Diabetes mellitus tipo 1 e

Cetoacidose diabética

Eline Rozária F. BarbosaInterna – ESCS/FEPECS

Coordenação; Elisa de Carvalho

História Clínica

IdentificaçãoBRS, sexo masculino, 10 anos, pardo,

natural e procedente de Unaí- MG.Data de nascimento: 05/02/06.Filiação: Mariléia Ribeiro dos Santos, 29a, comerciante

Edson Ribeiro dos Santos, 34 a, comerciante

Q.P.: enjôo e perda de peso há 2 meses

História da Doença Atual:

Há cerca de 2 meses: náuseas diárias, cefaléia frontal moderada e hiporexia (“virose”).

Há 10 dias procurou P.S. em Unaí, pois além dos sintomas anteriores desenvolveu poliúria, polidipsia e perda ponderal de 2kg. Foi ratificado o diagnóstico de virose, sendo prescrita medicação para náusea (mãe não sabe o nome). Houve melhora do apetite e náuseas, sendo que o paciente iniciou quadro de polifagia.

Há 3 dias procurou o P.S. pela persistência dos sintomas, associada à astenia e um

episódio de vômito. Aferida a glicemia capilar = 309 mg/dl. No dia seguinte retornou ao P.S., com glicemia de jejum= 173 mg/dl, EAS com glicosúria (+/4+) e cetonúria (3+/4+). Foi administrada Insulina regular 4U SC e encaminhado ao HRAS.

Chegou em 16/02/06 ao P.S. do HRAS.

Revisão de SistemasNega dispnéia , tosse, febre. Ritmo intestinal: 1-2x/dia com fezes de consistência normal.

Antecedentes fisiólogicos mãe G2P2A0C0. Teve ameaça de abortamento e ITU na gestação, tratada com antibioticoterapia.Nasceu de Parto normal, a termo. APGAR: ? Peso: 2900g. Estatura: 45 cm. PC: ? Amamentado exclusivamente ao seio até os 6 meses.

Desenvolvimento neuro-psicomotor: engatinhou aos 8 meses, deambulou aos 14 meses.

Antecedentes patológicos:

Nega internações, transfusões, cirurgias prévias, alergias medicamentosas e intolerâncias alimentares.

Vacinações: em dia (visto o cartão). Bom rendimento escolar. Escolaridade: 4a

série.

Antecedentes familiares:

Pai e mãe saudáveis. Irmão com púrpura trombocitopênica

idiopática diagnosticada em dez. 2005. Avós com HAS. Nega DM e outras

patologias na família. Nega consangüinidade.

Hábitos de vida

Habitação urbana com 8 cômodos, 4 pessoas. Saneamento básico

2 animais peridomicílio (cães) morreram.

Exame Físico Dados antropométricos e sinais vitais:Peso: 25.500, Est: 1,33mSinais vitais: FC: 88 bpm, FR: 21 irpm

Exame Físico

BEG, corado, hidratado, afebril, acianótico, anictérico, ativo e reativo.

Otoscopia: membrana timpânica íntegras com brilho habitual.

OF: sem hiperemia ou pontos purulentos.Pescoço: sem linfonodomegalias palpáveisACV: Ritmo regular em 2 tempos, bulhas

normofonéticas sem sopros.

Cont. Exame Físico

AR: Murmúrio vesicular fisiológico, sem ruídos adventícios.

Abdome: plano, RHA presentes. Indolor, sem visceromegalias.

Extremidades: bem perfundidas, sem edema.

HD: CETOACIDOSE DIABÉTICA

DM TIPO 1 DESCOMPENSADA

Prescrição do PS (16/02/06)

1- Hidratação venosa: em 4 etapasSG 5% 190 ml Correr EVSF 0,9% 190 ml em 3h

KCL 10% 8,5 ml2- 5a etapa e 6a etapa:SG 5% 190 ml Correr EVSF 0,9% 190 ml em 6h

KCL 10% 8,5 ml3- Insulina Regular 3U IM 2/2h após glicemia capilar

Exames no PS (16/02/06) Gasometria arterial Hemograma

pH: 7,39 Hem: 4,27 Hg: 12

HCO³: 22,2 HT: 34,6 VCM:81,1

PCO²: 37,0 HCM: 28,1

BE: -2,3 Leu: 6.100 (45% seg,

Na: 134 0% bast, 44% linf,

K: 4 1% mono, 10% eosin).

Cl: 101

Glicemia: 437 mg/dl. às 21h: 417, Cetonúria ++.

Variação da glicemia capilar

Evolução clínica 17/02/06: foi transferido para “Ala B”

às 4h, glicemia capilar= 161, cetonúria: -Às 7h45: glic= 274, cetonúria: +++ Em uso de SG: 5% e SF 0,9%. Desidratado. Foi instituída: Insulina NPH 0,5 U/Kg/dia

(2/3 pela manhã e 1/3 no jantar) Insulina REG conforme glicemia

160-200: 4U Não fazer

201-250: 5U após 21h

251 ou +: 6U

18/02- 2° DIH Ala B.

Apetite aumentado. NPH 10U pela manhã e 5U à noiteSuspensa insulina regular.17h15: glic=424, cetonúria - . Hidratado.Feita Insulina regular: 6U22h: paciente queixa-se de tremores (não

vistos ao exame) e apetite muito aumentado. Glic=87. CD: lanche

19/02- 3° DIH Ala B.

às 22h20: Glic: 499 mg/dL. NÃO foi administrada NPH antes do jantar.Feita Insulina regular: 6U

20/02:Apetite aumentado. NPH 10U pela manhã e 8U à noite Introduzida: NPH 2U às 14h e 4U às 21h.Dosar glicemia antes do desjejum, almoço, jantar,

ceia e às 3h.21h45: glic=476, cetonúria - . NÃO foi feita NPH

das 21h.

21/02- 5° DIH Ala B.Insulina NPH: 12U pela manhã, 02U às

14h, 04U às 21h.

22/02: NPH 13U pela manhã, 02 U às 14h e 5U à noite.

23/02: conduta mantida.24/02: Recebe alta com esquema anterior.Orientado quanto à dieta, exercícios físicos

e sinais de hipoglicemia. Fornecida caneta, aparelho, fitas para medição. Anotar glicemias em caderno.

Mapa glicêmicoData 3h Café Almoço Jantar Ceia

16/02 - - HI 468 417

17/02 161 274* 437 250 255

18/02 337 437 391 424 112**

19/02 - 378 476 252 499

20/02 - 183 277 297 464

21/02 185 177 335 165 177

22/02 269 277 250 311 326

23/02 79 104 282 183 282

24/02 241 189

Exame de UrinaDia Hora Glicosúria Cetonúria

16/02

16h ++ ++

21h ++++ ++

17/02

04h ++++ -

08h +++ +++

09h30 ++++ +

21h - -

18/02 07h30 +++ -

11:30 ++++ -

19/02 07h45 + -

Diabetes Mellitus tipo 1

CONCEITO: doença metabólica que cursa com hiperglicema por defeito na secreção e/ou ação da insulina.

Epidemiologia: Taxa de incidência muito variável entre os

países ( interferência genética+ambiental)Finlândia 34,9/100.000Finlândia 34,9/100.000 Canadá 20/100.000 Canadá 20/100.000

Paquistão 0,7/100.000Paquistão 0,7/100.000

Brasil 23.8/100.000Brasil 23.8/100.000 * (dado: * (dado: IDF)IDF)

EtiopatogeniaFatores genéticos:

Haplótipos HLA DR3 ou DR4 (braço curto crom. 6) .Gene DQ (não-Asp/não-Asp- pos. 57 cad.β- RR:

100 de desenv. DM tipo 1). Presença ác. Aspártico= proteção.

Concordância em gêmeos monozigóticos < 50%Fatores ambientais: Proteínas do leite de vaca (albumina bovina)Agentes virais ( Caxumba, Coxsackie B, retrovírus,

Epstein-Baar e CMV)Estresse e toxinas químicas

Etiopatogenia Evidências de Auto-imunidade

Ligação genética HLA e presença de células T nas ilhotas agredidas

Anticorpo anticélulas da ilhota (ICA): 80-90% dos pacientes

Anticorpos anti-GAD: 80%Anticorpos anti-insulina: 30 a 40%Associação com outras doenças auto-imunes:

Doença de Addison, tireoidite de Hashimoto, de Graves, anemia perniciosa e vitiligo.

Fisiopatologia Destruição progressiva das células β:

Deficiência crescente de insulinaProdução excessiva de glicose e seu usoEstado catabólico profundo (estresse metabólico)Liberação de hormônios contra-reguladores:

- Epinefrina: inibe secreção de insulina

- Epinefrina, cortisol, hormônio do crescimento: antagonizam ação da insulina e diminuem depuração e utilização periférica de glicose

- Cortisol, glucagon, epinefrina e GH: glicogenólise, gliconeogênese, lipólise e cetogênese

Quadro clínico

Poliúria, Polifagia, Polidipsia, Perda ponderal (geralmente < 1 mês)

Fraqueza, letargia, perda ponderal (início insidioso)

Infecções cutâneas piogênicas e candidíase em adolescentes do sexo feminino

Cetoacidose- manifestação inicial em 25%

Critérios diagnósticos(mod. ADA, 1997)

Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL + sintomasGlicemia de jejum ≥ 126 mg/dLGlicemia 2h após TTG (75 g de glicose

VO) ≥ 200 mg/dL.O valor deve ser confirmado em um dia

subseqüente INTOLERÂNCIA À GLICOSE110 ≤ glicemia de jejum ≤ 126 ou 140 ≤ glicemia 2h ≤ 200

Tratamento do DM 1

Insulinoterapia:

Tipo Sigla Início Pico Duração

Rápida R ½ h 2-4 h 4-6 h

Intermediária NPH lenta

1,5 h 8-12 h 16-24 h

Lenta Ultralenta

4-8 h 12-16 h 24-36 h

Ultra-rápida Lispro 5-15 min

1-2 h 3,5-4 h

Tratamento do DM 1

Tratamento: objetivosgerais

Adequado crescimento e desenvolvimentoMinimizar sintomas de hipoglicemia e

hiperglicemiaPrevenir complicações crônicas e agudasAjuste psicossocial do pacienteEm pacientes motivados, níveis glicêmicos

normais são alcançáveis em até 70-80% das vezes

Tratamento:esquemas

Insulinoterapia basal: 2 aplicações/dia

(NPH na hora de dormir e pela manhã) Insulinoterapia relacionada às refeições

(Insul. Reg SC 30 min antes da refeição ou

Lispro imediatamente antes)Doses: 0,5 a 1 U/kg/dia (menores na “lua-de-mel”)1,5 a 3 U/kg/dia na adolescência

Tratamento: Medidas adicionais Recomendações calóricas ADA. 1987

Modificação do estilo de vida:

Atividade física: sensibilidade à insulina, queda do colesterol, obesidade, menor risco de retinopatia

Dieta: Dividir em 6 refeições.

Nutriente Rec. calórica

Carboidratos 55%

Proteínas 15%

Gorduras <30%

Saturadas 10% do total

Poliinsaturada 6-8

Monoinsaturada restante

Colesterol <300 mg/dia

Fibras 25/1000cal

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Evento inicial do DM tipo 1 em 25% das crianças e 40% das crianças < 4 anos.

Condição grave com risco de morte iminente.

Se tratada adequadamente, a mortalidade da CAD < 5%.

FISIOPATOLOGIA

Deficiência insulínica grave (massa funcionante de células β < 20%)

Resistência à insulina ( hormônios do estresse e citocinas- IL1)

FATORES PRECIPITANTES:Crianças: Primodescompensação Estresse emocional e físico Infecções virais e bacterianas Omissão ocasional de insulinaAdolescentes: subdoses de insulina, omissão ou diminuição

de doses para prevenir hipoglicemia Bulimia (princ. Mulheres) Uso excessivo de álcool

Deficiência insulínica

Gliconeogênese

Hiperglicemia

Diurese osmótica

Contração da volemia Perda de eletrólitos

DesidrataçãoAcidose metabólicaPerda de potássioPerda de fosfato

Glicogenólise Lipólise

Resistência insulínica

Captação periférica de glicose

Oxidação de ácidos graxos livres

Cetonemia

Quadro Clínico

Dor abdominalVômitosFraquezaDispnéiaConfusão mentalLetargiaRubor facialDesidratação

LetargiaRespiração de

KussmaulHálito cetônicoRebaixamento do

nível de consciênciaComa (10% dos

casos)Sede

Diagnóstico diferencial

Outras causas de

desidratação, hiperventilação, obnubilação:Síndrome de ReyeIntoxicação exógena (salicilatos, álcool)Infecções ou traumas do SNCGECAApendicite aguda

(não estão presentes os “4 Ps”)

Critérios Diagnósticos (Sperling, 1996)

Glicemia > 300 mg/dl pH < 7,3 e ou bicarbonato < 15 mEq/L Cetonemia > 3 mg/dL Glicosúria e Cetonúria > 2+

AVALIAÇÃO LABORATORIAL: Glicemia capilar Gasometria arterial Cetonemia Na+,K+, Uréia, Creatinina

CETOACIDOSE DIABÉTICA Avaliação laboratorial:

EAS/uroculturaRX tóraxHemoculturaCultura de orofaringeECG (pesquisa

hipercalemia)Avaliação do débito

urinário (em coletor)

Considerar UTI se:pH < 7,0 Idade < 2 anos InconsciênciaGlicemia >1.000

mg/dL

Tratamento da CAD:1- Hidratação venosa:

20 mL/kg de SF 0,9% durante 1h. Se sinais de choque: 30-50ml/kg/h (máx.

1000ml/h até estabilização hemodinâmicaReavaliar o paciente (procurar causa)

2- Introduzir Insulina 0,1U/kg/h na 2a hGlicemia capilar de 1/1h. Eletrólitos e

gasometria a cada 2-4h nas prim. 24h

3- Correção dos distúrbios eletrolíticos

Tratamento da CAD: Importância da Osmolaridade

Osm sérica= 2 x (Na+K) + Glicemia + Uréia

( VR: 280 a 320) 18 6

Se Osm. > 330 e < 360: Reidratação em 36hSe Osm. > 360: Reidratação em 48h

( ½ em 8-12h e restante nas próx. 18-24h)Quando a glicemia atingir níveis inferiores a

250 mg/dL, acrescentar SG 5% (1:1) e considerar redução da insulina p/ 0,05 U/kg/h.

Correção dos distúrbios eletrolíticos

Potássio: ( Após diurese): 4 a 6 mEq/kg/dia ( 3 a 4,5 ml/kg/dia de KCl a

10%).Velocidade de infusão: máx 0,5 mEq/kg/h. Nas 16h seguintes: 3-4mEq/kg/dia de Na+

K+: 4 mEq/kg/dia, Ca++: 20 mg/kg.

Bicarbonato: (pH < 7,1 ou HCO3 < 10) Infusão pd hipóxia (diss. Curva Hb p/esq.) 1-2 mEq/kg em 2h (lento)

Complicações(Hipoglicemia, hipocalemia, Arritmias cardíacas)

Edema cerebral: 2-3% dos casos Mortalidade: 30% Entre 4 e 12h após início do tratamento Sinais de alerta: cefaléia, midríase,

anisocoria, vômitos, bradicardia, incontinência, delírio, sensório

Tratamento: reduzir taxa de sol. IVManitol (20%)- 0,5-1g/kg IV (10-20 g/m²)

em 5 a 10 min. Repetir em 2-4h

Bibliografia

Berhrman, R. E.; Kliegman; R. M.; Jenson, H. B. Nelson Tratado de Pediatria. 16a ed., Guanabara Koogan, 2002.

Braunwald, E. e cols. Harrison Medicina Interna, vol. 2 15a ed.; McGraw-Hill Companies Inc. 2002.

Jr., W. W. H.; Hayward, A. R. et al. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. 16th ed., McGraw-Hill Companies Inc. 2002.

Oliveira, R. G. Black book: Manual de referência de pediatria, medicamentos e rotinas médicas. 2a ed. Belo Horizonte, 2002.

Setian, N. e cols. Endocrinologia pediátrica. Aspectos físicos e metabólicos do Recém-Nascido ao Adolescente. 2a ed., Sarvier Editora, São Paulo, 2002.