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DOENÇA HIPERTENSIVA

NA GRAVIDEZ

MSc. Roberpaulo Anacleto

Doença hipertensiva na gravidez

• A hipertensão arterial sistêmica (HAS) incide em cerca de 10% das

gestações, sendo umas das principais causas de morbimortalidade

materna e perinatal.

• Considera-se como hipertensão arterial na gravidez a constatação de

uma pressão arterial (PA) de:

• 140/90 mmHg

• ↑30 mmHg na pressão arterial sistólica (PAS)

• ↑ 15 mmHg na pressão arterial diastólica (PAD).


Classificação dos distúrbios hipertensivos na gestação

I. Pré-eclâmpsia

A. Leve

B. Grave

C. Eclâmpsia

II. Hipertensão arterial crônica (de qualquer etiologia)

III.Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia superajuntada

IV. Hipertensão arterial transitória

MTG- Molestia Trofoblástica Gestacional


• A pré-eclâmpsia (PE) é a doença hipertensiva específica da gravidez

(DHEG).

• Em geral, a pré-eclâmpsia manifesta-se após a 20 semana de

gestação (exceto quando houver mola hidatiforme) associada à

proteinúria significativa, podendo persistir até, no máximo, a sexta

semana após o parto.


• Como proteinúria significativa a perda de 300mg ou mais de

proteínas em uma coleção de urina de 24 horas.

• A constatação de 1,0g ou mais de proteína por litro em urina coletada

com seis horas de intervalo, ou um índice de proteinúria/creatinúria

>0,5 verificado em amostra simples de urina.

• A presença de duas cruzes ou mais de proteína em fita reagente.


• Hipertensão arterial persistente igual ou superior a 160/110mmHg,

proteinúria de 24 horas superior a 3,0g ou a presença de qualquer

dos outros critérios listados na próxima tabela são suficientes para

considerar uma gestante como tendo pré-eclâmpsia grave (PEG).

• Em geral, gestantes com sinais e sintomas de PEG tem enfermidade

descompensada evoluindo para complicações maternas e fetais, com

risco iminente de morte.


• Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões motoras generalizadas (tipo

grande mal) em gestantes com pré-eclâmpsia e tais convulsões não

são devidos à doença neurológica coincidente.

• Pode aparecer durante a gestação, o parto e o puerpério, até 10 dias

após o parto.


• A hipertensão arterial percebida antes da 20 semana de gravidez ou

que persiste após o 42 dia pós-parto é classificada como HAS

crônica, não específica da gestação. Essas pacientes em geral tem

HAS essencial.

• A HAC complica cerca de 5% das gestações. A doença é fator de

risco importante para o aparecimento de pré-eclâmpsia em 15 a 25%

dos casos.


• Cabe lembrar que a PA sofre queda fisiológica no segundo trimestre

da gravidez.

• Essas grávidas poderão, no segundo trimestre, ser consideradas

normotensas e, quando a PA retornar aos níveis pré-gravídicos, o

diagnóstico errôneo de pré-eclâmpsia pode ser estabelecido.


• Algumas vezes, pode haver associação de pré-eclâmpsia e HAS

crônica.

• Nessas pacientes, a HAS agrava-se e a proteinúria surge ou piora

após a 20 semana de gravidez.

• Tais pacientes são classificadas como tendo pré- eclâmpsia

superajuntada.


• Na hipertensão arterial transitória (ou hipertensão gestacional), o

aumento da PA ocorre após a 20 semana de gestação, mais

frequentemente perto da época do parto ou no puerpério imediato.

• Em geral, A HA é leve, não interferindo de modo significativo no

desempenho da gestação. A pressão arterial normaliza-se nas

primeiras semanas de puerpério, embora a HA em geral recorra

durante gestações subsequentes. Acredita-se que essas mulheres

são propensas à desenvolver HAS essencial no futuro.


• Existem vários fatores que aumentam a chance de uma gestante ter

hipertensão arterial.

• Nenhum deles tem especificidade suficiente para isoladamente

definir a paciente como de alto risco para a pré-eclâmpsia.

Fatores de risco

Fatores de risco

• Relacionados à gravidez:

Degeneração hidrópica da placenta (triploidia, trissomia 13),

gestação múltipla (depende do número de fetos e da idade materna),

restrição do crescimento fetal inexplicada, infecção urinária e

doenças periodontais e os marcadores biofísicos e bioquímicos.

Fisiopatologia

• Admite-se hoje etiologia imunogenética, que se suporta em tríade

fisiopatológica comprovada: vasoespasmo generalizado, lesão

endotelial e adaptação trofoblástica inadequada.

• As alterações da resposta imune ao aloenxerto que caracteriza a

gestação são moduladas pelo sistema HLA (antígeno leucocitário

humano). A expressão normal desse sistema permite adaptação

imunológica adequada do organismo materno ao tecido placentário e

consequente evolução normal da gestação.

Fisiopatologia

A paciente que desenvolverá pré-eclâmpsia apresenta diminuição das proteínas HLA-G, resultando na quebra da adaptação materna ao tecido placentário.

Essas grávidas apresentam, em seu início, incompleta invasão das artérias espiraladas do útero pelas células trofoblásticas endovasculares do ovo implantado, não permitindo diminuição da resistência ao fluxo sanguíneo no território placentário.

As artérias permanecem rígidas ocasionando redução da perfusão placentária e consequente hipóxia precoce.

Essa má adaptação proporciona resposta inflamatória, comum a qualquer situação de rejeição no organismo humano, com elevação dos níveis das citoquinas e ativação neutrofílica de defesa, reação essa responsável pela lesão endotelial.

Fisiopatologia

• As gestantes que irão desenvolver pré-eclâmpsia produzem uma

quantidade diminuída de prostaciclina e essa deficiência é

responsável por uma cascata de eventos que inclui a produção

plaquetária de tromboxane A2 e dos seus precursores, com potentes

propriedades vasoconstritoras e agregadoras plaquetárias.

Fisiopatologia

• O vasoespasmo é a característica fisiopatológica primaz.

• Vasoespasmos, danos no endotélio vascular e agregação plaquetária

aumentada produzem hipóxia tecidual em diversos órgãos (placenta,

rins, fígado, cérebro), que gerarão a expressão clínica da pré-

eclâmpsia.

Fisiopatologia

• Resumindo podemos dizer que a pré-eclâmpsia é caracterizada por

um estado de hipercoagubilidade, vasoespasmos, coagulação

intravascular, microtrombos em vários órgãos e fluxo uteroplacentário

inadequado.

Fisiopatologia

Alterações hematológicas

Hemoconcentração progressiva é relacionada diretamente com o

grau de extravasamento de plasma para o interstício (edema).

A trombocitopenia é a alteração hematológica mais comum e pode

ser grave o suficiente (< 50.000 por mm 3) para por em risco a

coagubilidade sanguínea (síndrome HELLP).

Os testes rotineiros de coagulação sanguínea (TAP, PTT,

fibrinogêneo, D-dímero) em geral não estão alterados na pré-

eclâmpsia leve (PEL). Testes mais sensíveis, como a atividade da

antitrombina III (AT-III) e o nível de fibronectina, estão alterados já no

início da enfermidade. O estado de hipercoagubilidade pode ser

demonstrado pela diminuição dos níveis de antitrombina III e de

proteínas C e S, consequente à lesão endotelial.

Alterações renais

A maioria das mulheres com tem diminuição na taxa de filtração

glomerular e na perfusão renal. Como na gravidez o limite superior

da normalidade no nível sérico de creatinina é de 0,8 mg/dl, uma

concentração plasmática de 1 mg/dl já significa uma diminuição

significativa na função renal.

A elevação dos níveis séricos de ácido úrico está associada com

incremento da morbidade perinatal. O grau de proteinúria é um

parâmetro fiel da gravidade do vasoespasmo renal.

A endoteliose capilar glomerular é a lesão característica da pré-

eclâmpsia e quando identificada em biópsia renal sela

definitivamente o diagnóstico.

Alterações Hepáticas

A lesão hepática comumente identificada é a necrose hemorrágica

periportal. O sangramento dessas lesões pode estender-se ao

espaço subcapsular com a presença de hematoma hepático

(epigastralgia), o qual, em casos extremos, pode romper a cápsula,

levando a choque hipovolêmico com hemorragia para a cavidade

peritoneal.

Os testes de função hepática (TGO e TGP) em geral estão normais

nos casos de pré-eclâmpsia leve e elevados na pré-eclâmpsia

grave. O aumento das enzimas hepáticas associado à hemólise e à

trombocitopenia caracteriza a síndrome HELLP, responsável por um

significativo aumento da morbimortalidade materna e perinatal.

Alterações cerebrais

A principal causa direta de óbito materno na gestante hipertensa é a

hemorragia cerebral.

Alterações pulmonares

O aumento da permeabilidade vascular e a diminuição da pressão

coloidosmótica característicos da pré-eclâmpsia são fatores

predispondentes à formação de edema com redução das trocas

gasosas. Na PEG existe uma maior predisposição ao edema

pulmonar.

Alterações oftalmológicas

Diplopia, visão turva e escotomas cintilantes podem prenunciar um

ataque eclâmptico. Algumas mulheres com PEG tem descolamento

de retina, unilateral geralmente, e não necessita de correção

cirúrgica. Pode ocorrer cegueira com prognóstico quase sempre

bom e a visão se recuperará em uma semana.

Edema patológico

Um edema generalizado (parede abdominal, face, região

lombossacra, mãos) associado a um aumento de peso acima de 1

kg por semana em uma gestante com hipertensão arterial é

fortemente sugestivo de DHEG.

Pre-eclâmpsia

ASPECTOS ATUAIS

HA e gravidez

• Principal causa de morte materna

• Primeira causa de morte fetal

• Elevadas taxas de prematuridade

• Representa 40-50% internações

Classificação da HA na gravidez

A) Hipertensão Arterial Crônica

B) Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia

C) Hipertensão Arterial Crônica com Pré-eclâmpsia

Sobreposta

D) Hipertensão Gestacional

Etiopatogenia

• Etiologia desconhecida.

• Várias teorias etiopatogênicas elaboradas.

• Importância da etiologia: prevenir instalação.

• Aceitabilidade das teorias:

• Fatores de risco conhecidos;

• Manifestação tardia da doença;

• Recorrência rara em gestações futuras (mesmo parceiro);

• Melhora clínica após aborto;

Teorias etiopatogênicas

• Fluxo uteroplacentária.

• Invasão trofoblástica inadequada. Isquemia

placentária

• Resposta exagerada a agentes vasoconstrictores.

• Perda da integridade vascular ( permeabilidade).

• Ativação da cascata de coagulação.

Disfunção endotelial

• Desequilíbrio entre prostaciclinas e tromboxano.

• Tromboxano prostaciclinas.

• PA, isquemia e hipóxia de diversos órgãos (placenta).

Prostaglandinas


• Vasopressina (não confirmado).

• Adrenalina e cortisol.

• HCG e ACTH.

Hormonal

• Resposta inflamatória exacerbada contra trofoblasto.

• Liberação de citocinas citotóxicas (TNF, IL-1 e IL-6) Impedem produção de prostaciclinas e NO.

Imunológica

• História familiar presente.

• Risco maior de desenvolver pré-eclâmpsia na 1ª gestação.

Genética


Isquemia placentária

Disfunção endotelial

Prostaglandinas

Hormonal

Imunológica

Genética

Vasoespasmo

arteriolar

generalizado

Fisiopatologia

Gestação normal Pré-eclâmpsia

Débito Cardíaco Igual//

Volume sangüíneo

RVP

PA 2ºtri./igual termo

Fluxo uteroplacentário Normal

Fluxo cerebral Mesmo

Fluxo hepático Mesmo

Fluxo renal até 34ª sem.

Alterações cardiovasculares

Fisiopatologia

• Lesão glomerular.

• Hiperplasia celular justaglomerular.

• Lesão da alça de Henle.

• Espasmo arteriolar aferente.

• Lesões necrótico-isquêmicas do parênquima renal:

• Necrose tubular aguda;

• Necrose cortical;

Alterações renais

Fisiopatologia

• Necrose hemorrágica focal na periferia do lóbulo.

• Hematomas subcapsulares.

• transaminases.

• Hiperemia.

• Anemia focal.

• Trombose.

• Hemorragia.

• Edema.

Alterações hepáticas Alterações cerebrais

Fisiopatologia • Redução de 30% no fluxo sanguíneo ao útero.

• Redução de 50% no consumo de O2.

• Resistência elevada em 50%.

• Infartos placentários.

• Redução do fluxos sanguíneo.

• Redução do aporte de

nutrientes e O2.

Alterações uterinas Alterações placentárias

Diagnóstico

• Hipertensão arterial na gravidez:

• Sem hipertensão anterior:

• 140/90 mmHg (2 medidas);

• 150/110 mmHg (1 medida);

• Com hipertensão anterior:

• PA diastólica acima de 110 mmHg;

• Fundoscopia ocular: espasmos.

• Aumento do ferro sérico: hemólise.

• Níveis de alfafetoproteínas elevados.

Diagnóstico

Características PE pura PE sobreposta

Idade Em geral jovem Em geral > 30 anos

Paridade Em geral primigesta Em geral multípara

Início Após 32-34 semanas Antes 32-34 semanas

PA diastólica < 110 mmHg > 110 mmHg

Fundoscopia Espasmos Espasmos + alterações

orgânicas

Creatinina Normal Às vezes elevada

ECG Normal Às vezes desvio para a

esquerda

Clínica

• Surge em geral no 3º trimestre da gestação.

• Tríade clássica: hipertensão, proteinúria e edema.

• Edema vísivel ou oculto.

• Proteinúria é secundária a lesão renal.

• Sucesso no manuseio clínico depende do diagnóstico precoce:

• Tenta impedir a evolução para formas graves;

• Tenta permitir a maturidade fetal;

Eclâmpsia

• Convulsões tônico-clônicas generalizadas em gestante

com quadro hipertensivo, não causada por epilepsia ou

doença convulsiva.

• Pode ocorrer na gravidez, parto e puerpério.

Eclâmpsia

GESTANTE COM CONVULSÃO

PENSAR EM ECLÂMPSIA

Eclâmpsia

• Cefaléia persistente occipital

• Visão borrada ou fotofobia

• Epigastralgia ou dor em QSD abdomen

• Hiperreflexia

Sintomas premonitórios

Eclâmpsia

COMPLICAÇÕES

• Edema pulmonar

• Hemorragia cerebral

• Amaurose (cegueira) secundária a: descolamento de

retina de diferentes graus, isquemia ou, até, infarto do

lobo occipital

• HELLP síndrome

Síndrome HELLP

• H - Hemólise (H)

• EL - Aumento de enzimas hepáticas

• LP - Plaquetopenia

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