caso clínico gustavogomesdesá gustavo gomes de sá coordenação: elisa de carvalho, paulo...

Caso ClínicoCaso ClínicoGustavoGustavo GomesGomes dede SáSá

Coordenação: Elisa de Carvalho, Paulo Coordenação: Elisa de Carvalho, Paulo R.MargottoR.Margotto

Escola Superior de Ciências da Saúde Escola Superior de Ciências da Saúde /ESCS/SES/DF/ESCS/SES/DF

HOSPITAL REGIONAL DA ASA-SULHOSPITAL REGIONAL DA ASA-SUL

ADMISSÃO – 09/05/06ADMISSÃO – 09/05/06• Identificação: AFS, 3a e 10m, ♀, parda, natural e procedente de São

Sebastião DF• QP: Inchaço, há 4 dias• HDA: Paciente previamente hígida, há 4 dias iniciou quadro de edema

predominantemente em face, febre de 40°C e urina cor de coca-cola. Procurou a Unidade Mista de São Sebastião, onde recebeu diagnóstico de ITU e foi prescrito soro caseiro (SIC). Há 2 dias, sem melhora do quadro e com queda do estado geral, passou a apresentar dispnéia, diarréia (com 5 evacuações líquidas e escurecidas) e 1 episódio de vômito pouco volumoso e não característico. Procurou novamente a unidade, quando realizaram novos exames diagnosticando ITU e anemia. A criança foi encaminhada ao HRAS e, no caminho, começou a a apresentar petéquias e equimoses difusas por todo o corpo, torpor e dor abdominal intensa sem posição antálgica. Nega cefaléia, síncope, convulsões e sinais de irritação menígea neste período. Foi então internada no HRAS para investigação.

ADMISSÃO – 09/05/06ADMISSÃO – 09/05/06• Revisão de Sistemas:Nega perda ponderalRefere hiporexia há 4 diasNega sangramentos• Antecedentes:Obstétricos: Nascida de PN-AT-H, Pré-natal sem

intercorrências, mãe G II- P II- A – ø APGAR 10/5’, peso ao nascer 2900g, estatura de 47cm, PC: 33cm.

ADMISSÃO – 09/05/06ADMISSÃO – 09/05/06• Fisiológicos: Cartão vacinal em dia DNPM fisiológico• Patológicos; Nega alergia alimentar e

medicamentosa, doenças comuns a infância Nega história de traumas, transfusões sangüíneas,

cirurgias e internações préviasRelata IVAS tratada com amoxicilina• Familiares: Nega DM, HAS, Doença de Chagas,

CA, mal-formações congênitas.

ADMISSÃO – 09/05/06ADMISSÃO – 09/05/06•Hábitos de vida:Mora em casa de alvenaria, com 5 cômodos, com saneamento básico, habitada por 4 pessoasDieta balanceada, rica em macro e micronutrientes, em 5 refeições diáriasPais e irmãos saudáveisPai não-tabagista, etilista. Mãe não-tabagista e não-etilistaCriança não estuda e nem freqüenta crecheNão possuem animais domésticos em casa

ADMISSÃO – 09/05/06ADMISSÃO – 09/05/06• Ao exame: REG, hidratada, hipocorada (++/4),

taquidispnéica, acianótica, anictérica, TAX: 37,8°C, FR: 52 IRPM, FC: 141bpm

• Ausência de linfonodos palpáveis, presença de equimoses e petéquias difusas por todo o corpo, derrame conjuntival a direita, sem abaulamentos ou retrações.

ADMISSÃO – 09/05/06ADMISSÃO – 09/05/06• AR: Expansibilidade simétrica, MVF, S/ RA.• ACV: BNF, RCR em 2T, sopro sistólico (++/6)

em bordo esternal esquerdo, sem irradiação. Ictus não palpável e não visível.

• Abdome: globoso, RHA +, flácido e indolor a palpação, timpanismo difuso, sem massas palpáveis ou visceromegalias.

• MMII: Edema (+/4)

ADMISSÃO – 09/05/06ADMISSÃO – 09/05/06Conduta:• Fase rápida: 20ml de SF 0,9%/kg em 20

minutos(foram realizadas 3 etapas no total).• Ceftriaxona 100mg/kg/diaExames solicitados:• Hemocultura• Hemograma completo• Bioquímica e eletrólitos• EAS• Raio x de tórax PA e perfil

ADMISSÃO – 09/05/06ADMISSÃO – 09/05/06

ADMISSÃO – 09/05/06ADMISSÃO – 09/05/06

• HD: meningoccocemia

Exames de São Sebastião 08/05/2006Exames de São Sebastião 08/05/2006

HC 8/5/2006Leuc 7600

Segment 66%

Bastões 17%

Linfócitos 16%

Mono 1%

Eos 0%

Bast 0%

Linf Atip -

HM 3,76x10

HG 9,8 g/dL

HT 28%

VCM 74,4 fL

HCM 26,1 pg

Plaquetas 146000

EAS 8/5/2006densidade 1025

pH 6

proteínas -

glicose -

sangue -

leucócitos 20 p/c

hemácias Numerosas

CED 15 p/c

cilindros -

OBS Uratos amorfos +++

Raio X de tórax - 09/05/2006Raio X de tórax - 09/05/2006

Raio X de tórax - 09/05/2006Raio X de tórax - 09/05/2006

Laudo: • Aumento da área cardíaca.• Estase venosa pulmonar.• Derrame cisural.• Seios costo-frênicos livres.• CONCLUSÃO: Insuficiência cardíaca em

descompensação.

Exames ComplementaresExames Complementares• Na: 134 mEq/L• K: 3,6 mEq/L• Cl: 110 mEq/L• Ur e Cr: 59 e 0,9 mg%• TGO e TGP: 47 e 5 U/L• VHS: 45 mm

HC 9/5/2006Leuc 54900

Segment 57%

Bastões 28%

Linfócitos 7%

Mono 2%

Eos 0%

Bast 1%

Linf Atip 0%

Metamielócitos 3%

Mielócitos 2%

HM 3,76x10³x10³

HG 9,8 g/dL

HT 28%

VCM 74,4 fL

HCM 26,1 pg

Plaquetas 146000


pH 5,0

proteínas +++

glicose -

sangue -

leucócitos 30 p/c

hemácias Numerosas

CED 5 p/c

cilindros Granulosos = +

Flora bact. +++

Evolução 10/05/2006Evolução 10/05/2006• Melhora do estado geral, com

edema em face e diminuição do volume abdominal.

PA: 9x6 a 12x6mmHgDiurese: 2,7 ml/kg/horaSatO2: > 90%Conduta:• Restrição hidro-salina• Furosemida 13mg IV de 12/12h• Ceftriaxone 1,3 g EV (D1)• O2 sob cateter nasal a 1L/min

Bioquímica 10/5/2006Uréia 37

Creatinina 0,6

CAI 9

Na 137

K 3,1

Cl 109

Evolução 11/05/2006Evolução 11/05/2006• Melhora do estado geral,

fim da diarréia e petéquias, redução do edema palpebral.

SatO2: 94%Conduta: • Ceftriaxone 1,3 g EV (D2)• Furosemida 13mg IV de

12/12h• Suspenso O2


pH 5,0

proteínas ++

glicose -

hemoglobina +++

leucócitos numerosos

hemácias Numerosas

CED 6 a 8 p/c

cilindros -

Flora bact. +++

Evolução 12/05/2006Evolução 12/05/2006

• Ausência de edema.• PA:10x6mmHgConduta:• Mantida

* Plaquetas normais na lâmina, hemácias crenadas e alguns esquizócitos.

HC 12/05/2006Leuc 14600

Segment 62%

Bastões 02%

Linfócitos 33%

Mono 1%

Eos 1%

Bast 0%

Linf Atip 01%

HM 3,94x10³x10³

HG 9,9 g/dL

HT 29,5%

VCM 74,8 fL

HCM 25,1 pg

Plaquetas * 133000

Bioquímica 10/5/2006

Uréia 36

Creatinina 0,6

Prot total 5,8

Albumina 3,0

Evolução 13/05/2006Evolução 13/05/2006• Mãe relata melhora do aspecto da urina,

sem dor abdominal há 2 dias, com melhora do estado geral.

• Conduta:• Suspenso ceftriaxone e furosemida• Suspenso restrição hidro-salina• Alta médica

Síndrome Hemolítico-urêmicaSíndrome Hemolítico-urêmica


• Descrita pela primeira vez em 1955.Descrita pela primeira vez em 1955.• O que é?O que é?• Síndrome caracterizada pela tríade: anemia Síndrome caracterizada pela tríade: anemia

hemolítica microangeopática, plaquetopenia hemolítica microangeopática, plaquetopenia e insuficiência renal aguda. e insuficiência renal aguda.


• Epidemiologia:Epidemiologia:• Distribuição mundial, com incidência de 2,1 Distribuição mundial, com incidência de 2,1

casos/100.000 pessoas/ano.casos/100.000 pessoas/ano.• Ocorre predominantemente no verãoOcorre predominantemente no verão• Ocorre em todas as raças, mas raramente em Ocorre em todas as raças, mas raramente em

negros.negros.• Acomete Acomete ♂ e ♀ na mesma proporção, sendo mais ♂ e ♀ na mesma proporção, sendo mais

grave a infecção neste último grupo.grave a infecção neste último grupo.• Idade: SHU-D+ : 7 meses a 6 anos Idade: SHU-D+ : 7 meses a 6 anos • SHU-D- : Não tem idade preferencialSHU-D- : Não tem idade preferencial


• Classificação:Classificação:• 1. SHU típica (clássica,epidêmica ou enteropática) 1. SHU típica (clássica,epidêmica ou enteropática)

– está bastante associada a infecções intestinais – está bastante associada a infecções intestinais por por E. coliE. coli sorotipo 0157:H7 produtora de sorotipo 0157:H7 produtora de verotoxinas;verotoxinas;

• 2. SHU atípica (esporádica) – Não associada a 2. SHU atípica (esporádica) – Não associada a história anterior de diarréia, podendo estar história anterior de diarréia, podendo estar relacionada ao uso de drogas (ciclosporina A, relacionada ao uso de drogas (ciclosporina A, anticoncepcionais orais, antineoplásicos) e Doença anticoncepcionais orais, antineoplásicos) e Doença de Kawasaki. de Kawasaki.

• 3. Hereditária – Doença autossômica3. Hereditária – Doença autossômica


1.1. Infecção intestinal por carne mal-Infecção intestinal por carne mal-cozida, leite não-pasteurizado e água cozida, leite não-pasteurizado e água contaminada.contaminada.

2.2. Contato pessoa a pessoa.Contato pessoa a pessoa.3.3. E. coli êntero-hemorrágica.E. coli êntero-hemorrágica.


• Fisiopatologia:Fisiopatologia:

Lesão vascular renal pela endotoxina, liberando Lesão vascular renal pela endotoxina, liberando substâncias vasoativas e agregantes plaquetários, substâncias vasoativas e agregantes plaquetários, levando a formação de edema e microtrombos,levando a formação de edema e microtrombos, causando uma coagulação intravascular renal causando uma coagulação intravascular renal glomerular local. As hemácias que passam pelos glomerular local. As hemácias que passam pelos glomérulos são deformadas ou destruídas, o que glomérulos são deformadas ou destruídas, o que resulta na anemia microangiopática e resulta na anemia microangiopática e trombocitopenia.trombocitopenia.


• Fisiopatologia:Fisiopatologia:• Lesão endotelial: Lesão endotelial: • Toxinas Shiga-like (incluindo as toxinas da Toxinas Shiga-like (incluindo as toxinas da E. coliE. coli) inibem ) inibem

a síntese da proteína eucariótica e diretamente lesa a célula a síntese da proteína eucariótica e diretamente lesa a célula endotelial vascular. Os receptores para a toxina estão endotelial vascular. Os receptores para a toxina estão predominantemente nas células do córtex renal. predominantemente nas células do córtex renal.

• A neuroaminidase derivada de S. pneumoniae remove o A neuroaminidase derivada de S. pneumoniae remove o ácido siálico da membrana dos eritrócitos, plaquetas e ácido siálico da membrana dos eritrócitos, plaquetas e células endoteliais, expondo o antígeno Thomsen-células endoteliais, expondo o antígeno Thomsen-Friedenreich, que levará a aglutinação das células e lesão Friedenreich, que levará a aglutinação das células e lesão endotelial.endotelial.


• Fisiopatologia:Fisiopatologia:• Agregação plaquetária: É o maior constituinte do Agregação plaquetária: É o maior constituinte do

microtrombo da SHU, porém não se sabe se microtrombo da SHU, porém não se sabe se ocorre devido lesão endotelial ou uma ocorre devido lesão endotelial ou uma anormalidade plaquetária primária.anormalidade plaquetária primária.

• Sabe-se: Ocorre Sabe-se: Ocorre do antígeno Von Willebrand do antígeno Von Willebrand (ativa e promove a agregação plaquetária) .(ativa e promove a agregação plaquetária) .

• Papel do sistema imunológico: obscuro.Papel do sistema imunológico: obscuro.


Eritrócitos normais Eritrócitos deformados


Microangiopatia trombótica à biópsia renal, contendo agregantes plaquetários e fibrina.


Quando suspeitar:Quando suspeitar:

• Pré-escolar com anemia súbita, petéquias e Pré-escolar com anemia súbita, petéquias e oligúria com antecedente de diarréia oligúria com antecedente de diarréia sanguinolenta.sanguinolenta.

Síndrome Hemolítico-urêmicaSíndrome Hemolítico-urêmicaSeqüência Clínica:Seqüência Clínica:• Criança de 1 a 5 anos, previamente saudável, no Criança de 1 a 5 anos, previamente saudável, no

verão.verão.1.1. Diarréia aquosaDiarréia aquosa2.2. Evolui para diarréia sanguinolenta com dor Evolui para diarréia sanguinolenta com dor

abdominal (colite hemorrágica)abdominal (colite hemorrágica)3.3. Após 5-7 dias, palidez súbita com ou sem Após 5-7 dias, palidez súbita com ou sem

icterícia (hemólise) e petéquias (plaquetopenia)icterícia (hemólise) e petéquias (plaquetopenia)4.4. Após alguns dias, oligúria (IRA) com uremiaApós alguns dias, oligúria (IRA) com uremia5.5. Manifestações extra-renais (neurológicas e Manifestações extra-renais (neurológicas e

febre). febre).


Manifestações Clínicas: Manifestações Clínicas: • Fase prodrômicaFase prodrômica• Fase agudaFase aguda• Fase crônicaFase crônicaQualquer órgão pode ser acometidoQualquer órgão pode ser acometido

Síndrome Hemolítico-urêmicaSíndrome Hemolítico-urêmicaManifestações Clínicas: Manifestações Clínicas: Fase prodrômica - 2 a 14 diasFase prodrômica - 2 a 14 dias• Diarréia (geralmente com sangue e muco)Diarréia (geralmente com sangue e muco)• Dor abdominal intensaDor abdominal intensa• PalidezPalidez• Febre baixaFebre baixa• VômitosVômitos• IrritabilidadeIrritabilidade

Síndrome Hemolítico-urêmicaSíndrome Hemolítico-urêmicaManifestações Clínicas: Manifestações Clínicas: Fase aguda – 1 a 2 meses Fase aguda – 1 a 2 meses Pode haver período de 1 a 5 dias sem sintomas e, Pode haver período de 1 a 5 dias sem sintomas e,

após, comprometimento renal e hematológico.após, comprometimento renal e hematológico.Renais: oligúria/anúria (60% dos casos), HAS, Renais: oligúria/anúria (60% dos casos), HAS,

hematúria macroscópica, edema, ICC.hematúria macroscópica, edema, ICC.Hematológicas: palidez cutâneo-mucosa, petéquias, Hematológicas: palidez cutâneo-mucosa, petéquias,

púrpuras, equimoses, hemorragia digestiva, púrpuras, equimoses, hemorragia digestiva, icterícia, TS prolongado na punção venosa. icterícia, TS prolongado na punção venosa.

Síndrome Hemolítico-urêmicaSíndrome Hemolítico-urêmicaManifestações Clínicas: Manifestações Clínicas: Fase aguda:Fase aguda:Neurológicas: Irritabilidade, sonolência, letargia, nistagmo, Neurológicas: Irritabilidade, sonolência, letargia, nistagmo,

tremores, paralisias transitórias, convulsão (focal ou tremores, paralisias transitórias, convulsão (focal ou generalizada) e coma.generalizada) e coma.

Cardiorrespiratórias: edema, dispnéia, cardiomegalia, Cardiorrespiratórias: edema, dispnéia, cardiomegalia, hepatomegalia, taquicardia, HAS.hepatomegalia, taquicardia, HAS.

Pancreáticas: Pancreatite, DM insulinodependente, disfunção Pancreáticas: Pancreatite, DM insulinodependente, disfunção exócrina.exócrina.

Hepáticas: Disfunção hepatocelular leve e transitória.Hepáticas: Disfunção hepatocelular leve e transitória.Outras raramente: Rabdomiólise, necrose cutânea, parotidite, Outras raramente: Rabdomiólise, necrose cutânea, parotidite,

colelitíase, infarto de retina. colelitíase, infarto de retina.

Síndrome Hemolítico-urêmicaSíndrome Hemolítico-urêmicaManifestações Clínicas: Manifestações Clínicas: Fase crônica:Fase crônica:Seqüelas renais crônicasSeqüelas renais crônicasSeqüelas crônicas não renais: Seqüelas crônicas não renais: • Encefalopatia crônica – 5%Encefalopatia crônica – 5%• Infarto intestinal ,necessitando de colostomia – Infarto intestinal ,necessitando de colostomia –

2%2%• Estenose intestinalEstenose intestinal• DM – 8%DM – 8%• Disfunção pancreática exócrina < 1% Disfunção pancreática exócrina < 1%

Síndrome Hemolítico-urêmicaSíndrome Hemolítico-urêmicaDiagnóstico laboratorial:Diagnóstico laboratorial:• Hemograma: anemia intensa (Hb 4 a 6g/dL), Hemograma: anemia intensa (Hb 4 a 6g/dL),

trombocitopenia (10x10³ a 100x10³), trombocitopenia (10x10³ a 100x10³), leucocitose.leucocitose.

• Lamina de sangue periférico: esquisócitos, Lamina de sangue periférico: esquisócitos, reticulocitose.reticulocitose.

• Teste de Cooms: SHU típica – negativo e SHU Teste de Cooms: SHU típica – negativo e SHU atípica – positivo.atípica – positivo.

• EAS: Hematúria, proteinúria, cilindrúria.EAS: Hematúria, proteinúria, cilindrúria.

Síndrome Hemolítico-urêmicaSíndrome Hemolítico-urêmicaDiagnóstico laboratorial:Diagnóstico laboratorial:Bioquímica:Bioquímica:• ↑↑LDH (anemia hemolítica)LDH (anemia hemolítica)• ↑ ↑ BI (hemólise intensa)BI (hemólise intensa)• ↑ ↑ Uréia e creatininaUréia e creatinina• Hipercalemia (↓TFG, acidose metabólica e hemólise)Hipercalemia (↓TFG, acidose metabólica e hemólise)• Hiponatremia (dilucional)Hiponatremia (dilucional)• HiperfosfatemiaHiperfosfatemia• HipoalbuminemiaHipoalbuminemia• Outros: ↑colesterol, triglicerídeos, lipídios totais, ácido Outros: ↑colesterol, triglicerídeos, lipídios totais, ácido

úrico, transaminases, lipase e amilase, glicose.úrico, transaminases, lipase e amilase, glicose.


Diagnóstico diferencial:Diagnóstico diferencial:• Fase prodrômica: Doença inflamatória Fase prodrômica: Doença inflamatória

intestinal, abdome agudointestinal, abdome agudo• Fase aguda: Púrpura Trombocitopênica Fase aguda: Púrpura Trombocitopênica

Trombótica, sepse com CIVDTrombótica, sepse com CIVD


• Manejo terapêuticoManejo terapêutico

1.1. Tratamento de suporte.Tratamento de suporte.2.2. Tratamento específico.Tratamento específico.3.3. DiáliseDiálise

Síndrome Hemolítico-urêmicaSíndrome Hemolítico-urêmica1.1. Tratamento de suporte:Tratamento de suporte:• Equilíbrio HidroeletrolíticoEquilíbrio HidroeletrolíticoRestrição hídrica, de sódio e potássio. Monitorar e Restrição hídrica, de sódio e potássio. Monitorar e

tratar hipercalemia prontamente.tratar hipercalemia prontamente.• AnemiaAnemiaTransfusão de concentrado de hemácias – 5 a 10 Transfusão de concentrado de hemácias – 5 a 10

ml/kg, lentamente, se Ht < 15% ou Hg < 6g/dL.ml/kg, lentamente, se Ht < 15% ou Hg < 6g/dL.• TrombocitopeniaTrombocitopeniaSomente em sangramento grave, pré-op, Somente em sangramento grave, pré-op,

procedimentos invasivos.procedimentos invasivos.

Síndrome Hemolítico-urêmicaSíndrome Hemolítico-urêmica1.1. Tratamento de suporte:Tratamento de suporte:• HASHASNifedipina: 0,25 a 0,5 mg/kg/dose VO 6/6 h a 2/2 hNifedipina: 0,25 a 0,5 mg/kg/dose VO 6/6 h a 2/2 hHidralazina: 0,2 mg/kg/dose IV 6/6 hHidralazina: 0,2 mg/kg/dose IV 6/6 hNitroprussiato de sódio (HAs grave): Nitroprussiato de sódio (HAs grave):

0,5-8mg/kg/min, IV, inf. Contínua.0,5-8mg/kg/min, IV, inf. Contínua.• ConvulsãoConvulsãoBenzodiazepínico e manutenção com fenobarbital ou Benzodiazepínico e manutenção com fenobarbital ou

fenitoína.fenitoína.• Suporte Nutricional Suporte Nutricional

Síndrome Hemolítico-urêmicaSíndrome Hemolítico-urêmica2.2. Tratamento específico:Tratamento específico:• Plasma fresco congelado:Plasma fresco congelado:30 a 40 ml/kg/dia no primeiro dia e, após, 10 a 20 ml/kg/dia.30 a 40 ml/kg/dia no primeiro dia e, após, 10 a 20 ml/kg/dia.Indicações: Adultos, comprometimento neurológico, formas Indicações: Adultos, comprometimento neurológico, formas

recorrentes. Restante controverso.recorrentes. Restante controverso.Contra-indicado em SHU pneumocócica (presença de Contra-indicado em SHU pneumocócica (presença de

anticorpos anti-T no plasma).anticorpos anti-T no plasma).• Plasmaférese:Plasmaférese:Mesmas indicaçõesMesmas indicações• Prostaciclina e Antioxidantes (vitamina E):Prostaciclina e Antioxidantes (vitamina E):Podem ser benéficos, mas há necessidade de maiores estudos. Podem ser benéficos, mas há necessidade de maiores estudos.

Síndrome Hemolítico-urêmicaSíndrome Hemolítico-urêmica3.3. Tratamento dialíticoTratamento dialíticoA diálise peritonial é a mais indicada.A diálise peritonial é a mais indicada.Indicações:Indicações:• Sobrecarga hídricaSobrecarga hídrica• Distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos severos, Distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos severos,

refratários ao tto conservadorrefratários ao tto conservador• UremiaUremia• HiperuricemiaHiperuricemia• Elevação rápida da Ur e |Cr, sem perspectiva de Elevação rápida da Ur e |Cr, sem perspectiva de

recuperação imediata.recuperação imediata.

Síndrome Hemolítico-urêmicaSíndrome Hemolítico-urêmicaEvolução e prognóstico:Evolução e prognóstico:A melhora do prognóstico depende do cuidadoso manejo de líquidos e de A melhora do prognóstico depende do cuidadoso manejo de líquidos e de

eletrólitos e indicação precoce de diálise.eletrólitos e indicação precoce de diálise.• Mortalidade precoce: 5%.Mortalidade precoce: 5%.• Desenvolve IRC e requer diálise permanente: 5%Desenvolve IRC e requer diálise permanente: 5%• Pode haver recuperação completa inicial e aparecimento Pode haver recuperação completa inicial e aparecimento

de complicações anos depois.de complicações anos depois.• Insuficiência renal crônica em 10-15% com necessidade Insuficiência renal crônica em 10-15% com necessidade

de tratamento conservador.de tratamento conservador.• Biópsia renal não é necessária para o diagnóstico, mas Biópsia renal não é necessária para o diagnóstico, mas

pode predizer o prognóstico (necrose cortical renal focal pode predizer o prognóstico (necrose cortical renal focal indica futura IRC). indica futura IRC).

Fontes BibliográficasFontes Bibliográficas• Emergência pediátricas: IPPMG/UFRJ. – São Paulo:

Editora Atheneu, 2000.• Pediatria: diagnóstico + tratamento / Jayme Murahovschi.

– 6. ed. – São Paulo: SARVIER, 2003.• Pediatria básica: pediatria clínica especializada, tomo III/

Eduardo Marcondes... [et. Al]. – 9. ed. Ver. E ampl. – São Paulo : SARVIER, 2004.

• http://www.emedicine.com/ped/topic960.htm• http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/childkidneydi

seases/hemolytic_uremic_syndrome/• www.joplink.net/ prev/200507/14.html

http://www.emedicine.com/ped/topic960.htm

http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/childkidneydiseases/hemolytic_uremic_syndrome/

http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/childkidneydiseases/hemolytic_uremic_syndrome/

http://www.joplink.net/prev/200507/14.html

http://www.joplink.net/prev/200507/14.html

caso clínico gustavogomesdesá gustavo gomes de sá coordenação: elisa de carvalho, paulo...

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