inflamação aguda 2011

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<p>Patologia Geral</p> <p>Inflamao- Aguda Prof. Dr. Wu Feng Chung</p> <p>Curso - Enfermagem1</p> <p>Patologia Geral</p> <p>2</p> <p>Patologia Geral</p> <p>3</p> <p>Patologia Geral</p> <p>4</p> <p>Patologia Geral</p> <p>5</p> <p>Patologia GeralDefinio:</p> <p>Inflamao: Resposta de proteo; Finalidade - livrar a causa inicial da leso celular e dasconseqncias dessa leso.</p> <p>Caractersticas lesivas desse fenmeno: </p> <p>Reaes de hipersensibilidade (insetos, drogas e toxinas); Doenas crnicas (artrite reumatide e aterosclerose); Cicatrizes desfigurantes (hipertrficas e quelides).</p> <p>6</p> <p>Patologia Geral</p> <p>7</p> <p>Patologia GeralMarcos histricos: </p> <p>Papiros egpcios (3000 a.C.); Celsus (romano 1 d.C. e Virchow) dor, calor, rubor, tumor e perda da funo SINAIS CARDINAIS;</p> <p>John Hunter (cirurgio escocs/1793) no doena, resposta especfica com propriedades salutar ao organismo;Julius Cohnheim (1839/1884) uso do microscpio (vasodilatao, permeabilidade e alterao de fluxo sangneo); Elie Metchnikoff (1882) processo de fagocitose; Paul Ehrlich (cerca 1900) teoria humoral; Metchnikoff e Ehrlich (1908) nobel (teoria humoral + fagocitose).</p> <p>8</p> <p>Patologia GeralInflamao aguda:</p> <p>Resposta imediata e precoce a um agente nocivo;</p> <p>Componentes principais:</p> <p>Alteraes do calibre vascular aumento do fluxo;Alteraes estruturais da microvasculatura permisso da sada de protenas plasmticas e leuccitos da circulao; Emigrao da microcirculao e acmulo em foco de leso de leuccitos.</p> <p>9</p> <p>Patologia Geral</p> <p>10</p> <p>Patologia GeralInflamao aguda:</p> <p>Exsudato:</p> <p> Lquido extravasado do sist. vascular com elevada concentrao de protenas,restos celulares e densidade acima de 1020 (endotlio lesado);</p> <p>Transudato:</p> <p> Lquido com baixa concentrao de protenas (maior parte albumina) edensidade abaixo 1020 ultrafiltrado do plasma sangneo (endotlio intacto);</p> <p>Edema:</p> <p> Excesso de lquido no interstcio ou cavidades serosas pode ser exsudato outransudato;</p> <p>Pus:</p> <p> Exsudato inflamatrio rico em leuccitos (principalmente neutrfilos) e restosde clulas parenquimatosas.</p> <p>11</p> <p>Patologia Geral I</p> <p>12</p> <p>Patologia GeralII</p> <p>13</p> <p>Patologia Geral II</p> <p>14</p> <p>Patologia Geral</p> <p>15</p> <p>Patologia GeralI</p> <p>16</p> <p>Patologia GeralInflamao aguda alteraes vasculares</p> <p>Alteraes do calibre e fluxo vascular (minutos): Vasoconstrio inicial das arterolas - segundos; Vasodilatao das arterolas aumento do fluxo e causandocalor e eritema;</p> <p> Aumento da permeabilidade da microvasculatura perda delquido com protenas para extracelular (estase);</p> <p> Marginao dos leuccitos principalmente neutrfilos,decorrente estase, adeso dos leuccitos ao endotlio e migrao para a extravascular.</p> <p>17</p> <p>Patologia GeralInflamao aguda alteraes vasculares</p> <p>Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento): Extravasamento de exsudato MARCA DA INFLAMAOAGUDA;</p> <p> Elevao da presso osmtica extravascular + aumento dapresso hidrosttica - edema;</p> <p> Mediadores vasoativos histamina, leucotrienos, citocinas, entreoutros;</p> <p> Leses diretas toxinas, substncias qumicas e queimaduras.</p> <p>18</p> <p>Patologia GeralInflamao aguda eventos celulares</p> <p>Extravasamento de leuccitos e fagocitose:</p> <p> Funes dos leuccitos:</p> <p>Destroem bactrias;</p> <p>Degradam tecidos necrticos e antgenos estranhos;Ingerem agentes ofensivos. Luz marginao (selectinas), rolagem (selectinas) e aderncia (integrinas e imunoglobulinas); Transmigrao atravs do endotlio diapedese; Migrao nos tecidos intersticiais em direo a um estmulo quimiottico (prod. exgeno produtos bacterianos e componentes endgenos citocinas e os leucotrienos); Ativao dos leuccitos quimioatratores (ex: degranulao e secreo de enzimas lisossmicas), processo de fagocitose.19</p> <p> Jornada dos leuccitos da luz para o tec. intersticial:</p> <p>Patologia Geral</p> <p>20</p> <p>Patologia GeralInflamao aguda eventos celulares</p> <p>Leses induzidas por leuccitos: </p> <p>Sndrome da resposta inflamatria sistmica - SIRS; Rejeio aguda ao transplante; Asma; Glomerulonefrite; Leso de reperfuso; Choque sptico; Vasculites.</p> <p>21</p> <p>Patologia GeralInflamao aguda eventos celulares</p> <p>Defeitos das funes leucocitrias: Genticas: </p> <p>Deficincia de aderncia leucociria 1 - integrinas; Deficincia de aderncia leucociria 2 - selectinas; Deficincia de grnulos especficas neutroflicos; Doena granulomatosa crnica ligada ao X surto oxidativo. Leso trmica, diabetes, imunodeficincia quimiotaxia; Leucemia, neonatos, diabetes entre outros fagocitose e atividade microbicida.</p> <p> Adquiridos: </p> <p>22</p> <p>Patologia GeralInflamao aguda mediadores mais provveisAoVasodilatao</p> <p>MediadoresProstaglandina</p> <p>Clulas ou subst.Mastcitos; Macrfagos</p> <p>(ciclooxigenase);</p> <p>e endotlio.</p> <p>xido ntrico (gs). vasoativas histaminaMast.</p> <p>Aumento da permeabilidade vascular</p> <p>Aminas</p> <p>e plaq.; plasmtico; e mast.;</p> <p>e serotonina;Bradicininas; Leucotrienos</p> <p>Substrato Leuc.</p> <p>(5-lipooxigenase);</p> <p>Mastcitos.</p> <p>Sist.</p> <p>Complemento (c1 a c9).Complemento; bacterianos.Mastcitos; Leuc.</p> <p>Quimiotaxia e ativao leucocitria</p> <p>Sist.</p> <p>Leucotrienos; Prod.</p> <p>e mast.;</p> <p>Leuccitos; Bactrias.</p> <p>23</p> <p>Patologia GeralInflamao aguda mediadores mais provveisAoFebre</p> <p>MediadoresInterleucinas; Prostalandinas.</p> <p>Clulas ou subst.Macrfagos; Mastcitos.</p> <p>Dor</p> <p>Prostaglandina; Bradicinina.</p> <p>Mast.; Substrato</p> <p>plasmtico.</p> <p>Leso tecidual</p> <p>Enzimas</p> <p>lisossmicas; de oxignio;</p> <p>Neutrof. Radicais Macrf.</p> <p>e macrf.; livres; e endotlio</p> <p>Metablitos xido</p> <p>ntrico.</p> <p>24</p> <p>Patologia GeralInflamao aguda resultadosResoluo LESO mediadores Inflamao aguda Formao de abscesso</p> <p>mediadores(infeco persistente, toxinas persistentes, doenas autoimunes)</p> <p>Inflamao crnica</p> <p>Cura:</p> <p>Regenerao; Cicatrizao.</p> <p>25</p> <p>Patologia Geral</p> <p>www.pathology.com.br/.../infl_cronica.htm</p> <p>26</p> <p>Patologia Geral</p> <p>www.pathology.com.br/.../infl_cronica.htm</p> <p>27</p> <p>Patologia Geral</p> <p>www.pathology.com.br/.../infl_cronica.htm</p> <p>28</p>