INFLAMAÇÃO AGUDA

INFLAMAÇÃO

Reação vascularizada de defesa do

organismo contra uma agressão local

cujo objetivo é neutralizar, inativar ou

eliminar o agente agressor.

• Agentes físicos

• Agentes químicos

• Agentes biológicos

• Reações imunológicas

CAUSAS

Devemos a inflamação e ao

reparo a capacidade de conter as

agressões e curar os defeitos.

HISTÓRICO• CELSUS – século XIX – quatro sinais

cardinais da inflamação:- DOR- CALOR- RUBOR- TUMOR• VIRCHOW – 5º sinal- Functio laesa

• John Hunter (1793) – a inflamação não é uma doença e sim uma resposta benéfica.

• Julius Cohnheim (1839-1884) – primeiras descrições microscópicas da inflamação.

• Metchnikoff (1882) – fagocitose

• Thomas Lewis – substâncias químicas controlam as alterações vasculares.

Respostas vasculares e celulares

Mediada por fatores químicos(estímulo inflamatório sobre o plasma ou células)

Agem juntos ou em seqüência influenciando

a evolução da resposta inflamatória.

Poderão ser :

• Sépticas - infecções

• Assépticas

Classificação

CLASSIFICAÇÃO

INFLAMAÇÃOAGUDA

- minutos, horas, dias;- fenômenos exsudativos;- infiltrado

polimorfonucleares (neutrófilos e eosinófilos)

INFLAMAÇÃOCRÔNICA

- semanas a meses;- fenômenos produtivos /

proliferativos;- infiltrado mononuclear

(linfócitos, plasmócitos e macrófagos)

TIPOS DE REAÇÃO

• Imediata transitória

• Tardia

• Imediata persistente

CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM O TIPO DE EXSUDATO

• Serosas

• Fibrinosas (proteínas plasmáticas – fibrinogênio-interstício-fibrilas de fibrina);

• Pseudomembranosas (mucosa - ulceração - fibrina na superfície -pseudomembrana);

• Hemorrágicas (grande comprometimento vascular);

• Purulenta ou Supurativa (grande número de neutrófilos).

Poderá ainda ser denominada de: Abscesso Flegmão Empiema

• Vasoconstrição;• Vasodilatação - histamina;• Hiperemia ativa (calor / rubor);• Aumento da permeabilidade vascular;• Plasmodiapedese;• Edema (tumor);• Hemoconcentração;• Estase sangüínea (vasos congestos).

• Vasoconstrição;• Vasodilatação - histamina;• Hiperemia ativa (calor / rubor);• Aumento da permeabilidade vascular +

pressão hidrostática aumentada; Plasmodiapedese;

• Edema (tumor);• Hemoconcentração;• Estase sangüínea (vasos congestos).

• Vasoconstrição;• Vasodilatação;• Hiperemia ativa (calor / rubor);• Aumento da permeabilidade vascular;• Plasmodiapedese;• Edema (tumor);• Hemoconcentração;• Estase sangüínea (vasos congestos).

• Marginação

• Pavimentação

• Adesão

• Emigração - Leucodiapedese

• Quimiotaxia - Fagocitose

Fatores quimiotáticos para neutrófilos:

• C5a;

• Leucotrieno B4 (ácido araquidônico);

• Produtos bacterianos.

Mecanismo de defesa contra patógenos Mecanismo de defesa contra patógenos

extracelulares ou intracelulares, e na extracelulares ou intracelulares, e na

eliminação de componentes teciduais eliminação de componentes teciduais

degenerados preparando o tecido para a degenerados preparando o tecido para a

reparaçãoreparação

Etapas da Fagocitose:

- reconhecimento (opsonização – C3b / IgG)

- fixação

- ingestão - fagossomo

- fagolisossomo

- morte ou degradação

Calor / Rubor Fluxo sangüíneo (hiperemia ativa) Permeabilidade vascular e pressão hidrostática

AGRESSÃO

VASOCONSTRIÇÃO

VASODILATAÇÃO

PLASMODIAPEDESE Exsudação para o extravascular

Edema

ESTASE SANGÜÍNEA Viscosidade do sangue Velocidade do fluxo sangüíneoHemoconcentaçao

Histologicamente

Vasos congestos

LEUCODIAPEDESE

FAGOCITOSE

Marginação leucocitáriaPavimentação leucocitáriaAdesão leucocitáriaEmigração leucocitária

Quimiotaxia

A INFLAMAÇÃO AGUDA PODERÁ SOFRER:

Resolução completa

Progressão para inflamação crônica

FIM