Caso Clínico da Enfermaria14/06/2012

DAVYSON SAMPAIO BRAGA

Identificação

Nome: M.F.S Idade: 13 anos Sexo: feminino Natural e Procedente de Juazeiro do

Norte Estudante

QP e HDA

“Tosse, Dispnéia e Taquipnéia” Paciente com dispnéia, tosse produtiva

com expectoração amarelada associada a febre.

Refere perda de peso de 4kg no último mês

Refere episódios de síncopes ao exercício físico

Paciente encaminhada por apresentar palidez intensa e taquicardia

Exame físico

EGR , Anictérica, Acianótica, Hipocorada 2+/4+

Resp = MV +, com presença de sibilos em ambas as bases. FR= 54irpm

Acv = RCR, 3T, BNF, presença de sopro sistólico em FM 3+/6+, ritmo galope, protusão do mesocárdio, ictus cordis em LMA no 7° EICE; PA=130x60 FC=120

Abd = plano, indolor, depressível, s/ vmg ou massas palpáveis, RHA+

Exames da Admissão

Hemograma (24/05/12): Ht = 38.9% Hb = 11.6g% Hem = 4.59 milhões/mm³ Leucócitos = 8.900 /mm³▪ B 0%; E 1%; Bastões 1%; Segmentados 75%;

L 20%; M 3% Plaquetas = 260.000 /mm³

Hipóteses Diagnósticas??? PNEUMONIA

CARDIOPATIA

ICC

Conduta na Admissão

Dieta Livre Venóclise por Holliday Sintomáticos Cuidados Gerais e Sinais Vitais

Evolução Plantonista

Dia 25/05/12 – 2º DIH HDA: Paciente evoluindo com tosse, dispnéia

e taquipnéia. ACV: Sopro Cardíaco PA: 140x60mmhg AR: Sibilos e Creptos difusos Solicitado Rx de Tórax, PCR, VHS e ASLO Conduta: Venóclise por Holliday, Digoxina

0.25mg/d, Furosemida 40mg/d, Aldactone 50mg/d e Captopril 25mg 8/8h, Hidrocortisona 20mg/kg/d. Ceftriaxona 2g/d. CH 300ml.

Exames

Radiografia de tórax

Exames

VHS : 69mm UREIA: 25mg/dl CREATININA: 0.83mg/dl ASLO: 166 UI/ml Sumário de Urina: Normal

Exames

Ecocardiograma: Dopplerfluxometria:

Refluxo Mitral moderado Refluxo Aórtico importante

Conclusões: Insuficiência Mitral moderada Insuficiência Aórtica Importante Dilatação importante de AE e VE Etiologia Reumática

Evolução Plantonista

Dia 26/05/12 – 3º DIHMelhora do quadro clínicoEx. Físico: Estável, acianótica, afebril, dispnéica e taquicárdica.AR: Estertores difusosAC: RCR, 3T, (B3), SS em FM (+++/6+) PA: 120x80Conduta: Dieta Hipossódica. Conduta Mantida

Evolução Plantonista

Dia 27/05/12 – 4º DIH Paciente com melhora clínica

significativa. PA: 130x80 Conduta: MANTIDA

Evolução Enfermaria

Dia 28/05 a 30/05 Paciente evolui com EGB referindo melhora da dispnéia,

relatando tosse cheia de aspecto amarelado, sem outras queixas clínicas.

▪ ECT: EGB, A, A, A, Hidratado, Normocorado▪ ACV: RCR, 3T, B3, sopro sistólico em FM (+++/6+) FC: 82bpm PA=

130x80mmHg▪ AR: MV +, com presença de creptos em Base de AHT, FR= 32irpm▪ ABD: plano, indolor à palpação, sem VCM, RHA+▪ MMII: Presença de eczema em ambos os pés

Conduta: Furosemida 2mg/kg/dia. Digoxina 0.25mg/d, Aldactone 50mg/d e Captopril 25mg 8/8h, Hidrocortisona 20mg/kg/d + Aerosol com B2. Ceftriaxona 2g/d. Cabeceira elevada.

Exames: Solicitado Hemograma para controle pós-tranfusional

Exames

Hemograma (28/05/12): Ht = 38.9% - 47.5% Hb = 11.6g% - 14.7g% Hem = 4.59 milhões/mm³ - 5.4 Leucócitos = 8.900 /mm³ - 20.900▪ B 0%; E 1%; Bastões 1%; Segmentados 75%-

80 ; L 20% - 11; M 3% Plaquetas = 260.000 /mm³- 386.000

Evolução Enfermaria

Dia 31/05 e 01/06 Paciente evolui bem, sem outras queixas

clínicas.▪ ECT: EGB, A, A, A, Hidratado, Normocorado▪ ACV: RCR, 3T, B3, sopro sistólico em FM (+++/6+) FC:

80bpm PA= 120x60mmHg▪ AR: MV +, com presença de creptos em Base de AHT,

FR= 30irpm. Melhora da ausculta▪ ABD: plano, indolor à palpação, sem VCM, RHA▪ Conduta :Conduta: Furosemida 1mg/kg/dia. Digoxina

0.25mg/d, Aldactone 50mg ½ cp de 12/12 , Captopril 25mg ½ cp de 12/12, Hidrocortisona 20mg/kg/d + Aerosol com B2. Ceftriaxona 2g/d. Cabeceira elevada.

Diagnóstico

1) Doença Reumática com Cardite e Lesão Valvar. 2) Pneumonia

Alta Hospitalar no dia 02/06/12, com Furosemida 40mg 01 cp dia. Digoxina 0.25mg 01 cp dia, Aldactone 25mg 01 cp de 12/12h, Captopril 25mg ½ cp de 12/12h. Penicilina Benzatina 1.200.000 UI a cada 15 d conforme orientado pela cardiologista.

Prescrito: Cefalexina de 6/6h para completar 14 d. Prednisona 40mg/dia para completar 7 d e Aerosol com B2.

Desde 2006 iniciou Penicilina Benzatina a cada 3 semanas, tomou por 2 anos e passou um ano inteiro sem tomar onde veio a apresentar artralgia. Por conta desse tempo sem tomar a médica passou para ela tomar de 15 em 15 dias por 2 anos depois passar para 21 em 21 dias

FEBRE REUMÁTICA

FEBRE REUMÁTICA

DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA ETIOPATOGÊNESE MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ALTERAÇÕES LABORATORIAISDIAGNÓSTICO TRATAMENTOPROFILAXIA

FEBRE REUMÁTICA

INTRODUÇÃO: A febre reumática (FR) e a cardiopatia

reumática crônica (CRC) são complicações tardias não supurativas da faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A e decorrem de resposta imune tardia a esta infecção em populações geneticamente predispostas

FEBRE REUMÁTICA

INTRODUÇÃO: Comprometimento preferencial do

coração, das articulações, do tecido subcutâneo, da pele e do sistema nervoso central (gânglios da base)

A valvopatia reumática crônica é a doença cardiovascular mais frequente entre adolescentes e adultos jovens

Principal causa de óbito por doença cardíaca em menores de 40 anos

EPIDEMIOLOGIA

Idêntica a das infecções de vias respiratórias superiores por estreptococos do grupo A: Surto 5 a 15 anos Adultos – final da 2° e início da 3° década de

vida Fatores de risco epidemiológico:

Baixo padrão socioeconômico▪ AGLOMERAÇÕES

Faringite por estreptococos do grupo A▪ SOROTIPOS 1, 3, 5, 6 E 18 (MAIS ASSOCIADOS A FR)

ETIOPATOGÊNESE

Streptococcus pyogenes IVAS Mecanismo patogênico obscuro:

3 HIPÓTESES:▪ Infecção direta pelo estreptococo do

grupo A▪ Efeito tóxico de produtos extracelulares

da bactéria▪ Resposta imune anormal

ETIOPATOGÊNESE

RESPOSTA IMUNE ANORMAL: Reação auto-imune capaz de desencadear

uma inflamação não-supurativa do tecido conjuntivo e de determinados órgãos e sistemas

“mimetismo molecular” – semelhança química e estrutural entre alguns componentes da bactéria e do tecido envolvido

SUSCEPTIBILIDADE GENÉTICA: Membros da mesma família

IVAS streptococo B-hemolítico do grupo A

5 – 15 anos 3:100 FR 1/3 CRCIVAS• Hipertermia súbita• Adenopatia• Dor de garganta• Hiperemia da faringe• Presença de exudato• Petéquias no pálato

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

POLIARTRITE CARDITE ERITEMA MARGINATUM NÓDULOS SUBCUTÂNEOS CORÉIA DE SYDENHAM

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS POLIARTRITE (ATÉ 75%) DOR + EDEMA

Grandes articulações Assimétrica e migratória Extremamente doloroso e incapacitante Autolimitada Não deixa sequelas Boa resposta ao AINES Anticorpos específicos estão em fase de pico Líquido sinovial com leucócitos até 20.000,

com predomínio de polimorfonucleares

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CARDITE (40 a 60%)

Principal de terminante do prognóstico da FR Única que deixa sequelas Acomete os 3 folhetos (pancardite) A inflamação aguda dura até 8 semanas Varia de leve a intensa Causas de óbito: choque cardiogênico e

EAP Tratamento: corticóide

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ERITEMA MARGINATUM (5%)

Normalmente associado a cardite Trata-se de um rash eritematoso, de centro claro e

bordas avermelhadas de caráter migratório Dura semanas/meses e não deixa sequelas Não apresenta tratamento específico

NÓDULOS SUBCUTÂNEOS (5%) Também se associam com frequência a cardite São firmes indolores, solitários ou múltiplos Duram apenas duas semanas e não deixa sequelas Não apresente tratamento específico

ERITEMA MARGINATUM E NÓDULO SUBCUTÂNEO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS COREIA DE SYDENHAM (20%)

“Dança de São Vito” Movimentos involuntários e bruscos das

extremidades e da face devido acometimento dos núcleos da base

Normalmente aparece após a regressão das outras manifestações da FR

Causa mais comum de coreia em crianças Quadro autolimitado e não deixa sequelas Melhora no repouso e no sono e piora no estresse Síndrome autolimitada (3 a 4 meses) Tratamento: Haloperidol

COREIA DE SYDENHAM

VÍDEO 1 VÍDEO 2

ALTERAÇÕES LABORATORIAIS

Não existe exame específico para diagnósticos de FR

Reagentes de fase aguda Provas imunológicas Outros exames

REAGENTES DE FASE AGUDA Proteína C Reativa (PCR):

1º a se elevar (nas primeiras 24h) 1º a normalizar (2 semanas)

Velocidade de Hemossedimentação (VHS) 2º a se elevar e normaliza antes do término da

atividade reumática Influenciado pelo usos de AINES

Mucoproteínas Último a se alterar, mas permanece alterada

enquanto houver inflamação

PROVAS IMUNOLÓGICAS

A avaliação da infecção estreptocócica recente via de regra é positiva, além de fundamental para o diagnóstico. Deve ser feita pela dosagem dos anticorpos antienzimáticos abaixo: Antiestreptolisina O (ASLO) Anti-DNAse B Anti-Hialuronidase

CULTURA DE OROFARINGE FAN e FR = geralmente negativos

PROVAS IMUNOLÓGICAS

ASLO: Pincipal anticorpo Positivo em 80% dos casos Se eleva na 1º semana após IVAS e pode

persistir elevado por 1-6 meses após a FRA ASLO + anti-DNAse B = 90% ASLO + anti-DNAse B + anti-

hialuronidase = 95%

OUTROS EXAMES

HEMOGRAMA = leucocitose neutrofílica, anemia normocítica hipocrômica

RADIOGRAFIA = cardiomegalia ELETROCARDIOGRAMA = alargamento

do intervalo PR ECOCARDIOGRAMA = dilatação de

cavidades, valvulopatias e desempenho do coração

BIÓPSIA MIOCÁRDICA = “nódulos de Aschoff”

DIAGNÓSTICO

Pelo fato da FRA se manifestar com sinais e sintomas inespecíficos e de não existir nenhum exame diagnóstico, o diagnóstico deve ser dado pela associação de critérios clínicos + critérios laboratoriais

CRITÉRIOS DE JONES

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

2 CRITÉRIOS MAIORES OU 1 MAIOR E 2 MENORES + CO EXCEÇÃO: CORÉIA DE SYDENHAM

Critérios de Jones para diagnóstico de Febre Reumática

Critérios maiores

Critérios menores

1. Cardite(valvulite,miocardite ou pericardite 1. Febre 2. Poliatrite 2. Artralgia 3. Coréia de Sydenham 3. Alterações de provas de fase aguda 4. Nódulos subcutâneos 4. Alargamento de P-R no ECG 5. Eritema marginatum 5. História prévia de FR ou CRC

CRITÉRIO OBRIGATÓRIO Evidência de infecção estreptocócica prévia

1. Cultura de orofaringe positiva para Streptococcus ß-hemolítico do grupo A 2. Aumento dos títulos de anticorpos anti-estreptocócicos (ASLO, antiestreptoquinase, etc.)

TRATAMENTO

ERRADICAÇÃO DO ESTREPTOCOCO TRATAMENTO DE ARTRITE TRATAMENTO DE CARDITE TRATAMENTO DA COREIA

ERRADICAÇÃO DO S. PYOGENES

PENICILINA G BENZATINA 1.200.000U IM DOSE ÚNICA SE > 25 Kg

600.000U IM DOSE ÚNICA SE < 25 Kg

PRIMEIRA CONDUTA

TRATAMENTO DA ARTRITE

AAS 100 mg/kg/dia Dose máxima 4g ao dia Doses divididas 6/6 horas por 2 semanas Redução gradual (1/6 da dose inicial) a

cada sete dias até completar 8 semanas OBS: Paracetamol

TRATAMENTO DA CARDITE

PREDNISONA 1 a 2 mg/kg/dia (dose máxima 60 mg) Doses divididas em 3-4 tomadas diárias

por 2-3 semanas Iniciar desmame reduzindo 20-25% da

dose por semana Terapia mantida por 2-3 meses

OBS: ARTRITE + CARDITE

TRATAMENTO DA COREIA

HALOPERIDOL: Dose inicial 1mg/dia de 12/12 horas Se não houver resposta aumentar 1mg a

cada 3 dias, até haver resposta Dose máxima 4–6mg/dia Dose terapêutica por 10 a 15 dias,

iniciando então desmame até completar 8 a 12 semanas

PROFILAXIA

PRIMÁRIA: Consiste no tratamento adequado das

faringites streptocócicas. Quanto mais precoce o tratamento (até 9 dias) maior prevenção

1° ESCOLHA: Penicilina G Benzatina SE > 25 kg – 1.200.000U IM D.U. SE < 25 kg – 600.000U IM D.U.

2° ESCOLHA: Penicilina V oral, Azitromicina, Eritromicina ou Cefalexina

PROFILAXIA

SECUNDÁRIA: Prevenção de novas infecções

estreptocócicas, para prevenir novos surtos de FR, iniciar após diagnóstico firmado

PENICILINA G BENZATINA (1.200.000U IM OU 600.000U IM) A CADA 21 DIAS

POR QUANTO TEMPO?

PACIENTES QUE NÃO APRESENTAM CARDITE: Até os 18 anos ou por 5 anos após último

episódio (a opção que durar mais) PACIENTE COM CARDITE MAS SEM

LESÃO VALVAR: por 10 anos ou até os 25 anos (a opção que

durar mais) PACIENTES COM CARDITE E LESÃO

VALVAR: Até os 40 anos ou por toda vida

OBRIGADO!