramal ferroviário de Itararé que a une, dentro da Rede

Ferroviária Federal, ao sul do país, à São Paulo e ao porto de Santos.




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Foto 3: Vista área da cidade da cidade de Itapetininga

Itapetininga é uma cidade com infra- estrutura para receber o progresso e não

tornar-se da noite para o dia, em um aglomerado de pessoas com carências básicas. A

rede de energia é interligada ao Sistema Elétrico Sul-Sudeste do qual fazem parte as

hidrelétricas de Itaipu, Ilha Solteira, Furnas, Urubupunga e demais dos rios

Paranapanema, Paraná e Grande. Possui uma estação de abaixamento da CESP que

garante a capacidade instalada de 130 MVA, com distribuição da "Companhia Sul Paulista

de Energia". O processo de urbanização em desenvolvimento, hoje, nos proporciona uma

cidade com suas ruas pavimentadas e modernas avenidas perimetrais. A Saúde conta

com hospitais para atendimento geral, à infância, maternidade e uma rede de Postos

instalados tanto na zona urbana quanto rural.

Na Educação, ainda é mantida a tradição secular que a denominou "Athenas do

Sul Paulista" quando a maioria dos professores do Estado de São Paulo procediam do

Instituto de Educação Peixoto Gomide de Itapetininga ou do Colégio Caetano de Campos

de São Paulo. Fatores como estes já trouxeram para o município empresas como a

SADIA, ACUMULADORES MOURA, 3M DO BRASIL, DURATEX, COMPANHIA SUZANO DE

PAPEL E CELULOSE, CITROVITA(GRUPO VOTORANTIM), GRANJA ALVORADA,

FRIGORIFICO ALVORADA, GRANJA SALAS PINHEIROS, DESTILARIA DE ÁLCOOL VISTA

ALEGRE, NISSHIMBO DO BRASIL, FRIGORÍFICO CERATTI, EBRAS,FRIGORIFICO

MAFRICO, GRUPO AVICOLA ISA(Institut de Sélection Animale), ULTRAFERTIL e as novas

empresas em fase de implantação, entre elas IBF(Indústria Brasileira de Formulários).




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Foto 4: Centro da cidade de Itapetininga




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4. LOCAL DO EVENTO

Semana Acadêmica, Científica e Cultural da FSP 2018

CURSO DE BIOMEDICINA

Fone: (15) 3373-7358

[email protected]

LOCAL Faculdade Sudoeste Paulista – FSP – Itapetininga – SP

Rua José de Almeida Carvalho, 1695, Vila Leonor, Itapetininga - SP

CEP: 18213-145

mailto:[email protected]




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5. COMISSÃO ORGANIZADORA

Dr. Messias Miranda Junior (Presidente)

Dr. Renato Paschoal Prado (Membro)

Ms. Ligia Maria Micai Gomide (Membro)

Ms. José Renato de Moraes

Evandro Augusto Soares dos Santos (Representante Discente)




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6. PROGRAMAÇÃO

A Semana Acadêmica, Científica e Cultural da FSP 2018 – curso de Biomedicina

traz na sua programação um conjunto variado de palestras, workshops, Apresentação

artística musical utilizando a Língua Brasileira de Sinais, objetivando a formação de um

profissional Biomédico com conhecimento, preocupado com a sociedade, bem estar e

meio ambiente, de modo que o graduando possa ter um panorama da atual atuação e

mercado de trabalho para o profissional Biomédico. A semana acadêmica foi elaborada

pensando nas possibilidades de atuação, nas habilitações que o Biomédico pode exercer

a atuação e nas demandas do mercado por profissionais multifacetados e

multidisciplinares.

16/05/2018 (4ª Feira)

19:00 – 20:00h Abertura

Esp. Fabiana Irma Dáglio

“Apresentação artística musical utilizando a Língua Brasileira de Sinais”

20:00 – 21:45h PALESTRA 01

Dr. Rodrigo Minoru Manda

“Modismos no mundo Fitness”

21:45 – 22:40h APRESENTAÇÃO DE PÔSTER

17/05/2018 (5ª Feira)

16:00 – 17:30h WS 01

Dr. Thiago de Souza Candido

“Necropsia: uma possível área de atuação em Biomedicina”

19:15 – 20:45h PALESTRA 02

Esp. Luana Silveira Almeida Basile

“Atuação do profissional Biomédico e Farmacêutico na Estética”

21:00 – 22:30h PALESTRA 03

Mt. Fabiana Trevisan

“Biomédicos e o Radiodiagnóstico”

18/05/2018 (6ª Feira)

16:00 – 17:30h WS 02

Dr. Edson Martins de Abreu

“Práticas Laboratoriais em Química Analítica”

19:15 – 20:45h PALESTRA 04




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Mt. Marília Rodrigues Silva Passos

“A Anemia Falciforme como possibilidade de estudo”

21:00 – 22:30h PALESTRA 05

Dr. Edson Martins de Abreu

“Suplementos Alimentares: como resolver o enigma do ponto de vista Biotecnológico”




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7. TRABALHOS APRESENTADOS

7.1. ANEMIA FERROPRIVA NA INFÂNCIA

Ana Glaucia Aparecida de Oliveira1; Lígia Maria Micai Gomide2.

1Graduando do Curso de Biomedicina da Faculdade Sudoeste Paulista – FSP –

Itapetininga/SP; 2Docente da Faculdade Sudoeste Paulista – FSP – Itapetininga/SP.

E-mail: [email protected]

INTRODUÇÃO

A anemia é definida pela Organização Mundial da Saúde como a condição na qual

a concentração de hemoglobina está abaixo do normal como resultado da carência de um

ou mais nutrientes essências (OMS, 1975).

Dentro das anemias, a que mais predomina na população, principalmente infantil,

é a anemia ferropriva, caracterizada pela deficiência de ferro no organismo. Estima-se

que a anemia ferropriva acometa cerca de 50% das crianças de países em

desenvolvimento. No Brasil, a prevalência dessa anemia é de 20,9% em crianças

menores de cinco anos de idade (LOGGETTO et al, 2014).

Há vários fatores que causam essa anemia como: dietas rígidas sem

acompanhamento profissional, baixo nível socioeconômico e educacional, parasitoses e o

estado nutricional influenciado pelo baixo peso. A má nutrição é o fator de maior

influência, pois da alimentação inadequada não se obtém a quantidade necessária de

ferro ingerida das refeições, afetando especialmente em pré-escolares que estão em fase

de desenvolvimento (SZARFARC, 1985; LOGGETTO et al., 2014).

A anemia ferropriva tem sintomas manifestados clinicamente em leves e graves.

Esta anemia se instala no organismo em três estágios sendo o último a manifestação da

anemia com deficiência de ferro (LOGGETTO et al, 2014).

O diagnóstico laboratorial baseia-se no exame de hemograma, por estar

diretamente relacionada ao sangue e o tratamento é a partir da inserção de ferro na

dieta, sendo pela alimentação e por medicamentos (LOGGETTO et al, 2014).

A anemia ferropriva é uma questão de saúde pública uma vez que se trata de uma

carência nutricional e tem altos índices em países em desenvolvimento. Assim esse





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trabalho tem o objetivo de informar a população susceptível a essa anemia sobre os

cuidados necessários especialmente com as crianças por estarem em fase de

desenvolvimento retratando como prevenir-se, diagnosticar e tratar este distúrbio

nutricional.

METODOLOGIA

Para isso, esse trabalho trata-se de uma revisão de literatura, cujas informações

foram obtidas a partir de pesquisas em artigos científicos nos bancos de dados do Scielo

e Pubmed, além de livros de hematologia básica e clínica.

DESENVOLVIMENTO

A anemia é definida como a condição na qual a concentração de hemoglobina está

abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essências (OMS,

1975). As anemias podem ser adquiridas ou congênitas, sendo uma condição na qual

pode-se encontrar presentes em diversas patologias. Elas podem ser classificadas

inicialmente pelas características morfológicas das hemácias em três tipos, que são

microcítica, normocítica e macrocítica, de acordo com o volume corpuscular médio

(VCM), hemoglobina corpuscular média (HCM) e pelos valores de hemoglobina e

hematócrito (NERY, 2018).

A anemia ferropriva caracteriza-se pela deficiência de ferro no organismo. Nela

ocorre alterações na síntese da molécula de hemoglobina, que necessita da produção de

dois pares de cadeias polipeptídicas de globina e produção do heme, que são quatro

moléculas que se ligam ao oxigênio. A cada uma das cadeias de polipeptídios da globina,

uma molécula de heme é ligada. Assim a síntese do heme precisa da produção de um

anel tetrapirrolico, que é a protoporfirina, e da ligação de um átomo de ferro a molécula

de protoporfirina (RAPAPORT, 1990, LOGGETTO et al., 2014). Essa anemia se instala em

três estágios, primeiro a depleção dos estoques de ferro, deficiência de ferro sem anemia

e por último a deficiência de ferro com anemia, onde ocorre devido a persistência do

balanço negativo dos valores relacionados a diminuição do ferro no organismo

(LOGGETTO et al., 2014).

A anemia por deficiência de ferro é uma das carências nutricionais mais

prevalente mundialmente, estima-se que cerca de 3,5 bilhões de pessoas sejam

anêmicos por deficiência de ferro. Essa anemia afeta principalmente as crianças,

lactantes e pré-escolares. Sendo cerca de 10% de países desenvolvidos e 50% de países

em desenvolvimento (LOGGETTO et al, 2014). As maiores causas é a desnutrição, dieta




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inadequada e má absorção de ferro e/ou fatores socioeconômicos. O balanço de ferro é

mantido em grande parte pela regulação de ferro na dieta, e apenas 10% a 15% do ferro

ingerido é absorvido (COTRAN et al, 2005). As necessidades diárias de ferro absorvido

são baseadas no requerimento para o crescimento e reposição de perdas, conforme a

idade, sendo 0,27mg/dia para crianças de 0 a 6 meses, 11 mg/dia de 7 a 12 meses,

7mg/dia de 1 a 3 anos 10 mg/dia de 4 a 8 anos e 8 mg/dia para crianças de 9 a 13 anos.

(LOGGETTO et al, 2014., NERY, 2018).

Os sintomas têm manifestações clínicas leves e graves. Nas leves destacam-se

palidez, cansaço, falta de apetite, apatia, palpitações e taquicardia. Conforme se agrava

a doença, ocorrem alterações na pele e mucosas, nas unhas e nos cabelos que se tornam

frágeis (LOGGETTO et al, 2014).

O diagnóstico laboratorial inicialmente é feito a partir do exame hemograma, onde

a anemia ferropriva é classificada como microcítica e hipocrômica, quando o volume

corpuscular médio (VCM), concentração de hemoglobina corpuscular media (CHCM) e

hemoglobina corpuscular media (HCM) encontram-se diminuídos. O CHCM é o último dos

índices a ter alteração na progressão da anemia. Avalia-se também os valores de

hematócrito e hemoglobina, que quando se encontram abaixo dos valores de referência

representam o fim do estágio de instalação que é a manifestação da anemia por

deficiência de ferro (LOGGETTO et al., 2014). A dosagem de ferritina é utilizada quando

não há resposta do tratamento empírico, sendo o teste mais sensível para o diagnóstico,

porém também é reagente em fase aguda, assim pode ser menos confiável quando a

criança se encontra com alguma inflamação ou infecção. A variação no tamanho das

hemácias (RDW) é outro parâmetro que se encontra elevado, assim como a capacidade

total de ligação do ferro (CTLF) (NERY, 2018)

O tratamento é feito a partir da inserção de ferro na alimentação pela ingestão de

carnes vermelhas, leite e dosagens de medicamentos de acordo com as recomendações

profissionais, com intuito de elevar os níveis sanguíneos de hemoglobina e repor os

estoques de ferro, assim normalizando os balanços de ferro no organismo. Os sais

férricos, quelatos e o ferro carbonila são os mais efetivos por não sofrerem influência da

alimentação e poder ser ministrados em jejum ou junto da dieta. A terapia é preferida

por compostos orais, por ser a via fisiológica de menor risco às crianças (LOGGETTO et

al., 2014).

Como estratégia de prevenção no Brasil, o Ministério da Saúde criou em 2005 o

manual do Programa Nacional de Suplementação de Ferro, que refere-se a




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recomendações alimentares e suplementos medicamentosos, como a ingestão de

vitamina C, que auxiliam na absorção do ferro (BRASIL, 2013).

CONCLUSÃO

Com base nesta revisão é possível perceber que a anemia por deficiência de ferro

é a qual predomina na população infantil, assim sendo importante o acompanhamento do

desenvolvimento durante a infância a fim de se informar sobre os cuidados necessários

para prevenir, diagnosticar e tratar a anemia ferropriva.

REFERÊNCIAS

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de

Atenção Básica. Programa Nacional de Suplementação de Ferro: manual de

condutas gerais / Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento

de Atenção Básica. Brasília: Ministério da Saúde, 2013.

COTRAN, Ramizi S.; ABBAS, Abel K.; FAUSTO, Nelson; ROBBINS, Stanley L.; KUMAR,

Vinay: Robbins e Cotran: Patologia- Bases patológicas das doenças 7.ed.Rio de

Janeiro: Elsevier, 2005.1592p.

LOGGETTO, S.R; BRAGA, J.A.P.; TONE, L.G. Hematologia e Hemoterapia Pediátrica.

Sociedade de Pediatria de São Paulo – SSP, 2014.

NERY, Breno: Anemias – Tipos e Como Iniciar a Investigação. 2018. Disponível em:

http://www.portalped.com.br/blog/author/brenoneryhotmailcom/ acesso em:

16/04/2018.

Organização Mundial de Saúde. Lucha contra la anemia nutricional, especialmente

contra la carência de hierro: Informe ADI/OIEA/OMS. Série de Informes Técnicos,

580. Genebra: OMS, 1975.

RAPAPORT, Samuel I., Introdução a hematologia. 2ed. São Paulo: Roca, 1990.

SZARFARC, S.C. Diagnóstico de deficiência de ferro na infância. Rev. Saúde

pública; S.Paulo, 19:278-84, 1985.

http://www.portalped.com.br/blog/author/brenoneryhotmailcom/




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6.2 ASPECTOS GENÉTICOS E FENÓTIPOS DOS PORTADORES DA

SÍNDROME DE WILLIAMS-BEUREN, COM ÊNFASE NAS SUAS

DIVERSAS PATOLOGIAS JÁ RELATADAS

Bruna Pires Camargo ¹; José Renato de Moraes²

¹Graduando do Curso de Biomedicina da Faculdade Sudoeste Paulista – FSP –

Itapetininga/SP; ²Docente da Faculdade Sudoeste Paulista – FSP – Itapetininga/SP


INTRODUÇÃO

A Síndrome de Williams-Beuren (SWB) é uma doença genética, com padrão de

herança autossômica dominante. Na herança autossômica dominante um fenótipo é

expresso da mesma maneira em homozigotos e heterozigotos, onde a presença de um

gene em um dos pares do cromossomo alterado, é suficiente para expressão fenotípica.

A síndrome de Williams é decorrente da deleção de determinada região do cromossomo

7, o que acarreta a perda de diversos genes que estão ali situados (deleção de 1,5Mb

[milhões de pares de bases ou megabases] a 1,8Mb na região 7q11.23;

aproximadamente 20 genes). O gene mais afetado pela doença é o gene responsável

pela produção da elastina.

A elastina é encontrada predominantemente nos vasos sanguíneos, pulmões,

intestino e pele, consequentemente, pela produção em quantidades insuficientes

desta importante proteína, os portadores da síndrome acima citada, apresentam em

grande parte, patologias ligadas a esses órgãos, em destaque o coração, e

particularmente estenose aórtica supravalvular (ESVA).

Algumas características fenotípicas dos portadores da síndrome de Williams-Beuren

são: Dentes pequenos e espaçados, boca grande, sorriso largo, lábio inferior

proeminente, lábio superior fino, queixo pequeno, nariz pequeno e empinado,

inchaço ao redor dos olhos, cólica intestinais, dificuldade na alimentação e

perturbações do sono ao nascerem, otites frequentes, hipertensão, déficit de




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atenção, retardo mental, atraso neuromotor, facilidade em se comunicar, afinidade e

habilidade musical, vocabulários e personalidade extrovertido, entre outras.

Em muitos casos, a análise clínica do paciente já oferece resultados conclusivos, gerando

um prognóstico. Entretanto, para a comprovação e fechamento do diagnóstico, é

necessária a realização de exames de cariótipo dos glóbulos brancos e análise dos genes

da elastina e L1Mquinase por uma técnica conhecida como FISH (Fluorescent in situ

hybridation).

O objetivo deste trabalho é descrever os aspectos genéticos e fenótipos dos portadores

da SWB, e apresentar as diversas patologias e disfunções já encontradas, devido às

falhas de parte do cromossomo.

DESENVOLVIMENTO

O nome desta síndrome vem do médico, Dr. J.C.P. Williams que a descreveu em 1961 na

Nova Zelândia e pelo Dr. A. J. Beuren da Alemanha em 1962.

A Síndrome de Williams (SWB) é uma condição genética que está presente no

nascimento e pode afetar qualquer pessoa. É caracterizada por problemas médicos,

incluindo doenças cardiovasculares, atrasos no desenvolvimento e desafios de

aprendizado.

A síndrome de Williams é causada pela deleção espontânea de 26-28 (em média) genes

no cromossomo 7. A deleção ocorre no óvulo ou no espermatozoide, consequentemente,

a exclusão está presente no momento da concepção.

É provável que a deleção do gene da elastina seja responsável por muitas das

características físicas da Síndrome de Williams. Alguns problemas médicos e de

desenvolvimento provavelmente são causados por deleções de material genético

adicional próximo ao gene da elastina. A extensão dessas deleções pode variar entre os

indivíduos. Na maioria das famílias, a criança com síndrome de Williams é a única a ter a

doença em toda a sua família extensa. No entanto, o indivíduo com síndrome de Williams

tem 50% de chance de passar o transtorno para cada um de seus filhos.

A incidência estimada da SWB é de 1: 13 700 a 1: 25 000. A maioria dos trabalhos da

literatura refere-se à SWB como uma doença sem predomínio de sexo, cor ou região




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geográfica.

Na maioria das famílias a ocorrência é esporádica, ou seja, ambos os pais são normais.

No entanto, existem alguns casos familiais descritos. Em todos eles o diagnóstico do

genitor afetado foi feito somente após o diagnóstico da criança afetada.

QUADRO CLÍNICO – PATOLOGIAS

Os achados neuro-urológicos, apesar dos poucos relatos na literatura, a possibilidade de

anomalias do sistema urinário em pacientes com SW é considerável. Sabe-se que na

SWB está presente a deleção do braço longo do cromossomo 7, o que alteraria a

produção de elastina, importante substrato estrutural na formação da parede muscular

da bexiga. Alguns autores acreditam que a presença de contrações não inibidas

associada a parede vesical enfraquecida possa justificar a ocorrência de divertículos

vesicais e de sintomas miccionais. Ponderam também a possibilidade do distúrbio

cognitivo destes pacientes poder contribuir para os sintomas urinários.

A incidência de anormalidades renais na SWB é de aproximadamente 18% (PANKAU et

al., 1996). As anomalias renais e do trato urinário incluem ectopia, agenesia ou

hipoplasia renal, duplicidade pielocalicial, rim em ferradura, hidronefrose, nefrocalcinose,

estenose da artéria renal, megaureter e estenose da junção uretero-pélvica. Os

divertículos de bexiga são frequentes na SWB: 60% nas crianças e 75% nos adultos. As

anormalidades funcionais incluem proteinúria, insuficiência renal, refluxo vesico-ureteral

e disfunções vesicais caracterizadas por hiperatividade detrusora.

A hipertensão arterial (HA) é um achado comum na SWB. A frequência eleva-se com a

idade: 5% em crianças jovens e 63% em adultos acima de 18 anos. A HA pode ser

secundária à estenose das artérias renais.

As anomalias cardiovasculares ocorrem em aproximadamente 80% dos afetados. Sopros

cardíacos são detectados também em torno de 80% dos pacientes com SWB, indicando a

possibilidade de cardiopatia congênita. A estenose aórtica supravalvar (EASV) é a

disfunção cardíaca mais frequente ocorrendo em 64% dos pacientes. A incidência de

qualquer tipo de cardiopatia é de 75 a 80%. A história natural da EASV é variável nos

afetados, podendo ser uma lesão progressiva, caracterizada por aumento no gradiente

de pressão do ventrículo esquerdo (VE) devido à hipoplasia da aorta ascendente. Essa

anomalia é, geralmente, diagnosticada nos dois primeiros anos de vida; pode porém não

ser detectada durante muitos anos, até ocorrer aumento no gradiente da pressão

sistólica. Os sintomas e as complicações são semelhantes aos da estenose da valva




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aórtica. Outros defeitos cardíacos que ocorrem na SWB incluem a estenose da artéria

pulmonar (EAP), hipoplasia da aorta, coartação da aorta, prolapso da valva mitral (PVM)

e defeitos septais. Na maioria dos casos, os pacientes apresentam mais de um defeito

cardíaco, frequentemente EASV e EAP. Na SWB podem também ocorrer estenoses

localizadas e difusas da aorta torácica e abdominal, das artérias coronárias e cerebrais.

Algumas crianças pequenas com síndrome de Williams apresentam elevações no nível de

cálcio no sangue. A verdadeira frequência e causa desse problema é desconhecida.

Quando a hipercalcemia está presente, pode causar extrema irritabilidade ou sintomas

semelhantes aos da cólica. Ocasionalmente, o tratamento dietético ou médico é

necessário. Na maioria dos casos, o problema resolve-se durante a infância, mas a

anormalidade vitalícia no metabolismo do cálcio ou da vitamina D pode existir e deve ser

monitorada.

A hipermobilidade articular é observada em 90% dos pacientes durante a lactância

podendo contribuir para o atraso na deambulação. Contraturas articulares, especialmente

dos membros inferiores, são descritas em 50% das crianças e 90% dos adultos afetados.

A fisioterapia pode auxiliar na melhora das contraturas articulares se for iniciada em fase

precoce e mantida por período prolongado. Se os pacientes não receberem tratamento,

as contraturas agravam-se com a idade. A limitação à supinação parece não melhorar

com fisioterapia ou mesmo com cirurgia.

Outras anomalias comuns incluem escoliose, cifose e lordose. Anomalias menores de

extremidades também foram descritas com frequência na SWB: hálux valgo, unhas

hipoplásicas e clinodactilia do quinto dedo. Hérnias inguinais (virilha) e umbilicais são

mais comuns na Síndrome de Williams do que na população geral.

A maioria das crianças com síndrome de Williams tem um peso de nascimento

ligeiramente menor do que seus irmãos ou irmãs. Ganho de peso lento, especialmente

durante os primeiros anos de vida, também é um problema comum. Estatura adulta é

menor que a média.

Os achados faciais típicos da SWB incluem fronte alargada, depressão temporal,

hipoplasia malar, edema supraorbitário, nariz curto e arrebitado, ponte nasal deprimida,

filtro nasal longo, lábios espessos, boca grande e queixo pequeno. Estes dismorfismos

faciais são reconhecíveis geralmente ao redor de quatro meses de idade, tornando-se

evidentes na lactância e na infância. Na idade adulta, a face se modifica com formato

alongado e lábios mais espessos. Cabelos grisalhos e enrugamento da pele podem




21

ocorrer precocemente na idade adulta jovem. As anomalias dentárias mais frequentes na

SWB consistem em dentes pequenos (95%) e espaço aumentado entre os dentes (50%).

Outras anomalias incluem raízes pequenas e finas, dentes maxilares decíduos, e atraso

na mineralização. A maloclusão, que ocorre em 85% dos pacientes, é a complicação mais

significativa, levando à mordida profunda ou aberta, ou mordida cruzada anterior e

posterior.

A voz dos pacientes é descrita como grave ou rouca. Como a elastina é um componente

importante da lâmina própria das cordas vocais, a voz grave parece estar relacionada à

deficiência de elastina.

Crianças com síndrome de Williams geralmente têm audição mais sensível do que outras

crianças; certas frequências ou níveis de ruído podem ser dolorosos e / ou assustadores

para o indivíduo. Esta condição geralmente melhora com a idade.

A maioria das pessoas com síndrome de Williams terá diferenças de aprendizado leves e

graves e desafios cognitivos. Crianças pequenas com síndrome de Williams muitas vezes

experimentam atrasos no desenvolvimento. Marcos como caminhar, falar e treinar no

banheiro são muitas vezes alcançados um pouco depois do que é considerado normal. A

distração é um problema comum no meio da infância, que pode melhorar à medida que

as crianças crescem.

Crianças mais velhas e adultas com síndrome de Williams frequentemente demonstram

"pontos fortes e fracos" intelectuais. Existem algumas áreas intelectuais (como fala,

memória de longo prazo e habilidades sociais) nas quais o desempenho é bastante forte,

enquanto outras áreas intelectuais (como relações motoras e espaciais finas) mostram

fraqueza significativa.

DIAGNÓSTICO

A hibridização in situ com fluorescência (FISH) fornece aos pesquisadores uma maneira

de visualizar e mapear o material genético nas células de um indivíduo, incluindo genes

específicos ou porções de genes. Isso pode ser usado para compreender uma variedade

de anormalidades cromossômicas e outras mutações genéticas.

O FISH é útil, por exemplo, para ajudar um pesquisador ou clínico a identificar onde um

determinado gene está dentro dos cromossomos de um indivíduo. O primeiro passo é

preparar sequências curtas de DNA de fita simples que correspondam a uma parte do




22

gene que o pesquisador está procurando. Estes são chamados de sondas. O próximo

passo é rotular essas sondas, anexando uma das várias cores do corante fluorescente.

O DNA é composto de duas cadeias de moléculas complementares que se ligam umas às

outras como ímãs químicos. Como as sondas dos pesquisadores são de cadeia simples,

elas podem se ligar à cadeia complementar do DNA, onde quer que residam nos

cromossomos de uma pessoa. Quando uma sonda se liga a um cromossomo, sua tag

fluorescente fornece uma maneira de os pesquisadores verem sua localização.

Indivíduos com síndrome de Williams têm uma personalidade muito agradável. Eles têm

uma força única em suas habilidades linguísticas expressivas e são extremamente

educados. Eles normalmente não têm medo de estranhos e mostram um interesse maior

no contato com adultos do que com seus pares. Os portadores apresentam

impressionantes habilidades verbais, personalidades altamente sociais e uma afinidade

pela música.

CONCLUSÃO

A síndrome de Williams (SWB) é doença relativamente rara, caracterizada por retardo

mental e psicomotor de graus variados, facies característica, anomalias cardiovasculares,

hipercalcemia e disfunções orgânicas múltiplas. É uma síndrome causada por

microdeleções, e os portadores possuem uma variabilidade nas suas características de

perfil clínico devido ao tamanho e local de deleção afetado.

BIBLIOGRAFIA

POBER, B.R. Williams-Beuren syndrome. N. Engl. J. Med. p. 362-239, 2010

Disponível em: <https://williams-syndrome.org/what-is-williams-syndrome> Acesso em:

21 de abril de 2018

WILLIAMS, J.C.P.; BARRATT-BOYES, B.G.; LOWE, J.B. Supravalvular aortic stenosis.

Circulation 24: 1311-1318, 1961. Autora: Sofia Mizuho Miura Sugayama

Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.56 n.3B São Paulo Sept. 1998 - Williams syndrome neuro-

urological findings: case report. Acesso em: 25 de abril de 2018.

https://www.genome.gov/10000206/fish-fact-sheet/




23

S.M.N. Neves; R.M.C. Guedes – Disponível em:

http://www.scielo.br/pdf/aib/v79n4/a23v79n4.pdf

MORRIS, C. A. Williams syndrome. In: CASSIDY, S.B.; ALLANSON, J.E. Management of

genetic syndromes. John Wiley and Sons, New York, 2001. p. 517-533.




24

6.3 DOENÇA DE GRAVES

Rafaela Gonçalves Rolim Teixeira¹; Lígia Maria Micai Gomide²




INTRODUÇÃO

A doença de Graves é uma doença autoimune em que os anticorpos atacam

diretamente a tireoide, glândula responsável pela secreção de hormônios que regulam o

metabolismo, causando inflamação e fazendo com que ela produza mais dos hormônios

triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) do que o normal, o que leva ao hipertireoidismo

(NEVES et al., 2008).

Essa doença foi descoberta em 1835 por Robert Graves e atinge um número

maior de pessoas do sexo feminino. Na Inglaterra apresenta uma prevalência de 2% em

mulheres e 0,2% em homens, enquanto nos EUA estima-se que acometa 0,4% da

população. A maioria dos estudos relata taxas de incidência de 0,5 a 1000 indivíduos por

ano (NEVES et al., 2008; ANDRADE et al., 2001). A doença de Graves pode surgir em

qualquer idade, mas é mais comum entre 20 a 40 anos. Existe maior incidência nos

familiares de pacientes com essa desordem e a taxa de concordância entre gêmeos

monozigóticos é de até 60% (NEVES et al., 2008).

O hipertireoidismo observado na doença de Graves é uma condição em que a

glândula da tireoide passa a produzir e liberar em excesso os hormônios que são

produzidos por ela (T3 e T4). O aumento pode ocorrer em apenas um dos hormônios ou

nos dois ao mesmo tempo. A principal consequência é o aumento do metabolismo que

pode gerar perda de peso, irritabilidade, ansiedade, sudorese, nervosismo, tremor nas

mãos e nos dedos, aumento da glândula tireoide (bócio), alterações no ciclo menstruale

aceleração do ritmo cardíaco. (COOPER et al., 2010).

O diagnóstico da doença é feito por exames de sangue, ultrassom e outros

exames de imagem. Existem diversas formas para o tratamento da doença de Graves,




25

que incluem a terapia com iodo radioativo, medicamentos anti-tireoide,

betabloqueadores e cirurgias (COELHO, 2017).

Levando em consideração que a doença de Graves é uma patologia da tireoide de

conhecimento restrito e que seus sintomas são parecidos com os de outras doenças, seu

diagnóstico torna-se mais difícil. Os problemas da glândula podem passar despercebidos

por anos. Dessa forma, há uma grande importância em contribuir com um melhor

conhecimento sobre a doença de Graves, desde sua fisiologia e funcionamento, até as

formas de tratamento da doença, para que a população consiga identificar quando há

algum tipo de alteração presente na tireoide. Por isso, o objetivo deste trabalho foi

esclarecer os aspectos funcionais, bem como os sintomas, diagnóstico e tratamento da

doença de Graves.

METODOLOGIA

O método de pesquisa utilizado foi através de pesquisas bibliográficas e

documentais em métodos qualitativos, apoiando-se em técnicas de coleta de dados,

também quantitativas. O estudo foi desenvolvido a partir de uma pesquisa

bibliográfica através da leitura de artigos, e uma pesquisa documental a partir de sites.

DESENVOLVIMENTO

A doença da tireoide descrita por Robert Graves em 1835, hoje conhecida como

Doença de Graves (DG), é uma doença autoimune que se caracteriza pela presença de

hipertiroidismo, bócio, oftalmopatia e, ocasionalmente, dermopatia infiltrativa ou

mixedema pré-tibial. A DG é responsável por 60-80% dos casos de hipertireoidismo. A

maioria dos estudos relata taxas de incidência de 0,5 a 1000 indivíduos por ano. A

prevalência é semelhante entre caucasianos e asiáticos e é menor na raça negra (NEVES

et al., 2008).

Na doença de Graves, as células T reagem com peptídeos processados, derivados

dos antígenos da tireoide, o que leva à sua ativação. As células T ativadas aumentam a

secreção de anticorpos pelas células B. A auto-imunidade mediada pelos linfócitos B e T

na doença de Graves é dirigida a quatro antígenos tireoideanos: tireoglobulina (Tg),

peroxidasetiroideia (TPO), co-transportador de sódio-iodo e receptor de tireotropina. O

receptor de tireotropina é o principal antígeno da doença de Graves. Os anticorpos anti-

receptor da tireotropina ligam-se a este receptor e ativam-no, estimulando a atividade da

adenilato ciclase tiroideia, levando à síntese e secreção hormonais, ao crescimento da

glândula (bócio difuso) e ao aumento da sobrevivência celular, o que leva ao




26

hipertireoidismo. Níveis elevados podem ainda promover a proliferação celular (NEVES et

al., 2008).

A suscetibilidade para a doença de Graves é determinada por fatores genéticos,

ambientais e endógenos responsáveis pela emergência de auto-imunidade das células B

e T. Pode surgir em qualquer idade, mas é mais comum entre 20 a 40 anos. Há uma

maior suscetibilidade feminina (o que pode estar ligado a fatores hormonais em que o

hormônio estrógeno aumenta a reatividade imunológica) ehá concordância de 20-40%

entre gêmeos monozigóticos. Contudo, não é conhecido nenhum gene que determine a

doença ou que seja necessário para o seu desenvolvimento (NEVES et al., 2008).

As manifestações clínicas da doença dividem-se nas que são comuns a qualquer

forma de hipertiroidismo e nas específicas para a doença de Graves. A oftalmopatia e a

dermopatia não estão relacionadas com os níveis elevados de hormôniostireoidianos

circulantes. Em cerca de 90% dos doentes com menos de 50 anos palpa-se um bócio

difuso de tamanho variável e uma glândula firme; em 75% dos idosos encontramos essa

manifestação. Os sintomas mais comuns são o nervosismo, a fadiga, a taquicardia,

palpitações, a intolerância ao calor e a perda de peso; estes sintomas estão presentes

em mais de metade dos doentes. Com o avançar da idade, a perda de peso e a perda de

apetite aumentam, enquanto a irritabilidade e a intolerância ao calor são menos

frequentes (NEVES et al., 2008).

Um valor de TSH reduzido associado a um valor elevado de tiroxina livre (T4 livre)

confirma o diagnóstico clínico de hipertiroidismo. Nos estágios mais precoces da doença

poderá haver apenas uma elevação no valor daT3.A dosagem de T3 livre deve ser

efetuada em doentes com níveis de TSH reduzidos, mas com os níveis de T4 livre dentro

dos limites normais. No doente com hipertiroidismo e bócio difuso, os sinais de

oftalmopatia e dermopatia são suficientes para confirmar o diagnóstico. A dosagem de

anticorpos anti-receptor de tireotropina, particularmente dos estimulantes, é quase

sempre positivo. A sua detecção é diagnóstica para doença de Graves, embora os

anticorpos estimulantes da tiróide sejam os responsáveis pelo hipertiroidismo na doença,

a sua concentração sérica é muito baixa e, por isso, indetectável em alguns indivíduos.

Ocasionalmente a DG ocorre num doente com bócio multinodular previamente conhecido,

causando confusão. Quando o diagnóstico clínico não é claro, a presença de

concentrações elevadas de anticorpos anti-TPO ou uma cintigrafia que demonstre bócio

difuso, favorecem o diagnóstico de DG. Na DG a captação de iodo mostra-se difusamente

aumentada (NEVES et al., 2008).




27

O tratamento ideal para a doença de Graves, como doença autoimune que é,

ainda não é uma realidade. A abordagem terapêutica do hipertiroidismo da DG consiste

no controle sintomático com beta-bloqueadores e na redução da síntese de hormônios

tireoidianos através da administração de tionamidas, iodo radioativo ou cirurgia. No único

estudo prospectivo randomizado que comparou estes tratamentos, todos foram

igualmente eficazes na normalização dos hormônios tireoidianos em um período de seis

semanas. O risco de recidiva foi de 37, 21 e 6% no grupo das tionamidas, radioiodo e

cirurgia, respectivamente. Independentemente do tratamento escolhido, o

monitoramentoinicial deve consistir na vigilância clínica periódica e na dosagem de T4 e,

por vezes, de T3. A TSH pode permanecer suprimida durante várias semanas após a

normalização das frações livres de T3 e T4 (NEVES et al., 2008).

As disfunções na tireoide afetam diretamente no metabolismo do corpo. Isto

significa que o índice de massa corporal e armazenamento de gordura pelo corpo

dependem muito do funcionamento desta glândula. É muito comum sofrer com a perda

de peso durante a doença de Graves, mesmo mantendo bons hábitos alimentares. Com o

tratamento, a atividade da tireoide tende a diminuir drasticamente, podendo levar o

paciente a ganhar muito peso em pouco tempo. Desta forma, uma dieta balanceada e

rica em nutrientes, aliada a exercícios físicos adequados supervisionados por um

cardiologista, podem ajudar o paciente a amenizar alguns dos sintomas durante o

tratamento da doença e a manter o peso normal mesmo após o fim do tratamento

(NEVES et al., 2008; VENÂNCIO, 2015).

CONCLUSÃO

A doença de Graves é uma doença auto-imune que causa hipertireoidismo. O

diagnóstico precoce diminui o desenvolvimento de complicações e um tratamento

adequado providencia um bom controle da doença na maioria das situações, evitando

que a doença evolua para casos mais graves. Ainda são nessecessários mais estudos

para conhecer os processos imunológicos subjacentes a esta doença e, assim, se

desenvolverem métodos diagnósticos mais precisos e tratamentos mais eficazes.

REFERÊNCIAS

ANDRADE, V.A., GROSS, J.L., MAIA, A.L. Tratamento do Hipertireoidismo da Doença

de Graves. Serviço de Endocrinologia, Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Universidade

Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, 2011.




28

COOPER, D., MCDERMOTT, M., WARTOFSKY, L. Entendendo a Tireoide:

Hipertireoidismo. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Março, 2010.

NEVES, C., ALVES, M., DELGADO, J.L., MEDINA, J.L. Doença de Graves. Serviço de

Endocrinologia, Hospital de São João, EPE, Porto e Faculdade de Medicina da

Universidade do Porto, 2008.

VENÂNCIO, S. Doença de Graves. Endocrinologia e Metabologia. Minha vida, 2015.




29

6.4 DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS - COQUELUCHE

Bruna Filadelfo¹; Messias Miranda²

¹Graduanda do Curso de Biomedicina da Faculdade Sudoeste Paulista – FSP –


INTRODUÇÃO

Coqueluche, também conhecida por pertussis ou tosse comprida, é uma doença

infectocontagiosa aguda do trato respiratório transmitida pela bactéria Bordetella

pertussis. Os casos da doença têm aumentado em diversos países, nos últimos anos. É

uma doença recorrente, de notificação compulsória ao Ministério da Saúde (Dr Dráuzio

Varella, 2011).

Principalmente nas crianças e nos idosos, ela pode evoluir para quadros graves com

complicações pulmonares, neurológicas, hemorrágicas e desidratação.

Casos de coqueluche costumam ser mais raros na vida adulta. No entanto, tosse seca e

contínua por mais de duas semanas em jovens e adultos pode ser sinal de que foram

novamente infectados pela bactéria da tosse comprida, apesar de terem recebido a

vacina na infância ou de terem ficado doentes (Dr Dráuzio Varella, 2011).

DESENVOLVIMENTO

AGENTE ETIOLÓGICO

Segundo o Ministério da Saúde (2014), é causada pela bactéria Bordetella pertussis, um

bacilo gram-negativo, aeróbio, não esporulado, imóvel e pequeno, provido de cápsula

(formas patogênicas) e de fímbrias.

TRANSMISSÃO

Segundo a Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz 2014) a transmissão da coqueluche acontece

principalmente pelo contato direto da pessoa doente com uma pessoa suscetível, não

vacinada, através de gotículas de saliva expelidas por tosse, espirro ou ao falar. Também

pode ser transmitida pelo contato com objetos contaminados com secreções do doente.

A coqueluche é especialmente transmissível na fase catarral e em locais com

aglomeração de pessoas.




30

GRUPO DE RISCO

De acordo com o Ministério da Saúde, o grupo de risco é formado pelas crianças com

menos de um ano, mulheres no último trimestre de gestação, crianças de dez anos que

não completaram a imunização, profissionais de saúde, indivíduos em tratamento

imunossupressor e portadores de doenças crônicas graves. (MINISTÉRIO DA SAÚDE,

[2013] apud DOM TOTAL, 2013).

PERÍODO DE INCUBAÇÃO

Em média, de 5 a 10 dias, podendo variar de 1 a 3 semanas e, raramente, até 42 dias

(Ministério da Saúde, 2014).

PREVENÇÃO – VACINAÇÃO

Presente no Calendário Oficial de Vacinação do Ministério da Saúde, a vacina tríplice

clássica (DPT) protege contra difteria, coqueluche e tétano. As doses são ministradas no

segundo, quarto e sexto mês de vida, com reforço aos 15 meses e aos 5 anos. Apesar de

não oferecer uma proteção permanente, é essencial que se vacine as crianças até os seis

anos (MINISTÉRIO DA SAÚDE, [2013] apud DOM TOTAL, 2017).

Para as grávidas, foi incluída, pelo Ministério da Saúde, a vacina contra difteria, tétano e

coqueluche no Calendário Nacional de Vacinação pelo SUS, em novembro de 2014.

Aplicada até 20 dias antes do parto, tem como objetivo reduzir o índice de mortes

causadas pela doença entre os recém-nascidos. Entretanto, ela gera apenas uma

proteção nos primeiros meses de vida, sem preservar completamente o bebê

(MINISTÉRIO DA SAÚDE, [2013] apud DOM TOTAL, 2017).

MANIFESTAÇÕES CLINICAS

O período de incubação varia entre 7 e 17 dias. Os sintomas duram cerca de 6 semanas

e podem ser divididos em três estágios consecutivos:

a) estágio catarral (uma ou duas semanas): febre baixa, coriza, espirros,

lacrimejamento, falta de apetite, mal-estar, tosse noturna, sintomas que, nessa fase,

podem ser confundidos com os da gripe e resfriados comuns;

b) estágio paroxístico (duas semanas): acessos de tosse paroxística, ou espasmódica. De

início repentino, esses episódios são breves, mas ocorrem um atrás do outro,




31

sucessivamente, sem que o doente tenha condições de respirar entre eles e são seguidos

por uma inspiração profunda que provoca um som agudo parecido com um guincho. Os

períodos de falta de ar e o esforço para tossir deixam a face azulada (cianose) e podem

provocar vômitos;

c) estágio de convalescença: em geral, a partir da quarta semana, os sintomas vão

regredindo até desaparecerem completamente.

(Dr Dráuzio Varella, 2011).

COMPLICAÇÕES

• respiratórias – pneumonia por B. pertussis, pneumonias por outras etiologias, ativação

de tuberculose latente, atelectasia, bronquiectasia, enfisema, pneumotórax, ruptura de

diafragma.

• neurológicas – encefalopatia aguda, convulsões, coma, hemorragias intracerebrais,

hemorragia subdural, estrabismo e surdez.

• outras – hemorragias subconjuntivais, otite média por B. pertussis, epistaxe, edema de

face, úlcera do frênulo lingual, hérnias (umbilicais, inguinais e diafragmáticas),

conjuntivite, desidratação e/ou desnutrição.

(Ministério da Saúde, 2014)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Motta e Cunha (2012) relatam que a cultura é um método de alta especificidade, porém

vários fatores interferem na sua sensibilidade. Seu uso tem grande importância

epidemiológica para a vigilância da sensibilidade da bactéria aos macrolídeos. O meio

mais fácil e sensível para o diagnóstico é através da PCR da secreção respiratória, mas a

cultura também pode ser utilizada, porém esta pode ter sua sensibilidade diminuída caso

o paciente já esteja em uso de antimicrobianos ou em pacientes vacinados. A sorologia

só tem benefício em pacientes vacinados há mais de 2 anos, e deve ser colhida em duas

etapas, sendo a primeira amostra preferencialmente colhida na fase catarral. Com

relação à PCR é importante ressaltar que ela detecta bactérias mortas e vivas. Podemos

estar apenas diante de detecção de uma bactéria morta que causou infecção há algumas

semanas. Por isso o teste deve ser indicado somente quando a sintomatologia é

condizente com coqueluche.




32

TRATAMENTO

De acordo com o Ministério da Saúde (2014), o tratamento e a quimioprofilaxia da

Coqueluche, até 2005, tinha como antibiótico preferencial a Eritromicina, macrolídeo

bastante conhecido. Embora ensaios clínicos tenham demonstrado que esse antibiótico é

bastante eficaz na erradicação da B. pertussis da nasofaringe das pessoas com a doença

(sintomática ou assintomática) em cerca de 48 horas. O medicamento quando

administrado precocemente (de preferência no período catarral), pode reduzir a

intensidade e duração da doença, bem como o período de transmissibilidade. Entretanto

há limitações quanto ao seu uso: a Eritromicina tem que ser administrada por 7 a 14 dias

de 6 em 6 horas. Com isso, há dificuldades na adesão ao tratamento pelo longo tempo e

a posologia, além de apresentar vários efeitos colaterais: sintomas gastrointestinais, e

em crianças menores de um 1 mês de idade, está associada ao desenvolvimento da

Síndrome da Hipertrofia Pilórica, doença grave que pode levar a morte.

Com o surgimento de novos macrolídeos, que têm perfis mais favoráveis, foram

realizados novos estudos clínicos para verificar a eficácia destas novas moléculas contra

a doença. Esses estudos demostraram existir a mesma eficácia da Azitromicina e da

Claritomicina no tratamento ou quimioprofilaxia da coqueluche, quando comparada com

a Eritromicina. A Azitromicina tem posologia de 1 vez ao dia, a ser administrada durante

5 dias e a Claritomicina deve ser administrada de 12 em 12 horas por 7 dias. Esses

esquemas terapêuticos facilitam a adesão dos pacientes ao tratamento e, especialmente,

à quimioprofilaxia dos contatos íntimos. Salienta-se que a Azitromicina permite o

tratamento das crianças menores de um 1 mês de idade (Ministério da Saúde, 2014).

EPIDEMIOLOGIA

Segundo o Ministério da Saúde (2014), no Brasil, o cenário epidemiológico da

Coqueluche, desde a década de 1990, apresentou importante redução na incidência dos

casos, mediante a ampliação das coberturas vacinais de Tetravalente e DPT. Nessa

década, a cobertura vacinal alcançada era de cerca de 70% e incidência de 10,6/100.000

hab. À medida que as coberturas elevaram-se para valores próximos a 95 e 100%, no

período de 1998 a 2000, observou-se que a incidência reduziu para 0,9/100.000 hab.

Com a manutenção das altas coberturas vacinais, pôde-se observar, na última década,

variação da incidência de 0,72/100.000 em 2004, para 0,32/ 100.000 hab., em 2010.

O aumento da incidência da coqueluche no país, em 2011, guarda diferenças importantes

em relação à observada nos Estados Unidos, Inglaterra, Austrália, que têm registrado




33

recentemente epidemias de Coqueluche. O crescimento do número de casos, até o

momento, no Brasil, apresenta a distribuição etária clássica, ou seja, cerca de 70% dos

casos ocorrem em menores de 01 ano de idade, com a grande maioria dos casos entre

crianças menores de seis meses, fenômeno que também está sendo observada na

Argentina, onde 13% dos casos estão na faixa etária de 01 a 04 anos. Ressalta-se que o

aumento no número de casos não é observado em indivíduos escolares, adolescentes e

adultos, embora haja casos em quase todas as faixas etárias, que podem estar

subestimados pelo fato de o diagnóstico ser bem mais difícil nos referidos grupos

(Ministério da Saúde, 2014).

CONCLUSÃO

Deve primeiro ser notado que os sintomas podem variar muito de um indivíduo para

outro, geralmente em adultos os sintomas são mais leves porque o corpo é mais forte, as

consequências são quase sempre benignas e pouco perigosas. Em contrapartida, em

crianças pequenas e, especialmente, em crianças menores de 6 meses as consequências

da coqueluche podem ser muito graves, podendo levar à morte.

Estar ciente de que a vacinação contra a coqueluche é obrigatória, mas muitas vezes as

crianças ainda não receberam todas as doses da vacina e não estão imunizadas contra

coqueluche (especialmente a partir do nascimento até a idade de alguns meses). O risco

é maior se a criança está em contato com um adulto com coqueluche.

BIBLIOGRAFIA

FIOCRUZ, Coqueluche: sintomas, transmissão e prevenção. 2014. Disponível em:

<https://www.bio.fiocruz.br/index.php/coqueluche-sintomas-transmissao-e-prevencao>.

Acesso em: 21 set. 2017.

DOMTOTAL, Coqueluche: recém-nascidos em grupo de risco. 2013. Disponível em:

<http://domtotal.com/noticia.php?notId=877047>. Acesso em: 01 nov. 2017.

VARELLA, Dr.Drauzio. Coqueluche. 2011. Disponível em:

<https://drauziovarella.com.br/doencas-e-sintomas/coqueluche/>. Acesso em: 01 nov.

2017.

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Portal da saúde. Coqueluche. 2014. Disponível em:

<http://portalsaude.saude.gov.br/index.php/o-ministerio/principal/leia-mais-o-




34

ministerio/635-secretaria-svs/vigilancia-de-a-a-z/coqueluche/11192-descricao-da-

doenca>. Acesso em: 21 set. 2017.

MOTTA, F.; CUNHA, J. Coqueluche: revisão atual de uma antiga doença. 2012.

Disponível em:

<http://www.sprs.com.br/sprs2013/bancoimg/131210145658bcped_12_02_02.pdf>

Acesso em 01 nov. 2017.




35

6.5 IMUNOTERAPIA NO TRATAMENTO DO CÂNCER

Beatriz Almeida de Oliveira1; Lígia Maria Micai Gomide2

1Graduanda do Curso de Biomedicina da Faculdade Sudoeste Paulista – FSP –

Itapetininga/SP; 2Docente da Faculdade Sudoeste Paulista – FSP – Itapetininga/SP

Email: [email protected]

INTRODUÇÃO

A imunoterapia é definida como uma estratégia terapêutica que promove a estimulação

do sistema imunológico, podendo ser utilizada de duas maneiras: a imunoterapia ativa,

que utiliza de agentes que têm a capacidade de reparação ou ativação dos anticorpos

com o objetivo de aumentar a resistência destes anticorpos diante de um crescimento

tumoral, e a imunoterapia passiva, que consiste na administração de anticorpos

antitumorais ou células mononucleares exógenas que promovem a capacidade

imunológica de combater a doença (SCHUSTER, 2006).

As pesquisas relacionadas a imunoterapia tiveram início no ano de 1911, para o

tratamento da rinite alérgica sazonal. Os pesquisadores envolvidos eram Noon e

Freeman, que se baseavam no conceito de que ao injetar toxinas responsáveis pelos

sintomas, o organismo começava a produzir antitoxinas, que são substâncias endógenas

que conseguem neutralizar a ação das primeiras. A terapia tem seu fundamento na

administração de diversas doses de alérgenos de forma gradativa, o que provoca um

aumento da concentração de extratos de alérgenos aplicados em intervalos regulares. O

período de recuperação irá depender da resposta de cada paciente, entre um a cinco

anos, até que seja encontrada a tolerância clínica desses causadores de alergias em

pacientes hipersensíveis, de modo que irá reduzir os sintomas após a exposição a

determinado alérgeno (ROSA, 2015).

A imunoterapia, por se tratar de um método que estimula o sistema imunológico do

próprio paciente, atualmente está sendo testada para identificar e combater as células

cancerosas. Os primeiros estudos desse procedimento relacionado a doença foram

realizados no século XIX, mas teve seu avanço a partir da década de 1980, justamente

devido ao reconhecimento de receptores celulares relacionados com o estímulo das

defesas do organismo e especificamente nas células tumorais. Desde então, essa técnica




36

tem sido cada vez mais estudada e aprimorada, demonstrando grandes progressos

(KORTH et al., 2016).

A imunoterapia ativa é dividida em: imunoterapia inespecífica, que consiste na

administração de substâncias estimulantes e restauradoras do sistema imunológico, ou

imunoterapia específica, que é relacionada a vacina de células tumorais. A específica

pode ser autóloga, com vacinas e soros sendo produzidos a partir da cultura de células

do próprio paciente, ou heteróloga, quando são produzidos com as células de outro

paciente com neoplasia semelhante (COROA, 2014).

No ano de 2015, foram descobertos cinco novos usos para os inibidores de pontos de

verificação imunológica, sendo eles: câncer de cabeça, de pescoço, de bexiga, de pulmão

e linfoma de Hodgkin. Depois de três décadas de pesquisa, este é o primeiro tratamento

que surge contra nódulos malignos originados na bexiga (BUZAID, 2015).

A imunoterapia tem sido considerada o avanço mais promissor contra o câncer, o que

demonstra sua grande relevância tanto para a área médica quanto aos pacientes que

sofrem da doença. Por esta razão, este trabalho tem como objetivo transmitir

conhecimento desta nova técnica que tem sido muito estudada e a cada dia mostrando

grandes progressos para o tratamento oncológico.

METODOLOGIA

Este trabalho foi desenvolvido a partir de uma revisão de literatura, com base em

artigos, sites e revistas que expõem o assunto da imunoterapia e sua relação no

tratamento do câncer.

DESENVOLVIMENTO

O sistema imunológico abrange células, tecidos, órgãos e moléculas com a finalidade de

remover agentes ou moléculas estranhas do organismo de qualquer ser vivo. Desse

modo irá manter o equilíbrio dinâmico do organismo. A resposta imunológica é

caracterizada pela ação conjunta e coordenada das células e moléculas diante dos

agentes estranhos (ABBAS et al., 2007).

O sistema imune é dividido em dois tipos de imunidade com diferentes aspectos de

respostas: a imunidade inata ou natural, sendo esta a primeira linha de defesa do

organismo, com a qual ele já nasce, e a imunidade adaptativa ou adquirida, esta é

ativada quando o indivíduo é exposto ao agente infecioso. A imunidade adaptativa

apresenta dois tipos de respostas: imunidade humoral, que gera uma resposta através

de anticorpos produzidos por linfócitos B, sendo a principal defesa diante de organismos




37

extracelulares, e a imunidade celular, que é mediada por linfócitos T, importantes na

defesa contra organismos intracelulares (ABBAS et al., 2007).

As células de defesa presentes no sistema imune são de extrema importância para a

detecção e eliminação de corpos estranhos, e ainda têm a capacidade de destruir até

mesmo tumores malignos (ABBAS et al., 2007).

Para uma célula cancerosa conseguir se manter no organismo ela precisa ser aceita no

ambiente celular ou tecidual em que se encontra. Normalmente ela não consegue essa

aceitação, justamente devido a resposta imunológica do hospedeiro, que através de

mecanismos biológicos, elimina as células cancerosas recém-formadas na maioria das

vezes, por essas células serem incapazes de sobreviver naquele ambiente celular. As que

sobrevivem conseguem se reproduzir no tecido, porém, inicialmente não recebem

nutrientes devido à falta de vascularização. O surgimento destas células cancerosas

automaticamente já desencadeia uma forte reação imunológica contra elas, com a

participação dos linfócitos T CD8+ (células citotóxicas) e células Natural killers (NK)

(STIX, 2008). Porém, apesar da formação de uma resposta imunológica, as células

cancerosas têm capacidade de modificação, de maneira que alteram sua carga genética e

desta forma conseguem driblar as defesas do organismo. Desse modo, mesmo que o

indivíduo tenha uma imunidade adequada, podem surgir e progredir os tumores

malignos. Indivíduos idosos têm mais chances de desenvolverem um câncer, pois a

resposta imunológica contra as células malignas é menos eficiente (LIMA, 2017).

O conhecimento sobre as células malignas e como elas atuam frente as células de defesa

do organismo permitiram o desenvolvimento de condutas terapêuticas de combate ao

câncer como a quimioterapia, radioterapia e, mais atualmente, a imunoterapia (BUZAID,

2015).

A quimioterapia se baseia na administração de medicamentos chamados de

quimioterápicos. Dezenas de medicamentos fazem parte dessa categoria e um único

paciente costuma receber altas doses de quimioterápicos para tentar atingir o efeito

desejado, porém, ao mesmo tempo que esses medicamentos agem na destruição das

células cancerosas, eles também acabam eliminando células saudáveis do organismo

(SAWADA et al., 2009). Por isso, o tratamento com quimioterápicos causa diversos

efeitos colaterais, em alguns casos permanentes, como problemas no coração, fígado,

pulmões, nervos e órgãos reprodutivos (GRAZIANI, 2014).

A radioterapia é o tratamento terapêutico a base da radiação. É realizado em uma região

bem determinada que engloba toda a área do tumor, com cautela para a preservação de

tecidos vizinhos. Diferente das células saudáveis, as células doentes possuem uma maior




38

dificuldade de se regenerar após sofrer lesões causadas pela radiação, desta forma

consegue destruir as células malignas sem que comprometa a capacidade de recuperação

das células saudáveis. Apesar de todo o cuidado tomado neste tipo de tratamento, ainda

há o risco de efeitos colaterais, que estão relacionados aos órgãos que estão sendo

tratados, por se tratar de radiação local. No geral, a pele, após sofrer radiação fica

avermelhada e leva a coceira ou ardência, podendo evoluir para bolhas ou descamação.

E dependendo da região que está sendo tratada pode ocasionar dor, náuseas, vomito,

diarreia, falta de apetite, cansaço, ardência urinária, entre outros efeitos (LORENCETTI,

2005).

Atualmente vem sendo estudada uma nova forma de tratamento terapêutico contra o

câncer, a chamada imunoterapia, diferente da quimioterapia e da radioterapia, esta

técnica não atinge diretamente na célula tumoral, mas sim através da estimulação do

sistema imunológico (BUZAID, 2015). Apesar de ainda conter caráter experimental, a

eficácia dessa técnica já foi comprovada em centenas de casos de pacientes com câncer,

superando os outros tipos de tratamento. Um bom resultado foi observado no tratamento

de melanoma, em que a quimioterapia e a radioterapia não trouxeram tanto êxito no

combate a este câncer, mas a imunoterapia apresentou 75% de eficácia, porém estes

dados estão em constante mudança devido aos avanços na pesquisa (LINDE, 2016).

Apesar da abordagem principal da imunoterapia estar relacionada com o fortalecimento

das próprias defesas do organismo de forma a eliminar o câncer, ela também utiliza de

mecanismos de ação, como os anticorpos monoclonais. O mais utilizado é o

pembrolizomab, cuja substância ativa é encontrada no medicamento Keytrud. A função

deste anticorpo monoclonal é neutralizar a PD1, uma proteína da superfície das células

cancerígenas que impede que os linfócitos lutem contra elas. A pesquisa oncológica

acredita que se conseguir neutralizá-las, irá permitir que o sistema imune cumpra seu

papel com eficiência, destruindo o tumor (LINDE, 2016).

Embora a técnica de imunoterapia tenha mostrado claramente grandes avanços na cura

em alguns tipos de cânceres, ainda assim é um tratamento experimental, pois ainda não

se sabe o porquê dessa técnica funcionar tão bem em alguns pacientes e em outros não,

mesmo sendo tratados o mesmo tipo de tumor (LINDE, 2016).

CONCLUSÃO

A partir dos aspectos analisados, percebe-se a grande utilidade que a imunoterapia está

trazendo aos pacientes com câncer. Apesar disso, ainda há muitas questões a serem

analisadas a respeito da imunoterapia, por esse motivo ainda não deixou de ser uma




39

técnica experimental, mas com os avanços tecnológicos e o conhecimento científico, essa

técnica será cada vez mais aprimorada e provavelmente se tornará um método eficaz no

combate ao câncer.

REFERÊNCIAS

ABBAS, A.; LICHTMAN, A.; PILLAI, S. 2007; [Tradução de Claudia Reali e outros]. 2008.

Imunologia Celular e Molecular. 6. ed. Rio de Janeiro. Elsevier.

BUZAID. 2015. Imunoterapia para o tratamento do câncer. Disponível em

<https://www.vencerocancer.org.br/videos-2/aulas-tematicas/imunoterapia-no-

tratamento-do-cancer/> Acesso em: 15 de abril de 2018.

COROA, Manuel. 2014. A imunologia do Melanoma: Evolução e Aplicação terapêutica.

Disponível em

<https://estudogeral.sib.uc.pt/bitstream/10316/37340/1/A%20imunologia%20do%20m

elanoma.pdf> Acesso em: 29 de março de 2018.

GRAZIANI, Silvia. 2014. Artigo 28 – Simpósio de Orientação para pacientes e cuidadores.

Disponível em <http://hojesaopaulo.com.br/noticia/artigo-28-simposio-de-orientacao-

para-pacientes-e-cuidadores/6233/> Acesso em: 15 de abril de 2018.

KORTH, H. et al. Immunodynamics: a cancer immunotherapy trials network review of

immune monitoring in immuno-oncology clinical trials. J Immunother Cancer. 15 Mar

2016. 16p.

LIMA, Ellias. 2017. A relação entre o sistema imunológico e o câncer. Disponível em

<http://www.oncomedbh.com.br/site/?menu=Informa%E7%F5es&submenu=Fique%20p

or%20dentro&i=77&pagina=A%20rela%E7%E3o%20entre%20o%20sistema%20imunol

%F3gico%20e%20c%E2ncer/> Acesso em: 15 de abril de 2018.

LINDE, Pablo. 2016. O tratamento contra o câncer que irá substituir a quimioterapia.

Disponível em

<https://brasil.elpais.com/brasil/2016/08/29/ciencia/1472461665_305792.html/>

Acesso em: 15 de abril de 2018.




40

LORENCETTI, A. SIMONETTI, J. As estratégias de enfrentamento de pacientes durante el

tratamiento de radioterapia. Rev. Latino-Am. Enfermagem [online]. 2005, vol.13, n.6.

ROSA, Tamine. 2015. Imunoterapia específica para o tratamento de alergias

respiratórias: uma revisão sobre seu uso. Disponível em:

<http://www.rbac.org.br/artigos/imunoterapia-especifica-para-o-tratamento-de-alergias-

respiratorias-uma-revisao-sobre-seu-uso/ > Acesso em: 20 de março de 2018.

SAWADA, N. et al. Avaliação da qualidade de vida de pacientes com câncer submetidos a

quimioterapia. 2009. 7p.

SCHUSTER, M et al. Immunotherapy cancer. Biotechnology Journal. 7 Feb 2006. 147p.

SILVA, Eduardo. 2008. Imunoterapia específica em alergia respiratória. Disponível em

<http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=206> Acesso em: 20 de março de

2018.

STIX, G. A malignat flame. Scientific American. 1 July 2008.




41

6.6 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

Suellen Aparecida Pereira Rodrigues¹ Lígia Maria Micai Gomide2




INTRODUÇÃO

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune sistêmica caracterizada

pela produção de auto-anticorpos, formação e deposição de imunocomplexos, com

consequênte inflamação e dano tecidual em diversos órgãos. Em vários casos, o dano

tecidual provocado pelos auto-anticorpos é consequência do efeito patológico da ligação

direta aos seus alvos, e não apenas pela deposição de imunocomplexos e ativação do

sistema complemento (SCHUR&GLADMAN, 2012).

A etiologia do LES permanece ainda pouco conhecida, porém sabe-se da importante

participação de fatores hormonais, ambientais, genéticos e emocionais para o surgimento

da doença. As características clínicas são polimórficas e a evolução costuma ser crônica,

com períodos de exacerbação e remissão (SCHUR&GLADMAN, 2012).

É uma doença com predomínio em mulheres em idade fértil, geralmente de 20 a 30

anos. Apesar do LES se manifestar na idade reprodutiva, ele pode aparecer em qualquer

idade, até mesmo na infância. Há possibilidade de atingir homens, porém, a incidência é

9 vezes maior em mulheres (ROBBINS & COTRAN, 2005). No Brasil, estima-se uma

incidência de LES em torno de 8,7 casos para cada 100.000 pessoas por ano, de acordo

com um estudo epidemiológico realizado na região Nordeste (BRASIL, 2013).

Não existe um exame específico para o diagnóstico do lúpus, porém, foi criado pela

American College of Rheumatology critérios para o diagnóstico da doença baseado nas

principais manifestações clínicas, tais como: eritema malar, lesão discoide,

fotossensibilidade, úlceras orais/nasais, artrite, serosite, doença renal, alterações

neurológicas, alterações hematológicas, alterações imunológicas e presença anticorpo

antinuclear (RUIZ-IRASTORZA et al.,2001).

O tratamento da pessoa com LES depende do tipo de manifestação apresentada,

sendo, portanto individualizada, com necessidade de um ou mais medicamentos na fase

ativa da doença e, chegando à suspensão de medicamentos na fase não ativa da doença

(SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, 2011).

O LES é doença complexa que possui diversas manifestações clínicas, o que torna o

diagnóstico difícil, visto que nem todos os pacientes apresentam os mesmos sintomas.




42

Por esse motivo, este trabalho teve por objetivo ampliar a compreensão do LES e suas

manifestações clínicas, seu diagnóstico e tratamento.

METODOLOGIA

Este trabalho é uma revisão de literatura baseado nos dados doslivros de imunologia

básica e clínica, imunologia celular e molecular e livros de patologia clínica, pesquisas de

artigos científicos da base de dados Scielo e Pubmed, usando as palavras-chaves: Lúpus

Eritematoso Sistêmico, Tratamento, Diagnóstico, Sistema Imunológico e

Imunocomplexos.

DESENVOLVIMENTO

A função fisiológica do sistema imune é proteger o indivíduo contra patógenos

infecciosos. O mecanismoresponsável pela proteção pode ser dividido em duas

categorias: imunidade inata ou natural, responsável pelas reações iniciais contra os

micro-organismos infecciosos, e imunidade adaptativa ou adquirida, responsável por

respostas mais específicas, porém mais demoradas (ABBAS et al, 2008).

A imunidade natural é a linha inicial de defesa, que apresentamecanismos celulares e

bioquímicos, existindo antes de uma infecção, sendo programada para responder

rapidamente. Os principais componentes do sistema imunológico natural são: barreiras

físicas e químicas, células fagocitárias e células natural killer (NK), proteínas do sangue e

proteínas denominadas citosinas (ABBAS et al, 2008).

A imunidade adquirida possui uma especificidade para distinguir as diferentes

moléculas, respondendo com mais intensidade a reexposição ao mesmo micro-

organismo. Sendo capaz de reconhecer e reagir a um grande número de substâncias. Os

linfócitos e seus produtos, como anticorpos e os antígenos são os principais componentes

da imunidade adquirida (ABBAS et al, 2008).

Existem dois tipos de respostas adquiridas, a imunidade humoral e a celular,

sendo que ambas apresentam a função de eliminar os micro-organismos. A imunidade

celular é mediada pelos linfócitos T, e defende nosso organismo contra microorganismos

intracelulares como vírus e algumas bactérias, promovendo a destruição destes

localizados em fagócitos ou destruindo as células infectadas, eliminando o reservatório da

infecção (ABBAS et al, 2008). Já a imunidade humoral é mediada por moléculas

presentes no sangue e nas secreções das mucosas chamadas de anticorpos, produzidas

pelos linfócitos B. Os anticorpos reconhecem antígenos microbianos, neutralizam os

micro-organismos e os preparam para serem eliminados. É o principal mecanismo de




43

defesa contra os micro-organismos extracelulares e suas toxinas (ABBAS et al, 2008).

Os anticorpos são proteínas circulantes importantes para a imunidade adaptativa, e

são produzidas em resposta àexposição a estruturas estranhas conhecidas como

antígenos, sendo diversificados e específicos na sua capacidade de reconhecer formas

estranhas. Os anticorpos ligados a membrana funcionam como receptores que são os

intermediários na ativação das células B pelos antígenos (ABBAS et al, 2008). Em

comparação, o sistema complemento é parte fundamental da imunidade inata, é formado

por diversas proteínas plasmáticas e contribui na remoção de complexos imunes e na

ativação de processos inflamatórios (ABBAS et al, 2008).

Os distúrbios causados por respostas imunológicas são chamados de doençasde

hipersensibilidade e são capazes de causar lesão tecidual (ABBAS et al, 2008).O

problema nas doenças de hipersensibilidade é que a resposta é desencadeada e mantida

inapropriadamente. As doenças são comumente classificadas de acordo com o tipo de

resposta imunológica e com o mecanismo efetor responsável pela lesão tecidual e

celular. As doenças de hipersensibilidade são classificadas como hipersensibilidade

imediata (tipo I), mediada por anticorpos (tipo II), mediada por complexos imunes (tipo

III), e mediada pelas células T(tipo IV) (ABBAS et al, 2008).

O LES é uma doença autoimune mediada por complexos imunes, e, portanto, é

classificado como reação de hipersensibilidade tipo III. Os complexos imunes que causam

as doenças podem ser compostos por antígenospróprios ou antígenos estranhos com

anticorpos ligados (ABBAS et al, 2008).

Os complexos antígeno-anticorpo, que são anticorpos ligados ao antígeno, são

produzidos durante as respostas imunológicas normais, porém causam doenças quando

produzidos em excesso, não sendo removidos eficientemente e se depositando nos

tecidos (ABBAS et al, 2008). Esses complexos, também chamados de imunocomplexos,

promovem a ativação da cascata do complemento. O sistema de complemento

desencadeia reações de opsonização para atrair fagócitos, liberando radical livres e

enzimas e provocando uma inflamação e destruição tecidual. Esses imunocomplexos são

responsáveis por muitas das manifestações clínicas observadas em pacientes com o LES

(SILVA et al.,2013).

O LES é uma doença inflamatória crônica cuja patogenia é multifatorial e ainda não

foi completamente esclarecida. Dentre os principais fatores etiológicos se encaixam os

fatores genéticos, hormonais, ambientais e emocionais. A junção desses fatores em

pessoas geneticamente predispostas pode gerar um desequilíbrio no sistema

imunológico, favorecendo o surgimento do lúpus (ARAUJO &TRAVERSO-YÉPEZ, 2007).




44

Em alguns casos, algumas substâncias químicas podem desencadear o LES

propriamente dito, como por exemplo, determinados medicamentos. Esses casos estão

associados a um subtipo da doença, que é o LES induzido por drogas (ANDRADE et al,

2010).

O lúpus pode afetar praticamente todos os órgãos e sistemas, entretanto, algumas

manifestações são comuns e outras são mais raras. Cerca de 80% - 100% das

manifestações são nas articulações, pele e sangue. Os rins, o sistema nervoso central

(SNC) e o sistema cardiopulmonar são acometidos em mais de 50% dos casos. As

manifestações sistêmicas, incluindo fadiga, mal-estar, febre, anorexia, náusea e perda de

peso estão presentes na grande maioria dos pacientes (PEAKMAN & VERGANI, 2011).

É uma doença com predomínio em mulheres em idade fértil, geralmente de 20 a 30

anos e, apesar se manifestar na idade reprodutiva, ele pode aparecer em qualquer idade,

até mesmo na infância. Há possibilidade de atingir homens, porém, a incidência é 9

vezes maior em mulheres (ROBBINS & COTRAN, 2005). No Brasil, estima-se uma

incidência de LES em torno de 8,7 casos para cada 100.000 pessoas por ano, de acordo

com um estudo epidemiológico realizado na região Nordeste (BRASIL, 2013).

A mortalidade dos pacientes com LES é cerca de 3 a 5 vezes maior do que a da

população geral e está relacionada a atividade inflamatória da doença. Quando há

acometimento renal e do sistema nervoso central há maior risco de infecções graves

decorrentes da imunossupressão junto com as complicações da própria doença e do

tratamento, sendo a doença cardiovascular um dos mais importantes fatores de

morbidade e mortalidade dos pacientes (BRASIL, 2013).

Não existe um exame específico para o diagnóstico do lúpus, porém, foi criado pela

American College of Rheumatology critérios para o diagnóstico da doençabaseado nas

principais manifestações clínicas, tais como: eritema malar, lesão discoide,

fotossensibilidade, úlceras orais/nasais, artrite, serosite, doença renal, alterações

neurológicas, alterações hematológicas, alterações imunológicas e presença do anticorpo

antinuclear (RUIZ-IRASTORZA et al.,2001).

A pessoa terá o diagnóstico do LES caso apresente no mínimo quatro dessas

manifestações. Diante dessas manifestações, o diagnóstico acontece através da avaliação

clínica e de exames laboratoriais como: hemograma completo com contagem de

plaquetas, contagem de reticulócitos, teste de Coombs direto, velocidade de

hemossedimentação (VHS), proteína C reativa, eletroforese de proteínas, exame

qualitativo de urina e avaliação de autoanticorpos (FAN, anti-DNA nativo, anti-Sm, IgG e

IgM) (BRASIL,2013).




45

As provas inflamatórias de fase aguda, como a velocidade de hemossedimentação

(VHS) e a proteína C reativa (PCR), são úteis para o diagnóstico. A VHS geralmente está

aumentada na atividade da doença, refletindo a fase aguda dos processos inflamatórios,

porém pode persistir elevada mesmo após o controle da doença, não se correlacionando

com sua atividade inflamatória. Entretanto, a PCR é geralmente baixa no LES e aumenta

nos processos infecciosos, auxiliando por vezes no diagnóstico diferencial dessas duas

condições (ANDRADE et al, 2010).

Diante da suspeita de LES e a positividade do FAN, é fundamental tentar

caracterizar os auto-anticorpos específicos da doença, particularmente o anti-DNA nativo

(anti-dsDNA) e anti-SM, que são marcadores e suas detecções corroboram o diagnóstico.

A positividade do anti-dsDNA chega a 40% e a determinação de seus títulos é útil no

acompanhamento da atividade inflamatória da doença, particularmente na nefrite

(ANDRADE et al, 2010).

A determinação da atividade hemolítica do complemento e dos níveis séricos dos seus

componentes C3 e C4 é extremamente útil na monitorização de doença e da resposta

terapêutica (ANDRADE et al,2010).

O tratamento é orientado pelo tipo da manifestação clínica, usando medicamentos

antiinflamatórios não esteróides e aspirina, usados para artrite, mialgia e serosite leve

(PEAKMAN & VERGANI, 2011). São utilizados medicamentos antimaláricos como a

cloroquina e hidroxicloroquina (HCQ) e os glicocorticóides (GC). Os GC são os

medicamentos mais utilizados em pacientes com lúpus, e suas doses variam com a

gravidade da doença (BRASIL, 2013).

CONCLUSÃO

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune sistêmica caracterizada

pela produção de auto-anticorpos. É predominante em mulheres em idade fértil,

geralmente de 20 a 30 anos. O LES é uma doença complexa que possui diversas

manifestações clínicas, o que torna o diagnóstico difícil, visto que nem todos os pacientes

apresentam os mesmos sintomas. O tratamento é baseado nas manifestações clínicas de

cada indivíduo, visto que cada um reage de uma maneira ao tratamento.

REFERÊNCIAS

ABBAS, ABUL K.; LICHTMAN, ANDREW H.; PILLAI, SHIV. Imunologia celular e molecular,

6ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. 576 p.




46

ANDRADE, DANIELE CASTRO; BONFÁ, ELOÍSA SILVA DUTRA DE OLIVEIRA; BORBA,

EDUARDO FERREIRA NETO. Lúpus EritematosoSistêmico, 2010. Disponível em

<http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/65/lupuseritematososistemico.htm

> Acesso em: 17/04 as 08:53.

ARAUJO, ADRIANA DIAS; TRAVERSO-YÉPEZ, MARTHA AZUCENA.Expressões e sentidos

do lúpus eritematoso sistêmico. Estudos de Psicologia 2007, 12(2), 119-127.

BRASIL, Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapeûticas do Lúpus

Eritemamtoso Sistêmico, 2013. Disponível em :

<http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2013/prt0100_07_02_2013.html>

Acesso em: 30/03/2018.

SILVA, ELAINE CRISTINA SANTOS; SENA, QUELITA MARIA DA SILVA; CAVALCANTI,

YONE VILA NOVA. Mecanismos imunológicos do lúpus eritematoso sistêmico. XIII jornada

de ensino, pesquisa e extensão – JEPEX 2013 – UFRPE: Recife, 09 a 13 de dezembro.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA, O Tratamento do Lúpus Eritematoso

Sistêmico,2011. Disponível em https://www.reumatologia.org.br/pacientes/orientacoes-

ao-paciente/o-tratamento-do-lupus-eritematoso-sistemico/>Acesso.em 30/03/18.

SILVA, EB et al., Lúpus eritematoso sistêmico e a autoimagem da mulher

portadora.Revista de Enfermagem UFPI. Jan/Mar 2016 ;5(1):67-72.

COTRAN, RAMZIS,; ABBAS, ABUL K,; FAUSTO, NELSON; ROBBINS, STANLEY L,; KUMAR,

VINAY: ROBBINS E COTRAN: Patologia- Bases patológicas das doenças 7.ed.Rio de

Janeiro: Elsevier, 2005.1592p.

PEAKMAN, MARK.; VERGANI, DIEGO: Imunologia: básica e clínica 2.ed.Rio de Janeiro:

Elsevier, 2011. 376p.

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/65/lupuseritematososistemico.htm%3e%20Acesso%20em:%2017/04%20as%2008:53

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/65/lupuseritematososistemico.htm%3e%20Acesso%20em:%2017/04%20as%2008:53

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/%20saudelegis/sas/2013/prt0100_07_02_2013.html

https://www.reumatologia.org.br/pacientes/orientacoes-ao-paciente/o-tratamento-do-lupus-eritematoso-sistemico/%3e%20%20Acesso.

https://www.reumatologia.org.br/pacientes/orientacoes-ao-paciente/o-tratamento-do-lupus-eritematoso-sistemico/%3e%20%20Acesso.




47

6.7 NEFROPATIA DIABÉTICA: DIABETES MELITTUS NA

NEFROPATIA DIABÉTICA

Luara Vieira Barreto Ruiz¹; Renato Paschoal Prado²

¹Graduanda do curso de Biomedicina da Faculdade Sudoeste Paulista – FSP –

Itapetininga/SP; ² Docente da Faculdade Sudoeste Paulista – FSP – Itapetininga/SP

email: [email protected]

INTRODUÇÃO

A doença renal do diabetes (DRD), também denominada de nefropatia diabética

(ND), é uma complicação crônica do diabetes mellitus (DM), que acomete cerca de 35%

dos pacientes. Em um quarto dos pacientes, a anormalidade observada é o aumento da

excreção urinária de albumina (EUA) e em aproximadamente um quinto observa-se a

redução isolada da taxa de filtração glomerular (TFG). A taxa de complicações crônicas

relacionadas ao DM diminuiu drasticamente nas últimas duas décadas, tendo ocorrido

uma redução aproximada de 28% na DRD, em sua fase mais avançada (doença renal

terminal). Entretanto, ainda é muito grande o número de pacientes afetados pela DRD,

pois a incidência de DM continua aumentando. Por este motivo, a DRD continua sendo a

principal causa de doença renal crônica em pacientes ingressando em programas de

diálise, inclusive no Brasil (OLIVEIRA et al., 2015).

O diabetes mellitus é uma condição causada por disfunções no metabolismo de

carboidratos mediado pela insulina (BASTOS et al., 2010). Esta alteração é definida pela

constatação de níveis de glicemia de jejum maiores ou iguais a 126 mg/dl. O DM é a

causa mais frequente de DRD no mundo e já é a segunda etiologia mais comum entre os

pacientes em diálise no Brasil. Além disso, os diabéticos apresentam risco aumentado de

eventos cardiovasculares. A hiperglicemia é um fator de risco independente para

nefroesclerose diabética. A fisiopatologia da doença renal diabética é complexa,

abrangendo fatores hemodinâmicos, concentração plasmática dos produtos finais de

glicolisação avançada, e disfunção endotelial, entre outros. O controle glicêmico nesses

pacientes é um desafio, pois envolve orientação dietética complexa aderência

medicamentosa e limitação no uso dos hipoglicemiantes orais, particularmente nos

estágios mais avançados da DRC. Recomenda-se manter a hemoglobina glicosilada em





48

níveis menor que 7,0% e a glicemia pós-prandial menor que 140 mg/Dl (BASTOS et al.,

2010).

Levando em consideração esses pontos, a abordagem deste tema advém do fato

da importância do diagnóstico da nefropatia diabética, uma complicação que acomete

quase metade dos pacientes portadores da diabetes mellitus e o objetivo desse estudo foi

de abordar os fatores de risco relacionados ao desenvolvimento e à progressão da

nefropatia diabética, assim como, as estratégias de prevenção e os recursos terapêuticos

que podem ser empregados para evitar a instalação ou retardar a progressão da

nefropatia diabética. Este estudo será realizado através da revisão de literatura de

artigos e livros sobre o assunto.

DESENVOLVIMENTO

O diabetes mellitus é uma síndrome onde o portador apresenta uma deficiência de

insulina que leva consequentemente a hiperglicemia. O diabetes é um distúrbio no

metabolismo da glicose do organismo, no qual a glicose presente no sangue passa pela

urina sem ser usada como um nutriente pelo corpo (GUYTON & HALL, 1997).

A Hiperglicemia pode trazer várias consequências maléficas ao organismo, tais

como complicações microvasculares crônicas (nefropatia diabética e retinopatia

diabética) macrovasculares (doença cardiovascular) e neuropática (LARA, 2006). A DM é

dividida em dois tipos que são DM tipo 2 e DM tipo 1, ambas caracterizadas pela

deficiência de insulina no organismo, mas o que diferencia uma da outra são as

intensidades. Os portadores de DM do tipo 2 apresentam deficiência relativa de insulina

no organismo, enquanto que os portadores de DM do tipo 1 apresentam deficiência

absoluta de insulina (LARA, 2006).

A diabetes mellitus do tipo 1 é o tipo mais agressivo, causa emagrecimento rápido

e ocorre na infância e adolescência. Além disso, causa destruição auto-imune das células

β das Ilhotas de Langerhans. O individuo não tem produção de insulina, a glicose não

entra nas células e o nível de glicose no sangue fica aumentado (SMELTZER & BARE,

2002).

No DM tipo 1, há uma incapacidade em produzir insulina, porque as células betas

pancreáticas foram destruídas por um processo auto-imune. Neste caso, as células do

pâncreas que normalmente produzem insulina são destruídas e, quando pouca ou

nenhuma insulina vem do pâncreas, o corpo não consegue absorver a glicose do sangue

e as células ficam sem insulina (COTRAN et al., 1994).




49

O pâncreas do DM tipo 1 não produz insulina. Sem o hormônio, a glicose não

entra nas células e fica acumulada no sangue, levando ao aparecimento dos sintomas.

Quando o açúcar no sangue excede o limite, esse excesso é eliminado pela urina. O

corpo perde líquido por excesso de micção e, em virtude disso, o indivíduo sente mais

sede. Também é notada a modificação do apetite e o diabético sente mais fome (GROSSI

et al., 2003).

O DM tipo 2 é causado pela resistência à insulina e obesidade. Ocorre em pessoas

com mais de 40 anos. O pâncreas secreta insulina normalmente, mas sobram insulina e

glicose no sangue e células com pouca glicose. O pâncreas libera muita insulina, levando

as células β a se deteriorarem. Células β destruídas não têm produção de insulina e o

indivíduo passa a ter a necessidade de tomar insulina e medicamentos para aumentar a

sensibilidade à insulina (GUYTON & HALL, 2002). Além disso, o DM tipo 2 é causado pela

redução da sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito da insulina. Essa sensibilidade

diminuída à insulina é frequentemente descrita como resistência à insulina. Para superar

a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue, deve haver um aumento

na quantidade de insulina secretada. Embora não se saiba o que causa o diabetes tipo 2,

sabe-se que neste caso o fator hereditário tem uma importância bem maior do que no

diabetes tipo 1. A obesidade também tem sido associada ao diabetes tipo 2, ainda que a

obesidade não leve necessariamente ao diabetes (COTRAN et al., 2000).

Logo depois do inicio do diabetes e, em especial quando os níveis sanguíneos de

glicose estão elevados, o mecanismo de filtração renal é estressado, permitindo que as

proteínas sanguíneas extravasem para dentro da urina. Em consequência disso, a

pressão nos vasos sanguíneos do rim aumenta. A pressão elevada serve como estímulo

para o desenvolvimento da nefropatia. À medida que a função renal diminui, o paciente

geralmente apresenta falência de múltiplos sistemas (SMELTZER, 2002).

A nefropatia diabética (ND) é uma complicação crônica microvascular do diabetes

melittus que afeta cerca de 35% dos pacientes, além de ser uma das causas mais

comuns de doença renal terminal e ingressão aos programas de hemodiálise. A ND está

associada ao aumento de mortalidade, principalmente relacionada à doença

cardiovascular (OLIVEIRA et al., 2015). Independentemente da etiologia da doença de

base, os principais desfechos em pacientes com doença renal crônica são as suas

complicações (anemia, acidose metabólica, desnutrição e alteração do metabolismo de

cálcio e fósforo), decorrentes da perda funcional renal, óbito (principalmente, por causas

cardiovasculares) e perda de função renal (OLIVEIRA et al., 2015). A nefropatia, ou

doença renal secundária, constitui uma complicação comum do diabetes. Indivíduos com




50

diabetes representam cerca de 25% dos pacientes com doença renal em estágio terminal

que necessitam de dialise ou de transplante. Não existe um método confiável para

predizer se a pessoa irá desenvolver doença renal (LEHNINGER et al., 1995).

O primeiro passo para o rastreamento e diagnóstico de ND é a medida da

albumina em uma amostra isolada de urina, coletada na primeira hora da manhã ou

durante o dia (LARA, 2006). Nos pacientes com DM tipo 2 os testes para MA devem ser

feitos já no diagnóstico. Nos pacientes com DM tipo 1, a dosagem de MA é recomendada

antes do início da puberdade e após a duração de pelo menos cinco anos de DM. Como a

MA pode estar presente antes deste periodo em uma parcela considerável de pacientes,

sugere-se que o rastreamento inicie pelo menos após 1 ano do diagnóstico. Entretanto,

se a MA estiver ausente, o teste deve ser repetido para todos os pacientes anualmente

(LARA, 2006).

Além da medida da albumina urinária, no diagnóstico de ND a creatinina sérica

deve ser avaliada anualmente para a estimação da taxa de filtração glomerular (TFG) em

todos os pacientes adultos diabéticos, especialmente a partir do estágio de MA. A

creatinina sérica isolada não deve ser utilizada como medida de função renal, mas usada

para estimar o TFG. (LARA, 2006).

Tradicionalmente, os objetivos do tratamento da nefropatia diabética incluem:

reduzir a EUA (excreção urinária de albumina), sendo alvos a obtenção de valores

normais de EUA; evitar o aumento progressivo da EUA; e desacelerar o declínio da TFG

(taxa de filtração glomerular), além de prevenir a ocorrência de eventos

cardiovasculares. A medida da EUA é usada como um desfecho substituto para desfechos

mais duros, como a insuficiência renal e/ou morte, embora existam controvérsias sobre

esta utilização da EUA (OLIVEIRA et al., 2015).

CONCLUSÃO

Depois de feito o diagnóstico, o tratamento se baseia no controle da diabetes, do

colesterol, do peso, e da pressão arterial, além do uso de medicamentos que impeçam o

avanço da nefropatia diabética. Quanto mais cedo for feito o diagnóstico, maior será a

probabilidade de sucesso no intuito de minimizar o problema. Contudo, o ideal é que se

previna o aparecimento da doença, em vez de tratá-la depois de instalada.

As evidências demonstram que os portadores do diabetes mellitus devem fazer

acompanhamento médico e exames periódicos regularmente, para que se houver alguma

alteração ou disfunção, sejam detectados o mais rápido possível, evitando assim o




51

desenvolvimento da nefropatia diabética, por se tratar de uma doença séria que

necessita de acompanhamento e tratamentos adequados.

REFERÊNCIAS

BASTOS et al.;. Trabalho de conclusão de curso: Doença Renal Crônica (frequente e

grave, mas também previnivel e tratável). Universidades - Universidade Federal de Juiz

de Fora - MG, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, 2010.

COTRAN, R. S.; CRAWFORD, J. M. Pâncreas. In: COTRAN, R. S.; KUMAR, V.COLLINS, T.

Patologia estrutural e funcional. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2000. Cap.

20.

COTRAN, S. R.; KUMAR, V.; ROBBINS, S. L. Pâncreas. Patologia básica. 5. ed. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 1994. Cap. 17.

GROSSI, S. A. A; CIANCIARULHO, T. I; MANNA, T. D. Caracterização dos perfis

glicêmicos domiciliares como estratégia para os ajustes insulinoterápicos em

pacientes com diabetes mellitus tipo 1. Rev. Esc. Enfermagem. USP. São Paulo,

2003. p.62-71.

GUYTON, A. C; HALL, J. E. Insulina, glucagon e diabetes mellitus. Tratado de

fisiologia médica. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 1997. Cap. 78.

LARA, G, M. Nefropatia Diabética: Aspectos Laboratoriais da Determinação da

Albumina. Porto Alegre: Programa de Pós-graduação em Ciências Médicas-

Endocrinologia, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2006.

LEHNINGER, A.; NELSON, D. L. COX, M. Integração e regulação hormonal do

metabolismo dos mamíferos. In: Princípios de bioquímica. 5.ed. São Paulo: Sarvier,

1995. P. Cap.22.

MURUSSI et al. Nefropatia Diabética no Diabete Melito Tipo 2: Fatores de Risco e

Prevenção. Porto Alegre: Serviço de Endocrinologia, Hospital de Clínicas de Porto Alegre

e Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2011.




52

OLIVEIRA et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes: Doença renal do

diabetes. São Paulo: AC Farmacêutica, 2015.

SMELTZER, S. C. BARE, B. G. Histórico e tratamento de pacientes com diabetes

mellitus. Tratado de enfermagem médico-cirurgica. 9. ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2002. Cap. 37.




53

6.8 OS EFEITOS DO ÁLCOOL NO ORGANISMO, EFEITOS

FISIOLÓGICOS, DANOS, CONSEQUÊNCIAS E POSSÍVEIS

PATOLOGIAS.

Evandro Augusto Soares Dos Santos¹; Renato Paschoal Prado ²;

¹ Graduando do curso de Biomedicina da Faculdade Sudoeste Paulista – FSP –

Itapetininga/SP ² Docente da Faculdade Sudoeste Paulista – FSP – Itapetininga/SP


INTRODUÇÃO

Segundo a organização mundial da saúde (OMS) estima-se que morram

aproximadamente 3,3 milhões de pessoas no mundo devido ao uso de álcool, responsável

por aproximadamente 5,9% das mortes mundiais, o que torna o álcool um dos principais

fatores de risco para levar a morte (OMS, 2014).

De acordo com estatísticas de 2017 da OMS são consumidos 6,4 L (litros) de álcool

puro (medida que leva em consideração o percentual de álcool na bebida), por ano, em

indivíduos de 15 anos ou mais que fazem uso de álcool (OMS, 2017). O consumo de álcool

tem um impacto muito grande da vida de um indivíduo, gerando aumento de incidências

de doenças, lesões e outras condições de saúde, distúrbios como alcoolismo, abuso e

dependência, além de todos problemas sociais como violência contra família amigos e

desconhecidos, problemas financeiros e no trabalho (OMS 2004). Estes possíveis danos

estão relacionados a fatores ambientais, volume consumido e o padrão de consumo.

(Rehm et al., 2003; Rehm, Kanteres & Lachenmeier, 2010; OMS, 2010). Entretanto, os

problemas que o álcool gera para vida humana, não chegaram a este patamar por motivos

atuais. O uso de álcool vem de milhares de anos, integrado em muitas culturas, sendo

consumido muitas vezes como forma ocasional e social em festivais, atividades e

comemorações na comunidade (Mc Govern, 2009; OMS, 2014).

Atualmente, fatores como desenvolvimento econômico, cultura do meio social e a

disponibilidade do álcool são os responsáveis pela vulnerabilidade do acesso ao álcool por

cada sociedade e indivíduo (OMS, 2007; Babor et al., 2010; Nelson et al., 2013). Mesmo

que não exista um fator de risco principal, estudos demonstram que quanto mais

vulnerável um indivíduo se encontra, mais fácil do mesmo desenvolver problemas com

álcool (Schmidt et al., 2010). Esses problemas normalmente acontecem mais facilmente

em indivíduos que começam com o uso de álcool na fase jovem, como por exemplo




54

indivíduos que dão início ao seu uso antes dos 14 anos de idades, o que além de os

tornarem dependentes, faz com que ingiram o álcool de forma abusiva nas idades

posteriores, assim como também os fazem ter um risco aumentado de comprometimento

a saúde (Grant & Dawson, 1997; Grant, 1998; DeWit et al., 2000; Kraus et al., 2000,

Sartor et al., 2007).

O consumo de álcool é considerado como causa componente de mais de 200

doenças, lesões e outras condições de saúde presentes na Classificação Internacional de

Doenças (CID-10) (OMS, 1992; Rehm et al., 2009), sendo que para maioria destas lesões

e doenças existe a relação dose/resposta, ou seja, quanto maior a dose, maior a

probabilidade de adquirir uma doença (IARC, 2010; Shield et al., 2013).

Por ser uma droga de tão fácil acesso e tão disseminada atualmente pretende-se

analisar e investigar possíveis danos que o álcool produz no corpo humano, através da

pesquisa e revisão bibliográfica, tendo como base a coleta de dados e estudo de diversos

artigos e avaliar as modificações e possíveis consequências que ele gera em um indivíduo.

Em virtude disso, esse estudo tem como objetivo a conscientização de pessoas que fazem

uso do álcool, uma vez que apesar de ser considerado como uma substância inofensiva,

pode causar sérios problemas à saúde.

DESENVOLVIMENTO

O etanol é uma substância constituída de uma cadeia de dois carbonos e uma

hidroxila (-OH). Possui características hidrofóbicas e hidrofílicas, e peso molecular baixo

(Maher, 1997). Essas características o fazem possuir grande poder de propagação e

distribuição por todos fluidos corporais e tecidos (Heckmann, 2009).

Sua obtenção se dá na forma de fermentação alcóolica de açúcares como a glicose

pelo micro-organismo Saccharomyces Cerevisiae, através de uma reação representada de

forma simplificada por: C6 H12 O6 2 C2 H5 OH + 2 CO2 (Saffioti & Waldemar, 1969).

Além disso, ele é considerado uma substância psicoativa, sendo amplamente

utilizado a séculos em diversas culturas e conhecido na maioria das sociedades tribais e

aldeias, era produzido como atividade doméstica e artesanal para consumo em ocasiões

festivas e atividades comunitárias. (OMS, 2014). O seu consumo teve um aumento

significativo durante a história, tornando-se causa de prioridade de saúde pública com

objetivo de diminuir o seu uso nocivo. (OMS, 2010).

Ao ser ingerido pelo indivíduo, o etanol passa primeiramente pelo processo de

absorção e por possuir baixa massa molecular e ser hidrossolúvel é absorvido




55

rapidamente. Cerca de 20% é absorvido pelo estômago e 80% pelo intestino delgado, e

uma fração pouco significativa é absorvida pela mucosa da bucal, esôfago e intestino

grosso (Kasper 2015). Muitos fatores podem influenciar essa absorção gastrointestinal,

como por exemplo, a quantidade de álcool ingerida e a ingestão de alimentos

especialmente ricos em gordura (Mitichell, 2014). Quando há um rápido esvaziamento

gástrico, devido a ausência de alimentos gordurosos, evidencia-se uma potencialização da

absorção do álcool e consequentemente uma concentração maior dele no sangue. Por

outro lado, quando se ingere alimentos gorduroso, o esvaziamento gástrico ocorre de

maneira mais lenta, o que gera uma menor absorção do álcool para corrente sanguínea

(Thomas Gentry, 2000).

Devido sua hidrossolubilidade o etanol atravessa facilmente as membranas

biológicas, com isso sua distribuição no organismo através do sangue para todo os tecidos

e órgãos de um organismo se torna facilitada. Entretanto, essa distribuição tem relação

com a quantidade de água presente no órgão ou tecido. Assim, órgãos como cérebro,

fígado, rins e pulmões que possuem um fluxo sanguíneo elevado são os mais atingidos

(Mucklow, 2004; Hoffman, 2015). Além disso, a distribuição também sofre influência do

gênero. Mesmo ingerindo uma quantidade equivalente de álcool, as mulheres tendem a

apresentar maiores concentrações de álcool no sangue, por possuírem um índice e massa

corpórea menor e uma menor quantidade da enzima álcool desidrogenase (ADH),

tornando o metabolismo da substância mais lenta (Chan, 2014).

A eliminação do álcool ocorre de diversas formas, sendo que 10% do total ingerido

é eliminado pelos pulmões, suor e urina. Os 90% restante é eliminado no fígado, por ação

da enzima álcool desidrogenase (Mello et al., 2001). Entretanto, em indivíduos que faz o

uso excessivo de álcool, a atividade da ADH pode se encontrar bloqueada, o que leva o

organismo a fazer o uso de outras duas vias nessa situação. Uma dessas vias é a via do

sistema mitocondrial de oxidação do etanol (MEOS), que tem como cofator a nicotinamida-

adenina-dinucleótideo-fosfato hidrogenado (NADPH), utiliza o citocromo P-450 (CYP3E1),

fosfolipídios e a NADPH-citocromo redutase (Mello et al., 2001; Kachani et al., 2008). Já a

segunda via é da catalase, que corresponde a menos de 2% da oxidação do álcool (Junior

et al., 1998). Estas três vias são responsáveis pela produção de acetaldeído, o qual é

convertido em acetato pela enzima aldeído desidrogenase (ALDH), uma enzima com alta

atividade mitocondrial (Junior et al., 1998; Mello et al., 2001). O acetato por sua vez é

convertido em coenzima A, que participa do ciclo de Krebs, sendo transformado em

dióxido de carbono e água (Kachani et al., 2008).




56

A cronicidade do uso do álcool é causa componente de mais de 200 doenças, lesões

e outras condições de saúde em um indivíduo (OMS, 1992; Rehm et al., 2009). As

principais categorias e lesões causadas pelo consumo do álcool são condições

neuropsiquiátricas, doenças gastrointestinais, cânceres, doenças infecciosas, doenças

cardiovasculares, diabetes mellitus, injurias intencionais e não intencionais, Sindrome

Álcoolica Fetal (SAF) e complicações do parto prematuro, além dos distúrbios como uso

prejudicial do álcool e o mais conhecido o álcoolismo (OMS, 2014).

Conclusão

O álcool, apesar de ser considerada lícito e aceito a anos na sociedade, é

considerado uma droga psicotrópica, que demonstra ser capaz gerar grandes malefícios

ao ser humano, principalmente em indivíduos que fazem seu uso de forma crônica.

Mesmo com todos os males que é capaz de gerar, seu uso se torna cada vez mais

disseminado entre a sociedade. Ao elevar o consumo, muitas inconveniências

acompanham não apenas a vida do usuário, mas de toda sociedade ao seu redor.

Através do estudo de diversos artigos, a conscientização para indivíduos que fazem o uso

do álcool se demonstra necessária, assim como a intervenção em casos extremos como

os de uso crônico e abusivo.

REFERENCIAS

Babor T., Caetano R., Casswell S., Edwards G., et al. Alcohol: No Ordinary Commodity—

Research and Public Policy. Oxford, UK: Oxford University Press, 2010.

Chan, L.N. and G.D. Anderson. Pharmacokinetic and pharmacodynamic drug interactions

with ethanol (alcohol). Clin Pharmacokinet, 2014. 53(12): p. 1115-36

DeWit DJ, Adlaf EM, Offord DR. Age at first alcohol use: A risk factor for the development

of alcohol disorders. Am J Psychiatry, 157:745−50, 2000.

Grant BF, Dawson DA. Age at onset of alcohol use and its association with DSM-IV alcohol

abuse and dependence: Results from a longitudinal alcohol epidemiologic survey. J

Subst Abuse. 9:103–10, 1997

Grant BF. Age at smoking onset and its association with alcohol consumption and DSM-IV

alcohol abuse and dependence: results from the National Longitudinal Alcohol

Epidemiologic Survey. J Subst Abuse, 10:9–73, 1998.




57

Heckmann W, Silveira CM. Dependência do álcool: aspectos clínicos e diagnósticos. In:

Andrade AG, Anthony JC (eds.). O álcool e suas consequências, uma abordagem

multiconcenitual. Barueri: Minha Editora. p.67-87, 2009

Júnior, A. A. J., et al. Peroxidação lipídica e etanol:Papel da Glutationa reduzida e da

vitamina E. Medicina, Ribeirão Preto, 31:434-449. 1998

Hoffman, R.S., et al., Goldfrank's toxicologic emergencies. New York: McGraw-Hill 2015

International Agency for Research on Cancer (IARC). IARC Monographs on the evaluation

of carcinogenic risks to humans: Alcohol consumption and ethyl carbamate, vol. 96.

Lyon: IARC, 2010.

Kachani, A. T., et al. O impacto do consumo alcoólico no ganho de peso. Revista de

Psiquiatria Clínic, 35, Supl 1; pp.21-24, 2008.

Kasper, D., et al. Harrison's Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill

Education, 2015.

Kraus L, Bloomfield K, Augustin R, et al. Prevalence of alcohol use and the association

between onset of use and alcohol-related problems in a general population sample in

Germany. Addiction. 95:1389−401 2000.

Maher JJ. Exploring alcohol effects on liver function. Alcohol Health Res World; 21(1).

1997.

McGovern P. Uncorking the past: The quest for wine, beer, and other alcoholic beverages.

Berkley (CA): University of California Press. 2009

Mello, M. L. M. , et al. Álcool e problemas ligados ao álcool em Portugal, Lisboa, Direção

Geral de Saúde. 2001

Mitchell, M.C., E.L. Teigen, and V.A. Ramchandani. Absorption and Peak Blood Alcohol

Concentration After Drinking Beer, Wine, or Spirits. Alcoholism, Clinical and

Experimental Research, 38(5): p. 1200-1204. 2014

Mucklow, J. Modern Pharmacology with Clinical Applications. British Journal of Clinical

Pharmacology. 58(3): p. 337-337. 2004

Nelson DE, Jarman DW, Rehm J. Alcohol-attributable cancer deaths and years of potential

life lost in the United States. Am J Public Health. 641–8. doi: 10.2105/

AJPH.2012.301199. 2013

Organização Mundial da Saude. WHO Statistical Classification of Diseases and Related

Health Problems (ICD) 10th revision. Geneva 1992.

Organização Mundial da Saúde (OMS), Global Status Report on Alcohol 2004

Organização Mundial da Saúde. WHO Expert Committee on Problems Related to Alcohol

Consumption. Second report, Geneva 2007.




58

Organização Mundial da Saúde. Global Strategy to reduce the harmful use of alcohol

2010

Organizaçao mundial da Saúde (OMS). Global status report on alcohol and health 2014

Organização Mundial da Saúde (OMS). Estatísticas mundiais de saúde 2017.

R. Thomas Gentry. Effect of Food on the Pharmacokinetics of Alcohol Absorption.

ALCOHOLISM: CLINICAL AND EXPERIMENTAL RESEARCH. Vol. 24, No. 4, 2000

Rehm J, Room R, Graham K,et al. The relationship of average volume of alcohol

consumption and patterns of drinking to burden of disease − An overview. Addiction.

98:1209−28. 2003.

Rehm J, Mathers C, Popova S. Global burden of disease and injury and economic cost

attributable to alcohol use and alcohol use disorders. Lancet. 373:2223−33. 2009

Rehm J, Kanteres F, Lachenmeier DW. Unrecorded consumption, quality of alcohol and

health consequences. Drug Alcohol Rev. 29:426−36. doi: 10.1111/j.1465-

3362.2009.00140.x. 2010

SAFFIOTI, WALDEMAR ; Fundamentos de Química; Companhia Editora Nacional; São

Paulo, Brasil, 1969

Sartor CE, Lynskey MT, Heath AC. The role of childhood risk factors in initiation of alcohol

use and progression to alcohol dependence. Addiction. 102:216−25. 2007

Schmidt, L.A, Mäkelä, P, Rehm, J, Room, R. Alcohol: equity and social determinants. In:

Blass E, Kurup, A.S, editors. Equity, social determinants and public health

programmes. Geneva: World Health Organization. 2010

Shield KD, Parry C, Rehm J. Chronic diseases and conditions related to alcohol use.

Alcohol Research Current Reviews. 35:155–171. 2013




59

6.9 PARASITAS INTESTINAIS: HELMINTOS E PROTOZOÁRIOS

Thalia Fernanda Ruivo Vieira¹; Lígia Maria Micai Gomide²; Renato Paschoal Prado²


Itapetininga/SP ; ² Docente da Faculdade do Sudoeste Paulista – FSP – Itapetininga/SP

: [email protected]

INTRODUÇÃO

Parasitismo é a associação entre seres vivos, em que existe unilateralidade de

benefícios, que tendem ao desequilíbrio, com um dos associados causando prejuízo no

vínculo (NEVES et al., 2010).

As parasitoses intestinais são consideradas um problema de saúde pública pela

Organização Mundial da Saúde (OMS), causados por helmintos e protozoários que afetam

cerca de 3,5 bilhões de pessoas no mundo, provocando enfermidades em

aproximadamente 450 milhões destas, sendo a maior parte em crianças (WHO, 2008).

O Brasil nas últimas décadas vem sofrendo alterações para a melhoria na

qualidade de vida de sua nação. Entretanto, as parasitoses intestinais ainda são

endêmicas em inúmeras regiões do país, o que torna o estudo do parasitismo de

essencial importância na atualidade (BELO et al., 2012). A estimativa do Ministério da

Saúde é de um milhão de infectados entre 2003 e 2012 no país. Em pesquisas realizadas

pelo biólogo Ronaldo Scholte, pesquisador do Ministério da Saúde, verificou-se que o

maior número de casos de pessoas infectadas por vermes no Brasil foi encontrado no

Norte e no Nordeste, tendo em vista que em algumas regiões do Pará e da Amazônia o

risco de contaminação pode chegar a 30% (SCHOLTE et al., 2014; SCHOLTE et al.,

2013).

Os protozoários são organismos unicelulares, com capacidade de se multiplicar

dentro do hospedeiro, já os helmintos são multicelulares e normalmente não se dividem

dentro do hospedeiro humano. Tais distinções biológicas são importantes, pois resultam

em implicações epidemiológicas, clínicas e terapêuticas (SALATA, 1994).

O alto índice destas doenças afetam centros urbanos e principalmente os centros

rurais, que tendem a ter infecções mais pertinentes devido às condições socioeconômicas

mais baixas, saneamento ambiental inadequado, maior contato com a vida silvestre e

abastecimento de água insuficiente (ABDULSALAM, et al. 2012; SPEICH, et al., 2016;




60

YOSHIKAWA et al., 2009; HELENBROOK et al., 2015; YOSHIKAWA et al., 2016). São

doenças que visivelmente afetam as populações mais pobres e carentes, desprovidas de

recursos básicos.

As parasitoses intestinais tendem a levar o indivíduo a quadros leves com

manifestações inespecíficas como: anorexia, distúrbios do sono, irritabilidade, náuseas,

diarreia.Por outro lado, os quadros graves ocorrem quando os pacientes se encontram

desnutridos, imunodeprimidos, com anemia falciforme, neoplasias, portadores de

doenças do colágeno, tuberculose, uso prolongado de corticóides ou imunossupressores.

Mesmo sem haver uma confirmação científica, “manchas de pele” e “ranger de dentes”

são associados popularmente com parasitoses intestinais (MOTA et al., 2004).

O presente estudo tem como objetivo investigar os índices de parasitoses

intestinais no município de Angatuba nos anos de 2015 a 2017, por meio de prontuários

arquivados no Centro de Saúde Doutor Renato de Carvalho- Laboratório de Análises

Clínicas, tendo como base seis bairros da cidade: Vila Volpi, Guareí Velho, Bom Retiro, Boa

Vista, Vila Ribeiro e Centro, onde serão avaliados os pacientes distinguindo-os por sexo,

idade e parasita, visando uma intervenção da saúde pública, a fim de diminuir a

quantidade de enfermidades nos munícipes.

DESENVOLVIMENTO

O exame de fezes proporciona auxílio significante para o clínico, quando

criteriosamente realizado pelo laboratório.A análise é solicitada para algumas finalidades

que se distinguem como o estudo coprológico das funções digestivas, exame parasitológico

de fezes, cultura de fezes oucoprocultura e exames solicitados isoladamente (VALLADA,

1988).

A parasitologia descreve o parasitismo como: “toda a planta ou animal que vive

dentro de, sobre ou com outro ser vivente, do qual obtém alimento, proteção, ou outra

vantagem” (VALLADA, 1988). Para diferenciar as adaptações ou sistemas de vida que

ocorrem, são definidos emmutualismo, onde ocorre um benefício por parte do hospedeiro

devido aos produtos formados pelo organismo associado. Simbiose,a associação entre as

espécies é obrigatória para que mantenha a sobrevivência. Comensalismo,um dos

elementos associados se serve do outro, sem que ocorra a moléstia do hospedeiro.

Predatismo, o parasito destrói parcialmente ou total o organismo do hospedeiro.

Saprofitismo, o parasita se alimenta dos restos que estão se decompondo de seres que já

viveram ou que vivem as custas do outro.




61

Os estudos parasitológicos se distinguem: protozoários e helmintos.Os protozoários

são frequentemente nomeados quando se faz referência a um organismo unicelular

eucarioto heterotrófico, que pode ser encontrado em diversos habitats onde há água.

Estes são encontrados sob associação com outros organismos, sendo denominados de

comensais, simbiontes ou parasitas, ou são encontrados sob a forma livre (SELEGHIM, et

al., 2011). Existem diversas classificações para protozoários.

Os helmintos são conhecidos como “vermes” que possuem vida livre ou vivem em

um organismo vivo. Os animais metazoários de corpo alongado e desprovidos de

apêndices eram denominados “vermes” por Lineu (1758) e biologistas da época; sendo

este termo empregado aos vermes planos, cilíndricos lisos ou cilindros segmentados,

diferenciando-os pelas características estruturais e biológicas, sendo de grande

importância na saúde pública (KASSAI, 2002).

METODOLOGIA

O município de Angatuba é localizado no interior do estado de São Paulo, região

sudeste do Brasil, com uma população de 24.634 habitantes. Seu índice de

desenvolvimento humano é de 0,719, em 2010, considerado alto (ATLAS,2010).

O estudo consiste no levantamento de dados da incidência de parasitoses no

período de janeiro de 2015 a dezembro de 2017 em seis bairros da cidade, sendo eles:

Vila Volpi, Guareí Velho, Bom Retiro, Boa Vista, Vila Ribeiro e Centro, por meio de

prontuários arquivados no Centro de Saúde Doutor Renato de Carvalho- Laboratório de

Análises Clínicas. Os dados pessoais dos pacientes serão ocultados, fazendo uso apenas da

idade, sexo e o parasita que o mesmo possuiu.

CONCLUSÃO

A presença de parasitas no organismo do seu hospedeiro pode ser muito prejudicial

a sua saúde. Em virtude disso, espera-se analisar o índice de parasitoses intestinais que

cada bairro apresentou, a fim de ter uma intervenção sanitária para a melhoria da região e

da saúde da população habitante.

REFERÊNCIAS

ABDULSALAM AM, Ithoi I, Al-Mekhlafi HM, Ahmed A, Surin J, Mak JW. Drinkingwateris a

significantpredictorof Blastocystis infectionamong rural

Malaysianprimaryschoolchildren. Parasitology.139(8):1014–20; 2012.




62

ANGATUBA, SP. Disponível em:

<http://www.atlasbrasil.org.br/2013/pt/perfil_m/angatuba_sp> Acesso em 27 abril

2018.

BELO, Vinicius Silva et al, Fatores associados à ocorrência de parasitoses intestinais em

uma população de crianças e adolescentes, 2012.

HELENBROOK WD, Shields WM, Whipps

CM. Characterizationof Blastocystis speciesinfection in

humansandmantledhowlermonkeys, Alouattapalliataaequatorialis, living in close

proximitytooneanother. Parasitol Res ;114(7):2517–25; 2015.

MOTA JAC, Penna FJ, Melo MCB. Parasitoses intestinais. In: Leão E, Corrêa EJ, Viana MB,

Mota JAC, eds. In: Pediatria Ambulatorial 5ª ed. Belo Horizonte: Coopmed; 2004.

NEVES, D.P.; MELO, A.L.; LINARDI, P.M.; ET AL Parasitologia humana. 11. ed. São

Paulo: Atheneu, 2010.

KASSAI,T.VeterinaryHelminthology, Butterworth-Heinemann, a divisionof Reed

Educational& Professional PublishingLtd., Acribia,S.A. , 2002.

SALATA R A, Aucot JA. Parasitoses. In: Behrman N, ed. Tratado de Pediatria 14ª ed. Rio

de Janeiro: Guanabara Koogan; p. 769-72; 1994.

SCHOLTE, R. et al. Predictiveriskmappingofschistosomiasis in

BrazilusingBayesiangeostatisticalmodels. Acta Tropica. V. 132, p. 57-63. 2014.

SCHOLTE, R. et al. Spatialanalysisandriskmappingofsoil-transmittedhelminthinfections in

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0001706X13003598

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0001706X13003598

http://www.geospatialhealth.unina.it/articles/v8i1/gh-v8i1-10-scholte.pdf




63

Brazil, usingBayesiangeostatisticalmodels. Geospatial Health. V. 8, No. 1, p. 97-110.

2013.

SELEGHIM, Mirna Helena Regali et al. Checklist dos “protozoários” de água doce do

Estado de São Paulo, Brasil; 2011.

SPEICH B, Croll D, Furst T, Utzinger J, Keiser J. Effectofsanitationandwatertreatmenton

intestinal protozoainfection: a systematic review and meta-analysis. Lancet InfectDis.

16(1):87–99; 2016.

VALLADA, E. P. Manual de Exame de Fezes; 1988.

World Health Organization. The global burdenofdisease: 2004 update. Geneva: WHO;

2008.

YOSHIKAWA H, Wu Z, Pandey K, Pandey BD, Sherchand JB, Yanagi T, et al. Molecular

characterizationof Blastocystis isolatesfromchildrenandrhesusmonkeys in Kathmandu,

Nepal. VetParasitol. 160(3–4):295–300;2009.

YOSHIKAWA H, Tokoro M, Nagamoto T, Arayama S, Asih PB, Rozi IE, et al. Molecular

surveyof Blastocystis sp. fromhumansandassociatedanimals in

anIndonesiancommunitywithpoorhygiene. Parasitol Int. 65(6 Pt B):780–4; 2016.

http://www.geospatialhealth.unina.it/articles/v8i1/gh-v8i1-10-scholte.pdf




64

6.10 PERFIL LIPÍDICO E PREVALÊNCIA DE FATORES DE RISCOS

PARA DOENÇAS CARDIOVASCULARES

Simone Antonia de Oliveira¹; Renato Paschoal Prado²

¹Graduando do Curso de Biomedicina – Faculdade Sudoeste Paulista - FSP - Itapetininga

/ SP ²Docente do Curso de Biomedicina– FSP – Itapetininga – SP


INTRODUÇÃO

As dislipidemias referem-se às alterações nos níveis sérico do colesterol e

triglicérides refletindo sobre as lipoproteínas (MOURA, 2015). Podem, no entanto, ser

influenciadas por distúrbios genéticos ou adquiridos. Os distúrbios lipídicos podem

desencadear em decorrência do estilo de vida do paciente, quanto ter causas secundárias

ou ainda resultarem de mutações nos genes que codificam apolipoproteínas, receptores

de apolipoproteínas ou enzimas envolvidos no metabolismo das lipoproteínas (PINCUS,

2012).

As dislipidemias se destacam por ser um dos fatores responsáveis pelo aumento

de riscos cardiovasculares, com influência para progressão de doença aterosclerótica

(NOBRE, 2011). Sendo assim dentre os fatores de riscos para desenvolvimento das

dislipidemias ressaltam-se o sexo, a idade, o habito de fumar, a composição corporal, o

consumo alimentar, alterações nos níveis de glicemia e pressão arterial (PINCUS, 2012 ).

Percebe-se que os pacientes com diabetes apresentam maior riscos ateroscleróticos e

que também haja uma clara relação entre a elevação de níveis séricos de colesterol

alto e infarto do miocárdio. (PINCUS, 2012).

A doença aterosclerótica cardiovascular é a principal causa de morbidade e

mortalidade em países desenvolvidos (NOBRE, 2011). Quando surge agressão

endotelial provoca depósito de lipídios na camada íntima do vaso promovendo a

formação de placas de ateroma, acompanhada por uma reação inflamatória local.

(GONDIM, 2017). A Formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao

endotélio vascular devida a vários fatores de risco como dislipidemia, hipertensão

arterial, tabagismo, diabetes, entre outras ( XAVIER, 2013 ). Resultando em uma

importante fonte de cuidados de saúde pública, gerando um alto impacto financeiro e

social. Entretanto dados do ministério da saúde demonstra que o Sistema Único de




65

Saúde (SUS) gasta em média 1,3 bilhão de reais anualmente com tratamento

ambulatorial e hospitalar das dislipidemias (OLIVEIRA, et al 2017). As doenças crônicas

não transmissíveis consequentemente representam um problema de saúde publica

devido à alta taxa de mortalidade e morbidade desencadeada pela doença (OLIVEIRA, et

al 2017). O estilo de vida e a falta de esclarecimento sobre os fatores de riscos favorece

o desenvolvimento das Doenças Crônicas não Transmissíveis em que no Brasil essas

doenças representam um grande problema de saúde pública (OLIVEIRA, et al 2017).

Os fatores genéticos e ambientais influênciam no metabolismo das lipoproteínas;

Entretanto alterações no metabolismo das lipoproteínas favorece o risco para doenças

cardiovasculares (OLIVEIRA, 2017).

A importância da avaliação do perfil lipídico torna-se útil porque a incidência de

pacientes com comorbidades associados a doença arterial coronariana (DAC) tem

aumentado consistentemente e apresentando influência significativa na história natural

da doença; Desta forma destaca-se entre as causas mais importantes de óbitos e de

incapacidades em diversos países desenvolvidos em todo o mundo. (NOBRE, 2011).

Nesse sentido o diagnóstico precoce das dislipidemias é importante para evitar

complicações (MOURA, 2015). As Doenças cardiovasculares são importantes causas de

mortalidade em diversas regiões do mundo; Nesse contexto justifica que a DAC é a

principal causa de morte no país e o colesterol elevado possui um destaque para ser

considerado o principal fator de risco modificável com base em estudos tipo caso-

controle, observacionais, de base genética ou de tratamento (XAVIER, 2013).

A prevenção primária de doença cardiovascular com proposta de diminuir os riscos

de desenvolver determinada doença é de grande relevância (NOBRE, 2011). Sendo

assim em princípio é essencial fazer a prevenção para evitar as complicações que as

dislipidemias pode desencadear, como um maior risco de desenvolver (DAC), hipertensão

e acidente vascular cerebral (MOURA, 2015). Portanto vários estudos demonstrou que a

doença cardiovascular é passível de prevenção (NOBRE, 2011).

O objetivo dessa pesquisa é analisar e identificar prevalência de fatores de riscos

associados a dislipidemias, perfil lipidico e riscos para doença cardiovasculares.

METODOLOGIA

O estudo será de caráter descritivo realizado através de coleta de dados dos

prontuários e informações registrados por agentes comunitário na Unidade básica de

saúde Ernesto Tchê Guevara situada no município de Angatuba – SP.




66

Os pacientes serão selecionados através de prontuários de modo que preenche

pelo menos um dos critérios de avaliação: Grupo de pacientes diabéticos tipo 2 sem

história prévia de eventos cardiovasculares, coronariopatias ou Hipertensão arterial

sistêmica (HAS), Grupo de paciente com doença arterial coronariana (DAC) ou HAS

sem o diagnóstico de diabetes mellitus (DM) e Grupo de pacientes com DM tipo 2 e

doença arterial coronariana ou HAS. Após avaliação dos critérios de inclusão o

prontuário será pesquisado identificando o perfil lipídico realizado pelo paciente.

As variáveis analisadas será idade, peso, sexo, índice de massa corporal (IMC)

calculada conforme a formula: peso /altura², pressão arterial, glicemia jejum, e perfil

lipídico, alcoolismo, tabagismo, será analisado os fatores de riscos e prevalência;

DESENVOLVIMENTO

A dislipidemia designa uma doença silenciosa e assintomática sendo definida

como alterações do metabolismo lipídico, em que o quadro clínico esta associado a

alterações dos níveis séricos de colesterol ou triglicerídeos refletindo sobre as

lipoproteínas. Portanto se detecta na maioria das vezes após apresentar um problema

cardiovascular (MOURA, 2015).

As lipoproteínas são um complexo de macromoléculas fundamental para o

transporte e metabolismo dos lipídios (NOBRE, 2011). Os lipídios incluem vários tipos

de moléculas que apresentam estrutura química muito diferente, classificada conforme as

propriedade física comum sendo todas insolúveis em solventes polares como agua ( FOX,

2007). São hidrofóbicos constituídos por cadeias e anéis de hidrocarboneto classificados

em triglicerídeo (triacilglicerol), fosfolipídios, esteroides. (FOX, 2007).

O colesterol pode ser obtido através da dieta, porém a maior parte é

sintetizada pelo organismo, corresponde-se apenas uma pequena parte adquirida pela

dieta. O metabolismo do colesterol em maior parte é produzido no fígado, as células do

fígado produz o colesterol e libera na corrente sanguínea. Relacionado ao metabolismo

dos lipídios o fígado participa da oxidação dos ácidos graxos e sintetiza lipoproteínas,

colesterol e fosfolipídios (COSTANZA, 2011). O fígado converte parte do colesterol em

ácidos biliares em que participam da digestão e da absorção lipídica (COSTANZA, 2011).

O transporte de lípides de origem hepática ocorre por meio das Lipoproteínas de

muito baixa densidade (VLDL) e lipoproteína de baixa densidade (LDL). Assim as

triglicérides das VLDL como dos quilomícrons são hidrolisados pela lipase lipoprotéica.

(XAVIER, 2013).




67

O colesterol é regulado por três mecanismos principais no fígado que são a síntese

intracelular do colesterol, armazenamento após esterificação, excreção pela bile.

Também ocorre no intestino a excreção de colesterol na forma de metabólitos ou como

ácidos biliares. (MOTTA, 2009).

A classificação da dislipidemia é avaliada pela identificação de quais classes de

lipoproteínas está alterada. Essas alterações do perfil lipídico são colesterol total alto,

triglicerídeo (TG) alto, colesterol de lipoproteína de alta densidade baixo (HDL-c) e níveis

elevados de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-c) lipoproteínas de muito

baixa densidade (VLDL) (MOTTA, 2009).

As dislipidemias podem ser classificadas em primárias e secundárias, tendo em

vista que as dislipidemias de origem primárias são causadas por fator genético

(OLIVEIRA, 2017). Enquanto as dislipidemias de origem secundárias são desencadeados

por outros fatores associados ao estilo de vida do individuo, medicamentos e outras

doenças (GONDIM, 2017).

As dislipidemias são classificados em hipercolesterolemia isolada em que o CT

está aumentado, hipertrigliceridemia isolada valores aumentados de TG e hiperlipidemia

mista e diminuição isolada do HDL-C com associação ao aumento do LDL-C ou dos TG

(XAVIER, 2013; GONDIM, 2017).

Tendo em vista a importância das dislipidemias para as doenças ateroscleróticas

a dislipidemia aterogênica consiste na elevação das lipoproteínas aterogênicas

(MAGALHÃES, 2015) assim sendo as lipoproteína de baixa densidade ( LDL), densidade

intermediaria ( IDL), muito baixa densidade (VLDL) e remanescentes de quilomícron

caracterizada por alteração associado à agressão ao endotélio vascular e ao inicio da

formação de placas ateroscleróticas. (MAGALHÃES, 2015).

O processo aterogênico ocorre através do efluxo de macromoléculas LDL para a

camada íntima vascular gerando o acúmulo de LDL onde esta se oxida ao entrar em

contato com radicais livres gerados nesse local (GONDIM, 2017) a formação das LDL

oxidada agrava a disfunção endotelial devido à sua citotoxicidade e estimula a migração

de monócitos e sua diferenciação em macrófagos, os quais fagocitam as LDL oxidada

através dos receptores scavengers. Após fagocitarem as LDL os macrófagos se

transformam em células espumosas que promovem, por meio de processo inflamatório, a

projeção das células musculares lisas para o lúmen vascular (GONDIM, 2017).

A abordagem inicial do paciente é essencial a definição da etiologia, as

comorbidades presentes, assim como o tratamento das doenças de base e o controle

dos fatores de riscos como o diabetes, hipertensão arterial, etilismo, tabagismo, e




68

dislipidemias (NOBRE, 2011); desta forma atinge o sucesso no tratamento. (NOBRE,

2011). Dentre os fatores de riscos o diabetes mellitus tem sido associado à disfunção

endotelial. Os distúrbios metabólico que inclui hiperglicemia, resistência à insulina e

aumento dos ácidos graxos livres, provocam disfunção endotelial (SCHAAN, et al 2010),

alterando mecanismos moleculares que alteram a função e estrutura dos vasos

sanguíneos que compreende estresse oxidativo, ativação do receptor de produtos finais

de glicação avançada (RAGE). Ativação do endotélio por moléculas pró-inflamatórias,

essas alterações diminuem a biodisponibilidade do óxido nítrico (NO) e aumentam a

endotelina (ET-1), aumentam os fatores pró-trombóticos como o inibidor do ativador de

plasminogênio -1 (PAI-1 ) entre outros eventos (TORRES, et al 2016).

A disfunção endotelial caracteriza-se por diminuição da capacidade das células

endoteliais de regular o tônus arterial, adesão de leucócitos, a agregação plaquetária e a

proliferação de células do músculo liso. A disfunção endotelial está presente em estados

patológicos, tais como no diabetes melittus (DM), na síndrome metabólica, na

hipertensão arterial, na dislipidemia etc (SCHAAN, et al 2010). Também o tabagismo

aumenta os níveis de LDL-c, VLDL e triglicérides, reduzem os níveis de HDL, uma vez que

aumenta adesividade plaquetária, lesiona o endotélio arterial contribuído para elevação

da pressão sanguínea (OLIVEIRA, et al 2017).

A terapia não farmacológica deve ser implantada inicialmente para os pacientes

com perfil lipídico alterado. Esse tratamento pode ser definido como mudança de estilo

de vida, hábitos alimentares saudáveis, incentivo do peso adequado, exercícios físicos

regulares, redução do tabagismo e bem estar emocional (OLIVEIRA, et al 2017);

A farmacoterapia baseia-se no uso regular de hipolipemiantes como os inibidores

seletivos de absorção de colesterol ou as estatinas, resinas sequestrantes de ácidos

biliares, fibrato, e ácidos nicotínicos (OLIVEIRA, et al 2017).

CONCLUSÃO

As evidências demostram que as dislipidemias é um problema de saúde mundial

com alta taxa de mortalidade e morbidade, em que o tratamentos dessas doenças e o

controle dos fatores de riscos é essencial no desenvolvimento de DCA.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CARVALHO, A. C. A. et al. Desenvolvimento de placas ateroma em pacientes diabéticos e

hipertensos, R. Ci. Méd. Biol. 2010; 9 (supl. 1): 73-77.




69

COSTANZO, LINDA, S. Fisiologia. 4° ed. Rio de Janeiro, editora Elsevier, 2011. 496 p.

FOX, STUART IRA. Fisiologia Humana. 7 ed. Barueri, SP, editora Manole, 2011.

GONDIM, T. M. et al. Aspectos fisiopatológicos da dislipidemia aterogênica e impactos na

homeostasia. Revista Brasileira Análises Clínica – RBCA. 49(2): 120-6, 2017.

MAGALHÃES, T. C. A. et al. Fatores associados à dislipidemia em crianças de 4 a 7 anos

de idade. Revista de Nutrição. Campinas, 28 (1): 17-28, 2015.

MOTTA, V. T. Bioquímica Clínica para o Laboratório - Princípios e Interpretações.

5.ed. Rio de Janeiro; editora MedBook, 2009. 382p.

MOURA, K. L. A. et al. Dislipidemias em usuários de anticoncepcionais orais. Rev. Bras.

Farm. 96 (2): 1285-1301, 2015.

NOBRE, F. Cardiologia de consultório-Soluções Práticas na rotina do

cardiologista. 1ª. ed. Barueri, SP, editora Manole, 2011. 387p.

OLIVEIRA, G. M. M. et al. Diretrizes de 2017 para manejo da hipertensão arterial em

cuidados primários nos países de língua portuguesa. Rev Port Cardiol. 2017; 36(11):

789-798

OLIVEIRA, L. B. et al. Prevalência de dislipidemias e fatores de riscos associados. J.

Health Biol. Sci. 5 (4): 320-325, 2017

PINCUS, MATTHEW. R., MCPHERSON, RICHARD. A. Diagnósticos Clínicos e

Tratamento Por Métodos Laboratoriais de Henry. 21° ed. Barueri, SP, editora

Manole. 2012. 1664 p.

SCHAAN, B. D’. A.; SILVA, A. M. V.; IRIGOYEN, M. C. Disfunção endotelial no diabetes

melito e estados de resistência à insulina: papel do estresse oxidativo e potenciais

oportunidades terapêuticas. Arq Bras Endocrinol Metab. 2010; 54/6

TORRES, A. L. P. et al. La diabetes y la alimentación determinantes en la progresión de

aterosclerosis. Arch Cardiol Mex. 2016; 86(4): 326---334

XAVIER, H. T. et al. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose.

Arq Bras Cardiol. 101(4Supl.1): 1-22,

annaiis dda a sseemmaanna a accaaddÊÊmmiicca,,...

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