capítulo 2 - inflamação aguda e crônica - patologia

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UNDA DE I

P a to l o gG ra l ia

fiera Caracte{stlas is da nflamaet:rCapitdo l, \,inoscoDlo\rios enlos .gcnos e eD ^\o f. dng cn o s der r . r us r : es i o .e l L rl a\o \Ie .1 (.. l a s .u l l ri z a dos. fo cssee n os c jt nr losf : o c ,.i rn ra n b n ..,o s ti ! o h o l te s r (r", r.n " d. . l- t ' " . - . ' ' l \" ' .. pLcxn a!tios a*\ t5 tk\ iras,.on os tniary,^|ost.L s.la h rastua' coflssr. h tpottas n!atlas,gerdltnenkt rt rti..ts,tlLte r^, fl1igraoati,n\no teb!.dcitdrr redto.sjijr,i7]i.rs. nvcrtc' e , , ' n J n ,\r..J .r' ,.,.. n ,o .rg r ' . rrd ..q L . r of ' " *, ..-, rr . n . i \.. pol ". u i cc u r - . " . ' f ,,L . d e e i ,i que inclreDr ..prun e fgoctosc r neio de \'rios necn\mos do rg e n t3 .auir l r . t r . z c ( fo r i ]l n i r e \p ..:rl i z rd l i i h e m.t ost, e re u liz i io dr e i mu o s ro i n a x l r.l r h i fe rl o i a d,r reaoes .hrla hospedeif ou .e una de susorgln.lrs. Essas for1m. nt i.l.speoprocesso cvcnull\o,serdoque as celLd.res mdis potentesfor. J$.nvoliidas peas Lexes in1aDitrirs nais var\r(lis. principa caacn',slica processo do cspcies jnllartrio t fc,r,n,,/,'s nsos sdngineat, t!tr'|u,a ao atnuLa e1efttitis tcl's .rrrr'rj.r/,ri'r t( l1o "os ltln r prr.essa .\ rcsposta nianttii io .st ,1n1.1tr. d': / |f,i r.. {i n dr r o dc nr i ,i i h r: D Li !o ; rs .D te n o .n o ede un1, \ f r . , LLre n to j q u e te n t n . ra r.c o n n u o fe s e n .rd e i a O iricials inflamate. o danjncado. r.jrtfo comecanastases da s,l noci:onas gr.rlmentc i linaizadodepoisqu.. funcia va 10ncutr.izdi.l)(Liantea fesde fcprrio, o tecjdodanilrlr.cuas parenqui cdo slbsttuidotor neioda reg.,erlr{io mtosas nati\'s,p.l{i tenchiento conr rc.iJo fibroso (.i.r' ,i:riio) ou, o q!. I Dris coDum.por unrr .oD]bnrao desses

t\ lltnao lunrani|nlnenre rn necanlsn', tu deJesa. c! o bjetj\,o lcsio.eh ar final en!rrio dcausatl.:ialda lorinrs) e das coDscqlncirs trl lede p. .\.. i.rorgaDisnros, \i i i . e . .ul .r .l c.i dos re.rti cos.S cn a nfl .nrrio, is n..essedi:en1ol\.:r Llrsco rtrolarancnte,;: ir: r]is nun.r.i.trizrridm o po.es) derutii,o nos qios it.(ados sefi. t.fmnente. Itfd,rfla, I ndlnda e o rcrdtr Fne1ser t" . \..L' ru...ni l r-.ral | " t. .,.tm' rt,tJ (om afirite reumatid.,: t(cro o pihr de doenas crnicas, cc,on'e . fbrosepul.,oirr r, ,ssin como de rero.\ .lc hher s.)si bl i di de potencL..1c l tai s pcadi s (l r nset os, pclt fibrose pode caus. rlcatrizes drogis e to ns. O rep1) d.n)ni dorr\ ou faj \s thn)\,rs ue.aus3i obnru.i . i r t esii rd: (i u;i n1i i ai n nrbi trl rd. d,s,i i .]h..s. P rci sa razao, r .l.is .le ,rntiinr-lamtrios de!eridm, qu. J os:is ttocias est,) !r.cl hordas hi ptess,.onrrolasseqi i el as oi Ls nf a dxD di ar trio serinterferir em seustleitos bencos. \ tcst)osLa en cinpancntl 1cpas: t: nflandtt .onsse Aas tiL' tIao Msculare urttr,.dfrio.el'lrr. Iluilos lc( i(k\ cur\.\r.o envoh' i dos ncssJ\ r.res. ncl uhdo o dnl o e a spr o1.r\ do tl sn,.sci hrl rs.i r.uartes. \sosstngui r eos os cx :ononentesceLL c cvri ehrl a.e!do i ..l ao.o:rrnN o iFr rtcs gur. : 1i. s ciuliltcir.u-!t" in(,Ln. rr.!r/ l!r, roL].Jtuj, r'lilos,lnJctas, br.li e pl.r.lietai.As .eul do tccido .onjunttro incuen os ,r'6nttds, qLleestoin!inL.rcntc iga .1.^ r..v,. ...r.i !r. ,, ,' .ri ti t//, ,do ..i J4.,, r r\o: 4d c(fn dcscrito .(irr.(os locsic lirl1.;roJ. A ..triz extraceluar, (rol enr no (].ttulo 3, consiste t)olcha! fibrossest1,1oiiis (fho,.!L. /rr,'',i,d, .lffri,rlr), glcoprotenis(jc adeso Sdo. cotugc no-brli1, l,arn ;,d c outrasl e rrotoqli.iros.

Maslcro C EL ULA S D OECt DO CONJU N LV O I,j r,,,1"

Maclago

VASOS

>polmorfonLcear Llncilo

MA F I Z DOTE CDC C Oi \JUN ] V OOs.o po ne nr es das r s pos r s lam at r ias u d ae c n i c . : c L l a se p r o e n a s i f c u a n l e s ,c l ! l a s d o s v a s o ss a n g i n e o s in FI G UR A 2- l g c e clulase o roie ina sda ma r izx t r ac elular .

CAP|TU|"o In'ranaoAsuda 2 e Cn,cs

51

membnabara um componente especializado matrizex- inflamaao levarclulas da era fagocitrias reas a pala dani6cds tracelr, po sendo formada glicoprotenas e proteoglicnos. captr'ar bactrias as invasoas. Metchnikoffcontradsse a toria podesergudao1r.t60i.t. A inflama4o aguda vigentena pocd que o popsito da inflamaoe levarfa A inamaao (en seiniciarapidamente algun segundos minutot ete uma torsdo soo praneutraliz agentes ou os infecciosos, Logose durao reativammte curt,de guns minutosarias homsou tonou clno q,tanto ascluas (fagocittuias) qntoos fatopincipiscaractesticas a exsudao flui- esdo soo (a.ntiorpos), l8uns dia$suas so de eramessnciais defesa na contaosmiplsnticas (dema) amigraodeeuccitos, doeprotnas pre- crorganismos em reconhecimnto esss e, a descobertas, dominantermrc deneutrlos. infanag c6nc!.tem:umdtt- Metchnikof e Pal Ehrlich (que desenvolveu teoria humoral A a rao maior eest histoogiamente associadapresna linf- da imunidade) de dividjram Prmio o Nobede 1908. citose macrfagos, proliferao vasos A esses de sangneos, fibrose nomesdevemos adicionar nomede Sir Thomas o necrose tissuar. Muitos fatoresmodificamo cursoe a apancia Leq que,baseado experincias em simpes studo reF no da morfolgica tnto da innmao quantoda crnica,e se- posta inflmatria ple, gud, na estabeceu o conceiro quesrsde tacias qumicas, a histamina, o esclarecidos ongodste ao captulo. como inMdas pela localmekte Iee.a,n As rcaes |astulares cel lares inkmaa me;ado.et dlteraces ula,c'aueoonem na in. e da agua a n- sao, e das ws( par a saolneiadas fatores quhicos dartuads proteflas c- lanaao. Esse de conceitofundamnta a base de$obrtasd ou das latplastucos produzidot arivaos estnuloi lana- importantesmdiadoesqumicos da nlamaaoe do uso de pelo esao o, rio.Taisnediadorcs, aDtiinflamatdos prticamdica agindosolitariarente, coniuntoou em agentes na em seqnia, amplificm esposta inflamatriae influmcim sua evoluo. ppias clarou teidos s necrticos indepndented.a d caus mote celular tanlbmpodemdesencdear a formao mediadores inflamao. de da Esse o caso inflamao d A nflanaoagud.a rma respost rpidaa um agente noci qe aguda ocore apso infao agudodo miocdio. vo encaegadadeevarmdiadores defesa hospedeiro d do qundo agente A inflamao temina o agressoreiiminado leuccitos protelnasplamticas ao local da leso. inflae A eosmdiadores secretados desr.rdos dispelsos. so ou Almdi6- mao agud possui componentes principais: altld?s (l) trs so,xistem mecanismos antiinflmairios que ativos controlam no calib, vde ar. queleran a um auapnto !uxasangneol no a rsposta tm que elacause e dano excessivo hospedeiro. ao 2) a erola'es csoututuis mi o.tt.ulat@,quepetmireque na Estecptdo d6cev inicilmentaseqnia de eventGda plastut.as buccitos e dexena cntubnai e 13\enPtutenat inflamaFo guda, a.rsim comoosmecnismos estutunis emo- graodos leanctos ni.ro.rclao,seuaamulo focode d^ no eculaes quesebaseiam, em sguid, ua reviso em , fz dos lesLo a ath/aao e pa elimidaro agente nocvo (Figura2-2). mediadoes que iniciam sses eventos. sgui,abordamos A as Deieminadostermos que devem definidos ser nres ascaracpridcipais caractedsticasinflamao d crnica. histria A dain- tersticas especficasinflamao d sejam dscrtas. exrravasaO lamao ica e estntimamenleligada histria dasgueas, mentode fldo, protenas clulas e sangneas sisiemavas, do damigro depopules portanto, pdmeiro einfecsi; boF cularpara o tecidointersticial scvidades ou coryoris cha d:remos osprincipais pontos histricos nosso do conhecimen- mdod.eessudaao. tJm esrddto um fluido inflamtrio exprocesso to desse fascinante,rl travas.ularquepossiltaconcenrro protenas, de fagmentoscluares e gravdade maiorqueL020. implica espec6c sto uma aterao significarivan permeabidade normal dos pequenos vasos sgiineos na readanificad. outro lado, um Po Apesar scactesticas de cnicas hflmaosremdes- taksuiato tm luido .om pquenoteor potico (sendoque da de e espe. (datadosde aproximadamente critrs em ppnosegpcios 3.000 a nuior paecompoa lbumin)umagadade menor que1.012. essencidlmenleutrafiltrado EIe um a.C. Celso, escritor m roftanodo 6culo d.C., o primeio cificd I foi ), que sangneo resuta desequiibrio do osmtico ou aistarosquatrosinaiscardinai,6 lubo\ tumoLca- do plasma dainflamaqot hidro.rrri.odrrv. paede d vasculr ,emquehaja aumen um ior e dor.Esses sinais tipicamente poeminentes inso mis n vascua, edemd O significa exceso um flmao aguda quena crnica. quinto sinalclnico,a to na permeabilidade do Um ou seros$ Dode el ser petd,a fo lfuflco Ltesa), posteriormente e foi adicionado de fluido no nterstcio nascavidades oJ purrie'rro, O por Virchow. 793,o cirugio Em scocs Hnternotou um ey5udo um trnsudato. p s.or ersudaro John (netrfilos,em infamatriorio emeucitos o que a8oa cnsiderado bvio: que a inlmaono uma u xsudato mortase, em muitos csos, dona, una rsposta que tem rm efeitosalr- suamaiori), ftagnentosde luls as inespecifica tat no hospedeiroJ lulius Cohnheim( 1$9 - r 884)foi o pdmipaobsrvar ro usaro miroscpio vasos rognos inamadosm membranas finas,transparentes, como no mesnt- ESTIMULOS PARA A INFLAMAO AGUDA tais rio e na lnguado sapo.Ao reparar,nasalteraes fluo sando s reaes por inlamatiasaguds desencadeads vriso gineo, edem subseqente pelo o cusado aumento prmed abilidadevasculre amigrao publileucocitricffacterstic, cou descries sobea infmaeoque dificlmenteserosupe. Infecoes (bcterianas, virais,pasitrias) toxlllasmicroe

Inflamao Aguda

Histrico

Nos anosde 1880, biogorussoEieMetchDikoffdscobiu o o processo de/agoritose observr ingesto espinhos oo de dc pelosamebcitos lafls de eslreas-do-na de bactias sas de e pelosleuccitos mamferos.d de