5) inflamação aguda

8/19/2019 5) Inflamação Aguda

1/79

Disciplina: Processos Patológicos

INFLAMAÇÃO AGUDA

Prof. Ms. Bruna Rocha de Souza


2/79

Do latim = Inflamare

Reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor

caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de

células do sangue para o interstício

INFLAMAÇÃO


3/79

O processo inflamatório desencadeia mecanismos necessários

para promover:

• Destruição (fagocitose e anticorpos)

• Diluição (plasma extravasado)

• Isolamento o agente agressor (malha de fibrina)

• Abrir caminho para os processos reparativos (cicatrização e

regeneração)

INFLAMAÇÃO


4/79

A inflamação pode ser POTENCIALMENTE DANOSA, quando

sua manifestação lesiona o próprio organismo, de forma mais

deletéria que o próprio agente injuriante, ex:

• na artrite reumatóide

• em alguns tipos de pneumonia

INFLAMAÇÃO


5/79

Agente inflamatório (causa da inflamação) induz liberação de

mediadores pró- inflamatórios

O estímulo que leva a liberação de

mediadores pró inflamatórios

Também promove liberação de mediadores

anti-inflamatórios (mais lentamente)

INFLAMAÇÃO


6/79

Cessada a ação inflamatória, ainda há presença de

mediadores antiinflamatórios

Se houve necrose tecido destruído é fagocitado surgindo

cicatrização ou regeneração

INFLAMAÇÃO


7/79

Causas de inflamação são variadas

Seus mecanismos são comuns

INFLAMAÇÃO


8/79

Tem sido investigada desde 30 a.C quando Celsus definiu os

quatro sinais cardenais da inflamação (calor, tumor, rubor e

dor)

A estes sinais, Galeno (médico da antiguidade), acrescentou

um quinto sinal, a perda de função da parte afetada

INFLAMAÇÃO


9/79

SINAIS CARDINAIS


10/79

SINAIS CARDINAIS

Baseados em observações de inflamações agudas passíveis devisualização a olho nu

Calor: Oriundo da fase vascular, em que se tem hiperemia

arterial e, consequentemente da temperatura local

Rubor: Maior quantidade de sangue no local afetado

(hiperemia)


11/79

SINAIS CARDINAIS

Tumor: da permeabilidade vascular (capacidade da paredevascular deixar extravasar líquido para fora do vaso)

Dor: Compressão das terminações nervosas devido a formação

do edema ou liberação de mediadores da dor no local atingido

pelo processo inflamatório

Perda da função: Depende do local afetado - decorrente do

tumor e da própria dor


12/79

SINAIS CARDINAIS

Mandíbula: Observar inflamação e presença dos sinais cardinais


13/79

As alterações ocorrem nos vasos sanguíneos nas primeiras

horas após uma injúria e envolvem três processos, em graus

variados:

• modificação no calibre dos vasos e no fluxo sanguíneo

• aumento da permeabilidade vascular

• exsudação de plasma e de células para o meio extravascular

INFLAMAÇÃO


14/79

Evidenciada por três fases:

Fase alterativa causada diretamente pela agressão (tecido

destruído por uma queimadura)

Fase exsudativa alterações vasculares

Fase produtiva proliferação local de vasos e céls (tentativa

do organismo de reparar alterações causadas pela agressão)

FASES DA INFLAMAÇÃO


15/79

Dilatação intensa das arteríolas, capilares e veias

Capilares fechados se abrem

Região hiperemiada

Aumento da permeabilidade vascular permitindo a passagem

de líquido e células do sangue para o interstício

Em alguns casos os próprios agentes inflamatórios lesionam os

vasos



16/79

As respostas inflamatórias precoces diferem das respostas

tardias

Cada fase envolve mediadores químicos e células diferentes

que tem atuação sinérgica



17/79

A resposta se dá através da liberação de mediadores queinduzem a migração de fagócitos para o interstício

Maneira pela qual o agente agressor irrita o tecido é variável:

• Liberação de substâncias que encontram receptores nas

células células ativadas liberam mediadores

• Próprio tecido desencadeia reações que liberam mediadores



18/79

Se o agente lesivo é um microorganismo vivo

• É preciso que ocorra sua morte

e eliminação, feita pelos

fagócitos

AS RESPOSTAS DEPENDEM DO AGENTE AGRESSOR


19/79

Se a agressão for por agentes físicos, químicos ou biológicos

• Morte Celular



20/79

Se há necessidade de remoção de células mortas

• Ação das células fagocitárias



21/79

CÉLULAS ENVOLVIDAS

NO PROCESSO INFLAMATÓRIO


22/79

CÉLULAS ENVOLVIDAS NO PROCESSO INFLAMATÓRIO

Macrófago

• São mononucleadas

• Aderentes

• Fagocitam

• Monócitos estimulados deixam a circulação guiados por um

fator quimiotático e se acumulam no local do estímulo


23/79


Macrófago

Quando ativados suas características são alteradas, são elas:

• Tamanho

• Número de grânulos

• Quantidade de retículo endoplasmático granular

• Capacidade de espraiar

• Capacidade de fagocitose


24/79


Macrófago

Secretam:

• Lisozina (antibactericida)

• Fatores estimuladores de fibroblastos e de vasos

• Colagenase

• Fatores do complemento

É Ó


25/79


Macrófago

Podem ter imunoglobulinas presas a sua membrana (o que

aumenta seu poder para destruir microorganismos )

É Ó


26/79


Macrófago –

outras funções

No baço eliminam céls envelhecidas (eritrócitos, plaquetas)

Nos pulmões removem partículas e microorganismos

inalados com o ar

No fígado formam barreira fagocitária para eliminar

partículas estranhas presentes na circulação

É Ó


27/79


Neutrófilo

• São polimorfonucleares com núcleo segmentado

•

Contém grânulos citoplasmáticos

• Importantes para na fagocitose e digestão

•

Primeiros a chegar ao local da reação inflamatória

• Se mortos podem provocar lesão tecidual devido a liberação

de enzimas lisossômica nos interstício

É Ó


28/79


Neutrófilo

É Ó


29/79


Neutrófilo

É Ó


30/79


Mastócito

Secretam várias das moléculas acumuladas no seu citoplasma

• Degranulam

• Liberam histamina promove vasodilatação, aumento da

permeabilidade, passagem de proteínas do plasma para o

interstício, especialmente o fibrinogênio

É Ó


31/79


Mastócito

Além da histamina eles armazenam nos seus grânulos heparina

CÉ S O S O OC SSO Ó O


32/79


Basófilo

• Tem núcleo lobulado

• Há poucos na circulação (estão circulantes)

• Armazenam e liberam histamina e heparina

•

Possuem receptores para o sistema complemento

• Acredita-se que também participam de processos alérgicos



33/79

Basófilo




34/79

Eosinófilos

São granulócitos com núcleo bilobulado

• Contém grânulos citoplasmáticos

• Participa de processos alérgicos

• Fagocita complexos Ag-Ac (IgE)

• Produzem fator ativador de plaquetas




35/79

Eosinófilos

Corticóides: reduzem o número de eosinófilos circulante

Há evidencias de que desempenham importante defesa contra

helmintos aderem ao parasita e desgranulam sobre ele

lesionando também células do hospedeiro




36/79

Eosinófilos




37/79

Células Dendríticas

• Existem em todos os tecidos

• Possuem numerosos prolongamentos citoplasmáticos

• Endocitam processam antígenos apresentam em sua

membrana

• São capazes de estimular células T




38/79

Células Dendríticas




39/79

Endotélio

• O endotélio pode ser ativado por diversos estímulos

• Único estrato de células achatadas que recobre o interior dos

vasos sanguíneos chamadas células endoteliais




40/79

Endotélio

• Participa na modulação da inflamação, coagulação, controle

de fluxo sanguíneo local

• As células endoteliais ajudam a adaptação dos tecidos às

variações ambientais




41/79

Endotélio




42/79

Endotélio

• Céls endoteliais são ativadas por citocinas, variações no fluxo

e pressão do sangue e pela histamina

• Quando ativadas produzem substâncias que atuam na

coagulação e na aderências de leucócitos




43/79

Ação do Endotélio na Coagulação

As céls endoteliais produzem substâncias (Fator de

Willebrand) favorecem a agregação plaquetária e outros

fatores de coagulação

Também produz fatores anticoagulantes




44/79

Ação do Endotélio na Adesão de Leucócitos

Mediadores liberados agem sobre as céls endoteliais para que

os leucócitos possam se aderir a elas e realizar a diapedese

Na diapedese céls encontradas no sangue atravessam os

capilares sanguíneos indo para os tecidos vizinhos




45/79

leucócito atravessa o espaço entre duas células endoteliais

Diapedese



46/79

Diapedese



47/79

Ação do Endotélio na Adesão de Leucócitos

Céls endoteliais produzem substâncias vasodilatadoras

(Prostaciclinas) e vasoconstritoras (Endotelinas)

Prostacilinas: Também são sintetizadas por plaquetas e

leucócitos




48/79

Células dendríticas Mastócito


OUTROS MEDIADORES DO PROCESSO INFLAMATÓRIO


49/79

Plaquetas

Fonte importante de mediadores de inflamação que ficam

armazenados




50/79

Plaquetas



51/79

FAGOCITOSE


52/79

Endocitose

Propriedade comum em diversas células

Fagocitose

Ingestão departículas maiores

Pinocitose

Captação depequenas partículas

FAGOCITOSE


53/79

Dividida em fases:I) Aproximação: fagócito se aproxima e reconhece o agente

estranho

Depende de fatores quimiotáticos e da capacidade do fagócito

de responder a eles

Fatores quimiotáticos: substâncias químicas que atraem ou

repelem células

FAGOCITOSE

FAGOCITOSE


54/79

Dividida em fases:

II) Aderência (reconhecimento): São muitos e não totalmente

esclarecidos

Grupo de receptores ex: Macrófagos tem receptores TLR

III) Englobamento (ingestão): envolvimento da partícula até

ser incluída no fagossomo ou vacúolo fagocitário

FAGOCITOSE

FAGOCITOSE


55/79

Englobamento (ingestão)

FAGOCITOSE

FAGOCITOSE


56/79

IV) Desgranulação

Lisossomo se aproxima do fagossomo liberação de

enzimas

FAGOCITOSE

FAGOCITOSE


57/79

IV) Desgranulação

Fusão do lisossomo processo complexo que pode ser inibido

por substâncias produzidas por microorganismos patogênicos

Estes então conseguem escapar da ação do fagolisossomo

FAGOCITOSE


58/79

V) Morte e digestão da partícula

Fagócitos tem mecanismos capazes de matar microorganismos

Alguns são comuns a

todos os fagócitos

Outros são específicos

Ex. eosinófilos matam

helmintos

FAGOCITOSE


59/79

V) Morte e digestão da partícula

Grânulos contém proteínas que alteram a permeabilidade da

membrana do microonganismo

Explosão respiratória conjunto de alterações metabólicas

que se iniciam quando o fagócito é englobado

FAGOCITOSE


60/79

Ao fagocitarem, os fagócitos liberam no meio extracelular:

• Metaloproteinases

• Glicosidades (podem lesar fibras colágenas)

Além disso a explosão respiratória gera radicais livres que

podem lesar células vizinhas


61/79

INFLAMAÇÕES AGUDAS

INFLAMAÇÃO AGUDA


62/79

Resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo

mediante agressão

Se desenvolve no instante da ação do agente lesivo

É inespecífica por ser sempre a mesma,

independentemente da causa que a provoque

Ç

INFLAMAÇÃO AGUDA


63/79

• Agressão leve• Reação inflamatória de curta duração (aguda) e de pequena

intensidade

Ç

INFLAMAÇÃO AGUDA


64/79

Classificadas de acordo com a característica do exsudato

Intensidade e duração da agressão provoca ou da

alteração da permeabilidade vascular e consequentemente

variação nos elementos do exsudato

INFLAMAÇÃO AGUDA


65/79

Quando o exsudato é constituído principalmente por líquido ainflamação é denominada:

Inflamações Serosas

Observadas em cavidades:

• Pleura (Pleurite)

• Peritônio

• Cavidades articulares

INFLAMAÇÃO AGUDA


66/79

Inflamações Serosas

Líquido acumulado contém:

• Macromoléculas

• Células (neutrófilos e hemácias)

INFLAMAÇÃO AGUDA


67/79

Inflamações SerosasBolhas que se formam na pele devido queimaduras ou

traumatismos

Líquido acumulado contém:

• Macromoléculas

• Poucas células Se acumulam abaixoda epiderme

INFLAMAÇÃO SEROSA


68/79

Herpes simples

INFLAMAÇÃO AGUDA


69/79

Inflamações Fibrinosas

Líquido contém grande quantidade de proteínas plasmáticas,

incluindo fibrinogênio

Presença de placas esbranquiçadas de tecido necrótico

principalmente sobre as mucosas

INFLAMAÇÃO AGUDA


70/79


Pleurite Fibrinosa

INFLAMAÇÃO AGUDA


71/79


Fibrina: proteína presente no plasma na forma de fibrinogênio

Excesso de fibrina, predispõe a quadros de trombose,

enquanto deficiências em sua produção causam tendência a

hemorragias

INFLAMAÇÃO AGUDA


72/79

Quais as causas do derrame?

Em tratamentos paliativos:

INFLAMAÇÃO AGUDA


73/79

Aderências de fibrina fibrose pode fazer o espaço pleural

desaparecer como na pleurodese

INFLAMAÇÃO AGUDA


74/79

Inflamações Hemorrágicas

Predomínio do componente hemorrágico no tecido inflamado

• Glomerulonefrite aguda hemorrágica

INFLAMAÇÃO AGUDA


75/79

Inflamações Necrotizantes ou Ulcerativas

• Apresenta aparência purulenta

• A necrose pode ser causada pela agressão direta do agente

• A ulceração se dá quando a necrose é superficial, levando à

perda do revestimento epitelial

INFLAMAÇÃO NECROTIZANTE OU ULCERATIVA


76/79

Úlcera provocada por ação do cimento cirúrgico

INFLAMAÇÃO AGUDA


77/79

Inflamações Purulentas

Também denominada de supurativa

Composta pelo pus, líquido de densidade, cor e cheiro

variáveis, constituído por soro, exsudato e células mortas

(neutrófilos e macrófagos)

INFLAMAÇÃO AGUDA


78/79


INFLAMAÇÃO AGUDA


79/79


5) inflamação aguda

Documents