pancreatite aguda e crÔnica lorete follador fisiologia

PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA

LORETE FOLLADOR

FISIOLOGIA

PÂNCREAS SECRETA 1500 A 3000 ML DE LÍQUIDO ALCALINO QUE CONTÉM

20 TIPOS DE ENZIMAS E ZIMOGÊNIOS.

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA :

1 ) ↓ PH PELA AÇÃO DO SUCO GÁSTRICO → LIBERAÇÃO DE SECRETINA PELO DUODENO E JEJUNO → ESTÍMULO PARA LIBERAÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO RICO EM ÁGUA E ELETRÓLITOS ( BICARBONATO ).

2 ) AA, ÁCIDOS GRAXOS E SUCO GÁSTRICO → ESTIMULAM A LIBERAÇÃO DE COLECISTOQUININA PELO DUODENO E JENUNO → CCK ESTIMULA A LIBERAÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO RICO EM ENZIMAS.

3 ) O S.N.PARASSIMPÁTICO E A INSULINA ATUAM LOCALMENTE PERMITIDO A AÇÃO DESTAS DUAS ENZIMAS.

4 ) A SOMATOSTATINA ENCONTRADA EM VÁRIOS LOCAIS DO SISTEMA NERVOSO INIBE A SECREÇÃO PANCREÁTICA.

PÂNCREAS

ENZIMAS :

1. AMILOLÍTICAS – AMILASE.2. LIPOLÍTICAS – LIPASE, COLESTEROL ESTERASE.3. PROTEOLÍTICAS – TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA, AMINOPEPTIDASE.

AUTOPROTEÇÃO PANCREÁTICA :

1. COMPACTAÇÃO DAS PROTEASES NA FORMA DE PRECURSORES - ZIMOGÊNIOS

2. SÍNTESE DE INIBIDORES DA PROTEASE → PSTI – INIBIDOR DA SECREÇÃO DA TRIPSINA PANCREÁTICA E ANTI-PROTEASES INESPECÍFICAS COMO α – 1 ANTITRIPSINA.

PANCREATITE AGUDA

PANCREATITE AGUDA DEFINIÇÃO E FATORES DE RISCO

DEFINIÇÃO – INFLAMAÇÃO PANCREÁTICA AGUDA CARACTERIZADA POR DOR ABDOMINAL SÚBITA E ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS PANCREÁTICAS.

FATORES DE RISCO – ALCOOLISMO ( ACOMETE 10 % DOS ETILISTAS ) LITÍASE BILIAR ( 7 % DOS PORTADORES ).OUTROS – IDADE, TRAUMA, FÁRMACOS,

HIPERCALCEMIA, GENÉTICA, HIPERTRIGLICERIDEMIA, FIBROSE CÍSTICA, INFECÇÃO.

PANCREATITE AGUDA - PATOGÊNESE

PARCIALMENTE CONHECIDA - TEORIAS :

1. POTENCIALIZAÇÃO DO CCK.2. ATIVAÇÃO PREMATURA DOS ZIMOGÊNIOS.3. PRODUÇÃO DE METABÓLITOS TÓXICOS ENDÓGENOS.4. EFEITO DE TOXINAS PRODUZIDA PELO COXSAKIE B.5. REFLUXO DE BILE PELOS DUCTOS PANCREÁTICOS –

LITÍASE BILIAR.6. ATIVAÇÃO DA LIPASE NOS CAPILARES PANCREÁTICOS –

HIPERTRIGLICERIDEMIA.

PANCREATITE AGUDA - PATOGÊNESE

• ATIVAÇÃO DA TRIPSINA E DE OUTRAS ENZIMAS COMO ELASTASE E FOSFOLIPASE , ALÉM DA CASCATA DE COAGULAÇÃO, COMPLEMENTO E FIBRINÓLISE.

• VASOCONSTRICÇÃO E ESTASE SANGUÍNEA NA MICROCIRCULAÇÃO COM AUMENTO DA PERMEABILIDADE, CAUSANDO A PANCREATITE EDEMATOSA – MOTIVO PARA REPOSIÇÃO VOLÊMICA NO TTO.

INFILTRADO DE MACRÓFAGOS E POLIMORFONUCLEARES NO TECIDO LESADO, COM LIBERAÇÃO DE CITOCINAS E SUBSTÂNCIAS OXIDATIVAS QUE CAUSAM HEMORRAGIA E NECROSE.

PANCREATITE AGUDA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

DOR ABDOMINAL :LOCALIZAÇÃO : DIFUSA, EPIGÁSTRICA, QUADRANTES

SUPERIOR DIREITO OU ESQUERDO.IRRADIAÇÃO : PARA DORSO.INTENSIDADE : NÃO TEM CORRELAÇÃO COM A GRAVIDADE. ASSOCIADO A LITÍASE : PÓS-PRANDIAL INICIALMENTE. RELACIONADA AO ALCOOLISMO OCORRE 1 A 3 DIAS APÓS

LIBAÇÃO ALCOÓLICA. NÁUSEA E VOMITO - 90 % DOS CASOS AGITAÇÃO E COMA.

PANCREATITE AGUDA EXAME FÍSICO

ALTERAÇÃO DOS SINAIS VITAIS - FEBRE, TAQUICARDIA, HIPOTENSÃO, DISPNÉIA ( DERRAME PLEURAL E IRRITAÇÃO DIAFRAGMÁTICA ).

SINAL DE GREY-TURNER E CULLEN – EQUIMOSE EM FLANCO E PERIUMBILICAL – PIOR PROGNÓSTICO / 1 % DOS CASOS.

DISTENSÃO ABDOMINAL. ICTERÍCIA - COLECODOLITÍASE E EDEMA DO ESFÍNCTER DE ODDI.

RAROS PANICULITE – NÓDULOS AVERMELHADOS DE MEMBROS DISTAIS. TROMBOFLEBITE NAS PERNAS. ARTRITE.

OUTROS SINAIS ASSOCIADOS: HEPATOMEGALIA – ESTEATOSE HEPÁTICA XANTOMAS - HIPERTRIGLICERIDEMIA

PANCREATITE AGUDA DIAGNÓSTICO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS + LABORATÓRIO + EXAMES DE IMAGEM.

PANCREATITE AGUDA - LABORATÓRIO

ENZIMAS PANCREÁTICAS – ENZIMAS ULTRAPASSAM A MEMBRANA BASOLATERAL DAS CÉLS ACINARES E MIGRAM PARA A CIRCULAÇÃO SISTÊMICA.

AMILASE SÉRICA : ↑ 6-12 HS E ↓ 3 A 5 DIAS ; GERALMENTE 3 X NORMAL.FALSO POSITIVO – COLECISTITE AGUDA, DOENÇA INTESTINAL,

GESTAÇÃO ECTÓPICA, SALPINGITE, ALCOOLISMO, CETOACIDOSE, ALTERAÇÕES GL. SALIVAR.

LIPASE SÉRICA : SENSIBILIDADE 85 A 100 %, MAIS ESPECÍFICA QUE A

AMILASE.VALOR DIAGNÓSTICO AUMENTA SE AFERIDO A CO-LIPASE OU

POR RADIOIMUNOENSAIO.

PANCREATITE AGUDA LABORATÓRIO

OUTRAS ENZIMAS :

ELEVAÇÃO DE FOSFOLIPASE A, TRIPSINA, CARBOXIPEPTIDASE A, CO-LIPASE,CARBOXIESTER LIPASE.

NÃO HÁ VANTAGENS QUANDO COMPARADO A AMILASE E LIPASE.

EM ESTUDO TRIPSINOGÊNIO – 2 NA URINA NA FASE INICIAL.


SECREÇÕES PANCREÁTICAS NÃO ENZIMÁTICAS :

PAP ( PTN PANCREÁTICA ) MAIS SENSÍVEL QUE EXAMES CONVENCIONAIS.

TAP ( PEPTÍDIO ATIVADOR DE TRIPSINOGÊNIO ) E CAPAP ( PEPTÍDIO ATIVADOR DA CARBOXIPEPTIDASE ) SÃO MARCADORES DE GRAVIDADE.


MARCADORES NÃO ESPECÍFICOS :

IL-6, IL-8, IL-10, TNF E PCR ( PROTEÍNA C REATIVA ). PODEM SER MARCADORES DE GRAVIDADE ( PCR > 150 mg/dl 48

HS).

PANCREATITE AGUDA IMAGEM

RX SIMPLES DE ABDOME : EXCLUIR OUTRAS CAUSAS COMO PERFURAÇÃO INTESTINAL. PODE APRESENTAR CUT OFF DO CÓLON, REDUÇÃO DE

IMAGEM GASOSA NO CÓLON DESCENDENTE E ÍLEO GENERALIZADO NOS CASOS GRAVES.

RX TÓRAX : ALTERADO EM 1/3 DOS CASOS. ELEVAÇÃO DA HEMICÚPULA DIAFRAGMÁTICA, DERRAME

PLEURAL ( SE BILATERAL PIORA O PROGNÓSTICO ), ATELECTASIAS BASAIS, INFILTRADO PULMONAR.


US ABDOMINAL : EM 35 % DOS CASOS NÃO SE OBSERVA

ALTERAÇÕES DEVIDO A DISTENSÃO DAS ALÇAS. IMAGEM HIPOECÓICA DIFUSA PANCREÁTICA,

COLEDOCOLITÍASE. NÃO AVALIA NECROSE E REGIÃO

PERIPANCREÁTICA.

TAC ABDOMINAL :AVALIA PARÊNQUIMA, PRESENÇA DE NECROSE OU

COLEÇÕES


RM : MESMA ACURÁCIA QUE TAC. VANTAGENS :1. < NEFROTOXICIDADE.2. MELHOR AVALIAÇÃO DAS COLEÇÕES LÍQUIDAS E DA

ÁRVORE BILIAR.3. > SENSIBILIDADE PARA OS QUADROS LEVES.

CPRE : SE HOUVER SUSPEITA DE LITÍASE ( DILATAÇÃO DO COLÉDOCO ).

US ENDOSCÓPICA : EFICÁCIA SEMELHANTE A CPRE.

PANCREATITE AGUDACRITÉRIOS DE GRAVIDADE - RANSON

ADMISSÃO > 55 ANOS > 16 000 LEUCÓCITOS GLICEMIA > 200

DHL > 350 TGO > 250

APÓS 48 HS

↓ VG > 10↑ URÉIA > 5Ca < 8P02 < 60BE > 12SEQUESTRO LÍQUIDO > 6

L/24 HS

PANCREATITE AGUDA CRITÉRIOS DE GRAVIDADE - BALTHAZAR

ESTADIAMENTO

A - 0 = PANCREATITE LEVEB – 1 = ALARGAMENTO FOCAL OU DIFUSO DA GLÂNDULA COM CONTORNOS

IRREGULARES SEM INFLAMAÇÃO PERI-PANCREÁTICA.C - 2 = B COM INFLAMAÇÃOD - 3 = COM UMA COLEÇÃO LÍQUIDAE - 4 = COM MAIS DE UMA COLEÇÃO LÍQUIDA OU GÁS NO PÂNCREAS E

RETROPERITÔNIO.

NECROSE

0 = 0 2 = < 33% DE TECIDO NECROSADO4 = 33 – 50 %6 = > 51 %

PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO

1. TRATAR O FATOR CAUSAL : RETIRADA DE CÁLCULO DO COLÉDOCO COM POSTERIOR

COLECISTECTOMIA, ABSTINÊNCIA ETÍLICA, RETIRAR FÁRMACO, TRATAR HIPERCALCEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA.

OBS : PANCREATITE IDIOPÁTICA FAZER COLECISTECTOMIA NO SEGUNDO EPISÓDIO.

PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO DOS CASOS LEVES

1. DIETA ZERO POR 3 A 5 DIAS , APÓS EVOLUIR PARA LÍQUIDA - 300 ML DE 4/4 HS, PASTOSA E SÓLIDA A CADA 3 DIAS.

2. CONTROLE DA DOR.3. ADMINSTRAÇÃO DE FLUÍDOS.

PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO DOS CASOS GRAVES

• DIETA JEJUM POR 3 – 5 DIAS,DIETA ENTERAL COM SONDA JEJUNAL, APÓS 2 A 3 DIAS INICIAR DIETA LÍQUIDA 300 ML DE 4/4 HS POR 24 HS PROGREDIR PARA PASTOSA E SOLIDA A CADA 3 DIASINDICAÇÃO DE PARENTERAL : INTOLERÂNCIA A DIETA ENTERAL, DESNUTRIDOS QUE

NÃO PODEM FICAR EM JEJUM.

• REPOSIÇÃO VOLÊMICA – 5 L / DIA POR 48 HS ATÉ A MANUTENÇÃO DA PRESSÃO E DIURESEHEMOCONCENTRAÇÃO NAS PRIMEIRAS 24 HS AUMENTA CHANCE DE NECROSE E

PODESER A CAUSA DE IRA POR NTA.

• OXIGENIOTERAPIA PARA MANTER SATURAÇÃO > 95 %

• PROFILAXIA PARA TVP EM PACIENTES ACAMADOS – PREFERÊNCIA PELACOMPRESSÃO PNEUMÁTICA.

PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO DOS CASOS GRAVES

CASOS GRAVES :• CONTROLE DA DOR – USAR MEPERIDINA FENTANIL OU

MORFINA.

• ANTIBOTICOTERAPIA PROFILÁTICA : IMIPENEM / MERONEM SE HOUVER > 30 % DE NECROSE OU

FALÊNCIAORGÂNICA.1/3 DAS PANCREATITES NECROTIZANTES INFECTAM E A INFECÇÃO

AUMENTAO TAMANHO DO TECIDO NECROSADO.MAIS COMUM INFECTAR APÓS 10 DIAS DE EVOLUÇÃO. PATÓGENOS MAIS COMUNS – E.COLI, KLEBSIELLA,

PSEUDOMONAS,ENTEROCOCO / 75 % MONOMICROBIANO.ATB COM BOA PENETRAÇÃO PANCREÁTICA – IMIPENEM, CEF.

TERCEIRAGERAÇÃO, PIPERACILINA, QUINOLONAS, METRONIDAZOL.

PANCREATITE AGUDA TRATAMENTO

NECROSECTOMIA ? SE HOUVER INSTABILIDADE PULMONAR/ CARDIOVASCULAR /

RENALSE PERSISTIR COM QUADRO INFECCIOSO APÓS UMA SEMANA

DE ATB COM PUNÇÃO EVIDENCIANDO INFECÇÃO.

OCTREOTIDE ? REDUZ A MORTALIDADE MAS DIMINUIU AS COMPLICAÇÕES.

PANCREATITE CRÔNICA

PANCREATITE CRÔNICA DEFINIÇÃO

PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO COM LESÃO ESTRUTURAL PANCREÁTICA E ALTERAÇÕES NA FUNÇÃO ENDÓCRINA E EXÓCRINA.

HISTOLOGICAMENTE APRESENTA INFILTRADO DE MONONUCLEARES COM FIBROSE.

HISTOLOGIA

PANCREATITE CRÔNICA CAUSAS

1. USO ABUSIVO DE ÁLCOOL.2. CAUSAS GENÉTICAS – FIBROSE CÍSTICA.3. OBSTRUÇÃO DUCTAL – TRAUMA, PSEUDOCISTO, TU,

PÂNCREAS DIVISUM.4. PANCREATITE TROPICAL.5. DOENÇA SISTÊMICA – LES, HIPERTRIGLICERIDEMIA,

HIPERPARATIROIDISMO.6. PANCREATITE AUTO-IMUNE.7. PANCREATITE IDIOPÁTICA.

PÂNCREAS DIVISUM


ÁLCOOL : RESPONSÁVEL POR 70 % DOS CASOS. 5 % DOS ETILISTAS DESENVOLVEM PANCREATITE CRÔNICA ( DIETA RICA EM GORDURA ? GENÉTICA ? TABAGISMO ? ) ETANOL ALTERA O ZIMOGÊNIO ATIVADOR.

PANCREATITE IDIOPÁTICA : MUTAÇÃO GENÉTICA ? HIPERSENSIBILIDADE A BAIXA INGESTA ALCÓOLICA ?


PANCREATITE HEREDITÁTIA AUTOSSÔMICO DOMINANTE. SINTOMAS ANTES DOS 20 ANOS. AUMENTA RISCO DE HEPATOCARCINOMA. ATIVAÇÃO PREMATURA DA TRIPSINA.

PANCREATITE TROPICAL ACOMETE CRIANÇAS QUE MORREM NA FASE

ADULTA. ETIOLOGIA DESCONHECIDA.

PANCREATITE CRÔNICA PATOGÊNESE

DESCONHECIDA – TEORIAS :

1. ↑ SECREÇÃO PROTEÍCA SEM ALTERAÇÃO NA SECREÇÃO DE BICARBONATO INTRA-DUCTAL.

2. ROLHAS DE PROTEÍNA QUE SE CALCIFICAM E OCLUEM OS DUCTOS → HIPERTENSÃO DUCTAL CAUSA ISQUEMIA TECIDUAL.

3. OUTRAS = REDUÇÃO DE SELÊNIO ↓ DA AÇÃO ANTIOXIDATIVA / DESORDEM AUTO-IMUNE.

PANCREATITE CRÔNICA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

DOR ABDOMINAL • EPIGÁSTRICA, IRRADIADA PARA DORSO, COM INÍCIO 15 – 30 MIN APÓS ALIMENTAÇÃO, COM AUMENTO PROGRESSIVO DA

FREQUÊNCIA E DA INTENSIDADE.• ASSOCIADA A NÁUSEAS E VOMITOS• NÃO ESTÁ PRESENTE EM 20 % DOS CASOS.

INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA1. ESTEATORRÉIA ↓ ATIVIDADE LIPOLÍTICA. 2. SINTOMAS ASSOCIADOS A SÍNDROME

DISABSORTIVA.3. DIABETES PANCREÁTICA – FASE TARDIA DA

DOENÇA, GERALMENTE INSULINODEPENDENTE

PANCREATITE CRÔNICA COMPLICAÇÕES

FORMAÇÃO DE PSEUDOCISTOS. OBSTRUÇÃO DUODENAL OU DO DUCTO BILIAR. ASCITE PANCREÁTICA. DERRAME PLEURAL TROMBOSE DA VEIA ESPLÊNICA PSEUDO-ANEURISMAS CÂNCER PANCREÁTICO PERÍODOS DE AGUDIZAÇÃO DO QUADRO.

PANCREATITE CRÔNICA AGUDIZADA

PANCREATITE CRÔNICA DIAGNÓSTICO

TRÍADE = ESTEATORRÉIA + CALCIFICAÇÃO PANCREÁTICA + DIABETES – INCOMUM E PRESENTE NOS CASOS MAIS AVANÇADOS.

TC OU RX COM CALCIFICAÇÃO OU PANCREATOGRAMA COM ALTERAÇÃO DUCTAL OU TESTE DA SECRETINA PANCREÁTICA

PANCREATITE CRÔNICA LABORATÓRIO

AMILASE / LIPASE – NORMALMENTE NORMAL MAS PODEM ESTAR ELEVADAS.

SE HOUVER ELEVAÇÃO DAS BILIRRIBINAS E FOSFATASE ALCALINA PENSAR EM OBSTRUÇÃO DUCTAL.

MARCADORES DA PANCREATITE AUTO-IMUNE – ANCA, FR, ANTICORPO ANTI-MÚSCULO LISO.

PANCREATITE CRÔNICA IMAGEM

RX - CALCIFICAÇÃO EM 30 % DOS PACIENTES. TC / US / RM – CALCIFICAÇÃO , DILATAÇÃO DUCTAL,

COLEÇÃO DE FLUÍDOS, ALTERAÇÃO DO PARENQUIMA. CPRE COM OU SEM TESTE DA SECRETINA – TESTE DE

ESCOLHA SE NÃO HOUVER CALCIFICAÇÃO OU ESTEATORRÉIA.

RX ABDOMINAL

TOMOGRAFIA COM CALCIFICAÇÃO

TESTES PARA AVALIAR A FUNÇÃO PANCREÁTICA

ADMINISTRAÇÃO DE ALIMENTOS COM DOSAGEM DE FLUÍDO DUODENAL PARA MENSURAR ENZIMAS PANCREÁTICAS.

TESTE DA SECRETINA – ADMINISTRAÇÃO EXÓGENA COM DOSAGEM DE BICARBONATO NA SECREÇÃO DUODENAL.

TESTE DA SECRETINA E COLECISTOQUININA – IDEM SECRETINA COM DOSAGEM ENZIMÁTICA ASSOCIADA.

ANÁLISE INDIRETA DA CONSEQUÊNCIA DA REDUÇÃO DA PRODUÇÃO ENZIMÁTICA – GORDURA FECAL, QUIMIOTRIPSINA E ELASTASE FECAL

PANCREATITE CRÔNICA TRATAMENTO

1. CONTROLE DA DOR – OPIÓIDE , AMITRIPTILINA, AINE, FENTANIL / TTO INVASIVO.

2. SUPLEMENTAÇÃO ENZIMÁTICA – LIPASE + PROTEASE + AMILASE.

3. TRIGLICERÍDEOS DE CADEIA MÉDIA – SE HOUVER DESNUTRIÇÃO.

4. OCTREOTIDE.5. ESTEATORRÉIA – DIETA POBRE EM GORDURA /

SUPLEMENTAÇÃO COM LIPASE E VITAMINA D6. SUSPENSÃO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS.

LEITURAS COMPLEMENTARES

TREATMENT OF CHRONIC PANCREATITIS – UPTODATE.

AUTOIMMUNE PANCREATITIS –UPTODATE.

PANCREATIC EXOCRINE FUNCTION TESTS – UPTODATE.

MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL

MÁ ABSORÇÃO

DEFINIÇÃO: ALTERAÇÃO NA ABSORÇÃO DE NUTRIENTES NOS

LOCAIS REFERIDOS : 1. DO LÚMEM PARA BORDA EM ESCOVA

INTESTINAL.2. NA MUCOSA INTESTINAL.3. NO TRANSPORTE PELA CIRCULAÇÃO

SANGUÍNEA.

CAUSAS

1. FASE LUMINAL

HIDRÓLISE DE SUBSTRATOS - DEF. ENZIMÁTICA :PANCREATITE CRÔNICA, SD DE ZOLLINGER ELLISON.

SOLUBILIZAÇÃO DE GORDURAS : COLECISTITE CR.

DISABSORÇÃO DE NUTRIENTES ESPECÍFICOS : GASTRITE ATRÓFICA / ANEMIA PERNICIOSA → VITAMINA B12.

CAUSAS2. FASE DA MUCOSA

HIDRÓLISE NA BORDA EM ESCOVA : DEF. LACTASE.

TRANSPORTE EPITELIAL : NUTRIENTES ESPECÍFICOS ( DOENÇA DE HARTNUP - ↓ ABS DE TRIPTOFANO EM CÇAS ) OU DEFEITO GLOBAL ( DOENÇA CELÍACA ).

CAUSAS

3. FASE PÓS-ABSORTIVA

PROCESSO DOS ENTERÓCITOS : ABETALIPOPROTEINEMIA – DEFICIÊNCIA DE

PROTEÍNA DE TRANSFERÊNCIA DE TRIGLICERÍDEOS MICROSSÔMICO.

LINFÁTICO : LINFANGIECTASIA INTESTINAL – DOENÇA GENÉTICA QUE AFETA CRIANÇAS E JOVENS E CURSA COM DILATAÇAO DOS V. LINFÁTICOS INTESTINAIS.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

DEPENDE DE : FATOR CAUSAL, LOCAL AFETADO, COMPROMETIMEMTO GLOBAL OU PARCIAL, SEVERIDADE DA DOENÇA.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SINAIS E SINTOMAS GERAIS

ASSINTOMÁTICO. ESTEATORRÉIA PERDA PONDERAL MESMO COM DIETA

ADEQUADA. ANOREXIA. FLATULÊNCIA. DISTENSÃO ABDOMINAL. PODE APRESENTAR DEF. DE NUTRIENTE

ESPECÍFICO.

NUTRIENTE /MC / LABORATÓRIO

GORDURA : ESTEATORRÉIA // GORDURA FECAL. PTN : EDEMA , ATROFIA MUSCULAR, AMENORRÉIA //

ALBUMINA. CH : DIARRÉIA AQUOSA, FLATULÊNCIA, INTOLERÂNCIA

A LACTOSE // ↑ HIDROGÊNIO EXPIRADO. VIT. B12 : ANEMIA, DEGENERAÇÃO DO CORDÃO

ESPINAL ( PARESTESIA, ATAXIA, PERDA DA SENSIBILIDADE VIBRATÓRIA ) // ANEMIA MACROCÍTICA, ↓ B12, TESTE SCHILLING ANORMAL, ↑ ÁCIDO METILMALÔNICO

( TRANSFORMADO EM ÁCIDO SUCCÍNICO COM VIT B12 COMO COFATOR ) E HOMOCISTEÍNA.

NUTRIENTES/ MC/LABORATÓRIO

VIT. B : QUEILOSE, GLOSSITE DOLOROSA, DERMATITE, ESTOMATITE // ANEMIA MACROCÍTICA, ↓ FOLATO, ↑ HOMOCISTEÍNA.

ÁCIDO FÓLICO : ANEMIA MACROCÍTICA, ↓ FOLATO, ↑ HOMOCISTEÍNA.

FE : ANEMIA MICROCÍTICA, GLOSSITE, PERVERSÃO ALIMENTAR // FERRO, FERRITINA.

NUTRIENTES/MC/ LABORATÓRIO

CA E VIT. D : PARESTESIAS, TETANIA, FRATURAS PATOLÓGICAS. SINAIS DE TRUSSEAU E CHVOSTEK // ↓ Ca, ↑ FOSFATASE ALCALINA, DENSIDOMETRIA ÓSSEA ANORMAL.

VIT. A : HIPERCERATOSE FOLICULAR E CEGUEIRA NOTURNA // ↓ CAROTENO SÉRICO.

VIT. K : HEMATOMA E SANGRAMENTOS // TEMPO DE PROTROMBINA.

SINAL DE TRUSSEAU

EXAMES DE IMAGEM

ENDOSCOPIA ANATOMOPATOLÓGICO CARACTERÍSTICO : MUCOSA DUODENAL EM PEDRAS DE CALÇADA =

DOENÇA DE CROHN ATROFIA DAS VILOSIDADES DA MUCOSA =

DOENÇA CELÍACA, MÚLTIPLAS ÚLCERAS NO JEJUNO = JEJUNOILEÍTE

OU LINFOMA.

DOENÇA DE CROHN

DOENÇA CELÍACA

ILEÍTE

EXAMES DE IMAGEM

TC / RM / CPRE / US / TESTE DA SECRETINA = SE HOUVER SUSPEITA DE PANCREATITE CR.

EXAMES CONTRATADOS = INESPECÍFICOS.

TESTE DE MÁ-ABSORÇÃO GORDURA

DETERMINAÇÃO DA GORDURA FECAL :

1. QUANTITATIVOS : 3 DIAS DE COLETA

COM DOSAGEM > 6 G/ DIA.2 QUALITATIVOS : SUDAN III E

ÁCIDO ESTEATÓCRITO.3. NIRA = NEAR INFRARED REFLECTANCE

ANALYSIS ANALISA GORDURA, NITROGENIO E CH.

TESTE DE MÁ ABSORÇÃO CARBOIDRATOS

1. TESTE DA D-XILOSE : AVALIAÇÃO DA ABSORÇÃO NO JEJUNO.MÉTODO - INGESTÃO DE 25 Gr DE D-XILOSE COM COLETA DE SGUE E

URINA - ALTERADO SE < 20 MG/ DL.

2. TESTE DE TOLERÂNCIA A LACTOSE :MÉTODO - INGESTÃO DE 50 G DE LACTOSE COM MEDIDA DA GLICOSE

SÉRICA ( 0 – 60 – 120 MIN ) – ALTERADO SE NÃO HOUVER AUMENTO GLICÊMICO + SINTOMAS.

3. TESTES RESPIRATÓRIOS : DOSAGEM DE H2, 14CO2, 13CO2.↑ DEVIDO A FERMENTAÇÃO DO CH PELA FLORA BACTERIANA .

TESTES 1 E 3 TAMBÉM SERVEM PARA MONITORIZAR O TRATAMENTO.

TESTE DE MÁ ABSORÇÃOPROTEÍNA

GERALMENTE NÃO É REALIZADO. CLEARANCE DE α – 1 ANTITRIPSINA. CINTILOGRAFIA PODE DEMONSTRAR O LOCAL

EXATO DA PERDA.

TESTES DE ABSORÇÃO TESTE DE SCHILLING : IDENTIFICA A CAUSA DA

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12.RARAMENTE REALIZADO PELA FACILIDADE DA DOSAGEM

SÉRICA DE B12 E ÁCIDO METILMALÔNICO.

MÉTODO : FASE 1 – ADMINISTRAÇÃO DE B12 MARCADA ; FASE 2 – ADIÇÃO DE FATOR INTRÍNSECO ; FASE 3 – ADMINISTRAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS PARA

DESCARTAR HIPERPROLIFERAÇÃO BACTERIANA.

SE ↑ B12 SÉRICA APÓS A FASE 2 = GASTRITE ATRÓFICA / ANEMIA PERNICIOSA.

SE NÃO ALTERAR APÓS A FASE 3 = DOENÇA ILEAL

TESTES DE ABSORÇÃO

TESTE SeCAT : AVALIA A ABSORÇÃO DOS ÁCIDOS BILIARES. NÃO É COMUMENTE UTILIZADO.MÉTODO : ADMINISTRAÇÃO DE ÁCIDO

BILIARMARCADO COM POSTERIOR DOSAGEM POR SCAN. ALTERADO SE HOUVER DOENÇA DO ÍLEO

TERMINAL.


TESTES PARA PROLIFERAÇÃO BACTERIANA DOSAGEM QUANTITATIVA BACTERIANA DO

ASPIRADO DE FLUÍDO INTESTINAL : NÃO REALIZADO PELA DIFICULDADE TÉCNICA.

SE HOUVER SUSPEITA UTILIZAR O TESTE DA DOSAGEM DE HIDROGÊNIO EXPIRADO OU OUTRO TESTE DE DISABSORÇÃO DE CH.


INSUF. PANCREÁTICA – VIDE AULA DE PANCREATITE.

pancreatite aguda e crÔnica lorete follador fisiologia

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