aula 2 inflamação

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  • INFLAMAO

    Juliana Costa de Azevedo Huziwara

  • Quando a garota foi farmcia e furou as orelhas para colocar brincos, observou que depois disso, suas orelhas ficaram vermelhas, inchadas, doloridas e at mesmo mais quentes durante algum tempo. Depois, isso passou...

  • Quando teve dor de garganta, quando ficou gripada, quando quebrou o brao, quando teve catapora, quando tomou sol em excesso, quando cortou o p num caco de vidro...Lembra da dor? Do inchao? Da vermelhido?

  • Definio:Reao de um tecido e de sua microcirculao a uma agresso patognica. Caracteriza-se pela produo de mediadores inflamatrios e movimentao de lquido e leuccitos do sangue para os tecidos extra vasculares. Por meio desse mecanismo, o hospedeiro localiza e elimina metabolicamente clulas alteradas, partculas estranhas, microrganismos ou antgenos.

  • RELEMBRANDO...Leuccitos so: Tanto a imunidade inata quanto as respostas imunes adaptativas dependem da atividade de clulas brancas do sangue, os leuccitos; A imunidade inata envolve os granulcitos (leuccitos) e macrfagos. Granulcitos: granulcitos (neutrfilos, eosinfilos e basfilos) e agranulcitos (moncitos e linfcitos)

  • Em um processo inflamatrio a regio atingida fica avermelhada e quente. Isso ocorre devido a um aumento do fluxo de sangue e demais lquidos corporais migrados para o local;

  • Na rea inflamada tambm ocorre o acmulo de clulas provenientes do sistema imunolgico (leuccitos, macrfagos e linfcitos), com dor localizada mediada por certas substncias qumicas produzidas pelo organismo. No processo, osleuccitosdestroem o tecido danificado e enviam sinais aosmacrfagos, que ingerem e digerem os antgenose o tecido morto. Em algumas doenas esse processo pode apresentar carter destrutivo.

  • Agentes fsicosCalor (queimaduras, irradiao (radioterapia), sol, trauma mecnicoAgentes qumicosHCL ( esofagite de refluxo), NAOH (esofagite caustica), cidos em contato com a pele.Agentes BiolgicosVrus, bactrias, fungos, protozorios, vermes e parasitos. Reaes ImunolgicasCausas das Inflamaes:

  • Sinais principais (cardinais):-Calor (temperatura elevada)-vermelhido (eritema)-dor (algia)-Tumor (edema)-perda de funo

  • Propsito bsico da resposta inflamatria:Eliminar a leso patognica e remover os camponentes do tecido lesado;Esse processo de inflamao aguda promove regenerao da arquitetura normal do tecido, com retorno da funo fisiolgica, ou a formao de tecido fibrtico para substituir o que no pode ser reparado. A inflamao processa-se da seguinte forma:

  • Uma das respostas mais precoces aps a leso tecidual ocorre dentro da microvasculatura, no nvel do capilar e da vnula ps capilar. Dentro dessa rede vascular encontram-se os componentes principais da resposta inflamatria, como o plasma, as plaquetas, os eritrcitos e os leuccitos circundantes.

  • Esses componentes normalmente ficam confinados dentro do compartimento intravascular por uma camada contnua de clulas endoteliais. As alteraes na estrutura da parede vascular aps a leso tecidual desencadeiam os seguintes fenmenos:

  • Principais efeitos:-vasodilatao-aumento na permeabilidade vascular-acmulo de plasma no tecido-aumento no fluxo sanguneo- Emigrao de leuccitos

  • Fisiopatologia da InflamaoOcorre em tecidos vascularizados: Depende da presena de vasos sanguneos no local da agresso ou prximo a ele.

  • por meio dos vasos sanguneos que os leuccitos chegaro ao local agredido para limpeza e defesa do local. E para que isso acontea os prprios vasos sanguneos sofrem alteraes pela ao dos mediadores qumicos.

  • Quando um tecido agredido inicialmente, as arterolas mais prximas sofrem contrao por uma frao de segundos. Reflexo das terminaes nervosas prximas atingidas.

  • Sob efeito dos mediadores qumicos despejados no local, os vasos sanguneos sofrero vasodilatao. Permite que um volume de sangue maior chegue ao local (hiperemia) e por isso que uma regio inflamada apresenta-se avermelhada

  • Esses fenmenos vasculares so normalmente, mediados pela histamina;Quando ocorre o aumento da permeabilidade vascular, ocorre tambm quimiotaxia, que um processo qumico pelo qual as clulas polimorfonucleares neutrfilos e macrfagos so atrados para o foco da leso; -As clulas endoteliais que formam as paredes dos vasos sofrem contraes citoplasmticas sob efeito dos mediadores qumicos;-O espao entre uma clula endotelial e uma clula vizinha aumenta criando espaos que possibilitam a passagem dos leuccitos;- Aumento da permeabilidade vascular.

  • Desde o momento em que a agresso ocorreu, vrias substncias qumicas iro funcionar como uma espcie de radar qumico para os leuccitos circundantes. Assim essas substncias qumicas orientam a movimentao das clulas de defesa para que elas cheguem ao local exato da agresso, onde h maior concentrao de tais substncias chamadas quimiotticos.

  • Estas clulas, por sua vez, realizam afagocitosedos elementos que esto na origem da inflamao e produzem mais mediadores qumicos, dentre os quais esto ascitocinas(como, por exemplo, ofator de necrose tumoral e asinterleucinas),quimiocinas,bradicinina,prostaglandinase leucotrienos.

  • Tipos:Inflamao aguda: aquela que se instala rapidamente, como por exemplo aps um acidente onde ocorre leso tecidual de forma sbita.

    Inflamao Crnica: se instala de forma lenta e insidiosa, como por exemplo nas doenas reumatolgicas tais como a artrite reumatide (afeta pequenas articulaes das mos e dos ps pode resultar em eroso ssea e deformidade articular) e o lpus eritematoso sistmico (o sistema imunolgico ataca tecidos saudveis por engano).

  • A inflamao (resposta protetora do organismo) Age neutralizando ou destruindo o agente agressor e provoca eventos que favorecem a cicatrizao e a reconstituio do tecido lesado;

    A inflamao e o processo de reparo tecidual podem se tornar nocivos quando ocorrem reaes de hipersensibilidade ou quando o processo inflamatrio toma propores alm do necessrio;

    Em razo disso, em alguns casos h a necessidade de fazer uso de drogas anti-inflamatrias que permitem os efeitos benficos da inflamao e inibem suas consequncias nocivas.