inflamação aguda 2011

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Patologia Geral

Inflamao- Aguda Prof. Dr. Wu Feng Chung

Curso - Enfermagem1

Patologia Geral

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Patologia GeralDefinio:

Inflamao: Resposta de proteo; Finalidade - livrar a causa inicial da leso celular e dasconseqncias dessa leso.

Caractersticas lesivas desse fenmeno:

Reaes de hipersensibilidade (insetos, drogas e toxinas); Doenas crnicas (artrite reumatide e aterosclerose); Cicatrizes desfigurantes (hipertrficas e quelides).

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Patologia Geral

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Patologia GeralMarcos histricos:

Papiros egpcios (3000 a.C.); Celsus (romano 1 d.C. e Virchow) dor, calor, rubor, tumor e perda da funo SINAIS CARDINAIS;

John Hunter (cirurgio escocs/1793) no doena, resposta especfica com propriedades salutar ao organismo;Julius Cohnheim (1839/1884) uso do microscpio (vasodilatao, permeabilidade e alterao de fluxo sangneo); Elie Metchnikoff (1882) processo de fagocitose; Paul Ehrlich (cerca 1900) teoria humoral; Metchnikoff e Ehrlich (1908) nobel (teoria humoral + fagocitose).

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Patologia GeralInflamao aguda:

Resposta imediata e precoce a um agente nocivo;

Componentes principais:

Alteraes do calibre vascular aumento do fluxo;Alteraes estruturais da microvasculatura permisso da sada de protenas plasmticas e leuccitos da circulao; Emigrao da microcirculao e acmulo em foco de leso de leuccitos.

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Patologia Geral

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Patologia GeralInflamao aguda:

Exsudato:

Lquido extravasado do sist. vascular com elevada concentrao de protenas,restos celulares e densidade acima de 1020 (endotlio lesado);

Transudato:

Lquido com baixa concentrao de protenas (maior parte albumina) edensidade abaixo 1020 ultrafiltrado do plasma sangneo (endotlio intacto);

Edema:

Excesso de lquido no interstcio ou cavidades serosas pode ser exsudato outransudato;

Pus:

Exsudato inflamatrio rico em leuccitos (principalmente neutrfilos) e restosde clulas parenquimatosas.

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Patologia GeralII

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Patologia GeralInflamao aguda alteraes vasculares

Alteraes do calibre e fluxo vascular (minutos): Vasoconstrio inicial das arterolas - segundos; Vasodilatao das arterolas aumento do fluxo e causandocalor e eritema;

Aumento da permeabilidade da microvasculatura perda delquido com protenas para extracelular (estase);

Marginao dos leuccitos principalmente neutrfilos,decorrente estase, adeso dos leuccitos ao endotlio e migrao para a extravascular.

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Patologia GeralInflamao aguda alteraes vasculares

Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento): Extravasamento de exsudato MARCA DA INFLAMAOAGUDA;

Elevao da presso osmtica extravascular + aumento dapresso hidrosttica - edema;

Mediadores vasoativos histamina, leucotrienos, citocinas, entreoutros;

Leses diretas toxinas, substncias qumicas e queimaduras.

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Patologia GeralInflamao aguda eventos celulares

Extravasamento de leuccitos e fagocitose:

Funes dos leuccitos:

Destroem bactrias;

Degradam tecidos necrticos e antgenos estranhos;Ingerem agentes ofensivos. Luz marginao (selectinas), rolagem (selectinas) e aderncia (integrinas e imunoglobulinas); Transmigrao atravs do endotlio diapedese; Migrao nos tecidos intersticiais em direo a um estmulo quimiottico (prod. exgeno produtos bacterianos e componentes endgenos citocinas e os leucotrienos); Ativao dos leuccitos quimioatratores (ex: degranulao e secreo de enzimas lisossmicas), processo de fagocitose.19

Jornada dos leuccitos da luz para o tec. intersticial:

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Patologia GeralInflamao aguda eventos celulares

Leses induzidas por leuccitos:

Sndrome da resposta inflamatria sistmica - SIRS; Rejeio aguda ao transplante; Asma; Glomerulonefrite; Leso de reperfuso; Choque sptico; Vasculites.

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Patologia GeralInflamao aguda eventos celulares

Defeitos das funes leucocitrias: Genticas:

Deficincia de aderncia leucociria 1 - integrinas; Deficincia de aderncia leucociria 2 - selectinas; Deficincia de grnulos especficas neutroflicos; Doena granulomatosa crnica ligada ao X surto oxidativo. Leso trmica, diabetes, imunodeficincia quimiotaxia; Leucemia, neonatos, diabetes entre outros fagocitose e atividade microbicida.

Adquiridos:

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Patologia GeralInflamao aguda mediadores mais provveisAoVasodilatao

MediadoresProstaglandina

Clulas ou subst.Mastcitos; Macrfagos

(ciclooxigenase);

e endotlio.

xido ntrico (gs). vasoativas histaminaMast.

Aumento da permeabilidade vascular

Aminas

e plaq.; plasmtico; e mast.;

e serotonina;Bradicininas; Leucotrienos

Substrato Leuc.

(5-lipooxigenase);

Mastcitos.

Sist.

Complemento (c1 a c9).Complemento; bacterianos.Mastcitos; Leuc.

Quimiotaxia e ativao leucocitria

Sist.

Leucotrienos; Prod.

e mast.;

Leuccitos; Bactrias.

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Patologia GeralInflamao aguda mediadores mais provveisAoFebre

MediadoresInterleucinas; Prostalandinas.

Clulas ou subst.Macrfagos; Mastcitos.

Dor

Prostaglandina; Bradicinina.

Mast.; Substrato

plasmtico.

Leso tecidual

Enzimas

lisossmicas; de oxignio;

Neutrof. Radicais Macrf.

e macrf.; livres; e endotlio

Metablitos xido

ntrico.

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Patologia GeralInflamao aguda resultadosResoluo LESO mediadores Inflamao aguda Formao de abscesso

mediadores(infeco persistente, toxinas persistentes, doenas autoimunes)

Inflamao crnica

Cura:

Regenerao; Cicatrizao.

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