inflamação e reparo tecidual

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  • Curso de

    Inflamao e Reparo Tecidual

    MDULO I

    Ateno: O material deste mdulo est disponvel apenas como parmetro de estudos para este Programa de Educao Continuada. proibida qualquer forma de comercializao do mesmo. Os crditos do contedo aqui contido so dados aos seus respectivos autores descritos na Bibliografia Consultada.

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    Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados aos seus respectivos autores

    MDULO I

    CURSO DE INFLAMAO E REPARO TECIDUAL SUMRIO MDULO I 1. MECANISMOS DA INFLAMAO 1.1. Introduo inflamao 1.2. Clulas inflamatrias 1.3. Fases do processo inflamatrio 1.4. Processo de fagocitose MDULO II 1. MEDIADORES QUMICOS DA INFLAMAO 1.1. Aminas vaso ativas: histamina e serotonina 1.2. Sistemas plasmticos 1.3. Metablitos do cido aracdnico 1.4. Fator ativador de plaquetas 1.5. Citocinas MDULO III 1. INFLAMAO AGUDA 1.1. Classificao das inflamaes 1.2. Evoluo das inflamaes agudas 1.3. Fatores que alteram a resposta inflamatria 1.4. Farmacologia da inflamao MDULO IV 1. INFLAMAO CRNICA

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    Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados aos seus respectivos autores

    1.1. Conceito e caractersticas da inflamao crnica 1.2. Classificao das inflamaes crnicas 1.3. Agentes etiolgicos 1.4. Formao dos granulomas MDULO V 1. REPARO TECIDUAL 1.1. Clulas lbeis, estveis e permanentes 1.2. Regenerao 1.3. Cicatrizao 1.4. Fatores que interferem no processo de reparao 1.5. Reparo dos tecidos especializados 2. Bibliografia Consultada

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    1. MECANISMOS DA INFLAMAO 1.1. Introduo inflamao A inflamao ou flogose (derivado de "flogstico" que, em grego, significa

    "queimar") a reao local dos tecidos a uma agresso, que, portanto, perderam

    sua homeostase e morfostase. Ela ocorre como uma resposta inespecfica,

    caracterizada por uma srie de alteraes que tendem a limitar os efeitos da

    agresso.

    A inflamao pode ser conceituada, portanto, como uma resposta local do

    tecido vascularizado agredido, caracterizada por alteraes do sistema vascular, dos

    componentes lquidos e celulares, bem como por adaptaes do tecido conjuntivo

    vizinho. Desta forma, pode ser considerada uma reao de defesa local.

    Inmeras so as causas ou os agentes responsveis pelas alteraes

    encontradas na inflamao, sendo divididos em grupos conforme a natureza do

    agente. Assim, tm-se os agentes qumicos, para designar o grupo das substncias

    qumicas, endgenas ou exgenas, que causam injrias s clulas (ex.: tetracloreto

    de carbono, lcool); os agentes fsicos, que agrupam as causas de natureza

    mecnica, eltrica, radioativa, de mudanas na temperatura etc.; e os agentes

    biolgicos, englobando todos os seres vivos capazes de alterar a funo celular (ex.:

    vrus, bactrias, fungos).

    Para tornar-se um agente inflamatrio, ou seja, um estmulo que

    desencadeie esses fenmenos de transformao nos tecidos, o agente lesivo tem

    que ser suficientemente intenso para provocar tais reaes e ultrapassar as

    barreiras de defesa externas (como a derme, por exemplo), sem contudo alterar a

    vitalidade do tecido em que atua.

    Por muito tempo, a inflamao foi considerada uma doena, e somente

    a partir do sculo XVIII que Hunter props que a mesma fosse uma resposta

    benfica. Desde Celsus (contemporneo de Cristo) que se caracteriza a

    inflamao por quatro sinais "cardinais": rubor, calor, tumor e dor. Virchow, no

    sculo XIX, acrescentou um quinto sinal: a perda da funo.

  • Fig. 1. Esquema mostrando os sinais cardinais da inflamao.

    Fonte: http://www.biomaterial.com.br/ inflama/Image120.gif

    O rubor e o calor so o resultado de um aumento da circulao na rea

    inflamada. O tumor a conseqncia do aumento local do lquido intersticial e a

    dor depende do acmulo, no local, de substncias biolgicas que atuam sobre

    as terminaes nervosas. A perda da funo a conseqncia do somatrio de

    vrios fatores, especialmente do edema e da dor. Os sinais cardinais referem-

    se a inflamaes da superfcie corprea ou das articulaes, porm,

    inflamaes com as mesmas caractersticas ocorrem em todos os tecidos e

    rgos agredidos.

    Dependendo de sua durao, as inflamaes so divididas em agudas e

    crnicas. Assim, inflamaes que duram desde poucos minutos at poucos dias

    so chamadas de agudas, enquanto que as que persistem por semanas e

    meses so chamadas de crnicas.

    Do ponto de vista funcional e morfolgico, as inflamaes agudas se

    caracterizam pelo predomnio de fenmenos exsudativos, ou seja, conseqentes

    a alteraes da permeabilidade vascular, permitindo o acmulo na regio

    inflamada de lquido (edema), fibrina, leuccitos, especialmente os neutrfilos, e

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    hemcias. Nas inflamaes crnicas, alm destes elementos, ocorrem, no local,

    fenmenos produtivos, ou seja, proliferao de vasos, fibroblastos (com

    conseqente deposio de colgeno), como tambm migrao e proliferao

    local de moncitos e linfcitos.

    1.2. Clulas inflamatrias As clulas que participam da reao inflamatria foram classificadas por

    Spector (1980), da seguinte forma:

    Clulas endoteliais; Clulas prprias do tecido (mastcitos, fibroblastos e macrfagos fixos); Clulas migratrias (leuccitos sangneos).

    Os leuccitos so as clulas sangneas de maior importncia no

    processo inflamatrio. Podem ser divididos em dois grupos: um primeiro grupo das

    clulas que possuem granulaes especficas visveis por ao de corantes

    especiais em seu citoplasma (denominadas de leuccitos granulcitos) ou com

    vrias formas de ncleo (polimorfonucleares). E um segundo grupo das clulas que

    possuem granulaes, porm essas no so visveis com o auxlio desses corantes,

    denominadas de leuccitos agranulcitos. No primeiro grupo temos neutrfilos,

    eosinfilos e basfilos e, no segundo, linfcitos e moncitos. Esses ltimos so

    tambm considerados mononucleares, ou seja, seus ncleos possuem forma

    constante, invarivel.

    Alm dos leuccitos, muitas outras clulas do tecido conjuntivo esto

    envolvidas em diferentes etapas do processo inflamatrio.

  • Fig. 2. Ilustrao esquemtica dos componentes das respostas inflamatrias agudas e crnicas: clulas e protenas circulantes, clulas dos vasos sangneos e clulas e protenas da matriz

    extracelular. Fonte: http://www.elseviermedicina.com.br/downloads/PartesProduto/sample_robbins.pdf

    I. Clulas endoteliais H poucos anos ainda se considerava a clula endotelial como uma

    membrana celular passiva, que forma a interface entre o sangue e os tecidos, dado

    a sua estrutura simples, com escassez de organelas celulares quando vista ao

    microscpio de luz. Na atualidade, nosso conceito de endotlio foi radicalmente

    mudado, pois ficou claro que a clula endotelial um componente funcionalmente

    ativo da parede vascular, capaz de mostrar diversas propriedades metablicas, de

    sntese e regenerativas, estando implicada na regulao de vrios fenmenos, tais

    como: fluxo sangneo, coagulao, proliferao de clulas da parede vascular,

    reatividade imunolgica, resposta do organismo a estmulos patognicos.

    O endotlio formado por um epitlio pavimentoso simples. A clula

    endotelial pobre em mitocndrias e lisossomas, mas possui uma quantidade

    regular de retculo endoplasmtico rugoso (RER), complexo de Golgi proeminente e

    citomembrana rica em sistemas enzimticos. importante ressaltar a presena de

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  • miofibrilas e de protenas no citoplasma, como actina e miosina, relacionadas com

    sua capacidade contrtil.

    Fig. 3. Detalhe das clulas endoteliais (1) de pequenos capilares no tecido conjuntivo (2)

    Fonte: http://www.micron.uerj.br/atlas/celula/cel10.htm

    Entre as funes do endotlio podemos citar: limitada capacidade

    fagocitria, sntese de colgeno tipo IV, elastina, laminina, fibronectina e

    glucosaminoglicanos e, talvez, outros componentes da membrana basal. Participam

    da formao de elementos da cascata da coagulao e do fenmeno da aderncia

    leucocitria, graas secreo da molcula de adeso do endotlio a leuccitos

    (ELAM). Estes, por sua vez, contribuem com o mesmo fenmeno, secretando

    molculas de adeso intracitoplasmtica (ICAM).

    II. Neutrfilos So leuccitos granulcitos polimorfonucleares (PMN), formados na medula

    ssea, e como o prprio nome diz, possuem ncleo pleomrfico, multilobulado,

    citoplasma granuloso e medem cerca de 10 m de dimetro. Os neutrfilos jovens

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  • apresentam ncleo em forma de ferradura (neutrfilo bastonete), enquanto os mais

    adultos, maduros, mostram ncleo bastante lobulado (neutrfilo segmentado).

    Fig. 4. Detalhe microscpico do neutrfilo. Fonte: http://www.virtual.epm.br

    O citoplasma dos neutrfilos rico em

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