Professora Esp. Lindaiane Bezerra RodriguesDisciplina de Patologia Gerallindaianefisio@hotmail.com

A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como microorganismos e

células danificadas.

Mecanismo de defesa.

Caracteriza-se pela reação vascular e celular.

Está intimamente ligada ao processo de reparo.

Objetivo: Eliminação da causa inicial da lesão celular e das consequências de tal lesão.

Inflamação aguda:

Inicio rápido e duração curta;

Caracterizada pela:

Exsudação de fluido de proteínas plasmáticas e a migração dos leucócitos.

Inflamação crônica:

Duração maior;

Presença de linfócitos e macrófagos; proliferação de vasos sanguíneos; fibrose e necrose tissular.

A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores secretados são destruídos e ou dispersos.

Cornélio Celso, na Roma antiga, cerca de 50 a.C.verificou os sinais cardinais da inflamação: Rubor, tumor, calor e dor.

Já no século XIX, o patologista Rudolf Virchowintroduziu o conceito de perda funcional.

Metchnikoff e Paul Ehrlich: desenvolveram a teoria humoral da imunidade, Prêmio Nobel 1908.

Thomas Lewis estabeleceu o conceito de que substancias químicas mediavam a inflamação.

Resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do

hospedeiro ao local da lesão.

Causas da inflamação aguda: Infecções e toxinas microbianas;

Agentes físicos e químicos;

Necrose tissular;

Corpos estranhos;

Reações imunológicas (hipersensibilidade).

Componentes principais: Eventos vasculares:

Alterações no calibre vascular;

Alterações estruturais da microcirculação;

Eventos celulares:

Emigração e ativação dos leucócitos da microcirculação.

Vasodilatação:

Histamina e NO;

Alterações no fluxo e calibre dos vasos:

Aumento da permeabilidade:

Mecanismos que aumentam a permeabilidade:

Contração das células endoteliais:espaços aumentados;

Lesão direta ou dependente de leucócitos;

Transitose aumentada.

Edema esxudato:

Estase:

Acumulo de neutrófilos no endotélio.

Extravasamento de leucócitos e fagocitose.

Divide-se nas seguintes etapas:

No lúmen: marginação, rolamento e adesão ao endotélio.

Transmigração através do endotélio (diapedese);

Migração nos tecidos em direção ao estímulo quimiotático.

Adesão e transmigração: Selectinas;

Integrinas;

Imunoglobulinas,

Quimiotaxia:

Ativação Leucocitária: Reposta funcional.

Adesão, Transmigração, Quimiotaxia e Ativação Leucocitária:

Reconhecimento e ligação pelo leucócito: Papel dos receptores.

Captura e formação do vacúolo fagocitário;

Morte ou degradação do material ingerido.

Fagocitose:

Liberação de substancias produzidas pelos leucócitos: Resposta funcional.

Enzimas lisossomais;

Intermediários reativos do oxigênio;

Produtos do metabolismo do ácido araquidônico.

Lesão tecidual induzida pelos leucócitos

Degradação dos mediadores químicos;

Morte dos neutrófilos;

Sinais de parada;

Mudança dos metabólitos do ácido araquidônico: Lipoxinas anti-inflamatórias;

Citocinas anti-inflamatórias;

Inibição neural: inibe a produção de TNF dos macrófagos.

São gerados a partir de células ou de proteínas plasmáticas.

Vários estímulos produzem mediadores ativos.

Um mediador pode estimular a liberação de outros mediadores.

Variam em seus alcances de alvos celulares.

Uma vez ativados e liberados da célula, a maioria tem curta meia-vida.

Derivados das células:

Histamina e Serotonina; Prostaglandinas,

Leucotrienos e Lipoxinas; Fator ativador de

plaquetas; Citocinas e Quimiocinas. Espécies reativas de

oxigênio; Óxido Nítrico; Neuropeptídeos.

Derivados das proteínas do plasma:

Sistema do complemento; Sistema das Cininas; Proteases: sistema de

coagulação.

Vasodilatação:

Aumento da permeabilidade

vascular:

Quimiotaxia, recrutamento e

ativação leucocitária:

Febre:

Dor:

Dano tecidual:

Prostaglandinas, NO e histaminas.

Aminas vasoativas, bradicinina,

leucotrienos, substancia P.

Leucotrienos, quimiocinas, TNF,

produtos bacterianos.

Interleucinas, TNF e prostaglandinas.

Prostaglandinas e bradicininas.

Enzimas lisossomais, radicais livres e NO.

Inflamação serosa;

Inflamação fibrinosa;

Inflamação supurativa ou purulenta;

Úlceras.

Dependem da severidade da reação, da causa especifica e do tecido envolvido.

Inflamação prolongada que inicia de maneira insidiosa, pouco intensa e assintomática.

Causas da inflamação crônica:

Infecções persistentes;

Exposição prolongada ao agente potencialmente tóxico, exógenos ou endógenos;

Auto imunidade

Características morfológicas: Infiltrado de células mononucleares: macrófagos,

linfócitos e plasmócitos.

Destruição tissular.

Tentativa de cicatrização: Angiogênese e fibrose

Infiltração de células mononucleares:

Outras células da inflamação crônica:

Linfócitos;

Plasmócitos;

Eosinófilos;

Monócitos;

Neutrófilos;

Células endoteliais.

Padrão distinto de reação inflamatória crônica.

Caracterizada pelo acumulo local de macrófagos ativados.

Geralmente desenvolve uma aparência epitelóide.

Apresenta dois tipos:

Granulomas de corpos estranhos;

Granulomas imunes.

Febre, Tremores e Calafrios;

Leucocitose ou Leucopenia;

Neutrofilia e Eosinifilia.;

Anorexia;

Sonolência

Choque séptico.

Defeituosa:

Susceptibilidade a infecções;

Cura atrasada de ferimentos.

Exagerada:

Base de muitos tipos de doenças;

Resposta auto-imune desregulada.