cetoacidose diabética versão original: gary david goulin, md versão portuguesa: sílvia soares,...

Cetoacidose DiabéticaCetoacidose Diabética

Versão Original:Versão Original:

Gary David Goulin, MDGary David Goulin, MDVersão Portuguesa:Versão Portuguesa:

Sílvia Soares, MDSílvia Soares, MD

Manuela Correia, MDManuela Correia, MDUnidade de Cuidados Intensivos Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos – H. S. MariaPediátricos – H. S. Maria

Lisboa - PortugalLisboa - Portugal

Metas e ObjectivosMetas e Objectivos

• Compreender a acção da insulina no Compreender a acção da insulina no metabolismo dos hidratos de carbono, metabolismo dos hidratos de carbono, proteínas e lípidosproteínas e lípidos

• Compreender a fisiopatologia da Compreender a fisiopatologia da diabetes diabetes mellitus mellitus insulino-dependente (DMID) e da insulino-dependente (DMID) e da cetoacidose diabética (CAD)cetoacidose diabética (CAD)

• Entender a atitude terapêutica no doente com Entender a atitude terapêutica no doente com CADCAD

• Reconhecer as complicações que podem Reconhecer as complicações que podem ocorrer durante o tratamento da CADocorrer durante o tratamento da CAD

IntroduçãoIntrodução

• A A diabetes mellitus diabetes mellitus é uma síndrome em que é uma síndrome em que existe um perturbação da homeostasia da existe um perturbação da homeostasia da energia causada por uma deficiência em insulina energia causada por uma deficiência em insulina ou na sua acção, resultando no metabolismo ou na sua acção, resultando no metabolismo anormal de hidratos de carbono, proteínas e anormal de hidratos de carbono, proteínas e lípidoslípidos

• A A diabetes mellitusdiabetes mellitus é a patologia endócrina/ é a patologia endócrina/ metabólica mais frequente na infância e metabólica mais frequente na infância e adolescênciaadolescência


• Os indivíduos com diabetes insulino-Os indivíduos com diabetes insulino-dependente carregam o fardo da dependente carregam o fardo da necessidade absoluta diária de insulina necessidade absoluta diária de insulina exógena, de monitorização do seu exógena, de monitorização do seu próprio equilíbrio metabólico e de próprio equilíbrio metabólico e de prestar atenção constante à dietaprestar atenção constante à dieta


• A morbilidade e mortalidade advêm das A morbilidade e mortalidade advêm das perturbações metabólicas e de perturbações metabólicas e de complicações a longo-prazo que complicações a longo-prazo que comprometem pequenos e grandes vasos comprometem pequenos e grandes vasos levando a retinopatia, nefropatia, levando a retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença cardíaca isquémica e neuropatia, doença cardíaca isquémica e obstrução arterial com necrose dos obstrução arterial com necrose dos membrosmembros

ClassificaçãoClassificação

• Diabetes tipo 1 (Diabetes tipo 1 (diabetes mellitus insulino-diabetes mellitus insulino-dependentedependente, DMID), DMID)– Caracteriza-se por deficiência grave de Caracteriza-se por deficiência grave de

insulina e dependência da insulina exógena insulina e dependência da insulina exógena para prevenir a cetoacidose e manter a vidapara prevenir a cetoacidose e manter a vida

– Inicia-se predominantemente na infânciaInicia-se predominantemente na infância– Provavelmente terá alguma predisposição Provavelmente terá alguma predisposição

genética e será mediada por mecanismos genética e será mediada por mecanismos auto-imunesauto-imunes

ClassificaçãoClassificação• Diabetes tipo 2 (Diabetes tipo 2 (diabetes mellitus não-diabetes mellitus não-

insulino-dependenteinsulino-dependente, DMNID), DMNID)– Os doentes não necessitam de insulina e Os doentes não necessitam de insulina e

raramente desenvolvem cetoacidoseraramente desenvolvem cetoacidose– Geralmente surge após os 40 anos e associa-se a Geralmente surge após os 40 anos e associa-se a

uma incidência elevada de obesidadeuma incidência elevada de obesidade– Como há um aumento de prevalência da Como há um aumento de prevalência da

obesidade na criança, surgem cada vez mais obesidade na criança, surgem cada vez mais adolescentes com DMNIDadolescentes com DMNID

– A secreção da insulina é geralmente adequada; A secreção da insulina é geralmente adequada; existe resistência à insulinaexiste resistência à insulina

– Não existe predisposição genéticaNão existe predisposição genética

ClassificaçãoClassificação

• Diabetes secundáriaDiabetes secundária

– Ocorre em resposta a outras situações Ocorre em resposta a outras situações patológicas:patológicas:• Doença pancreática exócrina (fibrose quística)Doença pancreática exócrina (fibrose quística)• Síndrome Síndrome Cushing Cushing • Ingestão tóxicos (rodenticidas)Ingestão tóxicos (rodenticidas)

Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 1 EpidemiologiaEpidemiologia

• Nos EUA a prevalência da DMID em crianças Nos EUA a prevalência da DMID em crianças em idade escolar é de 1,9 por 1000em idade escolar é de 1,9 por 1000

• A incidência nos EUA é cerca de 12 - 15 A incidência nos EUA é cerca de 12 - 15 casos novos por ano por 100000casos novos por ano por 100000

• A relação sexo masculino / feminino é igualA relação sexo masculino / feminino é igual• Em Afroamericanos, a ocorrência de DMID é Em Afroamericanos, a ocorrência de DMID é

de cerca de 20 - 30% do observado em de cerca de 20 - 30% do observado em Caucasianos-AmericanosCaucasianos-Americanos

Diabetes Mellitus tipo 1Diabetes Mellitus tipo 1EpidemiologiaEpidemiologia

• O pico de apresentação ocorre aos 5 – O pico de apresentação ocorre aos 5 – 7 anos de idade e na adolescência7 anos de idade e na adolescência

• Os casos novos surgem com maior Os casos novos surgem com maior frequência no Outono e Invernofrequência no Outono e Inverno

• A incidência de DMID está aumentada A incidência de DMID está aumentada em crianças com síndrome de rubéola em crianças com síndrome de rubéola congénitacongénita

Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 1 Etiologia e PatogéneseEtiologia e Patogénese

• O quadro clínico resulta da diminuição brusca O quadro clínico resulta da diminuição brusca de secreção de insulinade secreção de insulina

• Os mecanismos que levam a insuficiência das Os mecanismos que levam a insuficiência das células células pancreáticas são, provavelmente, a pancreáticas são, provavelmente, a destruição auto-imune dos ilhéus pancreáticos destruição auto-imune dos ilhéus pancreáticos

• A DMID é mais prevalente em indivíduos com A DMID é mais prevalente em indivíduos com doença de Addison, tiroidite de Hashimoto e doença de Addison, tiroidite de Hashimoto e anemia perniciosaanemia perniciosa

Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 1 Etiologia e PatogéneseEtiologia e Patogénese

• 80-90% dos doentes com DMID 80-90% dos doentes com DMID diagnosticada diagnosticada de novode novo têm anticorpos têm anticorpos anti-células dos ilhéus pancreáticosanti-células dos ilhéus pancreáticos

Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 1 FisiopatologiaFisiopatologia

Insulina plasmática elevada Insulina plasmática baixa(estado pós prandial) (jejum)

Fígado Captação de glicose Produção glicoseSíntese glicogénio GlicogenóliseAusência de gliconeogénese GliconeogéneseLipogénese Ausência de lipogéneseAusência de cetogénese Cetogénese

Músculo Captação de glicose Ausência de captação de glicoseOxidação glicose Oxidação cetonas e ácidos gordosSíntese de glicogénio GlicogenóliseSíntese proteínas Proteólise e libertação aminoácidos

Captação glicose Ausência de captação de glicoseTecido adiposo Síntese de lípidos Lipólise e libertação ácidos gordos

Captação de triglicéridos Ausência de captação de triglicéridos


• A destruição progressiva das células A destruição progressiva das células leva a leva a défice progressivo de insulinadéfice progressivo de insulina

• À medida que a DMID progride instala-se À medida que a DMID progride instala-se permanentemente um estado catabólico com permanentemente um estado catabólico com níveis baixos de insulina, que não é níveis baixos de insulina, que não é reversível com a ingestão de alimentos reversível com a ingestão de alimentos

• As alterações secundárias envolvendo as As alterações secundárias envolvendo as hormonas de stresse aceleram a hormonas de stresse aceleram a descompensação metabólicadescompensação metabólica


• Com a deficiência progressiva de insulina, a Com a deficiência progressiva de insulina, a produção excessiva de glicose e a produção excessiva de glicose e a incapacidade da sua utilização levam a incapacidade da sua utilização levam a hiperglicemia, com glicosúria quando o limiar hiperglicemia, com glicosúria quando o limiar renal de ~ 180 mg/dL é ultrapassado renal de ~ 180 mg/dL é ultrapassado

• A resultante diurese osmótica provoca A resultante diurese osmótica provoca poliúria, perda urinária de electrólitos, poliúria, perda urinária de electrólitos, desidratação e polidipsia compensadoradesidratação e polidipsia compensadora


• A hiperosmolalidade que resulta da A hiperosmolalidade que resulta da hiperglicemia progressiva contribui para hiperglicemia progressiva contribui para alterações da consciência na CAD alterações da consciência na CAD

• Osmolalidede sérica:Osmolalidede sérica:– { Na{ Na++ + K + K++ séricos} x 2 + séricos} x 2 + glicoseglicose + + ureiaureia

18 3


• A CAD ocorre por alteração do metabolismo A CAD ocorre por alteração do metabolismo dos lípidosdos lípidos– Existem concentrações aumentadas de lípidos Existem concentrações aumentadas de lípidos

totais, colesterol, triglicéridos e ácidos gordos totais, colesterol, triglicéridos e ácidos gordos livreslivres

– os ácidos gordos livres são desviados para a os ácidos gordos livres são desviados para a formação de corpos cetónicos devido à formação de corpos cetónicos devido à ausência de insulina; a velocidade de formação ausência de insulina; a velocidade de formação excede a capacidade de utilização periférica e excede a capacidade de utilização periférica e excreção renal levando à acumulação de excreção renal levando à acumulação de cetoácidos e acidose metabólicacetoácidos e acidose metabólica


• Com a desidratação, acidose, Com a desidratação, acidose, hiperosmolalidade progressivas e hiperosmolalidade progressivas e redução da utilização cerebral de redução da utilização cerebral de oxigénio, há depressão do estado de oxigénio, há depressão do estado de consciência e o doente acaba por consciência e o doente acaba por entrar em comaentrar em coma

Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 1 Quadro ClínicoQuadro Clínico

• A diabetes na criança surge habitualmente A diabetes na criança surge habitualmente com uma história de poliúria, polidipsia, com uma história de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso, geralmente com polifagia e perda de peso, geralmente com duração até um mês duração até um mês

• As alterações laboratoriais incluem glicosúria, As alterações laboratoriais incluem glicosúria, cetonúria, hiperglicemia, cetonemia e acidose cetonúria, hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica. A amilase sérica pode estar metabólica. A amilase sérica pode estar elevada. A leucocitose é frequenteelevada. A leucocitose é frequente

Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 1 Quadro ClínicoQuadro Clínico

• Em até 25% das crianças a cetoacidose é a Em até 25% das crianças a cetoacidose é a forma de apresentação de DMID, as forma de apresentação de DMID, as manifestações iniciais são ligeiras e incluem manifestações iniciais são ligeiras e incluem vómitos, poliúria e desidratação vómitos, poliúria e desidratação – Situações mais graves incluem respiração Situações mais graves incluem respiração

de de Kussmaul Kussmaul e hálito cetónicoe hálito cetónico– Pode ocorrer dor ou defesa abdominal Pode ocorrer dor ou defesa abdominal

simulando apendicite ou pancreatite aguda simulando apendicite ou pancreatite aguda – Em fase avançada surge obnubilação e Em fase avançada surge obnubilação e

comacoma

Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 1 DiagnósticoDiagnóstico

• O diagnóstico da DMID depende da O diagnóstico da DMID depende da associação de hiperglicemia e glicosúria associação de hiperglicemia e glicosúria com ou sem cetonúriacom ou sem cetonúria

• Deve fazer-se o diagnóstico diferencial Deve fazer-se o diagnóstico diferencial de CAD com acidose e coma por outras de CAD com acidose e coma por outras causas: causas:

hipoglicemia, uremia, gastrenterite com acidose hipoglicemia, uremia, gastrenterite com acidose metabólica, acidose láctica, intoxicação por metabólica, acidose láctica, intoxicação por salicilatos, encefalitesalicilatos, encefalite

Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 1 DiagnósticoDiagnóstico

• Existe CAD quando estão presentes Existe CAD quando estão presentes hiperglicemia (> 300 mg/dl), hiperglicemia (> 300 mg/dl), cetonemia, acidose, glicosúria e cetonemia, acidose, glicosúria e cetonúriacetonúria

Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 1 TerapêuticaTerapêutica

• A terapêutica desenvolve-se em 3 fasesA terapêutica desenvolve-se em 3 fases– tratamento da cetoacidosetratamento da cetoacidose– período de transiçãoperíodo de transição– fase de continuação e vigilânciafase de continuação e vigilância


• Objectivos da terapêutica da CADObjectivos da terapêutica da CAD– Expansão do volume intravascular Expansão do volume intravascular – Correcção dos défices de fluídos, Correcção dos défices de fluídos,

electrólitos e equilíbrio ácido-base electrólitos e equilíbrio ácido-base – Início da terapêutica com insulina para Início da terapêutica com insulina para

correcção do catabolismo e da acidosecorrecção do catabolismo e da acidose


• Expansão do volume intravascularExpansão do volume intravascular– A desidratação é frequentemente de aproximadamente A desidratação é frequentemente de aproximadamente

10%10%– O soro para hidratação deve ser isotónicoO soro para hidratação deve ser isotónico

• por si só reduz ligeiramente a glicemia por si só reduz ligeiramente a glicemia • raramente é necessário mais de 20ml/kg para raramente é necessário mais de 20ml/kg para

equilíbrio hemodinâmicoequilíbrio hemodinâmico

• Terapêutica dos desequilíbrios electrolíticosTerapêutica dos desequilíbrios electrolíticos– KK+ + sérico está frequentemente elevado, embora o Ksérico está frequentemente elevado, embora o K+ +

corporal total esteja diminuído corporal total esteja diminuído – Administra-se KAdministra-se K++ precocemente, já que a resolução da precocemente, já que a resolução da

acidose e a administração de insulina reduzem o Kacidose e a administração de insulina reduzem o K++ séricosérico


• Também existe depleção de fosfato. Pode adicionar-se Também existe depleção de fosfato. Pode adicionar-se fosfato como KPOfosfato como KPO44 especialmente se o cloro sérico especialmente se o cloro sérico estiver elevadoestiver elevado

• A “pseudohiponatremia” é frequenteA “pseudohiponatremia” é frequente– É de prever que o nível de NaÉ de prever que o nível de Na++ aumente durante a aumente durante a

terapêuticaterapêutica– O NaO Na+ + corrigido = Nacorrigido = Na+ + medido + 0,016 (glucose medida medido + 0,016 (glucose medida

- 100)- 100)– Se o NaSe o Na++ nãonão aumentar, pode existir uma verdadeira aumentar, pode existir uma verdadeira

hiponatrémia (possivelmente aumentando o risco de hiponatrémia (possivelmente aumentando o risco de edema cerebral) que deve ser tratadaedema cerebral) que deve ser tratada


• RARAMENTE SE ADMINISTRA BICARBONATORARAMENTE SE ADMINISTRA BICARBONATO– a administração de bicarbonato aumenta a a administração de bicarbonato aumenta a

acidose cerebralacidose cerebral• o HCOo HCO33

-- combina-se com o H combina-se com o H++ e dissocia-se em CO e dissocia-se em CO22

and Hand H22O. Enquanto o bicarbonato passa lentamente O. Enquanto o bicarbonato passa lentamente

a barreira hemato-encefálica, o COa barreira hemato-encefálica, o CO22 difunde-se difunde-se

livremente, exacerbando a acidose cerebral e a livremente, exacerbando a acidose cerebral e a depressão cerebraldepressão cerebral


• As indicações para a administração de As indicações para a administração de bicarbonato incluem acidose bicarbonato incluem acidose gravegrave com compromisso cardiorrespiratóriocom compromisso cardiorrespiratório

• Existe evidência crescente de que Existe evidência crescente de que ocorre edema cerebral sub-clínico na ocorre edema cerebral sub-clínico na maioria dos doentes com CAD tratados maioria dos doentes com CAD tratados com soros e insulinacom soros e insulina


• O edema cerebral é a principal O edema cerebral é a principal complicação potencialmente fatal da complicação potencialmente fatal da terapêutica de crianças com CAD terapêutica de crianças com CAD

- Edema cerebral com manifestações clínicas surge - Edema cerebral com manifestações clínicas surge em ~1% dos casos de CADem ~1% dos casos de CAD– A mortalidade é de 40 - 90%A mortalidade é de 40 - 90%– O edema cerebral é responsável por 50-60% das O edema cerebral é responsável por 50-60% das

mortes por diabetes em criançasmortes por diabetes em crianças


– O edema cerebral desenvolve-se O edema cerebral desenvolve-se habitualmente várias horas após instituição habitualmente várias horas após instituição da terapêutica da terapêutica

– O quadro clínico inclui cefaleias, alteração O quadro clínico inclui cefaleias, alteração do estado de consciência, bradicardia, do estado de consciência, bradicardia, vómitos, resposta diminuída aos estímulos vómitos, resposta diminuída aos estímulos dolorosos e pupilas dilatadas, assimétricas dolorosos e pupilas dilatadas, assimétricas ou fixasou fixas


• O uso excessivo de soros, doses elevadas de insulina e, O uso excessivo de soros, doses elevadas de insulina e, especialmente, o uso de bicarbonato associam-se ao especialmente, o uso de bicarbonato associam-se ao aumento de formação de edema cerebral aumento de formação de edema cerebral

• Os soros devem ser limitados a ~ 3 L/mOs soros devem ser limitados a ~ 3 L/m22/24 horas/24 horas• Crianças com ureia elevada, PCrianças com ureia elevada, PaaCOCO22 < 15 torr ou ausência < 15 torr ou ausência

de aumento do Nade aumento do Na+ + sérico durante o tratamento têm sérico durante o tratamento têm maior probabilidade de surgir com edema cerebralmaior probabilidade de surgir com edema cerebral

• A terapêutica do edema cerebral pode incluir manitol, A terapêutica do edema cerebral pode incluir manitol, cloreto de sódio hipertónico e hiperventilaçãocloreto de sódio hipertónico e hiperventilação


• Terapêutica com insulinaTerapêutica com insulina– A perfusão contínua de insulina ev em doses A perfusão contínua de insulina ev em doses

baixas (~ 0,1 U/kg/h) é eficaz, simples e baixas (~ 0,1 U/kg/h) é eficaz, simples e fisiologicamente adequadafisiologicamente adequada

– O objectivo é diminuir O objectivo é diminuir lentamente lentamente a glicemia a glicemia ((<< 100 mg/dL/h) 100 mg/dL/h)

– Devem realizar-se frequentemente análises Devem realizar-se frequentemente análises com gasimetria para assegurar a resolução com gasimetria para assegurar a resolução da acidose metabólicada acidose metabólica


• A “Manutenção” ev faz-se com 2000 - A “Manutenção” ev faz-se com 2000 - 2400 cc/m2400 cc/m22/dia em soro a 2/3 (0,66%) /dia em soro a 2/3 (0,66%) ou soro fisiológicoou soro fisiológico– adiciona-se dextrose 5% quando glicemia adiciona-se dextrose 5% quando glicemia

~ 300 mg/dL~ 300 mg/dL– adiciona-se dextrose 10% quando glicemia adiciona-se dextrose 10% quando glicemia

~ 200 mg/dL~ 200 mg/dL


• A insulina utiliza-se para tratar a A insulina utiliza-se para tratar a acidoseacidose, não a , não a hiperglicemiahiperglicemia– a insulina não deve a insulina não deve nuncanunca ser suspensa ser suspensa

enquanto persistir acidoseenquanto persistir acidose• Quando a acidose estiver corrigida, a perfusão Quando a acidose estiver corrigida, a perfusão

de insulina pode ser suspensa e iniciada de insulina pode ser suspensa e iniciada insulina subcutâneainsulina subcutânea

• Com este esquema, a CAD é em geral corrigida Com este esquema, a CAD é em geral corrigida em 36 a 48 horas em 36 a 48 horas


• Reacções de hipoglicemia (choque Reacções de hipoglicemia (choque insulínico)insulínico)– O quadro clínico inclui palidez, sudação, O quadro clínico inclui palidez, sudação,

sonolência, tremores, taquicardia, ansiedade, sonolência, tremores, taquicardia, ansiedade, obnubilação, confusão mental, convulsões e comaobnubilação, confusão mental, convulsões e coma

– A terapêutica inclui a administração (se A terapêutica inclui a administração (se consciente) de bebidas ou alimentos ricos em consciente) de bebidas ou alimentos ricos em hidratos de carbonohidratos de carbono

– Administra-se glicagina 0,5 mg, se a criança Administra-se glicagina 0,5 mg, se a criança estiver inconsciente ou com vómitosestiver inconsciente ou com vómitos

Bibliografia sugeridaBibliografia sugerida

• Glaser N, et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. NEJM 355;4:264-269.

• Menon RK, Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis. In: Fuhrman BP, Zimmerman JJ, ed. Pediatric Critical Care. Second Edition. St. Louis: Mosby-Year Book, Inc., 1998:844-52.

• Kohane DS, Tobin JR, Kohane IS. Endocrine, Mineral, and Metabolic Disease in Pediatric Intensive Care. In: Rogers, ed. Textbook of Pediatric Intensive Care. Third Edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:1261-72.

• Magee MF, Bhatt BA. Management of Decompensated Diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. In: Zaloga GP, Marik P, ed. Critical Care Clinics: Endocrine and Metabolic Dysfunction Syndromes in the Critically Ill. Volume 17:1. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2001: 75-106.

Caso Clínico #1Caso Clínico #1

• Uma criança do sexo masculino, 10 anos (~30 Uma criança do sexo masculino, 10 anos (~30 kg) recorre ao SU com vómitos e letargia com 24 kg) recorre ao SU com vómitos e letargia com 24 horas de evoluçãohoras de evolução

• Os sinais vitais mostram Temp. 37ºC, FC 110 Os sinais vitais mostram Temp. 37ºC, FC 110 bpm, FR 25 cpm, PA 99/65 mmHg. O doente bpm, FR 25 cpm, PA 99/65 mmHg. O doente está letárgico, mas orientado. A observação está letárgico, mas orientado. A observação mostra hálito cetónico, lábios secos, sem outras mostra hálito cetónico, lábios secos, sem outras alteraçõesalterações

• Lab: pH 7,05 PaCOLab: pH 7,05 PaCO22 20, PaO 20, PaO22 100, BE -20, Na 100, BE -20, Na++ 133, K 133, K ++ 5.2, Cl 96, CO 5.2, Cl 96, CO22 8. A urina mostra 4+ de 8. A urina mostra 4+ de glicose e cetonúria importanteglicose e cetonúria importante


• Qual a quantidade de soro a administrar Qual a quantidade de soro a administrar em bólus? em bólus?

• Deve administrar-se bicarbonato?Deve administrar-se bicarbonato?

• Qual o sódio sérico “verdadeiro”?Qual o sódio sérico “verdadeiro”?

• Qual a dose de insulina a administrar? Qual a dose de insulina a administrar?

• Que soro ev deve iniciar? A que ritmo?Que soro ev deve iniciar? A que ritmo?


• Uma criança do sexo feminino, 4 anos, encontra-Uma criança do sexo feminino, 4 anos, encontra-se numa UCIP em tratamento por DMID e CAD se numa UCIP em tratamento por DMID e CAD inaugural. Tem uma perfusão de insulina a 0,1 inaugural. Tem uma perfusão de insulina a 0,1 U/kg/h e soro a 2400 cc/mU/kg/h e soro a 2400 cc/m22/day./day.

• Na última hora queixou-se de cefaleias de Na última hora queixou-se de cefaleias de intensidade crescente. Foi encontrada intensidade crescente. Foi encontrada inconsciente com pupilas dilatadas e fixas inconsciente com pupilas dilatadas e fixas bilateralmente, FC 50 bpm e PA 150/100 mmHgbilateralmente, FC 50 bpm e PA 150/100 mmHg

• Qual é o seu próximo passo na terapêutica? Qual é o seu próximo passo na terapêutica?

cetoacidose diabética versão original: gary david goulin, md versão portuguesa: sílvia soares,...

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