CONCEITOSA inflamao constitui um mecanismo de defesa local, exclusivo de tecidos mesenquimais lesados. Pode ser definida como sendo uma... "... resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por alteraes do sistema vascular, dos componentes lquidos e celulares, bem como por adaptaes do tecido conjuntivo vizinho". Essas alteraes dos componentes teciduais so resultantes de modificaes que ocorrem nas clulas agredidas, estas passando a adquirir comportamentos diferentes: movimentos novos, alteraes de forma e liberao de enzimas e de substncias farmacolgicas. Toda essa transformao morfolgica e funcional do tecido, caracterstica dos Leucodiapedese, um mecanismo de processos inflamatrios, visa destruir, migrao dos leuccitos (L) para fora da luz vascular. Esta uma das diluir ou isolar o agente lesivo, sendo, modificaes celulares que ocorrem portanto, uma reao de defesa e de durante a inflamao. reparao do dano tecidual. Para tornar-se um agente inflamatrio, ou seja, um estmulo que desencadeie esses fenmenos de transformao nos tecidos, o agente lesivo tem que ser suficientemente intenso para provocar tais reaes e ultrapassar as barreiras de defesa externas (como o derma, por exemplo), sem contudo alterar a vitalidade do tecido em que atua. Portanto, qualquer causa de agresso , potencialmente, um agente flogstico. O tempo de durao e a intensidade do agente inflamatrio determinam diferentes graus ou fases de transformao nos tecidos, caracterizando uma inflamao como sendo, por exemplo, do tipo agudo ou crnico. Para o melhor entendimento desse conceito, passaremos a estudar, a seguir, os momentos da inflamao.

Veja leitura complementar sobre as barreiras de defesa externas

MOMENTOS DA INFLAMAO

Classicamente, existem alguns fenmenos bsicos comuns a qualquer tipo de inflamao e que independem do agente inflamatrio. Esses momentos ou fases caracterizam a inflamao do tipo aguda, a qual sempre antecede a inflamao do tipo crnica. A diviso desses momentos em cinco itens, a seguir explicitados, meramente didtica. Todos eles acontecem como um processo nico e concomitante, o que caracteriza a inflamao como um processo dinmico. So eles: 1) Fase irritativa: modificaes morfolgicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberao de mediadores qumicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatrias. 2) Fase vascular: alteraes hemodinmicas da circulao e de permeabilidade vascular no local da agresso. 3) Fase exsudativa: caracterstica do processo inflamatrio, esse fenmeno compe-se de exsudato celular e plasmtico oriundo do aumento da permeabilidade vascular. 4) Fase degenerativa-necrtica: composta por clulas com alteraes degenerativas reversveis ou no (neste caso, originando um material necrtico), derivadas da ao direta do agente agressor ou das modificaes funcionais e anatmicas conseqentes das trs fases anteriores. 5) Fase produtiva-reparativa: relacionada caracterstica de hipermetria da inflamao, ou seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais - principalmente de clulas -, resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reao inflamatria visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado.

Sada de clulas e lquidos de dentro do vaso. Esse fenmeno corresponde fase exsudativa, a qual resultado da fase irritativa e da fase vascular. Note como se abrem grandes fendas na parede vascular para permitir a passagem da clula.

Tecido necrtico (necrose por liquefao) em abscesso, um processo de inflamao aguda. Os quadros de destruio tecidual fazem parte das inflamaes, assim como as tentativas de reparao dessa destruio concomitantemente morte do tecido.

A manifestao clnica dessas fases se d por intermdio de cinco sinais, intitulados SINAIS CARDINAIS, que caracterizam a agudizao do processo inflamatrio. So eles tumor, calor, rubor, dor e perda da funo. O tumor causado principalmente pela fase exsudativa e produtivareparativa, representadas pelo aumento de lquido (edema inflamatrio) e de clulas. O calor oriundo da fase vascular, em que se tem hiperemia arterial e, conseqentemente, aumento da temperatura local. O rubor ou vermelhido tambm decorrente desse mesmo fenmeno. A dor, por sua vez, Essa foto j ilustra tambm a pgina de originada de mecanismos mais apresentao da inflamao, em que se complexos que incluem mostra a origem grega do termo "flogose", compresso das fibras que quer dizer "queimar". Esse verbo indica um sinal cardinal, o calor; aqui ainda nervosas locais devido ao distinguimos os outros sinais, ou seja, rubor, acmulo de lquidos e de tumor (ou aumento de volume), clulas, agresso direta s provavelmente dor e perda de funo, em que fibras nervosas e ao o paciente tem dificuldade de abrir a boca farmacolgicas sobre as devido ao aumento de volume e dor. Esse quadro caracterstico de processos agudos terminaes nervosas; (no caso, de abscesso agudo em mandbula) portanto, engloba pelo menos envolvendo praticamente todas as fases da trs fases da inflamao inflamao. (irritativa, vascular e exsudativa). A perda de funo, por fim, decorrente do tumor (principalmente em articulaes, impedindo a movimentao) e da prpria dor, dificultando as atividades locais.

FENMENOS IRRITATIVOSOs fenmenos irritativos esto intimamente ligados aos fenmenos vasculares, por envolverem a mediao qumica de frmacos que agem diretamente sobre a parede vascular, ocasionando as alteraes vasculares. Por questo de didtica, sero abordados sepadaramente; contudo, preciso lembrar que nem sempre essas duas fases da inflamao so abordadas desta maneira por outros autores.

Esta fase tem, como caracterstica fundamental, a mediao qumica, ou seja, fenmeno em que ocorre a produo e/ou liberao de substncias qumicas diante da ao do agente inflamatrio. Essas substncias atuam principalmente na microcirculao do local inflamado, provocando, dentre outras modificaes, o aumento da permeabilidade vascular. Vale dizer que em qualquer fase da inflamao observa-se a fase irritativa; em cada uma delas, h liberao de mediadores qumicos diferentes.Alguns mediadores e sua influncia, no decorrer do tempo, em relao quantidade de lquido de edema (exsudao plasmtica) que extravasa devido ao desses frmacos na parede vascular. Veja que a histamina e a serotonina atuam nas primeiras horas, sendo de mediao rpida. J as cininas atuam mais tardiamente, mas no provocam tanto aumento da permeabilidade vascular (h diminuio da quantidade de edema).

A seguir, esto relacionados os principais grupos de mediadores qumicos que atuam na inflamao. Eles esto divididos em dois grupos segundo o tempo de contato dos tecidos com o agente inflamatrio.Por fim, as prostaglandinas, de mediao tardia, incrementam a permeabilidade vascular, ou seja, h aumento da quantidade de lquido de edema. O complemento, considerado de mediao tardia, na verdade est presente em todos os momentos da inflamao.

Mediadores de ao rpida: liberados imediatamente aps a ao do estmulo agressor. Tm ao principalmente sobre os vasos e envolvem o grupo das aminas vasoativas. 1) Aminas vasoativas: originrias do tecido agredido. Atuam sobre a parede vascular, no exercendo quimiotaxia sobre os leuccitos, como alguns mediadores de ao prolongada. Compreendem, dentre outros, a histamina e a serotonina.

Histamina: sintetizada nos granulcitos basfilos, nas plaquetas e, principalmente, nos mastcitos, que a liberam quando agredidos. Provoca contrao das clulas endoteliais venulares, com conseqente aumento da permeabilidade vascular, e vasodilatao. Tem destacada participao no mecanismo de formao do edema inflamatrio. Serotonina: encontrada nas plaquetas, na mucosa intestinal e no SNC, a serotonina tem uma provvel ao vasodilatadora e de aumento da permeabilidade vascular.

Microcirculao do periodonto do co. sobre esses vasos que atuam os mediadores qumicos da fase irritativa.

Mediadores de ao prolongada: liberados mais tardiamente, diante da persistncia do agente flogstico. Atuam nos vasos e, principalmente, nos mecanismos de quimiotaxia celular, contribuindo para a exsudao celular. Compreendem substncias plasmticas e lipdios cidos. 1) Substncias plasmticas: as substncias plasmticas esto divididas em trs grandes sistemas: o sistema das cininas (envolvendo principalmente a plasmina e a bradicina), o sistema complemento e o sistema de coagulao (representado aqui pelos fibrinopptides).

FENMENOS VASCULARESA fase vascular rene todas as transformaes ocorridas na microcirculao do local inflamado. Isso ocorre aps alguns minutos do incio da ao do agente flogstico, intervalo em que se processa a liberao dos mediadores qumicos.

As modificaes vasculares incluem alteraes no leito vascular e no fluxo sanguneo, o que origina diferentes formas de hiperemia, estas moduladas pela intensidade do agente agressor e pelos graus de resposta do tecido. Acompanhando a hiperemia vm a isquemia e o edema, outras duas formas de reaes vasculares. Esses trs fenmenos, juntos, formam um conjunto de respostas vasculares imediatas presena do estmulo agressor, sendo Detalhe da microcirculao de dente esse conjunto denominado de Trplice de co. Vemos aqui uma vnula em resposta de Lewis. Em termos anastomose com uma arterola, ou seja, a regio da microcirculao em macroscpicos, assim, imediatamente que h contato entre o sangue venoso aps a agresso, observa-se e o arterial. nesse nvel de inicialmente uma zona esbranquiada dimenso que os fenmenos (isquemia), a qual substituda por inflamatrios acontecem, cuja uma zona avermelhada ou eritema exacerbao pode levar Trplice Resposta de Lewis, ou seja, aos sinais (hiperemia) ao redor do local agredido; mais tardiamente, surge clnicos da inflamao. aumento de volume local (edema). O mecanismo dessa resposta pode ser o seguinte: 1) Isquemia transitria: devido constrio arteriolar oriunda de um reflexo axo-axnico local provocado pelo estmulo agressor; h parada do fluxo sangneo e, conseqentemente, o local fica esbranquiado. 2) Hiperemia: arteriolar ou ativa: aps a contrao e a parada de circulao sangnea, o fluxo restabelecido, sendo os capilares totalmente preenchidos por sangue; essa reao na microcirculao, aliada parada da estimulao simptica vascular, o que resulta em uma vasodilatao arteriolar por toda rede microcirculatria local, leva ao aparecimento do eritema (zona avermelhada); venular ou passiva: dilatao das vnulas mediada por estimulao farmacolgica, principalmente histamnica, com posterior exsudao plasmtica e edema. 3) Edema: devido ao aumento da presso hidrosttica e da permeabilidade venular, provocando perda de gua e eletrlitos e diminuio da velocidade sangunea. Ser mais bem estudado na exsudao plasmtica. Essa trplice resposta desencadeada por reflexos nervosos locais provocados pelo agente inflamatrio. A hiperemia e o edema so mantidos por mais tempo devido ao da fase irritativa, o que leva fase exsudativa. Portanto, seguinte a uma reao puramente nervosa (eltrica), tem-se uma reao farmacolgica.

FENMENOS EXSUDATIVOS

Os fenmenos da exsudao referemse migrao, para o foco inflamatrio, de lquidos e clulas, provenham eles de vasos ou dos tecidos vizinhos. Distinguem-se dois tipos de exsudao nessa fase: a exsudao plasmtica, composta essencialmente por lquidos, e a exsudao celular.

Parte externa da parede vascular. Veja uma fenda aberta e a protuberncia na parede (seta) indicando a presena de um corpo celular pronto para sair pela fenda. So momentos dos fenmenos exsudativos da inflamao.

EXSUDAO PLASMTICA "Sada de plasma para fora da luz vascular, com quantidades diversas de gua, eletrlitos e protenas". A sada do lquido plasmtico ocorre principalmente nas vnulas, sendo pouco observada nos capilares e arterolas. Isso devido estrutura histolgica das Vnula exibindo infiltrado inflamatrio (composto de lquidos e clulas) bem prximo vnulas, que apresentam sua parede. Observe como esta fina e menor aderncia intercelular delicada, sendo formada por somente uma na sua parede em relao s camada de clulas bem espaadas. Esse arterolas, fato esse que facilita detalhe anatmico confere vnula maior o aumento da permeabilidade permeabilidade do que a arterola. Clique sobre a foto e compare com uma arterola. Ela venular.possui parede bem mais espessada e rija e maior nmero de clulas justapostas (HE, 400X).

O aumento da permeabilidade vascular pode ser originado de mecanismos diretos, em que o prprio agente agressor atua sobre a parede vascular, ou indiretos, em que h ao de mediadores qumicos. Nesse caso, o aumento da permeabilidade pode ser devido ao surgimento de fendas na parede, isto , surgem poros entre as clulas endoteliais. Esses poros ainda constituem foco de estudos, mas algumas hipteses j foram aventadas: os endotelicitos se contraem e se separam; os endotelicitos somente se Vaso sangneo em momento de contraem, mas suas junes ainda se exsudao, tanto plasmtica quanto mantm, havendo aumento do espao celular. Veja os poros (P) que entre essas clulas sem separao surgem entre os endotelicitos (o delas. meio intravascular est a direita)(HE, 1000X).

A exsudao plasmtica a responsvel pela formao do edema inflamatrio. O edema inflamatrio segue a definio dada aos edemas em geral. Difere destes por ser composto por macromolculas como albuminas, globulinas, fibrinognio etc., constituindo o exsudato. A passagem deste da luz para o interstcio segue a mesma etiopatogenia dos demais edemas. O aumento da permeabilidade vascular, fato no observado nos demais fenmenos de sada de plasma para fora do vaso, peculiar aos edemas inflamatrios.Edema inflamatrio oriundo de trauma (batida). Veja que, alm do aumento de volume oriundo do acmulo de lquido, notam-se outros sinais cardinais, como rubor (eritema) e perda de funo.

Podem ser imediatos e transitrios, observados 15-30 minutos aps a agresso e regredindo aps 3 horas, sendo oriundos das vnulas (ex.: reao de hipersensibilidade tipo I); imediatos e prolongados, aparecendo imediatamente aps a agresso e regredindo depois 8 horas (ex.: queimaduras graves), havendo agresso direta do endotlio; e tardio e prolongado, surgindo 2-4 horas aps o aumento da permeabilidade inicial e tendendo a aumentar e estabilizar aps 6 horas do seu incio

(ex.: queimadura por exposio ao sol) (Guidugli-Neto, 1997).

EXSUDAO CELULAR "Passagem de clulas pela parede vascular em direo ao interstcio, ao local atuante do agente inflamatrio." Os movimentos migratrios celulares so devido, principalmente, abertura de fendas na parede vascular - o aumento da permeabilidade, como foi visto -, aliada liberao de mediadores qumicos com ao de quimiotaxia, citados na fase irritativa. Momento de exsudao plasmtica Colaboram com esses fatores a (L) e celular. Veja que h formao diminuio da velocidade sangunea de poros (P) entre as clulas endoteliais (setas), o que permite a decorrente das modificaes passagem de hemceas e leuccitos. hemodinmicas apresentadas na fase Observe em destaque (crculo cinza) vascular - e, principalmente, a um neutrfilo passando pela parede adesividade das clulas do tecido e outro prximo ao poro. Esses vascular (como hemcias e leuccitos) momentos flagrados nesse corte aos endotelicitos. A marginao histolgico so decorrentes de mecanismos de marginao dessas clulas e seus movimentos de leucocitria, diapedese e diapedese em direo s fendas adesividade dessas clulas aos previamente formadas que endotelicitos (HE, 1000X). caracterizam uma exsudao celular, ou seja, os fenmenos celulares. Plasminognio/Plasmina: a plasmina uma protease que digere uma ampla gama de protenas teciduais como fibrina, protrombina, globulina etc. Sua forma inativa, o plasminognio, ativada por enzimas lisossmicas, quinases bacterianas, teciduais e plasmticas. A presena da plasmina incrementa a permeabilidade vascular, provoca o surgimento de fibrinopptides, libera cininas e atua sobre o complemento. Bradicinina: ativado no interstcio, esse peptdio tem ao vasodilatadora de pequenas artrias e arterolas, tambm aumentando a permeabilidade vascular. Por atuar em terminaes nervosas, pode provocar

Microcirculao da polpa dentria. Os mediadores qumicos atuaram sobre esses vasos e provocaram o aumento da permeabilidade vascular, o que gerou o edema inflamatrio (E), quadro de exsudao plasmtica.

o surgimento de dor.

Complemento: um fragmento protico originrio de uma protena plasmtica termolbel que se rompe devido a algumas reaes entre protenas plasmticas e intersticiais (como, por exemplo, as reaes antgeno-anticorpo). Aumenta a permeabilidade vascular por provocar a liberao de histamina ou por ao direta sobre a parede vascular. Tambm tem atividade de quimiotaxia, contribuindo para a exsudao celular, principalmente de neutrfilos.O aumento da permeabilidade vascular provocado pelos mediadores qumicos acarreta tambm a sada de clulas para fora da luz vascular; esse mecanismo faz parte do processo de exsudao celular.

Fibrinopptides: produto da transformao do fibrinognio em fibrina (no sistema de coagulao) ou da ao da plasmina sobre essas duas substncias, os fibrinopptides tm ao quimiottica sobre os leuccitos, evento observado na fase de exsudao celular, e podem aumentar a permeabilidade vascular.

2) Lipdios cidos: representados principalmente pela prostaglandina. Prostaglandina: participa de fases mais tardias da inflamao; um composto de cadeias longas formadas por cidos graxos, tendo sido observado primeiramente no lquido seminal (da ter o nome de prostaglandina - "prosta"=prstata; "glandina"= provavelmente "glndula"); provocam contrao das clulas endoteliais e vasodilatao e potencializam as respostas vasculares oriundas da ao da bradicinina.

FENMENOS CELULARESOs fenmenos celulares da inflamao envolvem o acionamento das capacidades celulares de movimentao, de adeso e de englobamento de partculas. O principal fenmeno a sada de leuccitos da luz vascular e sua migrao para o local agredido. Esse fenmeno segue algumas fases (Guidugli-Neto,

1997):

Os fenmenos celulares da inflamao envolvem o acionamento das capacidades celulares de movimentao, de adeso e de englobamento de partculas. O principal fenmeno a sada de leuccitos da luz vascular e sua migrao para o local agredido. Esse fenmeno segue algumas fases (Guidugli-Neto, 1997):

1) Pavimentao: os leuccitos posicionam-se adjacentes aos endotelicitos. Para tal, necessrio que ocorra a marginao leucocitria, ou seja, os leuccitos saem da poro central do fluxo sangneo (local onde so comumente encontrados) e vo para a periferia do fluxo. Isso possvel graas diminuio da velocidade do fluxo (estase sangnea), Leuccitos adjacentes s clulas endoteliais (setas). Esse fenmeno decorrente dos fenmenos vasculares.denominado de pavimentao, oriundo da marginao leucocitria (HE, 1000X).

2) Migrao: os leuccitos migram pelas fendas entre os endotelicitos, graas a movimentos amebides que realizam (diapedese). Primeiramente, a clula emite um pseudpodo (estrutura semelhante a p) e, depois, o corpo celular. Vale dizer que a clula escolhe o local por onde passa, e essa via acaba sendo preferencial para outras clulas. Esse mecanismo de escolha ainda no conhecido.Movimento de diapedese do leuccito (L). Inicialmente a clula emite um pseudpodo, o qual penetra pela fenda da parede vascular. Vemos aqui a parte interna do vaso. Clique sobre a foto e veja a parte externa. Todo o corpo celular desta clula j atingiu o meio externo, completando a leucodiapedese.

Juntamente com o leuccito, podem passar passivamente eritrcitos. Denomina-se de leucodiapedese os movimentos diapedticos dos leuccitos; dos eritrcitos, so denominados de eritrodiapedese.

A quimiotaxia um fator preponderante na exsudao celular. A clula possui, em sua membrana plasmtica, receptores para algumas substncias. Algumas destas podem entrar em contato com esse receptor; parece existir um mecanismo, baseado na mudana conformacional do receptor, que faz com que a clula "perceba" a existncia de maior quantidade dessa substncia em locais Fenmenos celulares. Marginao leucocitria (M), paviementao (P), especficos. Percebendo essa maior migrao para o interstcio (MI) e as quantidade, a clula migra para o local. clulas fora da luz vascular. Esses A descrio desse mecanismo ainda fenmenos so guiados por especulativa. As substncias propriedades inerentes s clulas sangneas (como adesividade aos quimiotticas j foram descritas na fase irritativa da inflamao. endotelicitos) e por fatoresquimiotticos (HE, 400X).

A variao qualitativa e quantitativa dos diferentes elementos celulares presentes no foco inflamatrio promove diferenciaes nesse local, que podem caracterizar, entre outras classificaes, uma inflamao aguda ou crnica (veja classificao das inflamaes). Entre os processos agudos e crnicos, distinguem-se, basicamente, os seguintes tipos celulares: 1) Inflamao aguda:Vemos aqui algumas clulas inflamatrias comuns de serem detectadas em exames de tecidos inflamados. Canto superior esquerdo: neutrfilo (repare no citoplasma tendendo a eosinoflico (rosa) e o ncleo lobulado); canto superior direito: eosinfilo (o citoplasma granuloso e sua colorao bem eosinoflica (rsea); essas duas clulas so comuns em processos agudos. Canto inferior esquerdo: linfcitos (ncleo basoflico (azul) e citoplasma escasso; podem ser do tipo B ou T); canto inferior direito: moncito (ncleo menos basoflico e citoplasma mais amplo; dar origem ao macrfago); essas duas clulas

Neutrfilos: granulcitos tpicos de fenmenos agudos da inflamao, presentes em maior quantidade nesta fase devido ao seu alto potencial de diapedese e rpida velocidade de migrao. Tm ao fagoctica e, se mortos, podem provocar necrose tecidual devido a liberao de suas enzimas lisossmicas para o interstcio. Eosinfilos: encontrados nas inflamaes subagudas ou relativas a fenmenos alrgicos e em alguns processos neoplsicos. Tambm possuem capacidade de fagocitose,

mas menor que os neutrfilos. 2) Inflamao crnica: Basfilos e mastcitos: granulcitos que aumentam de nmero em processos crnicos. Os basfilos contm grnulos de heparina e histamina; os mastcitos, de histamina. Macrfagos: originados dos moncitos, essas clulas mononucleares so os "fagcitos profissionais", tendo ao sobre ampla variedade de antgenos. Observados mais comumente em estgios de cronicidade e granulomas. Linfcitos e plasmcitos: migram mais lentamente que os neutrfilos para o foco inflamatrio, tendo ao coadjuvante nas atividades macrofgicas. Reconhecem antgenos e desenvolvem respostas para elimin-los, principalmente em quadros inflamatrios crnicos e granulomatosos. Segundo Guidugli-Neto (1997), importante lembrar que a noo de que os polimorfonucleares so tpicos de inflamaes agudas e de que os mononucleares so caractersticos de inflamaes crnicas , muitas vezes, acadmica. Em algumas situaes, inflamaes crnicas podem ter predominncia de neutrfilos (por exemplo, osteomielites supurativas) e inflamaes agudas, de mononucleares (por exemplo, infeces virais).

so mais comuns em processos crnicos (HE, 1000X).

FATORES QUE ALTERAM A INFLAMAOOs fatores que alteram a inflamao esto relacionados com o agente agressor e com o hospedeiro. Esses dois elementos (agressor e hospedeiro) estabelecem uma inter-relao que assume caractersticas particulares, ou seja, cada hospedeiro, dependendo de suas caractersticas prprias e da relao com as caractersticas do agente agressor, manifestar um quadro inflamatrio peculiar a seu estado pessoal. Assim, ao se analisar um processo inflamatrio, deve-se observar principalmente o binmio AGRESSOREAO.

Segundo Guidugli-Neto (1997), a agresso-reao dependente de fatores ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido. RELACIONADOS AO AGENTE AGRESSOR (cerca de 6 fatores) 1. Tipo de agente agressor: a natureza dos agentes agressores pode ser fsica, qumica e biolgica; cada desses tipos provoca uma reao inflamatria Inflamao causada por um agente particular; para cada um deles existem qumico, no caso um cimento cirrgico subtipos que tambm interferem (CC). Esse cimento utilizado aps diretamente na reao inflamatria; assim, cirurgias, como protetor do local, e em geral no provoca reaes no a agresso por calor ou pela eletricidade paciente. Veja como esse hospedeiro (ambos agentes fsicos) determinam reagiu a esse agente qumico: vemos reaes diferentes, bem como um bacilo os sinais cardinais da inflamao e um pode provocar quadros inflamatrios foco de necrose. diversos dos provocados por bactrias. 2. Caractersticas do agente: alm do tipo de agente, suas caractersticas tambm determinam reaes inflamatrias tpicas. Essas caractersticas envolvem principalmente a fonte geradora, no caso dos agentes fsicos, o composto ativo, no caso dos agentes qumicos, e a famlia, o gnero e a espcie, no caso dos agentes biolgicos. Por exemplo, inflamaes purulentas ou supurativas so originadas das chamadas bactrias piognicas (estafilococos); j alguns bacilos, devido sua virulncia e patogenicidade, podem originar inflamaes granulomatosas. Da mesma forma existem agentes qumicos que causam necrose liquefativa logo que entram em contato com o tecido, e existem outros que atuam mais nas outras fases da inflamao, no exacerbando a degenerativo-necrtica.

Diferentes padres morfolgicos de inflamaes. Ambos foram causados por agentes biolgicos, porm o da esquerda foi originado do bacilo da tuberculose e o da direita, de uma bactria piognica. No quadro da esquerda temos uma inflamao granulomatosa, e no da direita, uma inflamao supurativa (HE, 100 e 200X).

3. Intensidade do agente: em termos gerais, quanto maior for a intensidade do agente, mais exacerbada ser a resposta inflamatria; essa afirmao deve ser entendida em termos gerais, pois obviamente o conceito de intensidade tambm depende das caractersticas do hospedeiro, ou seja, um agente agressor pode ser intenso para mim, mas no para Vemos aqui grande quantidade de voc, e assim por diante. A palavra fungos do gnero Candida, tanto na forma de hifas (H) quanto de esporos "intensidade" pode ser empregada para os (E). As caractersticas desse agente, agentes fsicos; mas, para os agentes associadas baixa defesa do qumicos, a intensidade deve ser hospedeiro, esto propiciando a entendida pela concentrao do agente; j intensa proliferao desse fungo, como vemos em destaque no crculo, o para os agentes biolgicos, a intensidade qual evidencia a esporulao. As sinnimo de quantidade de clulas teciduais j apresentam sinais microorganismos inoculados.de degenerao, como as vacuolizaes que esto evidentes no citoplasma. Esse quadro de candidase em um paciente HIV positivo (citologia exfoliativa, 1000X).

Veja leitura complementar sobre os agentes fsicos

4. Tempo de exposio: em termos gerais, quanto maior o tempo de exposio ao agente, mais exacerbada a resposta inflamatria. A inflamao crnica, por exemplo, forma-se devido maior permanncia do agente agressor em contato com o hospedeiro. Logicamente que os demais fatores interferentes nesse processo devem sempre ser considerados (como, por exemplo, caractersticas do agente e intensidade). 5. Capacidade de invaso: a capacidade de invaso diz respeito s propriedades que o agente possui de ultrapassar as barreiras de defesa do organismo, principalmente as barreiras externas. Por exemplo, existem bactrias com maior capacidade de penetrao do que outras, o que favorece a disseminao do quadro inflamatrio; as que possuem baixa invasividade podem originar, por sua vez, quadros inflamatrios mais localizados. O mesmo acontece com agentes fsicos e qumicos; por exemplo, alguns adesivos

Veja leitura complementar sobre os agentes qumicos

empregados no processo de restaurao dentria possuem maior capacidade de penetrar na dentina do que outros, podendo causar inflamaes pulpares com mais freqncia. Outro exemplo seriam os raios X, que possuem maior penentrncia do que os raios beta (Guidugli-Neto, 1997).

As setas apontam dois fungos fagocitados por uma clula gigante. Esse fungo o Paracoccidioido brasiliensis, que causa a Paracoccidiodomicose, uma infeco que provoca inflamaes granulomatosas, manifestas principalmente em boca (HE, 650X).

6. Resistncia a fagocitose e digesto: os agentes agressores resistem fagocitose e digesto de formas diferentes. Por exemplo, algumas bactrias so facilmente fagocitadas e digeridas, o que faz com que o processo inflamatrio tenha curta durao; j alguns bacilos, como o M. tuberculosis, possui alta resistncia a fagocitose, sendo a inflamao da tuberculose do tipo crnica. Balas de projteis tambm so de difcil fagocitose, assim como a partcula de restauraes de amlgama (originando a tatuagem por amlgama).

Veja leitura complementar sobre os agentes biolgicos

Alguns fatores interferentes na inflamao ligados ao agente agressor dizem respeito mais aos agentes biolgicos. Fatores desPara mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.se tipo incluem as relaes ecolgicas entre microorganismos, como sinergismo e parasitismo. A porta de entrada do agente agressor (por exemplo, via oral ou via respiratria) tambm influencia no quadro da inflamao, como o caso do M. tuberculosis; quando esse parasita entra no hospedeiro via trato digestivo e no via trato respiratrio, necessrio quase o dobro da quantidade de microorganismo em relao ao que penetra pelo trato respiratrio para que a infeco se estabelea (Guidugli-Neto, 1997).

FATORES LIGADOS AO HOSPEDEIRO (cerca de 4 fatores) 1. Estado de sade: indivduos j portadores de outras doenas podem manifestar quadros inflamatrios mais graves. o caso, por exemplo, de portadores de diabetes mellitus; esses indivduos possuem dificuldade de reparao, principalmente por terem alteraes metablicas e anatmicas significantes (por exemplo, arterioloesclerose), as quais influenciam diretamente nos vrios momentos da inflamao; um exemplo de inflamao crnica nesses indivduos so as gengivites e a periodontites, de difcil controle e tratamento. 2. Estado fisiolgico: idade, sexo, etnia so alguns fatores que interferem no quadro inflamatrio; por exemplo, os Vemos aqui um quadro exacerbado de idosos, por terem baixa imunidade, gengivite, o qual causado por geralmente so mais susceptveis a agentes biolgicos, qumicos e fsicos, infeces e inflamaes do que os mais todos atuando conjuntamente. As jovens. inflamaes aqui presentes soresolvidas mediante tratamento at certo ponto simples e eficaz; porm, se o paciente tiver alguma alterao sistmica, a resoluo dessa inflamao pode ser difcil.

3. Estado nutricional: carncia de vitaminas e de protenas pode interferir no sistema de defesa do organismo, originando inflamaes com caractersticas diversas. 4. Estado hormonal: segundo GuidugliNeto (1997), existem hormnios de favorecem a inflamao (chamados de protoflogsticos) e os que evitam ou diminuem a inflamao (os antiflogsticos). Os protoflogsticos aumentam a permeabilidade vascular (como o hormnio do crescimento) e os antiflogsticos, ao contrrio, diminuem a permeabilidade vascular e fazem com que haja menor exsudao celular. Esses hormnios, portanto, atuam direta ou indiretamente nos momentos da inflamao.

Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

FATORES LIGADOS AO LOCAL AGREDIDO (cerca de 2 fatores) 1. Tipo de tecido: as caractersticas anatmicas e fisiolgicas dos tecidos que compem os parnquimas dos rgos so diversas e determinam diferentes padres de inflamao. Por exemplo, nos tecidos sseos no se observa edema, caracterstico das inflamaes agudas; ao contrrio, so mais comuns inflamaes crnicas nesse local; j nos tecidos mais frouxos, como plpebra, por exemplo, facilmente se instalam fenmenos exsudativos plasmticos.Cartilagem na regio de mandbula. Esse tecido no possui vascularizao, e o processo inflamatrio possui outro padro, diferente dos tecidos vascularizados (HE, 100X).

2. Suprimento sangneo: em geral, os tecidos vascularizados so mais resistentes a agresso, uma vez que o processo inflamatrio se instala mais rapidamente. Os tecidos novascularizados, como crnea e cartilagem, primeiro devem desenvolver neovascularizao para depois iniciar seu mecanismo de defesa.

CLASSIFICAO DAS INFLAMAESPor resultarem em alteraes morfolgicas teciduais de diferentes caractersticas, as inflamaes recebem classificaes, estas podendo ser

quanto ao tempo de durao ou quanto ao tipo de elemento tecidual predominante.

QUANTO AO TEMPO DE DURAO Podem ser agudas ou crnicas, as primeiras tendo um curso rpido (entre 1 a 2 semanas) e as outras constituindo processos mais demorados (superam 3 meses). A variao entre os dois processos est diretamente vinculada aos fatores que influenciam a inflamao. Assim, de modo geral, diante de estmulos de intensidade na qual o hospedeiro consiga reagir de modo a tornar esse estmulo de curta durao, presenciar-se- o aparecimento de exsudaes plasmticas e de neutrfilos, ambos caractersticos dos processos agudos. Por outro lado, a persistncia do estmulo - exigindo uma reao diferente da anterior por parte do hospedeiro - promove um aumento dos graus de celularidade (principalmente dos elementos mononucleares), o que determina Dois padres morfolgicos de inflamao: acima, vemos uma uma fase proliferativa e reparativa e, inflamao aguda, com predominncia portanto, de inflamao de neutrfilos e necrose; abaixo crnica. Obviamente, existem casos vemos uma inflamao crnica, com clulas gigantes (CG), linfcitos (L) e em que h um curso agudo da grande quantidade de fibroblastos (F), inflamao, mas morfologicamente indicativos da predominncia da fase no se observam os elementos produtivo-reparativa. O critrio de clssicos de uma inflamao aguda agudo ou crnico pode ser (intensa exsudao plasmtica e morfolgico ou cronolgico, mas importante lembrar que nem sempre presena de neutrfilos); em outras h coerncia entre esses dois critrios situaes, ainda, pode-se observar (veja o texto ao lado). que um quadro inflamatrio crnico, que dura semanas, passa a exibir grande quantidade de neutrfilos e os sinais cardinais tpicos da inflamao aguda; nesse caso, diz-se que a inflamao crnica se agudizou. Portanto, a relao cronolgica e morfolgica nem sempre constante.

Inflamaes agudas "Resposta inflamatria imediata e inespecfica do organismo diante da agresso". A inflamao aguda dita imediata por se desenvolver no instante da ao do agente lesivo, e inespecfica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque.

Sinais cardinais facilmente reconhecveis na foto indicam ser este um quadro inflamatrio agudo.

Inflamaes crnicas "Reao tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais prximos da reparao, diante da permanncia do agente agressor". A inflamao crnica sempre precedida pela inflamao aguda, processo em que se desenvolvem as fases inflamatrias anteriormente citadas com o intuito de eliminar o agente agressor.Quadro inflamatrio crnico, com predominncia de linfcitos (L), macrfagos (M), clulas gigantes (CG) e fibroblastos (F). Provavelmente esse quadro j passou por uma quadro inflamatrio agudo anterior, em que predominavam neutrfilos e intensa exsudao plasmtica (HE, 1000X).

Clinicamente, nas inflamaes crnicas no de observam os sinais cardinais caractersticos das reaes agudas. Porm, todas as alteraes vasculares e exsudativas que originam esses sinais clnicos continuam acontecendo, culminando com o destaque da ltima fase inflamatria, a fase produtivareparativa.

QUANTO AO TIPO DE ELEMENTO TECIDUAL PREDOMINANTE Segundo Guidugli-Neto (1997), os diferentes quadros inflamatrios dependem da quantidade predominante dos seguintes elementos: exsudao, proliferao de clulas teciduais e necrose. A exsudao diz respeito fase vascular e e exsudativa da inflamao; a proliferao de clulas teciduais indica a fase produtivo-reparativa; e a necrose, a fase degenerativo-necrtica. No tocante inflamao aguda, a partir desses elementos, pode-se reconhecer pelo menos

cinco tipos de inflamao: 1. Serosa: predomina a exsudao de lquido amarelo-citrino, com composio semelhante do soro do sangue. Exemplos: pleurite, rinite serosa, bolha devido a queimadura etc. 2. Fibrinosa: predomnio de exsudato fibrinoso que origina, aliado presena de tecido necrtico, placas esbranquiadas principalmente sobre as mucosas e as serosas. A inflamao fibrinosa tambm chamada de "inflamao pseudomembranosa", quando presente nas mucosas, pois apresenta essa camada superficial esbranquiada sobre a rea inflamada, como se fosse uma membrana. Exemplos: pericardite fibrinosa, inflamao diftrica etc.

Inflamao fibrinosa em pericrdio (setas). Nesse tipo de inflamao h grande quantidade de fibrinognio, um mediador qumico da inflamao; essa protena transforma-se em fibrina, a qual se acumula principalmente nas membranas serosas.

3. Hemorrgica: assim classificada quando se observa o predomnio do componente hemorrgico no tecido inflamado. Exemplo: glomerulonefrite aguda hemorrgica. 4. Necrotizante ou ulcerativa: sempre presente nos focos inflamatrios como indicativa da irreversibilidade das leses nos tecidos, apresentando exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos. A necrose pode ser causada pela agresso lcera provocada por ao do cimento direta do agente ou pelos fatores citados cirrgico (CC). Este um tipo de quando na descrio da fase degenerativainflamao necrotizante e ulcerativa necrtica da inflamao. A ulcerao se d (veja outros comentrios sobre esta quando a necrose superficial, levando foto) perda do revestimento epitelial.

5. Purulenta: tambm denominada de supurativa, esse tipo de inflamao composto pelo pus, lquido de densidade, cor e cheiro variveis, constitudo por soro, exsudato e clulas mortas principalmente neutrfilos e macrfagos. Pode se apresentar sob vrias formas como pstula (circunscrita na epiderme), furnculo (circunscrita no derma, sendo de Drenagem da coleo purulenta de um origem estafiloccica), abscesso e flegmo (ou abscesso em mandbula. A retirada celulite).desse contedo, aliada a outras medidas teraputicas, promove a resoluo desse foco inflamatrio. O quadro histolgico desse tipo de abscesso pode ser observado abaixo.

Corte histolgico de um abscesso presente em peripice de dente. Vemos nitidamente o centro necrtico composto por pus e a parede (P) de tecido conjuntivo denso exibindo grande quantidade de neutrfilos. No visvel a camada externa contendo neovascularizao. Veja que essa estrutura origina uma cavidade. Clique sobre a foto e veja a coleo de neutrfilos (NEU) e de tecido necrtico (NEC) que compe o pus (HE, 40X e 400X).

Abscesso: cavidade neoformada encapsulada, com centro necrtico e purulento, parede interna com predomnio neutroflico j em processo regressivo (essa parede chamada de membrana piognica uma vez que gera o pus) e camada externa com neovascularizao e fenmenos exsudativos. Dessa ltima camada partem as respostas cicatrizantes ou de fibrose, dependendo da evoluo do processo. Essas respostas esto diretamente ligadas eliminao do agente etiolgico (que , geralmente, de origem infecciosa por bactrias piognicas) e sada da coleo de pus existente no local. Em relao ao ltimo fator, podem-se realizar procedimentos de drenagem desse pus quando esta no est presente sob a forma de fstulas ou ulceraes no local.

Grande quantidade de neutrfilos presentes no tecido adiposo do mesoapndice cecal; esse tecido, por ser frouxo, permite a intensa difuso de clulas. Note tambm a intensa hiperemia (H), caracterstica nesse tipo de inflamao (HE, 200X).

Flegmo ou celulite: nesse tipo de inflamao purulenta no h formao da membrana piognica, ou seja, a coleo de pus no se encontra concentrada em uma cavidade, mas sim, difusa sobre o tecido; alm disso, h predominncia dos fenmenos vasculares, com evidente eritema (hiperemia) e edema. O exsudato purulento mais fluido, infiltrando-se no conjuntivo frouxo adjacente ao local inflamado. O flegmo tambm chamado de celulite, nome dado para designar a inflamao do tecido subcutneo.