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PatologiaPatologia GeralGeral

1. Processo Inflamatório Geral - Conceitos

2. Inflamação Aguda

Prof. Dr. Luiz Augusto B. BritoSetor de Patologia Animal

Escola de Veterinária

Universidade Federal de Goiás

Inf lamação� História

� Descrita em papiros egípcios em 3.000 a.C.

� CORNELIUS CELSUS (30 AC – 50 DC) - Postulou os quatro sinais cardeais da inflamação

� Rubor: Hiperemia /Reflexo axônico (diminuição de impulsos vasoconstrictores)

� Tumor: Aumento da permeabilidade vascular (edema). Pode determinar

aumento do volume hídrico local em até 5 a 7 vezes.

� Calor : Perceptível nas superfícies corporais. Pela hiperemia e aumento do

metabolismo local.

� Dor: Por irritação química nas terminações nervosas e pela compressão Por irritação química nas terminações nervosas e pela compressão

mecânica (mecânica (edemaedema).).

� Perda de Função - Incorporada por Rudolf Virchow em 1858

Inf lamação

� História

� JONH HUNTER, em 1793

� Inflamação não é doença, mas uma resposta inespecífica, com efeito salutar

sobre o hospedeiro.

� JULIUSJULIUS COHNHEIM,COHNHEIM, ((18391839--18841884)) observando ao microscópico fez as

primeiras descrições das Alterações Vasculares inflamatórias na língua e

mesentério de rãs postulando com isto:

� as base da resposta inflamatória

� observando que o aumento da permeabilidade capilar se deve a lesão direta

ao endotélio

Inf lamação

� História

� ELIE METCHNIKOFF, em 1882 - descreve o processo de fagocitose

� o propósito da inflamação é conduzir células fagocitárias à região agredida

para fagocitar as bactérias invasoras.

� THOMAS LEWIS (1881-1945) Estabeleceu o conceito de que substâncias

químicas induzidas localmente pela agressão medeiam as alterações vasculares

da inflamação

� Estes conhecimentos foram a base para o descobrimento dos:

� Mediadores Químicos da Inflamação

� E do emprego dos agentes anti-inflamatórios pelas indústrias

Rudolf Ludwig Karl Virchow (1821 – 1902) Inf lamação

� Definição:

� É a resposta vascular e celular dos tecidos vivos à agressão.

1. É uma reação local

2. É uma reação complexa e de seqüência cronológica

3. É uma reação inespec ífica

� sendo qualitativamente a mesma

� pelo menos no início

� qualquer que seja a causa que a provoque.

4. É uma reação exclusi va de alguns tecidos mesenqui mais

� vasos, conjuntivo, leucócitos

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Inflamação5. Os epitélios não inflamam, mas apenas os estromas

6. O resultado da inflamação é benéfico quando há:

� Neutralização

� destruição

� confinamento

� enclausuramento

� eliminação do agente inflamatório

7. É maléfico quando provoca:

� Destruição tecidual , lesão incapacitante ou morte

Intestino NormalEnterite Aguda: infiltrado + Edema

Principais células participantes do Processo Inflamatório

Inflamação Aguda

Neutrófilos:

� granulócitos típicos de fenômenos agudos da inflamação,� presentes em maior quantidade devido ao seu alto potencial de

diapedese e rápida velocidade de migração.� Têm ação fagocítica e, se mortos, podem provocar necrose tecidual

devido a liberação de suas enzimas lisossômicas para o interstício.

Eosinóf ilos:�encontrados nas inflamações subagudas ou relativas a fenômenosalérgicos e em alguns processos neoplásicos.�Também possuem capacidade de fagocitose, mas menor que osneutrófilos.

Inflamação Crônica

Basófilos e mastócitos:

� Granulócitos que aumentam de número em processos crônicos� Os basófilos contêm grânulos de heparina e histamina;

� Os mastócitos, de histamina.

Macrófagos:

�originados dos monócitos, essas células mononucleares são os"fagócitos profissionais", tendo ação sobre ampla variedade deantígenos

�Observados mais comumente em estágios de cronicidade e emgranulomas.

Linfócitos e plasmócitos:

� migram mais lentamente que os neutrófilos para o focoinflamatório, tendo ação coadjuvante nas atividades macrofágicas�Reconhecem antígenos e desenvol vem respostas para eliminá-los, principalmente em quadros inflamatórios crônicos egranulomatosos.

Principais células participantes do Processo Inflamatório

Atenção!

� É i mportante l embr ar q ue a noção de que os poli morfonucl ear es

são típi cos de inflamações ag udas e de q ue os mononucl ear es

são car acterísticos de infl amações cr ôni cas é, muitas vezes,

acadêmica.

� Em algumas situações:

� Inflamações Crônicas podem ter predominância de neutrófilos por

exemplo nas Osteomielites Supurativas.

� Inflamações Agudas podem ter predominância de mononucleares por

exemplo nas Infecções Virais.

Objetivo da Inflamação

�� IsolarIsolar , , neutralizarneutralizar e remover a e remover a causacausa

�� LimparLimpar focosfocos de “debris” de “debris” celularescelulares

�� IniciarIniciar a a cicatrizaçãocicatrização e e reparaçãoreparação

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Resultados possíveispossíveis da inflamação

� Eliminação do agente agressor

� Continuar como Inflamação Crônica

� Morte do hospedeir o

� Evolução para uma doença Autoimune

FatoresFatores queque determi namdetermi nam esteeste resultadoresultado

•• VirulenciaVirulencia do do agenteagente

•• RespostaResposta do do hospedeir ohospedeir o

•• SeveridadeSeveridade e e localizaçãolocalização dada lesãolesão

INFLAMAÇÃO AGUDA

� é uma resposta inicial e imediata a um agente agressor.

� tem duração curta: minutos , horas ou alguns dias.

� Car acterística: exsudação de líq ui dos e pr oteínas plasmáticas

e emigração de leucócitos ( neutrófilos) .

Sinais Locais da Inflamação Aguda

Calor Rubor Tumor Dor Perda Função

Sinais Sistêmicos da Inflamação Aguda

� Febre

� Leucocitose

� Efeitos da Reação Inflamatóri a na Fase Aguda:

� Alterações Vascular es�vasodilatação�Alteração do fluxo e do calibre vascular

�aumento da permeabilidade vascular � Alterações Celulares

�Diapedese� Fagocitose

� reconheci mento

�englobamento�destruição ou degradação do agente

Alterações Vasculares: congestão arterial (A); e venular (V) Alterações Vasculares

1. Vasocons tricção Arteriolar dura alguns segundos e é seguida da

2. Vasodilatação: origina a aber tur a de novos l eitos capilar es na área

inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo .

A vasodilatação (hi peremia ati va) é r esponsável pel o r ubor e cal or

do foco inflamatório.

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Alterações Vascular es: Exsudação plasmáti caExsudação plasmáti ca

1. A saída do líquido plasmático ocorre principalmente nas vênulas. (Fig. 1)

2. Isto se deve à estrutura histológica das vênulas, que apresentam menor

aderência intercelular na sua parede em relação aos capilares e arteríolas.

3. Fato esse que facilita o aumento da Permeabilidade Venular

Figura 1: Vênula em momento deexsudação tanto plasmática como celular.HE 1000X

Alteração do calibre vascular durante o processo inflamatório determinado pela participação de diversas substâncias químicas.

Aumento do fluxo sanguíneo

Exsudação e vasodilatação venular Inflamação Aguda: MarginaçãoLeucocitária