Cetoacidose Diabética Cetoacidose Diabética (CAD)(CAD)

Dra Norma Sueli Marino AlvesDra Norma Sueli Marino AlvesPrograma de Educação e Controle do Diabetes Programa de Educação e Controle do Diabetes

Secretaria de Saúde DFSecretaria de Saúde DF

Definição:Definição:

• Hiperglicemia (glicemia > 300mg/dl) +

• Acidose Metabólica (pH< 7,3 e/ou Bic Na < 15mEq/l) +

• Cetonúria positiva ou cetonemia > 3 mmol/l +

• Desidratação > 5%

Epidemiologia:Epidemiologia:

• 25 a 40% dos diagnósticos de Diabetes Mellitus em grandes centros se dão por CAD

Fatores Desencadeantes:Fatores Desencadeantes:

• Infecção

• Transgressão Alimentar

• Subdose ou omissão de dose de insulina

• Stress Psicossocial

ClassificaçãoClassificação

• Leve: Desidratação até 5%, glicemia <400mg/dl, sem acidose e alt hemodinâmica

• Moderada:Desidratação até 10%, glicemia < 600mg/dl, Bic <20, pH >7,2, FC ↑, perfusão e PA NL ou ↓

• Grave: Desidratação > 10%, Glicemia >600mg/dl, Bic < 10, pH < 7,2, FC ↑, PA NL ou ↓, perfusão ↓

FisiopatologiaFisiopatologia

• A deficiência de insulina e ação dos hormônios contra-reguladores (hiperglicemiantes) resultam em hiperglicemia com glicopenia intracelular.

• A glicemia se eleva acima do limiar de reabsorção renal provocando diurese osmótica (glicosúria, poliúria, desidratação)

• Na impossibilidade de utilização de glicose se instala a lipólise com produção de corpos cetônicos (ac. acético, βhidroxibutírico e cetonas) identificáveis com cetonúria ou cetonemia.

• Assim, está instalada a acidose metabólica que pode ocasionar vômitos que pioram a desidratação e desencadeia respiração de Kussmaul na tentativa de eliminar o acúmulo de CO2.

FisiopatologiaFisiopatologia• A desidratação progressiva acaba por diminuir a filtração

glomerular diminuindo a perda osmótica de glicose piorando a hiperglicemia

• Glicemias mais elevadas levam à desidratação intracelular com produção de osmóis idiogênicos que se associados à queda brusca da osmolaridade favorecem edema cerebral

• Hiponatremia dilucional pode ocorrer com sódio 1,6mEq/L menor a cada 100mg de glicose acima de 100mg

• Hipernatremia tb pode ocorrer , fator protetor de edema cerebral

Alterações Metabólicas na Alterações Metabólicas na Cetoacidose DiabéticaCetoacidose Diabética

ProteóliseGlicogenólise

•Lipólise

Gliconeogênese

Hiperglicemia

•Glicerol

Ácidos Graxos livres

Glicosúria

Limiar Renal

Poliúria OsmóticaAcetoacetato

•Acetil CoA

Cetonemia

Cetonúria

•Hidroxi-butirato •Acetona

Acidose Metabólica

Alt da função renal

Desidratação

Avaliação laboratorialAvaliação laboratorial

• Glicemia, cetonúria, glicosúria

• Gasometria

• Na, K (P e Mg se possível)

• Uréia, creatinina

• Hemograma

TratamentoTratamento

• Reposição Hidroeletrolítica • Reposição de K• Correção da Acidose Metabólica• Insulinoterapia• Controle do Paciente• Insulinização pós CAD• CAD leve em paciente já orientado pode

ser tratado em domicílio

Indicações para Terapia IntensivaIndicações para Terapia Intensiva

• Pacientes de baixa idade (menores de 2 anos),

• Comprometimento do sensório,

• Instabilidade hemodinâmica,

• Glicemia acima de 700mg/dl

• Não atrasar início do tratamento

Reposição HidroeletrolíticaReposição Hidroeletrolítica

• Não ultrapassar 4L/m²/dia , risco de edema cerebral (Superfície corpórea em m²=(pesox4+7)/90+peso).

• Iniciar com Sfisiol 20ml/Kg/1ª hora , • Se paciente com sinais de choque iniciar com 30-50ml/Kg/h

até restabelecer função cardio respiratória• Manter infusão de 10ml/Kg/hora até hidratação e repor

volume de diurese se >4ml/kg/h• Se Na >155mEq/l usar Sfisiol ao meio com Água Destilada

(acrescentar ao valor encontrado 2,75 mEq/L de Na para cada 100 mg de glicose acima de 100mg/dl).

• Quando glicose ≤ 250mg/dl iniciar SGli 5%: SFisiol 1:1• Pode-se estimar grau de desidratação e após a fase de

expansão repor o restante nas 48hs seguintes

Reposição de KReposição de K

• Se diurese presente à admissão e K inicial < 6,5mEq/l iniciar reposição

• Máximo de 0,5 mEq/Kg/h (20 a 40 mEq/l de volume prescrito)

• Habitualmente não é necessária reposição de fósforo ou magnésio

• K normal ou baixo na admissão chama atenção para queda durante a evolução

Acidose MetabólicaAcidose Metabólica

• Infusão de bicarbonato é reservada aos pacientes com pH <6,9 ou acidose persistente hiperclorêmica após hidratação

• Habitualmente a hidratação e insulinoterapia revertem a acidose

• Raramente é necessária reposição com bicarbonato e deverá ser feita após gasometria colhida após hidratação do paciente

• (PaCO2/2 – HCO3) x 0,3 x Peso = Bic Na em mEq• O uso de bicarbonato está relacionado`ao edema

cerebral por “atraso” na correção intracelular do pH em relação ao meio intravascular

InsulinoterapiaInsulinoterapia

• Dose de Ataque: Insulina regular 0,1 a 0,2UI/Kg IM ou EV• Insulina regular 0,1 UI/Kg/h IM ou EV (solução de SFisiol

500ml + 50 Ui insulina regular onde 1ml=0,1 UI insulina) correndo em bomba de infusão e separadamente da hidratação

• Insulinoterapia venosa requer vigilância rigorosa com a vantagem de permitir ajustes imediatos e mais precisos na dose utilizada

• Quando paciente hidratado e glicemia entre 200 e 250 mg/dl: Insulina regular 0,2 UI/Kg a cada 4 a 6 horas, SFisiol/Gli 1/1

• Insulina ultra rápida tem menor ação na correção da acidose, preferida em crianças menores de cinco anos pelo menor efeito residual

Controle do PacienteControle do Paciente

• Glicemia capilar, glico/cetonúria, espera-se queda de 50 a 100mg/hora da glicemia

• volume urinário,PA, FC a cada hora• Gasometria e Eletrólitos na admissão• Rastrear infecção (leucocitose é comum, desvio à E

pode significar infecção • ECG sobretudo se K elevado• Repetir gasometria após 6 horas e corrigir acidose se

necessário (Bic < 10 ou pH < 7,1)• Controle clínico estado de consciência para intervenção

imediata se houver deterioração durante a terapia• Se houver deterioração neurológica diminuir a infusão

de líquidos e fazer manitol 1 a 2 g/Kg

Fluxograma Tto CADFluxograma Tto CAD

Proposta de infusão SFisiol/SGliProposta de infusão SFisiol/SGli

Insulina Lenta ou IntermediáriaInsulina Lenta ou Intermediária

• Iniciar na manhã seguinte à internação, se o paciente estiver consciente, em condições de se alimentar

• Se paciente já tinha diagnóstico reiniciar dose habitual com Insulina regular/Ultra-rápida associada (acrescentar 10% se paciente infectado)

• Se primodiagnóstico iniciar com 0,5 UI/Kg pela manhã de NPH ou 70/80% se iniciar glargina

• Associar insulina regular ou Ultra-rápida antes da refeições de 0,05 a 0,2 / kg conforme glicemia, considerar picos de insulina NPH

ConclusãoConclusão

• O primeiro objetivo do tratamento é evitá-la pelo risco que oferece à vida da criança

• A CAD é a complicação aguda muitas vezes responsável pelo diagnóstico do Diabetes Mellitus

ObrigadaObrigada