Ft. Daniella Vento

Prof. Paulo Roberto Barbosa Evora

FISIOTERAPIAFMRP/USP

Doenas Obstrutivas Enfisema Bronquite Asma

Doenas Restritivas Sarcoidose Pneumonia Mucovicidose

Doenas Mistas Fibrose Cstica

Hipertenso Pulmonar

Alguns se referem a DPOC como um grupo de doenasque incluem: Enfisema Pulmonar, Bronquite Crnica,Asma e Bronquiectasias.

Outros se referem a DPOC apenas englobando EnfisemaPulmonar e Brnquite Crnica.

O III Consenso Brasileiro de Ventilao Mecnica incluino termo DPOC Enfisema Pulmonar e Bronquite Crnicae exclui Asma, bronquiectasias, bronquiolites,pnemoconiose ou qualquer doena parenquimatosa.

caracterizada por obstruo ao fluxo areo que no totalmente reversvel, geralmente progressiva, associada aresposta inflamatria pulmonar desencadeada por exposioa partculas ou gases, sendo o TBG o agente agressor maiscomum.

Entidades nosolgicas que caracterizam a DPOC :

Enfisema Pulmonar Bronquite Crnica.

Etiologia Tabagismo

Exposio a poluio, produtos qumicos e gases de combustveis

Hereditria

Associada a asma, representa a 4 causa demorte nos EUA, com 90.000 mortes anuais;

80% tiveram exposio significativa a fumaa decigarro;

Hoje, existem 16 milhes de pacientes quesofrem de DPOC nos EUA;

Custos hospitalares em 1993 nos EUA comDPOC foi de 14,7 milhes.

Prevalncia da DPOC - 1990

n Pases desenvolvidos 6,98 3,79

n Economias anteriormente socialistas 7,35 3,45

n ndia 4,38 3,44

n China 26,20 23,70

n Outros da sia e Ilhas 2,89 1,79

n frica sub-saariana 4,41 2,49

n Amrica Latina e Caribe 3,36 2,72

n Pases em desenvolvimento do norteda frica e do Oriente Mdio 2,69 2,83

n Mundial 9,34 7,33

* Murray & Lopez, 1996

Masculino/1000 Feminino/1000

Partculas e gasesnocivos

Inflamao

Fatores individuais

Patologia da DPOC

ProteinasesStress oxidativo

Anti-proteinasesAnti-oxidantes

Mecanismos de reparo

INFLAMAO

Doena das pequenas

vias areasInflamao das vias areas

Remodelamento das vias

areas

Destruio do parnquima

Ruptura das ligaes alveolares

Reduo do recolhimento elstico

LIMITAO AO FLUXO AREO

1) Diminui a motilidade ciliar;

2) Aumenta o nmero de clulas caliciformes;

3) Provoca hipertrofia das clulas mucosas;

4) Favorece a inflamao das paredes brnquicas e alveolares;

5)Condiciona o broncoespasmo;

6) Reduz a atividade macrofgica;

7) Contribui para as infeces respiratrias;

8) Limita a produo de surfactante;

9) Inibe a atividade enzimtica antielastase e antioxidante;

10) Provoca a fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares.

Definido pela inflamao da mucosa dos brnquios;

H hipertrofia das glndulas submucosas da traquia ebrnquios e clulas caliciformes das pequenas vias areasresultando em aumentando o produo de muco.

Hipersecreo

Atividade ciliar

Permeabilidade no brnquio

Obstruo favorecendo

infeces

Tosse Crnica;

Expectorao espessa e abundante (durante 3 mesesao ano, por 2 anos consecutivos);

Dispnia;

Distrbios do sono;

Incapacidade fsica quando complicada por infecespulmonares.

Aumenta o risco de infeces, p.ex. Pneumonias

Definido como importantes alteraes de toda a estrutura distal dobronquolo terminal, seja por dilatao dos espaos areos, seja pordestruio da parede alveolar.

Mecanismos:

desequilbrio enzimtico proteinase-antiproteinase (elastase-alfta1-AT)

falha no processo de reparo do tecido pulmonar;

estresse oxidativo,

a apoptose celular,

a senescncia celular.

Centrolobular ou centroacinar: a leso localiza-se no centrodo cino, na sua extremidade mais proximal, estando osductos, sacos alveolares e alvolos ntegros.

Perilobular ou periacinar: leso na periferia do cino.

Panlobular ou panacinar: compromete todo o cino.

Destruio do Parnquima

Obstruo da luz do brnquio

Diminuio da trao radial

Resistncia ao fluxo expiratrio

Expirao Ativa

Tomografia Computadorizada Normal e Enfisema Pulmonar

Dispnia progressiva e grave;

Pode haver ou no tosse;

A ausculta pulmonar alterada;

Desnutrio e perda de peso (indivduo grave).

ENFISEMA PULMONAR

SOPRADOR ROSADO

Predominam fenmenos destrutivos;

Idoso, magro, longilneo;

Sem cianose;

Dispnia precoce, progressiva e grave;

Sem tosse ou expectorao;

FTV ;

AP: MV , sem rudos.

BRONQUITE CRNICA

PLETRICO CIANTICO

Predominam fenmenos inflamatrios ;

Brevelneo, com tendncia a ganhar peso;

Cianose presente;

Dispnia discreta intermitente;

Tosse produtiva;

Percusso normal;

AP: MV com roncos e sibilos

Soprador Rseo (Pink Puffer)

Azul Inchado; PletticoCiantico

(Blue Bloaters)

VEF1, a CVF, o FEF25-75% e o Vmax50% e Vmax75%) esto todosREDUZIDOS em consequncia da obstruo das VA.

A CVF reduzida porque as vias areas fecham-se prematuramente emum volume pulmonar anormalmente alto, dando um volume residual(VR) aumentado.

A velocidade de fluxo ao longo da maior parte da expirao forada estgrandemente reduzida e o tempo expiratrio est muito aumentado

Horizontalizao das costelas;

Aumento ou diminuio de trama vascular perifrica;

Planificao do Diafragma;

Hiperinsuflao hipertransparncia;

Aumento do Dimetro ntero-posterior.

Anamnese e Exame Fsico; Espirometria; Exames de Imagem Raio-X

Pouca sensibilidade

Evidncia alteraes decorrentes do DPOC

Tomografia Computadorizada Alta sensibilidade

Melhor mtodo de avaliao DPOC

Avalia gravidade do enfisema

II Consenso de DPOC 2008

Asma histria de atopia e sintomasintermitentes.

Insuficincia Ventricular Esquerda dispneia,sibilos, cardiomegalia.

Outras doenas obstrutivas: Fibrose Cstica

Bronquiectasia

Sndrome dos Clios Imveis

Condromalcia

II Consenso de DPOC, 2008.

Definio: consiste em uma piora sustentada dos sintomas do paciente em relao ao seu estado estvel;

2-3 exacerbaes anuais;

Em geral, h: Tosse com aumento de secreo e colorao diferente; Aumento da dispneia; Na ausculta pulmonar pode haver roncos e sibilos Fadiga Indisposio Diminuio da tolerncia ao exerccio

Dependendo da gravidade h necessidade de internao e as vezes de ventilao mecnica invasiva

Cessao do TBG

TTO Medicamentoso: Anticolinrgicos Ipratrpio; B-Anticolinrgicos Salbutamol; Corticides- Fluticasona; Metilxantinas Teofilina que vem sendo substituda pelo Salmeterol

de ao mais prolongada Antibiticos -Azitromicina

Reabilitao Pulmonar

Cirurgias

Resseces focais de tecido pulmonar

Transplante Pulmonar

OXIGENOTERAPIA

Manter a PaO2 em valores aceitveis para DPOC entre 60-70 mmHg (70-100mmHg);

Obter saturao de oxignio entre 90-93% (95-100%) ;

Precauo no DPOC Estmulo Hipxico

PaO2 < 60 mmHg em Ar ambiente -21%

O2 SuplementarFiO2 suficiente para SpO2 90-93%

PaCO2 > 55mmHgpH < 7,25

PCO2 = 40-55 mmHgpH > 7,25

Manter

VMIVNI

Ar ambiente 21%

O2 domiciliar

Desmame Respirao Espontnea

(O2 Suplementar)

Piora

Objetivos:

Melhorar a Dispneia

Auxiliar na Higiene Brnquica

Melhorar a Capacidade de exerccios eatividades fsicas

Melhorar o conhecimento, autocuidado e aautoeficcia.

DPOC

Exame Fsico

Performance ao exerccio

Fora MuscularAnatomia

DispneiaDepurao Mucociliar

Funo Pulmonar

Padro Respiratrio

Tosse

Configurao do Trax

ManovacumetroDinammetro

Espirometria TC6Shuttle Walk Test

Exerccios Respiratrios

Expirao ativa; Respirao profunda lenta;

Posicionamento

Objetivos:

Melhorar Ventilao regional e troca gasosa;

Melhorar a funo muscular;

Reduzir a dispneia.

Exerccios Respiratrios de Desinsuflao Respirao lenta e profunda + freno labial

Expirao ativa fracionada + freno labial

Expirao ativa lenta + freno labial

Objetivos: Diminuio da FR;

Melhora da troca gasosa;

Diminuio da Hiperinsuflao.

Higiene Brnquica Drenagem Postural;

Vibrocompresso Manual ou Mecnica

Huffing

Tosse

Presso Positiva Expiratria Flutter/ Shaker

Atividade Fsica

Objetivo Depurao Mucociliar

Reduo da Obstruo (secreo)

Treinamento Muscular:

MM Inspiratrios - carga 30% Pimx;

MMII e MMSS 60-80% de 1 RM, 2-3 sries de 8-12 repeties;

Treinamento Aerbio

Caminhadas - 60-80% da FCmx;

Cicloergmetros e Esteiras;

Treinamento Fsico e Muscular Respiratrio

Mdia de sobrevida do paciente com DPOC severa de aproximadamente 4 anos;

O grau da disfuno pulmonar importante preditor de sobrevida;

Cessar o TBG auxilia na diminuio da taxa de declnio da funo pulmonar.