Liga de DorLiga de Dor

Drdo. Sérgio Antonio Dias da Silveira Jr.Drdo. Sérgio Antonio Dias da Silveira Jr.Presidente-discente -Presidente-discente -

FISIOPATOLOGIA

DA

DOR

I – Introdução

O comitê de taxonomia da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP), conceitua a dor como :-

‘Uma experiência sensorial e emocional desagradável, que é associada ou descrita em termos de lesões teciduais.’

Entretanto, muitas vezes, manifesta-se mesmo na ausência de agressões teciduais vigentes (neuropatia periférica ou central, afecções psicopatológicas).

II- Neurofisiologia II- Neurofisiologia

1- Participação do neurônio aferenteprimário (NAP) :- passagem e decodificaçãoda informação nociva em potencial de ação.

2- Nociceptores :- são os receptores presentes nasterminações nervosas livres do axônio do NAP(fibras mielínicas finas A-d e amielínicas C), capazesde detectar estímulos dolorosos. A informaçãogerada nos nociceptores é conduzida até o gânglio daraiz dorsal, e a partir deste, até a medula espinal.

3- Tipos de Receptores Nociceptivos :-

A – Mecanonociceptores – receptores A-delta de

alto limiar. Respondem a estímulos mecânicos

nocivos intensos , ou aplicação repetitiva de

estímulos nocivos (sensibilização).

B- Polimodais – receptores tipo C; 95% das

unidades sensoriais da pele humana; responde a

estímulos mecânicos, térmicos e químicos.

C- Mecanotérmicos – receptores A-delta; estímulos

mecânicos de alta intensidade ou térmicos; velocidade de

condução mais lenta .

A atividade dos receptores nociceptivos é modulada pela ação de substâncias, denominadas, algiogênicas.

Bradicinina; Acetilcolina; Prostaglandinas; Histamina; Serotonina;

Leucotrienos; Tromboxane; Fator de ativação

plaquetário; Radicais ácidos; Íons K;

Essas substâncias, liberadas no ambiente tecidual do interior dos mastócitos e outros leucócitos, vasos sangüíneos e células traumatizadas, são responsáveis pela hiperalgesia termomecânica primária, e pela vasodilatação observada, em lesões traumáticas, inflamatórias e isquêmicas.

Outros fatores como :- Substância P; Neuroquinina A; Neuroquinina B; Peptídeo relacionado geneticamente à calcitonina.

São liberados pelas terminações nervosas dos aferentes primários, quando há estimulação nociceptiva, e atuam sensibilizando os nociceptores e interagem com elementos celulares envolvidos na inflamação, do que resulta a instalação de processo inflamatório de origem neurogênica ou agravamento do processo inflamatório original.

III- Neuroquímica da DorIII- Neuroquímica da Dor1- Neurotransmissores – 5-HT, Histamina e Ach; são

substâncias ativas liberadas localmente na inflamação. A histamina causa mais prurido do que dor.

2- Cininas – Bradicinina e Calidina – são as mais ativas. Produzidas em lesões teciduais, pela clivagem proteolítica das cininas. Bradicinina – poderosa substância produtora de dor, pela liberação de prostaglandinas. Atua combinando-se c/ receptores específicos do tipo acoplado à proteína G, e produz seus efeitos celulares, através da produção de vários mensageiros intracelulares.

3- Metabólitos e substâncias liberadas pelas células – ácido lático, ATP, ADP, K+, entre outros – um pH baixo, excita especificamente os neurônios aferentes nociceptivos pela abertura dos canais catiônicos ativados por prótons, semelhantes ou idênticos, aos ativados pela capsaicina. São agentes mediadores, principalmente da dor isqüêmica.

4- Prostaglandinas – por si sós, não causam dor, mas exacerbam acentuadamente a capacidade de produzir dor de outros agentes, tais como o 5HT ou bradicinina.

5- Capsaicina e substâncias correlatas – a capsaicina é a substância ativa na pimenta malagueta. É responsável pela produção de uma dor altamente intensa, que estimula seletivamente terminações nervosas nociceptivas e sensíveis à temperatura nos tecidos, parecendo atuar sobre um receptor específico.

IV- AnatomiaIV- AnatomiaVias de Dor – Via EspinotalâmicaA sensibilidade Exteroceptiva Somática, é responsável pela

sensibilidade cutânea a estímulos dolorosos, térmicos e por parte da sensibilidade táctil. 1- Troncos e Membros – os impulsos trafegam pelos prolongamentos do neurônio do gânglio espinal, e atingem o corno posterior da medula espinal (1ª sinapse), principalmente através do trato de Lissauer. Os axônios destes neurônios, cruzam para o lado oposto, e ascendem pela porção antero-lateral da medula, como trato espinotalâmico lateral. Estes fazem sinapse no tálamo (2ª sinapse), destinando os impulsos para as áreas sensitivas da córtex cerebral.

2- Face, mucosa nasal-oral-conjuntiva – os impulsos trafegam pelo nervo trigêmeo, e após ingressar na ponte , adquirem trajeto descendente até o núcleo do trato espinal do trigêmeo. Após a sinapse nesse núcleo, as fibras cruzam para o lado oposto, e caminham juntas com as do trato espinotalâmico lateral.

Muitas fibras do trato espinotalâmico lateral separam-se dele no tronco cerebral, emitindo fibras para a conexão reticular do tronco cerebral (trato espino reticular talâmico), e outras, que se projetam de modo difuso para a córtex cerebral, e não apenas para áreas sensoriais.

Essas fibras tem velocidade de condução ainda mais lentas, e estão relacionadas as respostas autonômicas e endócrinas,e pelos componentes afetivos e motivacionais da experiência dolorosa.

Integração da Informação Dolorosa – a integração ocorre em centros nervosos superiores de forma bastante complexa. O componente discriminativo é somatotopicamente específico, e envolve tanto o córtex sensorial primário (SI), quanto o secundário (SII).

O componente afetivo da dor é integrado em diversas estruturas.

Devido a estes fatos não é difícil entender como fatores psicológicos e/ou culturais, podem influenciar na severidade da resposta comportamental à dor.

V- FisiopatologiaV- Fisiopatologia

VI- Modulação da Via NociceptivaVI- Modulação da Via NociceptivaHiperalgesia e Alodinia – Hiperalgesia- trata-se de uma

maior intensidade da dor, associado a um estímulo nocivo e leve. Alodinia – trata-se da dor evocada por um estímulo não-nocivo.

Essas alterações, envolvem tanto sensibilização das terminações nervosas periféricas, quanto facilitação central da transmissão do corno dorsal e do tálamo. O componente periférico é devido à ação de certos mediadores (BK, PG, etc). O componente central reflete a facilidade da transmissão sináptica. Essa facilitação que depende da atividade, possui muitas características em comum com o fenômeno de potencialização a longo prazo (LTP), no hipocampo.

Substância Gelatinosa e Teoria do Controle do Portão –

As células da lâmina II de Rexed, do corno dorsal (substância gelatinosa), são principalmente interneurônios inibitórios curtos que se projetam para a lâmina I e V, e regulam a transmissão no nível da primeira sinapse nociceptiva, entre as fibras aferentes primárias e os neurônios de transmissão do trato espinotalâmico.

Teoria do Controle do Portão ou Comporta

‘A inibição pré-sináptica na medula espinal decorria da colisão entre potencial dos aferentes primários e os antidrômicos originados na substância gelatinosa’. Os interneurônios, ativados pelos aferentes de grosso calibre, gerariam potenciais negativos, reduzindo a amplitude dos potenciais que alcançam o CPME.

Controles Inibitórios Descendentes – As vias descendentes constituem um dos mecanismos de abertura do portão, que controlam a transmissão dos impulsos no corno dorsal.

Uma parte essencial desse sistema é a Área Cinzenta Periaquedutal (PAG) do mesencéfalo, uma pequena área de substância cinzenta que circunda o canal central. A PAG recebe impulsos provenientes de muitas regiões cerebrais (incluindo hipotálamo, córtex e tálamo), admitindo-se que representa o mecanismo pelo qual os influxos corticais e de outra natureza agem para controlar o portão.

NRPG- nucleo reticular paragigantocelular; PAG – substância cinzenta periaquedutal; NRM – núcleo da rafe magna; DLF – funículo dorsolateral; LC- locus ceruleus.

VII- ConclusãoVII- Conclusão

Os conhecimentos atuais sobre a fisiopatologia da dor, permitem melhor compreensão de seus aspectos bio-psíquicos, favorecendo a evolução de novas formas de tratamento, para as diversas síndromes e condições dolorosas existentes.

VIII- Bibliografia BásicaVIII- Bibliografia BásicaDOR – Epidemiologia, fisiopatologia,

avaliação, síndromes dolorosas e tratamentoDOR – Diagnóstico e Tratamento. A NEUROLOGIA QUE TODO MÉDICO

DEVE SABERFisiopatologia da Dor – Educação Médica

Continuada – SBAFarmacologia – Rang DaleAs Bases Diagnósticas da Terapêutica –

Goodman e Gilman.

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