343o aguda para enfermagem 2015 parte 1 [modo de ...€¦ · inflamação aguda ou crônica? •...

• Definição• Consequências• Etiologias

Inflamação aguda� Eventos, componentes e sinais

� Fases: alterações vasculares e eventos celulares� Participação dos mediadores inflamatórios

� Tipos de inflamação aguda� Tutorial de apendicite

Inflamação

Reação de um tecido e de sua

microcirculação a uma agressão endógena ou exógena, na

tentativa de eliminar a causa inicial e suas

consequências

Inflamação

Abcesso mandibular

Inflamação com hematomaetiologia: lesão mecânica

� Alertar o organismo para a presença de um agente indutor de lesão

� Destruir, neutralizar, diluir ou conter o agente lesivo

� Restringir os danos pelo agente etiológico a menor área possível

� Eliminar as células e tecidos necróticos

� Preparar a área danificada para o reparo

Inflamação é umareação fisiológicacom objetivo de…

Granulomas hepáticos

Inflamação

• Calor

• Rubor

• Tumor - Edema

• Dor

• Perda da função

Manifestações externasSinais Clínicos Clássicos ou Cardinais

Alterações vasculares

Características da inflamação...

• Utiliza células de defesa e moléculas que estão circulando dentro dos vasos sanguíneos para conter um agente lesivo

• Depende de um alteração da microcirculação local

• É uma reação inespecífica que não requer contato prévio com o agente causal

• Caso o agente nocivo tenha caráter persistente resulta em Inflamação Crônica (de longa duração)

Eventual efeito deletérioda inflamação

• A inflamação e o reparo podem ser potencialmente lesivos para o organismo

Exemplos:• Cirrose hepática• Aterosclerose• Artrite e Asma

Aterosclerose

AsmaArtrite

Infarto do miocárdio

Reação inflamatória serve para eliminar agente agressor, mas se for excessiva acaba lesionando o tecido

Etiologia: infecciosa Etiologia: não-infecciosa

Fatores que determinam o eventual efeito da inflamação

• Virulência e persistência do agente causal• Resposta do paciente (genética)• Severidade e localização da lesão

Exemplos:• Micobacteria da tuberculose, Hepatite C• Desnutrição pode comprometer fagocitose• Inflamação no cérebro é muito mais grave que na pele

• Agentes biológicos - bactérias, fungos, protozoários, vírus, helmintos e toxinas microbianas

• Agentes químicos – medicamentos, drogas

• Agentes físicos - lesão térmica, irradiação solar, trumatismos/fraturas, cálculos, corpos estranhos

• Reações imunológicas – Doenças autoimunes

Etiologias

AscarisCálculo biliar

Todos esses agentes resultam em necrose tecidualque induz inflamação para retornar a homeostase

Inflamação aguda ou crônica?

• Para o patologista, a definição de inflamação está de acordo com características do tecido lesionado ao microscópio

• Para o clínico, a definição de inflamação está relacionada a sua duração

Aguda – minutos, horas, até alguns diasCrônica – semanas, meses, até anos

Inflamação aguda

1. Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular

2. Exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas provocando edema intersticial

3. Quimiotaxia

4. Acúmulo de leucócitos (principalmente de neutrófilos)

5. Fagocitose

6. Liberação de mediadores químicos pelos leucócitos

Principais eventos

Componentes da Inflamação e suas funções Origem dos tipos celulares envolvidos na inflamação

Início: reconhecimento de lesão tecidualAlterações no fluxo sanguíneoAcúmulo de fluido no interstícioMigração de células inflamatórias para o local

Amplificação da resposta inflamatória:Liberação de mediadores inflamatórios que promovemrespostas locais e sistêmicasMigração de mais células inflamatórias para o local

Término, após eliminação do agente lesivoInibição específica ou metabolização dos mediadoresProdução de fatores de crescimento para induzir o reparodo local lesionado

Inflamação Aguda - fases Inflamação Aguda

1. Alterações vasculares

2. Eventos Celulares

Inflamação Aguda

Alterações vasculares

1. Rápida vasoconstrição2. VASODILATAÇÃO

Aumento do calibre vascular que acarreta um aumento do fluxo sanguíneo no local da inflamação, hiperemia (rubor e calor)

Induzido por histamina, prostaglandinas e óxido nítrico (mediadores inflamatórios)

Inflamação Aguda Alterações vasculares AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR

Saída de líquido de dentro do vaso, forma-se edema,

maior concentração de hemácias dentro dos vasos levando a um

AUMENTO DA VISCOSIDADE sanguíneaou estase sanguínea

Inflamação Aguda Aumento da permeabilidade

Ocorre por contração das células endoteliais o que aumenta o espaço das junções

Ocasiona a saída de água, eletrólitos, proteínas, e fibrinogênio para o interstício formando o EXSUDATO

Formação do Exsudato

Interstício

Interstício

Aumento depermeabilidade

Exsudato

Resultado: Edema do interstício

Fluído rico em células e em proteínasOriginado por vasodiltação e aumento da permeabilidade

vascularCARACTERÍSTICO DA INFLAMAÇÃO

Alteração do leito vascular

1. Dilatação vascular e aumento do fluxo sanguíneo(rubor e calor)

2. Extravasamento e deposição de fluido plasmático, proteínas levando ao edemae células

Aumento do fluxo sanguíneo

Normal

Inflamado

Inflamação Aguda Alterações vasculares

Substâncias que aumentama permeabilidade vascular

• Histamina e serotonina

• Bradicinina

• Leucotrienos e prostaglandinas

• Citocinas, tais como TNF e IL-1

Mastócito Macrófago

Células presentes

no interstício

São produzidas por células presentes no interstício ou no plasma

Inflamação Aguda

1. Alterações vasculares

2. Eventos Celulares

Inflamação Aguda Eventos Celulares

– Marginação e rolagem - aproximação dos leucócitos com o endotélio

– Adesão

– Transmigração (diapedese)

– Quimiotaxia e ativação dos leucócitos

– Fagocitose

– Atuação de enzimas lisossomais e ativação do stress oxidativo (EROs e NO)

– Produção de mediadores inflamatórios

Inflamação Aguda

Eventos CelularesExtravasamento de leucócitos

• Consiste na emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco de lesão

Inflamação Aguda Eventos Celulares – Etapas da emigração

Na luz do vaso:Marginação, rolagem e aderênciaTransmigração através do endotélio

(também chamada de diapedese)Migração nos tecidos intersticiais em

direção a um estímulo quimiotático

Inflamação Aguda Eventos Celulares - Marginação

Fluxo sanguíneo

Transmigração de leucócitos na inflamação aguda

Rolagem Ativação Adesão Diapedese

Endotélio vascular

Transmigração de leucócitos

MacrófagoTNFIL-1IL-6

Histamina

Mastócito

Foco inflamatório

Foco inflamatório

Macrófagos residentes

MarginalizaçãoMarginação

Rolagem/Aderência Transmigração

Inflamação aguda – eventos celulares Inflamação Aguda Eventos Celulares – Transmigração / Diapedese

10 minAlterações na movimentação e adesão de célula

Cerca de meia hora após o início da reação inflamatória, osneutrófilos e monócitos começam a atravessar as paredesdos capilares e passar para os tecidos inflamados

Focoinflamatório

Inflamação – adesão firme e diapedese leucocitária

Leucócitos no interior do vaso realizando a adesão e diapedese

Inflamação Aguda Eventos Celulares - Emigração

• QUIMIOTAXIA

• FAGOCITOSE

33

Gradiente de quimiocinas

Ex: Infecção – fagocitose – produção de quimiocinas

Leucócito em migração

Receptor

Direção da

Migração

Sítioinflamatório

http://www.gluegrant.org/flash/chemotaxis.swfanimação da rolagem, marginação, adesão e diapedese em direção a

um estímulo quimiotático

https://www.youtube.com/watch?v=LB9FYAo7SJUanimação e filme microscopia intravital maravilhoso

(Intravital inflammation)

http://www.youtube.com/watch?v=QCXpqT4_3bQ&feature=relatedfilme in vivo da migração de céls para fora do vaso

http://www.youtube.com/watch?v=ZUUfdP87SsgEnsaio in vitro adicionando um estimulo quimiotático para ver neutrófilos

humanos migrarem em diferentes direções

Filmes sites

Fases da Fagocitose

• Reconhecimento e adesão• Ingestão• Destruição e/ou degradação

Eventos Celulares - Fagocitose FAGOCITOSE

Fagolisossomo

Fagossomo

Bactéria sendo fagocitada

Lisossomo

Macrófago ou Neutrófilo

É preciso reconhecer antesde fagocitar

Os microrganismos ou substâncias estranhas são RECONHECIDOS por:

• Neutrófilos

• Macrófagos

Através de:

• Receptores de reconhecimento Ex:TLRs

• Anticorpos

• Moléculas do sistema complemento

• Células Dendríticas

Origem de alarminas, PAMP ou DAMP, e seus principais receptoresBogliolo, Patologia Geral 5 ed, 2013

Padrões microbianos e seus receptores

PADRÕES MICROBIANOS (PAMPS)Lipopolissacarideo bacterianoβ-1-3-glucano fungícoLipofosfoglicano de LeishmaniaHemaglutinina viral FlagelinaDNA ou RNA viral

RECEPTORES PARA RECONHECIMENTODE PADRÕES (PRR)

Receptores Tipo-TollReceptores de carboidratos

Receptores de “limpeza” (Scavenger)CD11b/CD18 (CR3, Mac-1)

CD11c/CD18 (CR4)CD14

Nature 450, 475-477 (2007)

TLRs são receptores que reconhecem sequências moleculares de microorganismos (PAMPS)

PAMPS – Padrões moleculares

associados com patógenos

Quando estimulados

sinalizam para dentro

da célula que passa a produzir

citocinas e quimiocinas

Fagocitose: Reconhecimento

Receptor TLR

TLR = Toll like receptor

Fagocitose:Reconhecimento e Adesão

Além dos TLR fagócitos usam:• Anticorpos• Moléculas do sistema complemento

Essas moléculas podem revestir o patógeno ou célula que deve ser fagocitada facilitando a fagocitose (atuam como opsoninas)

Anticorpos e sistema complemento auxiliam a fagocitose

Opsonização

Anticorpos Complemento

Ação de anticorpos auxiliando a fagocitose

Opsonização com

anticorpos

Ingestão

• A membrana citoplasmática da célula emite pseudópodes

• A membrana do vacúolo fagocítico se fusiona com a membrana dos lisossomos dos leucócitos

• Descarga do conteúdo dos grânulos e degradação

Eventos Celulares - Fagocitose Fagocitose

H202

TERMINAÇÕESNERVOSAS

Mastócito

Macrófago

Vaso SanguíneoHemáceas (Glóbulos Vermelhos) Leucócitos (Glóbulos Brancos)

Plasma

Mastócito

Macrófago

Vaso SanguíneoHemáceas (Glóbulos Vermelhos) Leucócitos (Glóbulos Brancos)

Plasma

Histamina CitocinasIL-1, TNF

Mastócito

Macrófago

VASODILATAÇÃO

RuborCalor

AUMENTO DA PERMEABILIDADE

VASCULAR

PLASMA

INCHAÇO(EDEMA)

TERMINAÇÕESNERVOSAS

DOR

INCHAÇO(EDEMA)

FAGOCITOSE(INGESTÃO E DESTRUIÇÃO

DA BACTÉRIA)

Filmeshttps://www.youtube.com/watch?v=DA_iF07bmoU

http://www.youtube.com/watch?v=df74NnJkWpk&feature=relatedDuas animações – fagocitose com uso de anticorpos e complemento

http://highered.mcgraw-hill.com/olc/dl/120067/bio01.swfComo os lisossomos atuam (casa)

http://www.youtube.com/watch?v=Rh_vqYn2hhsMacrófago persegue bactéria

http://www.youtube.com/watch?v=JlWIjv2h2bY&feature=related

Fagocitose de toxoplasma por um macrófago

http://www.youtube.com/watch?v=GUiZW7Awy58

Fagocitose (casa)

• Vídeo de revisão sobre inflamação aguda:

https://www.youtube.com/watch?annotation_id=annotation_393330&feature=iv&src_vid=e5YfDam8vmI&v=qS4FrVsBjxU(Em português)

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