Edema Pulmonar Agudo

Aluno: Caio Ursine TimoDisciplina: Fisiologia IIProfessor: Andrés Marlon R. Paiva3º Período Medicina

Fisiologia Respiratória - Hematose

• É o processo de troca gasosa entre o sangue e o ar existente nos pulmões visando manter o equilíbrio.

• Ocorre por processo simples de difusão por meio de uma delgada membrana respiratória, a membrana capilar alvéolo-pulmonar.

Fisiologia Respiratória – Edema Pulmonar Agudo

• No EPA ocorre a transdução de liquido do capilar para o interstício, aumentando a distância entre alvéolo e o capilar, diminuindo a difusão.

EPA

• Considerado uma grave situação clinica, de muito sofrimento, sensação eminente de morte, que exige atendimento médico urgente.

• Há conseqüências fisiopatológicas, que decorrem do aumento de fluido nos espaços intersticiais e alveolares dos pulmões.

Caso Clínico

Homem de 88 anos de idade com edema agudo dos pulmões, choque cardiogêncio e novo sopro holossistólico de aparecimento recente

• Paciente, sexo masculino, procura atendimento médico por dispnéia intensa.

• Há relatos de visitas anteriores.

Fernando Eduardo Cordeiro Barreto; Jussara Bianchi Castelli

Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Caso Clínico

• Dez anos antes sofrerá sincope pós-miccional noturna com traumatismo craniano e ferimentos diversos.

• Encaminhada ao centro médico, nessa ocasião já apresentava dispnéia de leve intensidade sem relação ao esforço físico. Não queixava de palpitações ou história de cardiopatia.

• Foi diagnosticado com sopro cardíaco durante toda a sístole de freqüência intensa, sendo encaminhado ao Instituto do Coração

Caso Cliníco

• No InCor, em Dezembro de 1989, foi realizado o exame físico que constatou:– Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)– Pulso Regular com freqüência de 76 bpm– Exame dos pulmões normal– Não havia edema em membros superiores

Caso Clínico - ECG

ECG – Sobrecarga de Ventrículo Esquerdo

• Indicadores:

– Alteração na repolarização ventricular em D1, V5 e V6

– Infra ou supra de ST e T negativa

Caso Clínico

• No eco cardiograma mediu a espessura dos septos e paredes do coração, fração de ejeção, e diâmetro da aorta e átrio esquerdo.

• Foi diagnosticado um prolapso da valva mitral

Caso Clínico

• No teste ergométrico, em Fevereiro de 1990, a FC passou de 94 bpm para 148 bpm no pico do esforço; Pressão arterial evoluiu de 142/102 para 206/104 mmHg.

• Após essa bateria de exames foi reafirmado o diagnosticado que o paciente tinha o prolapso da valva mitral e hipertensão arterial sistêmica.

• Houve acompanhamento irregular até 1992, sem muita adesão do paciente a medicação anti-hipertensiva.

Caso Clínico

• Em Junho de 1999, sete anos após a ultima consulta, o paciente procura atendimento médico por piora intensa na dispnéia e alteração na cor da urina.

• Exames laboratoriais indicaram niveis séricos de ureia 184 mg/dL e creatinina 2,1 mg/dL

• Detectado uma hipertrofia de rim esquerdo e na bexiga observou uma lesão vegetante, espessamento da parede vesical, e ainda no seu assoalho foi observado um coagulo sanguíneo.

Caso Clinico

• Houve melhora na dispnéia e o paciente teve alta com prescrição de:

– 75mg de Captopril

– 40mg de Furosemida

– 25mg de Clortalidona

– 1g de Ciprofloxacino

Caso Clínico

• Dez dias após a alta o paciente retorna ao atendimento médico com relato de piora intensa na dispnéia mesmo em repouso

• O exame físico revelou cianose labial e de extremidades, 50 incursões respiratórias por minuto, FC regular, PA inaudível palpada em 50mmHg. A ausculta pulmonar revelou estertoses crepitantes nos 2/3 inferiores de ambos os hemitorax. Exame do coração revelou batimentos irregulares e sopro sistólico mitral.

• Foi feito o diagnostico para Edema Pulmonar Agudo

Sintomatologia do EPA• Respiração curta com severa dificuldade respiratória

• Respiração estertorosa; pode-se escutar o borbulhar do ar no pulmão

• Cianose labial de extremidades

• Paciente não suporta ficar deitado, precisa sentar

• Batimento das asas do nariz

• Expectoração sanguinolenta e espumosa

• Radiografia de tórax pode mostrar o acúmulo de líquidos no pulmão

Radiografia Pulmonar

Caso Clínico - ECG

Caso Clínico - ECG

Caso Clínico

• Julho de 1999 em mais uma rotina de exames, foi detectado níveis séricos de uréia em 199mg/dL e creatinina 2,7mg/dL.

• Apesar do uso de drogas vasoativas, dobutamina e dopamina, o paciente continuou em choque e faleceu na madrugada do dia 10/07/99 com bradicardia seguida de assistolia.

Discussão

• Paciente de 88 anos internado com manifestações clinicas de Edema Pulmonar Agudo. Esse EPA pode ser resultado de:

– Infarto Agudo do Miocárdio ( IAM)– Hipervolemia secundário à insuficiência renal– Insuficiência Valvar Mitral Aguda– Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

Discussão – IAM

• A favor do aparecimento do Infarto Agudo do Miocárdio temos:

– A idade do paciente, sendo que idosos podem apresentar isquemia silenciosa com manifestação de EPA

– Histórico de hipertensão arterial sistêmica

– Dados do ECG que indicavam supra desnivelamento de ST

Discussão – Insuficiência Renal

• A insuficiência renal crônica levou a hipervolemia, tendo assim influencia direta no EPA e no aumento da PA, levando ao quadro de hipertensão apresentado pelo paciente.

• A insuficiência renal pode ser comprovada através dos exames laboratoriais, ao analisar os níveis de uréia e creatinina.

Discussão – Insuficiência Valvar e TEP

• A favor de insuficiência valvar mitral aguda, temos o eco cardiograma pregresso com prolapso de valva mitral.

• Tromboembolismo pulmonar (TEP) também entra nas possibilidades diagnósticas, já que o paciente em questão era idoso e apresentava lesão vegetante com coagulo no assoalho da bexiga. O tromboembolismo pode induzir o aumento da permeabilidade vascular, causando o edema.

Tratamento

• Ação dos medicamentos utilizados:

– Furosemida e Clortalidona Diuréticos

– Captopril Inibidor da ECA

– Ciprofloxacino Antibiótico bactericida quinolônico

– Dobutamina e Dopamina Drogas Vasoativas

Radiografia Pulmonar

Exames Complementares• Raio X, nos casos de EPA deve aparecer partes “esbranquiçadas”, indicando

o acumulo de liquido.

• Gasometria, deve haver alteração de PH e gases sanguíneos, sendo diretamente proporcional a gravidade do quadro clínico.

• Eletrocardiograma, pode apresentar:– Taquicardia sinusal– Alteração na repolarização ventricular– Sobrecarga Atrial e Ventricular Esquerda

• Ecocardiograma, identificar deficiênia valvar.

• Medir níveis de Uréia, Creatinina e Proteínas totais.

Outras Vias de Tratamento

• Oxigenação imediata por máscara de Venturi; Em casos de maior gravidade é recomendável a intubação oro traqueal, visando combater a hipoxemia.

• Uso de Morfina, reduz resistência periférica e retorno venoso, sendo o sangue redistribuído dos pulmões para todo o corpo, diminuindo o pressão nos capilares e extravasamento de liquido

• Hemodiálise de Urgência, se o tratamento com diurético para o insuficiência renal não for eficaz.

Etiologias do EPA• Cardiogênico ou Hemodinâmico

– Cardiomiopatia– Deficiência Valvar– ICC

• Alteração na permeabilidade alveolo-capilar– Pneumonia– Inalação de substâncias tóxicas– Reação de hipersensibilidade

• Desequilibrio nas forças de Starling

• Etiologia Desconhecida– EPA em grandes altitudes– EPA Neurogênico

• Insuficiência Linfática

REFERÊNCIAS

• DOUGLAS, C. R. Tratado De Fisiologia Aplicada As Ciencias Da Saude. 5 Ed. Sp. Robe Ed Belman Ed. Imp. Exp. 2002.

• GUYTON, A.C., HALL, J.E Tratado De Fisiologia Médica 10. Ed. Rj . Guanabara Koogan, 2002

• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2005001700013&lang=pt

• http://www.medcenter.com/Medscape/content.aspx?id=18312&LangType=1046

• http://geicpe.tripod.com/clin_emerg_eap.htm• http://www.fmrp.usp.br/revista/

2003/36n2e4/6_edema_pulmonar_agudo.pdf