DPOC

Estagio em UTIDocente: Noelia GonalvesDiscente: Ana Carolina N. F. de FreitasConceito uma enfermidade respiratria que se caracteriza pela presena de obstruo crnica do fluxo areo, e no totalmente reversvel. A obstruo do fluxo geralmente progressiva e associada a uma resposta inflamatria anormal dos pulmes inalao de partculas ou gases

previnvel e tratvel

Tem relao direta com o tabagismo

uma doena sistmicaConceito So consideradas como DPOC: bronquite crnica e enfisema pulmonar

Bronquite crnica: definida pela presena constante de tosse e secreo brnquica, suficiente para causar expectorao por, pelo menos, 3 meses ao ano, por 2 anos consecutivos

Enfisema pulmonar: o alargamento anormal e persistente dos espaos areos distais ao bronquolo terminal, acompanhado de destruio de suas paredes, sem fibrose bviaEpidemiologia Prevalncia:

Estudos estimam que ate 25% da populao mundial acima dos 40 anos pode ter obstruo do fluxo areo

PLATINO: criado pela associao latino-americana de trax para avaliar a prevalncia de DPOC em uma amostra populacional de indivduos maiores de 40 anos. A prevalncia encontrada em SP foi de 15,8%Epidemiologia Impacto social e econmico: de grande impacto econmico no Brasil e no mundo

Em 2005, mais de 174 mil pacientes com DPOC foram internados no SUS

4 causa mais frequente de internao entre indivduo com menos de 40 anos

2 causa mais frequente de internao por problemas respiratrios

Epidemiologia O nmero de internaes aumenta no inverno

So mais frequentes nas regies onde as estaes so bem definidas

Custo de internaes para o SUS por ano em torno de 86 milhes

5 causa de morte no Brasil (30 mil/ano)

Fatores de RiscoTabagismo: Principal fator de riso para desenvolvimento da DPOC (90%) Fumantes apresentam um risco 200 a 800% maior de desenvolverPrincipal responsvel pelo enfisema

Deficincia de alfa-1-antitripsina:PiMM, PiMZ e PiMS: normaisPiZZ: 20 a 45 mg/dl

Fatores de riscoPoluio atmosfrica

Exposies ocupacionais

Fatores socioeconmicos

Crescimento e desenvolvimento pulmonar

Poluio intradomiciliar

Hiperresponsividade brnquica

Infeco

Clima

Sexo

Idade

Alcoolismo

Raa

Patognese Inflamao crnica do tecido e vasculatura pulmonarDesequilbrio proteinases e antiprotenasesEstresse oxidativo

Inflamao:Fumaa do cigarro

Ativa macrfagos e clulas epiteliais

Produo de TNF

Liberao de mediadores inflamatrios pelos macrfagos

Patognese Clulas inflamatrias:Aumento do nmero de neutrfilos, macrfagos e linfcitos TCD 8+ em vrias partes do pulmo

Neutrfilos:Alta quantidade presente no escarro induzido e no lavado broncoalveolar de portadores de DPOC

Contribuem para a destruio do tecido pulmonar e hipersecreo crnica da mucosa brnquicaPatognese Macrfagos:Visualizados nas pequenas e grandes vias areas e no parnquima pulmonarLiberam mediadores (TNF-, IL -8, LTB 4) que promovem inflamao neutroflica

Linfcitos T:Visualizados em todo o tecido pulmonarLiberam perforina, gran-enzima-B e TNF- responsveis pela citlise e apoptose das clulas epiteliais alveolaresPatognese Eosinfilos:Encontram-se em maior nmero nas vias areas de alguns portadores de DPOC estvel

Clulas epiteliais:So fontes importantes de mediadores inflamatrios

Patognese Mediadores inflamatrios:Leucotrieno B4:Potente quimiotxico dos neutrfilos

Interleucina 8: um quimiotxico seletivo dos neutrfilosPode servir como marcador de gravidade da inflamao

Patognese Fator de necrose tumoral:Pode atuar na caquexia da DPOC graveAtiva o fator nuclear do fator de transcrio KB ativa o gene IL-8 nas clulas epiteliais e macrfagos

Outros mediadores inflamatrios:Endotelina -1Fator de crescimento mutvel BProtena 1 quimiotxica de macrfagos

Patognese Desequilbrio proteinase-antiproteinase:Alterao no equilbrio entre proteases e antiproteases leva destruio da elastina e de outras estruturas proteicasPrincipal cauda endgena: deficincia de alfa-1-antitripsina

Pode envolver:Produo ou atividade aumentada de proteasesInativao ou produo reduzida de antiproteasesInflamao do cigarro ou gases txicosEstresse oxidativo

Patognese Estresse oxidativo:Ocorre na DPOC um desequilbrio oxidante/antioxidante em favor dos oxidantes

Os oxidantes podem reagir com vrias molculas biolgicas levando a disfuno ou morte celular

Ativam o fator de transcrio NFkB que regula a manifestao de mltiplos genes inflamatrios

Pode contribuir para o estreitamento da vias areasAsma x DPOCSo diferentes em relao aos mecanismos celulares, mediadores inflamatrios e resposta a terapia

AsmaDPOCInfiltrado: eosinoflico Neutroflico dos linfcitos CD4+ das protenas bsicas dos eosinfilos, e dos linfcitos CD4+ e CD8+Acomete todas as vias areasAcomete as grandes vias areas e o parnquimaAnormalidade caracterstica: hiperresponsividade brnquicaHipersecreo de muco com metaplasia das glndulas mucosasPatologia So visualizadas nas VAC, VAP, parnquima e vasculatura pulmonar

Vias areas centrais:Presena de exsudato inflamatrio e clulas que infiltram o revestimento epitelialDisfuno e/ou perda de clios das glndulas secretoras mucosas e submucosasDegenerao da cartilagem das vias areas

Patologia Vias areas perifricas:Estreitamento com obstruo fixaSuas paredes sofrem leso e reparo:Leso: inalao de partculas, gases txicos ou mediadores inflamatriosReparo: remodelamento e desenvolvimento de estruturas e funes teciduais alterados com do colgenoAcumulo de fibroblastos, miofibroblastos e matriz cicatricial levando a fibrose

Patologia Tipos de enfisema:As alteraes ocorrem no cino ou lbulo secundrioEnfisema centrolobular ou centroacinar:Local da leso: centro do cinoFenmenos obstrutivos precocesLeso no apresentam distribuio uniforme, com preferncia pelas areas pulmonares superiores

Patologia Enfisema panlobular:Compomete todo o cinoFenmenos obstrutivos tardiosSua distribuio uniforme, sendo mais comum em basesEtiologia:Pulmo hiperlucenteEnfisema lobar congnitoDificincia de alfa-1-antitripsina

Patologia Enfisema perilobular:Compromete a periferia do cinoLocaliza-se mais comumente na parte posterior da goteira vertebral

Enfisema cicatricial:Ocorre por distenso, ruptura e abundante proliferao das estruturas parenquimatosas proximaisExiste fibrose compensada pela hiperinsuflao

Patologia Enfisema focal:Caracterstica dos indivduos que trabalham com carvoO carvo deposita-se nos bronquolos causando fibrose do tecido peribronquiolar

Enfisema lobar congnito:Enfisema do recm-nascidoO parnquima do lobo comprometido encontra-se hiperinsufladoPatologia Enfisema localizado:Constitudo por bolhas formadas por espaos areos dilatados e fundidos:Pleurais: sob a pleura podendo causar pneumotraxSubpleurais: sob o folheto visceral e tecido pulmonarProfundas: no parnquima e so resultantes de perda de substncias

Patologia Enfisema unilateral: Hipertransparncia uniforme de um hemitoraxPode atingir apenas um lobo ou segmentoObstruo das pequenas vias areas

Enfisema intersticial:Ocorre quando o ar dos espaos areos atinge o espao intersticial devido a desintegrao de tec. Alveolar ou bronquiolar

Patologia Enfisema distrfico:Hipertransparncia dos campos pulmonares pela presena de vesculas de tamanho e quantidade variadas

Decorrente de tratamentos sucessivos de pneumonias tuberculosas agudasPatologia Vasculatura pulmonar:Espessamento precoce da parede dos vasosDisfuno endotelial das artriasEspessamento da camada ntima: da camada muscular lisaInfiltrao da parede dos vasos por clulas inflamatrias

Fisiopatologia Alteraes patolgicasHipersecreo muscosa

Disfuno da ventilao e hiperinsuflao

Alteraes nas trocas gasosas

disfunes fisiolgicas:Hipertenso pulmonar

Cor pulmonale

Alteraes sistmicasFisiopatologia Hipersecreo mucosa e disfuno ciliar:Causa: estimulao das glndulas mucosas e nmero aumentado de clulas caliciformesA disfuno ciliar decorre da metaplasia escamosa das clulas epiteliais

Fisiopatologia Distrbio de ventilao e hiperinsuflao pulmonar:Aumento da resistncia ao fluxo expiratrio (fluxo turbulento e reduo da ventilao)Distribuio da ventilao irregular (dificuldade de mudana de presso que condiciona e entrada e sada de ar)Destruio alveolar:Perda da retratilidade pulmonar da resistncia ao fluxo areo expiratrio alterao da ventilao e da perfuso da distensibilidade da caixa torcica Cdin e a Cest da CRF air trappingFisiopatologia Alteraes das trocas gasosas:

Reduo da superfcie respiratria: prejuzo na passagem de ar

Alterao da relao V/Q

Hipoxemia e hipercapnia

Fisiopatologia Hipertenso pulmonar e cor pulmonale:A hipertenso causada por: vasoconstrico, remodelamento das artrias pulmonares e destruio do leito capilar pulmonarHipertenso pulmonar + reduo do leito vascularSobrecarga do ventrculo direito

Hipertrofia ventricular direita Insuficincia cardaca

Cor pulmonale

Fisiopatologia Efeitos sistmicos:

Inflamao sistmica

Disfuno muscular esquelticaClnicaPrincipais sintomas: dispneia, tosse produtiva e expectorao

A dispneia aos esforos costuma ser o sintoma inicial e no se agrava com o decbito

Tipos de pacientes:PP: pink puffer soprador rosado. longilneoBB: blue bloater (pelortico, ciantico). brevilneo Exame FsicoInspeo do enfisematoso tipo PP (50 a 70 anos):Capacidade fsica reduzida;Emagrecimento acentuado;Face angustiadaPele e mucosa coradas com ausncia de cianoseEm sedestrao permanece com as mos apoiadas e inclina o tronco para frente na tentativa de aumentar a presso abdominalMantem os lbios semicerrados para respirar

Exame FsicoEm ortostase mantem os ombros elevados e os MMSS afastados do trax Apresenta aumento do dimetro ntero-posterior do traxFossas supraclaviculares apronfundadas Clavculas salientes e horizontalizadasEspaos intercostais alargados com os arcos costais horizontalizadosObserva-se hipertrofia dos msculos respiratrios acessrios

Exame FsicoEm DD observa-se:

PMV torcico, com retrao dos espaos intercostais durante a inspirao e imobilidade abdominal durante a expirao

Veias do pescoo turgidas indicam hipertenso venosa

Pode apresentar cianose ungueal e das mucosas nos casos de hipoxemia grave

Exame FsicoInspeo do bronqutico tipo BB (40 a 50 anos):

Fora das crises sua capacidade fsica prxima do normal

Durante as crises permanece no leito com a cabeceira elevada e apresenta-se ligeiramente dispnico e sonolento

Face ciantica, pletrica, sem sinais de sofrimento

A dispnia moderada, intermitente dependendo do grau do broncoespasmo

Exame FsicoPalpao do enfisematoso tipo PP:Imobilidade torcica quase totalFrmito traco-vocal diminudo ou abolidoBorda heptica paupvelImpulso sistlico deslocado para a direita: sugere aumento do ventrculo direito

Palpao do bronqutico tipo BB:Dados prximos da normalidadeExame FsicoPercusso do enfisematoso tipo PP:Hipersonoridade difusa em toda rea pulmonar

Percusso do bronqutico tipo BB:Normal fora da crise

Ausculta do enfisematoso tipo PP: pobre durante o perodo intercrisesMurmrio vesicular diminudo ou ausente

Exame FsicoInspirao curta e superficial com expirao prolongada com ou sem sibilncia

Em casos de obstruo pode apresentar roncos, sibilos ou estertores bolhosos

Em fases avanadas as bulhas cardacas encontram-se abafadas

Na hipertenso pulmonar a segunda bulha cardaca torna-se hiperfontica no foco pulmonarExame FsicoAusculta no Bronqutico tipo BB:

Fornece dados caractersticos durante as agudizaes

MV nitidamente audvel

Respirao ruidosa

Sibilos, estertores de finas e mdias bolhas so audveis em casos de broncoespasmo

Exames complementaresRadiografia do Enfisematoso tipo PP:Panculo adiposo reduzidoNas formas mais avanadas so encontradas:Acentuada deformao torcicaEspaos intercostais alargadosCostelas e clavculas horizontalizadasHiperinsuflao com hipertransparncia difusa e dimunuio ou ausncia de tramas vascularesVasos arteriais mais visveis nos pices

Exames complementaresrea cardaca diminuda, alongada e verticalizada

Rebaixamento e retificao do diafragma, podendo ocorrer inverso de suas hemicpulas

Desaparecimento dos ngulos costofrnicos

Radiografias em inspirao e expirao: no ocorre movimentao das hemicpulas

Exames complementaresRadiografia de perfil: alargamento do ngulo formado entre o esterno e o ventrculo direito

Bronqutico tipo BB:Pode estar prxima do normal mesmo durante as agudizaesPode apresentar insuflao pulmonar ( do dimetro ntero-posterior do trax)Imagens tubularesReforo das tramas vascularesExames complementaresCintilografia

Tomografia computadorizada

Eletrocardiograma

Ecocardiograma Provas de Funo PulmonarEspirometria:Forma mais simples de mensurao da funo respiratria

Utilizada para o diagnostico e avaliao da gravidade na DPOC

A mensurao da CVF permite quantificar o VEF1 e a relao VEF1/CVF. Esses dois medidores permitem avaliar a reduo do fluxo expiratrio

O VEF1 um marcador de limitao funcional e da progresso da doenaEstadiamentoEstdioCaractersticasI: DPOC leveVEF1/CVF < 0,7VEF1 > 0,8 do previstoCom ou sem sintomas crnicosII: DPOC moderadoVEF1/CVF < 0,750% > VEF1 < 80%Com ou sem sintomas crnicosIII: DPOC GraveVEF1/CVF < 0,730% > VEF1 < 50%Com ou sem sintomas crnicosIV: DPOC muito graveVEF1/CVF < 0,7VEF1 < 30% do previsto ou pacientes com qualquer VEF1 e sinais de insuficincia respiratria (hipoxemia ou hipercapnia) ou sinais clnicos de falncia ventricularTratamentoConsiste na remoo das causas que favorecem o aparecimento ou evoluo da patologia

Frmacos na DPOC estvel:Preveno e controle dos sintomasReduo da frequncia e gravidade das exacerbaesMelhora da qualidade de vidaMelhora do desempenho nas atividades fsicas e nas AVDsTratamentoOxigenioterapia:

Seu uso reduz a mortalidade de pacientes com DPOC grave em at 50%.

Em indivduos com hipoxemia, hipertenso arterial pulmonar, cor pulmonale e policitemia, seu uso por 8 horas:Eleva a PaO2Reduz a presso da artria pulmonar e a dispniaMelhora a qualidade do sono

Tratamento Tempo de uso: 15 ou mais horas dirias incrementam seus benefcios

Fluxo de O2: aquele que permita elevao da PaO2 acima de 60 mmHg ou da SpO2 maior que 90%

Aumenta a tolerncia ao exerccio, com consequente melhora da funo neuromuscular e da qualidade de vida

Fluxos elevados de O2 podem piorar a reteno de CO2 TratamentoVNI:Vem sendo utilizado de forma crescente

Reduz o risco de intubao endotraqueal e pneumonia

Efeitos negativos descritos:Intolerncia a presso positivaAdaptao inadequada as mscarasRessecamento oralEpistaxe

TratamentoTratamento das exacerbaes:Caracteriza-se por piora da dispnia, e aumento do volume de expectorao (purulenta e viscosa), podendo estar acompanhada de infeco respiratria agudaOcorrem de 1 a 4 vezes por ano

Tratamento medicamentoso das exacerbaes:Broncodilatadores: mais importantes na abordagem inicialXantinas: controverso devido aos efeitos colaterais

Tratamento Corticosteroides: reduzem os sintomas, melhoram a funo respiratria e diminuem as taxas de reinternaoAntibiticos: sua prescrio deve ser baseada na classificao do paciente e no exame de espirometria

Oxigenioterapia na exacerbao:Deve ser utilizada a mscara de venturiSo aceitveis nveis de SpO2 maiores que 92%

TratamentoVNI nas exacerbaes:Importante , pois o aumento da FiO2 no reduz o trabalho imposto a musculatura respiratria devido a hiperinsuflao dinmica

Deve-se preferir o BIPAP

Reduo do tempo de internao, mortalidade, taxa de pneumonia nosocomial e necessidade de intubaoTratamento VM mecnica:Indicada nos casos de:

Falncia da musculatura respiratria

Insuficincia respiratria eminente

Rebaixamento do nvel de conscincia

Agitao

Tratamento Tem como objetivo repousar a musculatura respiratria

Modo utilizado: controlado

Paciente deve estar sedado

Utilizada em associao com doses elevadas de broncodilatadores e esterides

Aps 48 horas, ocorrendo melhora do broncoespasmo, pode ser iniciado o processo de desmameRefernciasTarantino, A.B. Doenas Pulmonares. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. p 978.