DPOC

Estagio em UTIDocente: Noelia Gonçalves

Discente: Ana Carolina N. F. de Freitas

Conceito

• É uma enfermidade respiratória que se caracteriza pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo, e mão totalmente reversível. A obstrução do fluxo é geralmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases

• É previnível e tratável

• Tem relação direta com o tabagismo

• É uma doença sistêmica

Conceito

• São consideradas como DPOC: bronquite crônica e enfisema pulmonar

• Bronquite crônica: é definida pela presença constante de tosse e secreção brônquica, suficiente para causar expectoração por, pelo menos, 3 meses ao ano, por 2 anos consecutivos

• Enfisema pulmonar: é o alargamento anormal e persistente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia

Histórico

• O termo enfisema foi usado pela primeira vez por Laennec, em 1824, para descrever o pulmão com excesso de ar

• Laennec distinguiu dois tipos de enfisema:

Vesicular

Interlobular

Epidemiologia

• Prevalência:

Estudos estimam que ate 25% da população mundial acima dos 40 anos pode ter obstrução do fluxo aéreo

PLATINO: criado pela associação latino-americana de tórax para avaliar a prevalência de DPOC em uma amostra populacional de indivíduos maiores de 40 anos. A prevalência encontrada em SP foi de 15,8%

Epidemiologia

• Impacto social e econômico: É de grande impacto econômico no Brasil e no mundo

Em 2005, mais de 174 mil pacientes com DPOC foram internados no SUS

4º causa mais frequente de internação entre indivíduo com menos de 40 anos

2º causa mais frequente de internação por problemas respiratórios

Epidemiologia O número de internações aumenta no inverno

São mais frequentes nas regiões onde as estações são bem definidas

Custo de internações para o SUS por ano é em torno de 86 milhões

5º causa de morte no Brasil (30 mil/ano)

Fatores de risco

Inter-relação entre fatores externos e resposta individual

Resposta Inflamatória

Alterações patológicas

Quadro clínico e evolução da doença

Fatores de Risco

• Tabagismo: Principal fator de riso para desenvolvimento da DPOC (90%) Fumantes apresentam um risco 200 a 800% maior de

desenvolver Principal responsável pelo enfisema

Ruptura dos septos alveolares

Hiperplasia e metaplasia do endotélio

Aumento do número de células calciformes

Fatores de risco

Hipertrofia das células mucosas

Favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares

Condiciona o broncosespasmo

Reduz a atividade macrofágica

Fatores de risco

Contribui para as infecções respiratórias

Limita a produção de surfactante

Inibe a atividade enzimática antielastase e antioxidante

Fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares

Fatores de risco

• Poluição atmosférica: Associada a redução da função pulmonar Está relacionada com o agravamento das exacebações da

DPOC

• Exposições ocupacionais: Incluem: poeira orgânica e inorgânica, agentes químicos e

fumaça Associação entre exposição nas indústrias de borracha,

plásticos, couro, têxtil, moagem de grãos e produtos alimentícios com o desenvolvimento da doença

Fatores de risco

• Fatores socioeconômicos: Risco inversamente proporcional Múltiplos fatores: maior exposição ao tabagismo, maiores

níveis de poluição intradomiciliar ou ocupacional, desnutrição e maior número de infecções

• Crescimento e desenvolvimento pulmonar: O risco de desenvolver DPOC pode aumentar devida a

qualquer fator que afete o crescimento pulmonar

Fatores de risco

• Poluição intradomiciliar: Queima de madeira, carvão, resíduos vegetais alto nível de

poluicão intradomiciliar

• Deficiência de alfa- 1- antitripsina: Glicoproteína de 394 aminoácidos codificada no braço longo

do cromossomo 14

Três alelos estão envolvidos na sua genética: M, S, Z

Fatores de risco M codifica a molécula normal

Z está associado a níveis séricos baixos de alfa-1- antitripsina

S está relacionado com uma redução leve da proteína

Valor sérico normal: acima de 80 mg/dl

PiMM, PiMZ e PiMS possuem valores normais

PiZZ: 20 a 45 mg/dl

Fatores de risco

• Hiperresponsividade brônquica IgE é encontrada elevada no sangue, sendo um fenômeno

alérgico importante na gênese da DPOC Não se sabe se a DPOC precede ou sucede a

hiperresponsividade

• Infecção: As causadas por vírus são as mais importantes (sincial resp.) Podem levar à piora da função respiratória

Fatores de risco• Clima: Inalações de ar frio e nevoeiro: broncoespasmo e aumento da

resistência ao fluxo expiratório Grau de umidade + índice de poluição = efeito maléfico

• Sexo

• Idade: O enfisema é mais grave entre os idosos Mortalidade é 5x maior em pessoas com mais de 55 anos O idoso quando exposto a fatores de risco tem mais chance de

desenvolver DPOC

Fatores de risco

• Alcoolismo: Atua predominantemente nas pequenas vias interferindo na

movimentação ciliar, produção de surfactante e atividade enzimática

• Raça: Não existem estudos epidemiológicos no Brasil A incidência é maior entre indivíduos da raça branca

Patogênese • Inflamação crônica do tecido e vasculatura pulmonar• Desequilíbrio proteinases e antiproteínases• Estresse oxidativo

• Inflamação:Fumaça do cigarro

Ativa macrófagos e células epiteliais

Produção de TNF – α

Liberação de mediadores inflamatórios pelos macrófagos

Patogênese Células inflamatórias: Aumento do número de neutrófilos, macrófagos e linfócitos

TCD 8+ em várias partes do pulmão

Neutrófilos: Alta quantidade presente no escarro induzido e no lavado

broncoalveolar de portadores de DPOC

Contribuem para a destruição do tecido pulmonar e hipersecreção crônica da mucosa brônquica

Patogênese Macrófagos: Visualizados nas pequenas e grandes vias aéreas e no

parênquima pulmonar Liberam mediadores (TNF-α, IL -8, LTB 4) que promovem

inflamação neutrofílica

Linfócitos T: Visualizados em todo o tecido pulmonar Liberam perforina, gran-enzima-B e TNF-α responsáveis pela

citólise e apoptose das células epiteliais alveolares

Patogênese Eosinófilos: Encontram-se em maior número nas vias aéreas de alguns

portadores de DPOC estável

Células epiteliais: São fontes importantes de mediadores inflamatórios

Patogênese Mediadores inflamatórios: Leucotrieno B4: Potente quimiotáxico dos neutrófilos

Interleucina 8: É um quimiotáxico seletivo dos neutrófilos Pode servir como marcador de gravidade da inflamação

Patogênese Fator de necrose tumoral: Pode atuar na caquexia da DPOC grave Ativa o fator nuclear do fator de transcrição KB ativa o

gene IL-8 nas células epiteliais e macrófagos

Outros mediadores inflamatórios: Endotelina -1 Fator de crescimento mutável – B Proteína – 1 quimiotáxica de macrófagos

Patogênese Desequilíbrio proteinase-antiproteinase: Alteração no equilíbrio entre proteases e antiproteases leva à

destruição da elastina e de outras estruturas proteicas Principal cauda endógena: deficiência de alfa-1-antitripsina

Pode envolver: Produção ou atividade aumentada de proteases Inativação ou produção reduzida de antiproteases Inflamação do cigarro ou gases tóxicos Estresse oxidativo

Patogênese Estresse oxidativo: Ocorre na DPOC um desequilíbrio oxidante/antioxidante em

favor dos oxidantes

Os oxidantes podem reagir com várias moléculas biológicas levando a disfunção ou morte celular

Ativam o fator de transcrição NFkB que regula a manifestação de múltiplos genes inflamatórios

Pode contribuir para o estreitamento da vias aéreas

Asma x DPOC

• São diferentes em relação aos mecanismos celulares, mediadores inflamatórios e resposta a terapia

Asma DPOC

Infiltrado: eosinofílico Neutrofílico

↑ dos linfócitos CD4+ ↑ das proteínas básicas dos eosinófilos, e dos linfócitos CD4+ e CD8+

Acomete todas as vias aéreas Acomete as grandes vias aéreas e o parênquima

Anormalidade característica: hiperresponsividade brônquica

Hipersecreção de muco com metaplasia das glândulas mucosas

Patologia

• São visualizadas nas VAC, VAP, parênquima e vasculatura pulmonar

• Vias aéreas centrais: Presença de exsudato inflamatório e células que infiltram o

revestimento epitelial Disfunção e/ou perda de cílios ↑ das glândulas secretoras mucosas e submucosas Degeneração da cartilagem das vias aéreas

Patologia

• Vias aéreas periféricas: Estreitamento com obstrução fixa Suas paredes sofrem lesão e reparo: Lesão: inalação de partículas, gases tóxicos ou mediadores

inflamatórios Reparo: remodelamento e desenvolvimento de estruturas e

funções teciduais alterados com ↑ do colágeno Acumulo de fibroblastos, miofibroblastos e matriz cicatricial

levando a fibrose

Patologia

• Tipos de enfisema: As alterações ocorrem no ácino ou lóbulo secundário

Enfisema centrolobular ou centroacinar: Local da lesão: centro do ácino Fenômenos obstrutivos precoces Lesão não apresentam distribuição uniforme, com preferência

pelas aéreas pulmonares superiores

Patologia Enfisema panlobular: Compomete todo o ácino Fenômenos obstrutivos tardios Sua distribuição é uniforme, sendo mais comum em bases Etiologia: Pulmão hiperlucente Enfisema lobar congênito Dificiência de alfa-1-antitripsina

Patologia Enfisema perilobular: Compromete a periferia do ácino Localiza-se mais comumente na parte posterior da goteira

vertebral

Enfisema cicatricial: Ocorre por distensão, ruptura e abundante proliferação das

estruturas parenquimatosas proximais Existe fibrose compensada pela hiperinsuflação

Patologia Enfisema focal: Característica dos indivíduos que trabalham com carvão O carvão deposita-se nos bronquíolos causando fibrose do

tecido peribronquiolar

Enfisema lobar congênito: Enfisema do recém-nascido O parênquima do lobo comprometido encontra-se

hiperinsuflado

Patologia Enfisema localizado: Constituído por bolhas foramadas por espaços aéreos

dilatados e fundidos: Pleurais: sob a pleura podendo causar pneumotórax

Subpleurais: sob o folheto visceral e tecido pulmonar

Profundas: no parênquima e são resultantes de perda de substâncias e podem atingir a região para-hilar

Patologia Enfisema unilateral: Hipertransparência uniforme de um hemitorax Pode atingir apenas um lobo ou segmento Obstrução das pequenas vias aéreas

Enfisema intersticial: Ocorre quando o ar dos espaços aéreos atinge o espaço

intersticial devido a desintegração de tec. Alveolar ou bronquiolar

Patologia Enfisema distrófico: Hipertransparência dos campos pulmonares pela presença de

vesículas de tamanho e quantidade variadas

Decorrente de tratamentos sucessivos de pneumonias tuberculosas agudas

Patologia

• Vasculatura pulmonar: Espessamento precoce da parede dos vasos Disfunção endotelial das artérias Espessamento da camada íntima: ↑ da camada muscular lisa Infiltração da parede dos vasos por células inflamatórias

Fisiopatologia

Alterações patológicas Hipersecreção muscosa

Disfunção da ventilação e hiperinsuflação

Alterações nas trocas gasosas

disfunções fisiológicas: Hipertensão pulmonar

Cor pulmonale

Alterações sistêmicas

Fisiopatologia

• Hipersecreção mucosa e disfunção ciliar: Causa: estimulação das glândulas mucosas e número

aumentado de células caliciformes A disfunção ciliar decorre da metaplasia escamosa das células

epiteliais

Fisiopatologia

• Distúrbio de ventilação e hiperinsuflação pulmonar: Aumento da resistência ao fluxo expiratório (fluxo turbulento

e redução da ventilação) Distribuição da ventilação irregular (dificuldade de mudança

de pressão que condiciona e entrada e saída de ar) Destruição alveolar: Perda da retratilidade pulmonar → ↑ da resistência ao fluxo

aéreo expiratório → alteração da ventilação e da perfusão ↓ da distensibilidade da caixa torácica → Cdin ↓ e a Cest ↑

→ ↑ da CRF → air trapping

Fisiopatologia

• Alterações das trocas gasosas:

Redução da superfície respiratória: prejuízo na passagem de ar

Alteração da relação V/Q

Hipoxemia e hipercapnia

Fisiopatologia

• Hipertensão pulmonar r cor pulmonale: A hipertensão é causada por: vasoconstricção,

remodelamento das artérias pulmonares e destruição do leito capilar pulmonar

Hipertensão pulmonar + redução do leito vascularSobrecarga do ventrículo direito

Hipertrofia ventricular direita Insuficiência cardíaca

Cor pulmonale

Fisiopatologia

• Efeitos sistêmicos:

Inflamação sistêmica

Disfunção muscular esquelética

Clínica

• Principais sintomas: dispneia, tosse produtiva e expectoração

• A dispneia aos esforços costuma ser o sintoma inicial e não se agrava com o decúbito

• Tipos de pacientes: PP: pink puffer – soprador rosado. È longilíneo BB: blue bloater (pelorítico, cianótico). È brevilíneo

Exame Físico

• Inspeção do enfisematoso tipo PP (50 a 70 anos): Capacidade física reduzida; Emagrecimento acentuado; Face agustiada Pele e mucosa coradas com ausência de cianose Em sedestração permanece com as mãos apoiadas e inclina o

tronco para frente na tentativa de aumentar a pressão abdominal

Mantem os lábios semicerrados para respirar

Exame Físico Em ortostase mantem os ombros elevados e os MMSS

afastados do tórax Apresenta aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax Fossas supraclaviculares apronfundadas Clavículas salientes e horizontalizadas Espaços intercostais alargados com os arcos costais

horizontalizados Observa-se hipertrofia dos músculos respiratórios acessórios

Exame Físico Em DD observa-se:

PMV torácico, com retração dos espaços intercostais durante a inspiração e imobilidade abdominal durante a expiração

Veias do pescoço turgidas indicam hipertensão venosa

Pode apresentar cianose ungueal e das mucosas nos casos de hipoxemia grave

Exame Físico

• Inspeção do bronquítico tipo BB (40 a 50 anos):

Fora das crises sua capacidade física é próxima do normal

Durante as crises permanece no leito com a cabeceira elevada e apresenta-se ligeiramente dispnêico e sonolento

Face cianótica, pletórica, sem sinais de sofrimento

A dispnéia é moderada, intermitente dependendo do grau do broncoespasmo

Exame Físico

• Palpação do enfisematoso tipo PP: Imobilidade torácica quase total Frêmito tóraco-vocal diminuído ou abolido Borda hepática paupável Impulso sistólico deslocado para a direita: sugere aumento do

ventrículo direito

• Palpação do bronquítico tipo BB: Dados próximos da normalidade

Exame Físico

• Percussão do enfisematoso tipo PP: Hipersonoridade difusa em toda área pulmonar

• Percussão do bronquítico tipo BB: Normal fora da crise

• Ausculta do enfisematoso tipo PP: È pobre durante o período intercrises Murmúrio vesicular diminuído ou ausente

Exame Físico Inspiração curta e superficial com expiração prolongada com

ou sem sibilância

Em casos de obstrução pode apresentar roncos, sibilos ou estertores bolhosos

Em fases avançadas as bulhas cardíacas encontram-se abafadas

Na hipertensão pulmonar a segunda bulha cardíaca torna-se hiperfonética no foco pulmonar

Exame Físico

• Ausculta no Bronquítico tipo BB:

Fornece dados característicos durante as agudizações

MV nitidamente audível

Respiração ruidosa

Sibilos, estertores de finas e médias bolhas são audíveis em casos de broncoespasmo

Radiologia

• Enfisematoso tipo PP: Panículo adiposo reduzido Nas formas mais avançadas são encontradas: Acentuada deformação torácica Espaços intercostais alargados Costelas e clavículas horizontalizadas Hiperinsuflação com hipertransparência difusa e dimunuição

ou ausência de tramas vasculares Vasos arteriais mais visíveis nos ápices

Radiologia Área cardíaca diminuída, alongada e verticalizada

Rebaixamento e retificação do diafragma, podendo ocorrer inversão de suas hemicúpulas

Desaparecimento dos ângulos costofrênicos

Radiografias em inspiração e expiração: não ocorre movimentação das hemicúpulas

Radiologia Radiografia de perfil: alargamento do ângulo formado entre o

esterno e o ventrículo direito

• Bronquítico tipo BB: Pode estar próxima do normal mesmo durante as agudizações Pode apresentar insuflação pulmonar (↑ do diâmetro ântero-

posterior do tórax) Imagens tubulares Reforço das tramas vasculares

Cintilografia

• Não é exame de rotina

• O emprego de isótopos permita estudar a morfologia do leito capilar e avaliar sua função

• Métodos: perfusional e ventilatório

Tomografia Computadorizada

• Método muito útil para avaliação de pacientes graves e na seleção de candidatos à cirurgia redutora

• Avalia com precisão as alterações na histoarquitetura pulmonar

• Principal método para diagnosticar as várias formas e extensão das bronquiectasias comuns nas formas avançadas da DPOC

• Detecção precoce do câncer de pulmão

Eletrocardiograma

• Desvio do eixo da onda P além de 60 graus ( cor pulmonale crônico)

• Onda P apiculada em DII, DIII e AVF

• Bloqueio de ramo direito

• Arritmias supraventriculares e extra-sístoles ventriculares

Ecocardiograma

• É recomendado nas formas moderadas a graves

• Possibilita o diagnóstico de hipertensão pulmonar, pois permite estimar a pressão da artéria pulmonar e avaliar a função cardíaca e segmentar

• Permite diagnosticar o cor pulmonale precocemente

Provas de Função Pulmonar

• Espirometria: Forma mais simples de mensuração da função respiratória

Utilizada para o diagnostico e avaliação da gravidade na DPOC

A mensuração da CVF permite quantificar o VEF1 e a relação VEF1/CVF. Esses dois medidores permitem avaliar a redução do fluxo expiratório

O VEF1 é um marcador de limitação funcional e da progressão da doença

EstadiamentoEstádio Características

I: DPOC leve • VEF1/CVF < 0,7• VEF1 > 0,8 do previsto• Com ou sem sintomas crônicos

II: DPOC moderado • VEF1/CVF < 0,7• 50% > VEF1 < 80%• Com ou sem sintomas crônicos

III: DPOC Grave • VEF1/CVF < 0,7• 30% > VEF1 < 50%• Com ou sem sintomas crônicos

IV: DPOC muito grave • VEF1/CVF < 0,7• VEF1 < 30% do previsto ou pacientes

com qualquer VEF1 e sinais de insuficiência respiratória (hipoxemia ou hipercapnia) ou sinais clínicos de falência ventricular

Tratamento

• Consiste na remoção das causas que favorecem o aparecimento ou evolução da patologia

• Fármacos na DPOC estável: Prevenção e controle dos sintomas Redução da frequência e gravidade das exacerbações Melhora da qualidade de vida Melhora do desempenho nas atividades físicas e nas AVD’s

Tratamento Broncodilatadores:

Principal terapia medicamentosa no tratamento de manutenção da DPOC

Garantem o alívio rápido dos sintomas, pois agem principalmente na musculatura lisa das vias respiratórias

Β2 agonistas:

Abrem os canais de cálcio

Tratamento Relaxamento das pequenas e grandes vias respiratórias Estabilizadores de mastócitos Reduzem a exsudação do plasma Aumentam a limpeza mucociliar

Antocolinérgicos: São broncodilatadores com efeito igual ou superior ao dos β2

agonistas

Tratamento Metilxantinas: Podem ser utilizadas como broncodilatadores, porém sua

ação é mais lenta Promove diminuição da exsudação plasmática Aumento da depuração mucociliar Diminuição da função neutrofílica, dos linfócitos T e

macrofágica Aumento da força e resistência diafragmáticas Aumento do estímulo ventilatório

Tratamento Inibidores da fosfodiesterase: Possuem ação broncodilatadora Atuam no processo inflamatório mediado por eosinófilos,

leucotrienos, linfócitos e neutrófilos

Costicosteróides: É recomendado um teste de 6 semanas a 3 meses com

corticoterapia inalatória para identificar os pacientes que se beneficiariam dessa terapia

Tratamento A administração oral desse tipo de droga a longo prazo não é

recomendado devido a falta de benefícios comprovados Nas exacerbações faz com que o VEF1 e a PaO2 retornem aos

valores normais mais rapidamente

• Outros fármacos: Vacinas Antibióticoterapia profilática Agentes mucolíticos Terapia com reposição de alfa-1-antitripsina

Tratamento

• Imunização: Reduz o número de exacerbações Imunização contra o vírus influenza A e da pneumonia

• Reposição de alfa-1-antitripsina: Aumenta seu nível plasmático Devem-se tomar medidas rigorosas na seleção dos doadores

para evitar a transmissão de doenças infecciosas Indicada para portadores de enfisema paracinar devido a sua

deficiência (PiZZ, PiZ, Pi)

Tratamento

• Oxigenioterapia:

Seu uso reduz a mortalidade de pacientes com DPOC grave em até 50%.

Em indivíduos com hipoxemia, hipertensão arterial pulmonar, cor pulmonale e policitemia, seu uso por 8 horas:

Eleva a PaO2 Reduz a pressão da artéria pulmonar e a dispnéia Melhora a qualidade do sono

Tratamento Tempo de uso: 15 ou mais horas diárias incrementam seus

benefícios

Fluxo de O2: aquele que permita elevação da PaO2 acima de 60 mmHg ou da SpO2 maior que 90%

Aumenta a tolerância ao exercício, com consequente melhora da função neuromuscular e da qualidade de vida

Fluxos elevados de O2 podem piorar a retenção de CO2

Tratamento

• VNI: Vem sendo utilizado de forma crescente

Reduz o risco de intubação endotraqueal e pneumonia

Efeitos negativos descritos: Intolerância a pressão positiva Adaptação inadequada as máscaras Ressecamento oral Epistaxe

Tratamento

• Tratamento das exacerbações: Caracteriza-se por piora da dispnéia, e aumento do volume de

expectoração (purulenta e viscosa), podendo estar acompanhada de infecção respiratória aguda

Ocorrem de 1 a 4 vezes por ano

Tratamento medicamentoso das exacerbações: Broncodilatadores: mais importantes na abordagem inicial Xantinas: controverso devido aos efeitos colaterais

Tratamento Corticosteroides: reduzem os sintomas, melhoram a função

respiratória e diminuem as taxas de reinternação Antibióticos: sua prescrição deve ser baseada na classificação

do paciente e no exame de espirometria

Oxigenioterapia na exacerbação: Deve ser utilizada a máscara de venturi São aceitáveis níveis de SpO2 maiores que 92%

Tratamento VNI nas exacerbações: Importante , pois o aumento da FiO2 não reduz o trabalho

imposto a musculatura respiratória devido a hiperinsuflação dinâmica

Deve-se preferir o BIPAP que permite o uso de pressão inspiratória e expiratória com menos desconforto para o paciente

Redução do tempo de internação, mortalidade, taxa de pneumonia nosocomial e necessidade de intubação

Tratamento VM mecânica: Indicada nos casos de:

Falência da musculatura respiratória

Insuficiência respiratória eminente

Rebaixamento do nível de consciência

Agitação

Tratamento Tem como objetivo repousar a musculatura respiratória

Modo utilizado: controlado

Paciente deve estar sedado

Utilizada em associação com doses elevadas de broncodilatadores e esteróides

Após 48 horas, ocorrendo melhora do broncoespasmo, pode ser iniciado o processo de desmame

Tratamento

• Cirurgia redutora de volume: Ressecção cirúrgica de áreas gravemente comprometidas por

enfisema Indicações: indivíduos com enfisema de lobo superior com

baixa capacidade de exercício após reabilitação pulmonar

• Transplante de pulmão Alternativa para pacientes em grau avançado Preferência para o transplante bilateral, pois apresenta maior

durabilidade e melhor função pulmonar

Tratamento Critérios de seleção: Idade menor do que 60 anos Ausência de co-morbidades graves

Limitações: Custo elevado Pequeno número de órgãos para transplante

75% sobrevivem ao final de três anos e 50% ao final de 5 anos

Referências

• Doenças pulmonares,