1

AGENTES TÓXICOS AGENTES TÓXICOS NATURALMENTE NATURALMENTE PRESENTES EM PRESENTES EM ALIMENTOSALIMENTOS

1 1 -- GLICOSÍDEOS CIANOGENÉTICOSGLICOSÍDEOS CIANOGENÉTICOS

Vegetal Glicosídeoamêndoa, pêra , maçã, pêssego, cereja, damasco

amigdalina

cereja prunasina

sabugueiro sambunigrina

mandioca, feijão linamarina

mandioca, feijão lotaustralina

sorgo durrina

Ocorrência

Compostos orgânicos : açúcar + não-açúcar (aglicona)

Derivados da valina e isoleucina

CH3

CH3

C N

O B Glc

Linamarina

H5C2

CH3

C N

O B Glc

(R)-Lotaustralina

Manihot esculenta Crantz

Lotus australis Andr.

Phaseolus lunatus L.

Linum usitatissimum L.

Derivados da fenilalaninaH

C N

O B Glc

(R)-Prunasina

H

C N

O B Glc

(S)-Sambunigrina

H

C N

O B Gen

(R)-Amigdalina

Sambucus nigra L., Prunus sp

Sambucus nigra L

Prunus sp, Cidonia vulgaris Pers.

HIDRÓLISE

enzimática (glicosidases) , química (pH ácido)

CH3

CH3

C N

O B Glc

Linamarina ACETONA + GLICOSE + HCN

H

C N

O B Gen

(R)-Amigdalina

ÁCIDO BENZÓICO + GENTOBIOSE + HCN

MEPBS

Mecanismo de ação

cit c ++ cit a +++ cit a3++

cit c +++ cit a ++ cit a3+++

O2

OH

Hb

HbO2

HCN

HbO2 MetHb CHMetHb CN-

SCN-

MetHb

S2O3-2

Excreção SO3-2

NO2-

+

+

- H+

2

Agudos: hiperpnéia, cefaléia, convulsões,morte

Crônicos: neuropatia atáxica tropical – TAN(mielopatia, atrofia ótica bilateral, surdez bilaterale polineuropatia), doença de Parkinson,degeneração cerebelar, psicose e demência.

Efeitos nocivos Toxicidade

Morte: 0,5 a 3,5 mg/kg

amêndoa - 250 g;

mandioca "brava"- 245g

Tratamento

Reversão da ligação do cianeto com a citocromo oxidase

- NaNO2 intravenoso: Hb MeHb

- Tiossulfato de sódio: remoção do CN-

HbO2 MetHb CHMetHb

CN-

SCN-

MetHb

S2O3-2

Excreção SO3-2

NO2-

+

+OUTROS: hidroxicobalamina, EDTA Co

2 2 -- GLICOSINOLATOS (tioglicosídeos)GLICOSINOLATOS (tioglicosídeos)

Ocorrência

condimentos (sabor picante); repolho, couve-flor, brócolis, etc.

Principais vegetais (uso por humanos) e respectivosglicosinolatos (mais de 70 conhecidos)

Alimento Parte da planta

Glicosinolato

Nabo Raiz, folha Pró-goitrina

Repolho Folha Sinigrina

Glicoiberina

Pró-goitrina

Brócolos Folha Sinigrina

Inflorescência Glicoiberina

Pró-goitrina

Alimento Parte da planta

Glicosinolato

Couve-de-bruxelas Gema Sinigrina

Glicoiberina

Pró-goitrina

Couve Folha Sinigrina

Glicoiberina

Pró-goitrina

3

Alimento Parte da planta

Glicosinolato

Couve-flor Inflorescência Sinigrina

Glicoiberina

Pró-goitrina

Mostarda Semente Sinigrina

Gliconapina

Estrutura básica:

C

S C6H11O5

NOSO3K+

R

tioglicose

HIDRÓLISEMironase (glicosinolase)

C

S C6H11O5

NOSO3K+

R

pH neutro

C6 H11 O5 + R – SCNOSO3-

R - N = C = S + SO4-

pH 3-6, Fe++

R - C = N + S + SO4-

ISOTIOCIANATO NITRILA

HIDRÓLISEMironase (glicosinolase) – hidrólise da pró-goitrina

CH2 + CH – CH - CH2 - C

OH

S – C 6 H 11 O5

N – O - SO3

TIOGLICOLASE

H2O

C 6 H 11 O5 + CH2 = CH – CH C = S

OH

CH2 N

+ SO4 -2

CH2 = CH – CH C = S

CH2 NH

OGOITRINA

2 –hidroxi -3 – butenil glicosinolato

ciclização

Hipotálamo

Pituitária

Tireóide

Tiroxina Triiodotironina

TRH

TSHIODO

SCN-

Goitrina- -

Consumo O2, função cardiovascular, metabolismo do colesterol, atividadeneuromuscular, função cerebral, crescimento e desenvolvimento

BÓCIOAgentes tóxicos bociogênicos liberados pelahidrólise dos glicosinolatos (glicosinolase )

- associado à dieta pobre em iôdo...

Efeitos nocivos

(S)-5-VINIL OXAZOLIDINA-2-TIONA (goitrina): redutor da captação de iodo pela glândula tireóide

TIOCIANATOS: inibição da captura de iodo (menos potente)

4

batatas � α-solanina, α-chaconina

beringela e tomate � (α-tomatina)

3 3 -- GLICOALCALÓIDES GLICOALCALÓIDES

Ocorrência

Estrutura química

aglicona + 3 resíduos açúcares

N

HCH3

CH3

CH3

Ogal

glc

ram

CH3

α- solanina

(galactose, ramnose, glicose)

N

HCH3

CH3

CH3

Oglc

ram

ram

CH3

α- chaconina

Estrutura química

(2 ramnose, 1 glicose)

�atividade anticolinesterásica

�interação com membranas celularescontendo esteróis: ruptura.

Mecanismo de ação

�sintomas gastrintestinais e neurológicos(ativ. anticolinesterásica)

� alterações hemolíticas e hemorrágicas notrato gastrintestinal e na retina e efeitosteratogênicos.

Efeitos Nocivos

38 a 45 mg de solanina/ 100 g tubérculo(associado com intoxicações fatais)

Toxicidade

até 20 mg/100g de tubérculo fresco

Limite de tolerância

4 4 -- OXALATOSOXALATOS

Ocorrência

espinafre, ruibarbo, beterraba, cenoura, feijão,alface, amendoim, cacau e chá mate: oxalatossolúveis (Na, K) e insolúveis (Ca): influência docozimento.

5

C C

O

OH

O

-O

C C

O

OH

O

OH

C C

O

O-

O

-O

Ácido oxálico

Oxalatos ácidos

Oxalatos

2-6% dos oxalatos do alimento são absorvidos no TGI. Excretados na urina (síntese endógena principalmente)

Oxalato de cálcio: obstrução túbulos renais/hematúria e dores (cálculos renais).Normal: 110-440 µmol/L. Hiperoxalúria: acimade 450 µmol/LCálcio: efeito protetorFitatos: aumenta absorção de oxalatos

Crônicos: hipocalcemiaconvulsões/fibrilação (oxalato de cálcio) eraquitismo (pouco provável).

Agudamente, com altas concentrações (1 g):irritação gastrintestinal, náuseas e vômitos.

Efeitos Nocivos

5 5 -- NITRATOSNITRATOS

Ocorrência

natural: solo, água e vegetais;

antropogênica: aditivos intencionais

Riscos

� metemoglobinemia (após conversão a nitrito)

� formação de compostos N-nitrosos

IDA: 3,7 mg/kg/dia ( acima de 3 meses de idade)

6 6 -- CARCINÓGENOS QUÍMICOS DE CARCINÓGENOS QUÍMICOS DE OCORRÊNCIA NATURALOCORRÊNCIA NATURAL

Alcalóides pirrolizidínicos (mais de 100compostos): Senecio, Crotalaria, Helotropiume Symphytum (confrei: câncer bexiga efígado)

Symphytum OfficinaleSenecio cannabifolius

Crotalaria mucronata

Safrol: óleos essenciais; sassafrás epimenta preta (safrol e piperina)

Sassafras albidum Piper nigrum

7 7 -- AGENTES PRODUTORES DE AGENTES PRODUTORES DE FLATULÊNCIAFLATULÊNCIA

Leguminosas - feijão e soja

Ocorrência

6

Substâncias químicas: oligossacarídeos rafinose e estaquiose

Cereais a base de trigo, frutas (banana, uva passa) e sucos de frutas (maçã, uva).

Náuseas, dores abdominais, diarréia

Efeitos Nocivos

8 8 -- OXIDANTES DE GLUTATIONAOXIDANTES DE GLUTATIONA((Vicia fabaVicia faba) )

Ocorrência

presentes nas favas frescas, farinha, pólenpresentes nas favas frescas, farinha, pólen

Substâncias químicas: divicina e outros oxidantesdivicina e outros oxidantes

EfeitosEfeitos tóxicostóxicos:: cefaléia,cefaléia, febre,febre, metemoglobinametemoglobinaelevada,elevada, anemiaanemia hemolíticahemolítica severa,severa,hemoglobinúria,hemoglobinúria, hematúriahematúria seguidaseguida dede anúriaanúria..

OsOs maismais suceptíveissuceptíveis:: deficientesdeficientes emem glicoseglicose--66fosfatofosfato desidrogenasedesidrogenase (NADPH)(NADPH)..

Mecanismo de ação

oxidação da glutationa reduzidaoxidação da glutationa reduzida

Efeitos Nocivos

9 9 -- AMINOÁCIDOS TÓXICOSAMINOÁCIDOS TÓXICOS

9.1 Selenocisteína, selnocistina e selenometionina 9.1 Selenocisteína, selnocistina e selenometionina

CH CH 2SeH

NH2

COOH

CH2 COOH

NH2

CH2CH2SeCH3

Selenocisteína

Selenometionina

7

Se

Se

CH 2

CH 2

CH

CH

COOH

COOH

NH2

NH2

Selenocistina

Ocorrência

vegetais que acumulam selênio de solos ricosno elemento (até 15 000 ppm) formam estesaminoácidos que são incorporados àsproteínas.

Fadiga,Fadiga, tontura,tontura, perdaperda dede cabeloscabelos ee unhas,unhas,problemasproblemas gastrintestinais,gastrintestinais, icteríciaicterícia ee cáriescáries..

Efeitos Tóxicos

9.2 HIDROXI 9.2 HIDROXI -- L L -- TRIPTOFANOTRIPTOFANO

Precursor da 5-triptamina (serotonina)

Griffonia simplicifolia

�Encontrado no Oeste da África.

�Presente na casca da banana

Convulsões, midríase, perda dos reflexos à luz,cegueira aparente, hiperpnéia, taquicardia.

Efeitos Tóxicos

10 10 -- ANTIVITAMINASANTIVITAMINAS

ácido fítico (antivitamina D): má absorção decálcio

avidina (clara de ovo crú) - forma derivadoinsolúvel com a biotina.

tiaminase (inativador de tiamina), presente empescado (peixe-espada, arenque) e mariscoscrús.

Diminuem ou anulam os efeitos das Diminuem ou anulam os efeitos das vitaminasvitaminas

11 11 -- TOXINAS DE MARISCOS E PEIXESTOXINAS DE MARISCOS E PEIXES

11.1 Saxitoxina11.1 Saxitoxina

EmEm mariscosmariscos queque armazenamarmazenam toxinastoxinas aoaoingeriringerir dinoflageladosdinoflagelados ((GonyaulaxGonyaulaxcatenella)catenella)..

Gonyaulax catenella (Dinoflagelado)

bloqueiobloqueio dodo fluxofluxo dede sódiosódio nana membranamembranacelular,celular, inibindoinibindo impulsosimpulsos nervososnervosos..

Mecanismo de ação

dormênciadormência nosnos lábios,lábios, língua,língua, dedosdedos eepernaspernas.. IncoordenaçãoIncoordenação muscular,muscular, falhafalharespiratóriarespiratória ee mortemorte ((22--1212 hh apósapós ingestão)ingestão)..

Efeitos Nocivos

8

11.1 Tetradoxina11.1 Tetradoxina

PresentePresente nono fugufugu (consumido(consumido nono Japão)Japão) ee nonobaiacúbaiacú (Brasil)(Brasil):: nono ovário,ovário, fígado,fígado, intestinointestino eeovas)ovas)..

Baiacu Arara

FuguFugu

bloqueiobloqueio dodo fluxofluxo dede sódiosódio nana membranamembranacelular,celular, inibindoinibindo impulsosimpulsos nervososnervosos..

Mecanismo de ação

náuseas,náuseas, vômitos,vômitos, diarréia,diarréia, dordor epigátrica,epigátrica,perdaperda dede reflexos,reflexos, paraliziaparalizia progressiva,progressiva,mortemorte..

Efeitos Nocivos