versão original: vin k. gupta, md division of pediatric critical care medicine mercy children s...

Versão Original:Vin K. Gupta, MDDivision of Pediatric Critical Care MedicineMercy Children’s HospitalToledo, Ohio

Ira M. Cheifetz, MDDivision of Pediatric Critical Care MedicineDuke Children's HospitalDurham, North Carolina

Ventilação de Alta Ventilação de Alta Frequência OscilatóriaFrequência Oscilatória

Versão Portuguesa:Pedro Sampaio Nunes, MDHelena Isabel, MDUnidade de Cuidados Intensivos e Especiais Neonatais e Pediátricos

Hospital Fernando Fonseca - Portugal

Resumo:

Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda

VAFO: Conceitos Gerais

Optimização da Oxigenação

Optimização da Ventilação

Cuidados Gerais do Doente em VAFO

Lesão Pulmonar Aguda Na lesão pulmonar aguda

(ALI) consideram-se 3 zonas de tecido pulmonar: Zonas gravemente afectadas

com capacidade limitada de recrutamento alveolar.

Zonas não afectadas com compliance e ventilação normais. Possibilidade de hiperdistensão com o aumento do suporte ventilatório.

Zonas intermédias com colapso alveolar e edema reversível. Ware et al., NEJM, 2000

Mecânica Respiratória A ALI encontra-se associada a

uma diminuição da compliance pulmonar. Para uma mesma pressão é

ventilado um volume pulmonar inferior, quando comparado com um pulmão normal.

Pontos de inflexão superior e inferior: Na extremidade inferior da curva

os alvéolos estão em risco de desrecrutamento e colapso.

Na extremidade superior da curva, os alvéolos estão em risco de sobredistensão.

Volume

Pressão

NORMAL

Lesão pulmonar aguda

Lesão Pulmonar Associada ao Ventilador

Todos os métodos de Ventilação por pressão positiva (VPP) podem causar lesão pulmonar associada ao ventilador (VALI).

A VALI é o resultado da combinação dos seguintes factores:

BarotraumaVolutraumaAtelectraumaBiotrauma

Slutsky, Chest, 1999

Barotrauma A pressão elevada nas vias aéreas durante a VPP

provoca sobredistensão pulmonar com lesão tecidular. Este tipo de lesão permite a saída de ar para o tecido

intersticial e vias aéreas proximais. Clinicamente o barotrauma apresenta-se sob a forma de

pneumotórax, pneumomediastino pneumopericárdio, ou enfisema subcutâneo.

Slutsky, Chest, 1999

Volutrauma A sobredistensão pulmonar pode causar lesão alveolar

difusa nas membranas capilares pulmonares. Esta lesão conduz a um aumento da permeabilidade

epitelial e microvascular permitindo a transudação de líquido para o alvéolo (edema pulmonar).

Os volumes expiratórios finais excessivos são os principais determinantes do Volutrauma.

Atelectrauma

A ventilação mecânica com volumes expiratórios finais pequenos pode ser insuficiente para manter os alvéolos abertos.

O recrutamento e colapso alveolar repetido resulta em atelectrauma.

A perda quantitativa e qualitativa do surfactante predispõe para o atelectrauma.

Biotrauma

Além das formas mecânicas de lesão, a VPP induz uma resposta inflamatória que perpetua a lesão pulmonar.

Mesmo um ARDS de etiologia não primária activará a cascata inflamatória que pode potencialmente agravar a função pulmonar.

Esta forma biológica de lesão é conhecida como biotrauma.

Lesão Capilar

Fu Z, JAP, 1992; 73:123

A microscopia electrónica permite visualizar a ruptura da membrana alvéolo-capilar secundária à ventilação mecânica com sobredistensão pulmonar.

Observe-se a saída de GVs e outros produtos para o espaço alveolar.

Curva Pressão-Volume

Volume

Pressão

Inspiração

Inflexão com sobredistensão

Expiração

Atelectasia

Zonas de Lesão Froese, CCM,

1997

Estratégia de Ventilação “Open Lung”

Volume

Pressão

Zona de Sobredistensão

“Janela de segurança”

Zona de desrecrutamento e atelectasia

O objectivo é evitar as zonas de lesão ventilando na “janela de segurança”

Froese, CCM, 1997

Resumo






Alterações de Pressão e Volume

LESÃO

LESÃO

VMCVMC

VAFOVAFO

Durante a VMC, existem oscilações entre as zonas de lesão da inspiração para a expiração.

Durante a VAFO, o ciclo respiratório completo processa--se na “janela de segurança”, evitando as zonas de lesão.

Transmissão da Pressão Durante a VMC a pressão

exercida pelo ventilador propaga-se pela via aérea com pouca atenuação.

Com a VAFO, existe uma atenuação da pressão à medida que o ar se move em direcção ao alvéolo.

Com a VMC o alvéolo recebe a pressão marcada no ventilador enquanto que na VAFO, existe um estiramento mínimo do alvéolo e como tal menor risco de lesão.

Gerstmann D.

VAFO

Estratégias de Protecção Pulmonar

A utilização da VAFO como uma estratégia de “open lung” é o método mais eficaz de recrutar e proteger os alvéolos lesados.

A capacidade de recrutar e manter a CFR com pressões médias mais elevadas pode: melhorar a compliance pulmonar diminuir a resistência vascular pulmonar melhorar as trocas gasosas

Com a diminuição de P, existe um menor trauma pulmonar e consequentemente um menor risco de VALI.

A VAFO permite uma ventilação mais eficaz ao diminuir as forças de tensão associadas à abertura cíclica dos alvéolos colapsados. Arnold, PCCM,

2000

VAFO – Princípios Gerais Sistema de CPAP com a mobilização gasosa dependente de

um pistão.

Expiração activa.

Volumes correntes inferiores ao espaço morto anatómico (1 to 3 ml/kg).

Frequências de 180 – 900 ciclos por minuto.

Menor pico de pressão inspiratória para uma determinada pressão média das vias aéreas, quando comparado com a VMC.

Oxigenação e ventilação desacopladas

Indicações para VAFO Oxigenação inadequada, que só pode ser resolvida em

VMC com parâmetros ventilatórios agressivos que favorecem o risco de VALI.

Objectivamente definido por Pico de pressão inspiratória (PIP) > 30-35 cm H2O

FiO2 > 0.60 ou incapacidade de reduzir

Pressão média das vias aéreas (Paw) > 15 cm H2O

Pressão expiratória positiva (PEEP) > 10 cm H2O Índice de oxigenação (IO) > 13-15

(P aw F iO 2)

P aO2

100IO =

Indicações Relativas para VAFO(Independentemente dos parâmetros ventilatórios

ou das trocas gasosas)

Hemorragia Alveolar (Pappas, Chest, 1996)

Síndrome torácico agudo (Drepanocitose)(Wratney, Resp Care, 2004)

“Air-leak” de grandes dimensões com incapacidade de manter o pulmão aberto

(Clark, CCM, 1986)

Ventilação alveolar inadequada com acidose respiratória (Arnold, PCCM, 2000)

Selecção do Doente

Os objectivos clínicos e normas gerais apresentados são para o doente com ALI/ARDS clássicos.

Os objectivos podem diferir por:

Outros estados de doença – hiperreactividade brônquica, síndrome torácico agudo, “flail chest”, hérnia diafragmática congénita, sépsis, hipertensão pulmonar.

Determinados grupos de doentes: – cardiopatia congénita, traumatismo cranio-encefálico.

Objectivos Clínicos Oxigenação relativa de forma a limitar a toxicidade

SaO2 86 a 92%

PaO2 55 a 90 mm Hg

Hipercápnia permissiva Assegurar o suporte ventilatório suficiente para manter uma

função celular normal.

Monitorizar função cardíaca, perfusão, lactato, pH

Permitir PaCO2 elevada, mas mantendo o pH arterial entre 7.25 e 7.30. (Derdak, CCM, 2003)

Esta estratégia permite minimizar VALI.(Hickling, CCM, 1998)

pH, PaCO2, e PaO2 normais são indicadores de HIPERventilação!!

Resumo






Variáveis na Oxigenação

As duas principais variáveis que controlam a oxigenação são:

FiO2

Pressão Média na Via Aérea (Paw)

23 35

33

7.5

P aw é apresentada aqui

Pressão Média da Via Aérea (P aw) é controlada

aqui

Pressão Média da Via Aérea (Paw)

Usada para optimizar o volume pulmonar e como tal a superfície alveolar para as trocas gasosas.

Paw permite:

recrutar alvéolos atelectasiados

impedir o colapso alveolar (desrecrutamento)

Apesar de o pulmão necessitar de estar recrutado, cuidado com a hiperdistensão.

Atelectasia alveolar ou sobredistensão podem provocar um aumento da resistência vascular pulmonar (RVP).

Efeito do Volume Pulmonar na RVP

Volume Pulmonar

RVP RVP Total

Grandes VasosPequenos Vasos

Atelectasia

Hiperexpansão

CRF

RVP é mais baixa na CFR

Hiperexpansão dospequenos vasos

RVP

Atelectasia dos grandes

vasos VPR

Oxigenação – Aspectos Práticos

Iniciar VAFO com:

FiO2 1.0

Paw 5-8 cm H2O acima da Paw na VMC

Aumentar Paw de 1 - 4 cm H2O até atingir o volume pulmonar óptimo.

O volume pulmonar óptimo é determinado por:

aumento da SaO2 permitindo a diminuição da FiO2

diafragma encontra-se a nível de ~T9 na radiografia do tórax

Manter a Paw e diminuir a FiO2 até ≤ 0.60.

Oxigenação - Aspectos Práticos

Rx tórax seriados para avaliar a expansão pulmonar.

Se o diafragma está entre 8 and 8½, continuar a diminuir o oxigénio.

Se o diafragma está entre 9 and 9½, diminuir a Paw em 1 cm H2O.

O objectivo é diminuir a FiO2 para < 0.60 nas primeiras 12 horas de VAFO.

Se não for possível diminuir a FiO2, considerar:

Realização de manobra de recrutamento (insuflação mantida)

Aumentar a Paw

Oxigenação – Aspectos Práticos

A perfusão pulmonar deve ser adequada à ventilação para uma oxigenação adequada ( relação V/Q ).

Assegurar um volume intravascular e um débito cardíaco adequados. A pressão intratorácica elevada pode afectar a précarga.

Considerar expansão de volume ( 5 mL/kg) ou iniciar inotrópicos.

Monitorização permanente dos parâmetros hemodinâmicos.

Utilizar oximetria de pulso e monitores transcutâneos para diminuir a FiO2 entre as gasimetrias.

Resumo






Ventilação

As duas variáveis primárias que controlam a ventilação são:

Volume corrente (P ou amplitude)

Controlada pela força com que o pistão oscilatório se move. (representada como P)

Frequência ()

Apresentada em Hertz (1 Hz = 60 ciclos/segundo)

Limites: 3 - 15 Hz

Variáveis da Ventilação

NA VMC, a ventilação é defenida como: f x Vt

Na VAFO, a ventilação é defenida como: f x Vt1,5-2,5

Como tal, as alterações no volume corrente têm um efeito mais significativo na ventilação, do que as alterações na frequência.

Amplitude (P)

O controle “power” regula a força e a distância a que o pistão se move a partir da linha base.

O grau de deflecção (amplitude) do pistão determina o volume corrente.

Esta deflecção é clinicamente demonstrada pela vibração observada no doente.

A vibração observada pode ser utilizada para avaliar a eficácia da ventilação.

“Vibração” Confirmar após mudanças posicionais

Se a vibração do tórax está diminuída ou ausente considerar:

diminuição da compliance pulmonar

desconexão do TET

obstrução do TET

broncospasmo grave

Se a vibração torácica é unilateral, considerar:

mudança de posição do TET (brônquio direito)

pneumotórax

Selecção da Amplitude

Iniciar com uma amplitude à volta de 30 e ajustar até a vibração se estender até à raiz das coxas do doente.

Ajustar com aumentos de 3 to 5 cm H2O

Avaliar subjectivamente a vibração

Avaliar objectivamente a medição transcutânea de CO2 e a PaCO2

Recordar que o objectivo não é atingir uma PaCO2 e pH,normais, mas minimizar o VALI.

23 35

33

7.5

O controlo de “power” regula o

grau de deflecção do pistão

Amplitude ou P

Frequência de Ressonância

Existe uma frequência de ressonância dos pulmões na qual ocorre uma ventilação óptima (remoção do CO2).

A frequência de ressonância varia com: tamanho do pulmão o grau de lesão pulmonar

Katz, AJRCCM, 2001


Neste exemplo, 7 Hz representa a frequência de ressonância na qual ocorre um volume corrente máximo para uma mesma amplitude (i.e., deflecção do pistão).

Katz, AJRCCM, 2001

Heliox 60Heliox 40O 2/

N 2


A frequência de ressonância depende de:

quantidade de pulmão funcional

tipo e extensão da lesão

tamanho do doente

Como tal, a frequência de ressonância pode variar entre doentes e no mesmo doente ao longo do tempo.

Valores de frequência iniciais Normas gerais para o ajuste da frequência inicial.

Os ajustes na frequência são realizdos de ½ a 1 Hz.

Tamanho do doente Hertz

RN pré-termo 10 a 15

RN termo 8 a 10

Crianças 6 a 8

Adultos 5 a 6

Frequência ()

Para avaliar a repercussão da alteração da frequência na eliminação de CO2, fixemo-nos em duas frequências diferentes:

4 Hz

8 Hz

Tempo X

4 Hz

8 Hz

Frequência ()

Considerando um intervalo de tempo X

Tempo X

4 Hz

8 Hz

Quanto mais baixa for a frequência, maior o volume deslocado.

Frequência ()

Time X

4 Hz

8 Hz

Quanto maior for a frequência, menor o volume deslocado.

Frequência ()

Tempo X

Logo, frequências baixas mobilizam maiores volumes e melhoram a eliminação de CO2.

Frequência ()

23 35

33

7.5

A frequência é controlada e apresentada aqui


Para optimizar a ventilação, primeiro aumenta-se a amplitude.

Se não houver uma melhoria na eliminação de CO2 considera-se diminuir a frequência.

Apesar de controverso, alguns centros recomendam diminuir a frequência em 1 Hz a partir do momento em que a amplitude é 3 vezes a Paw.

Ventilação – Dicas Clínicas

Quando utilizar TET com cuff, a sua ligeira desinsuflação poderá melhorar a ventilação.

Monitorizar a perda da Paw com o airleak criado com a desinsuflação.

Tempo Inspiratório

O tempo inspiratório inicial é de 33%.

Se a eliminação do CO2 for inadequada apesar da desinsuflação do cuff (ou se o doente tiver um TET sem cuff), considerar um aumento no tempo inspiratório (max 50%).

O aumento do tempo inspiratório permite um maior volume corrente.

23 35

33

7.5

O tempo inspiratório é controlado e apresentado

aqui.


Se o tórax vibra adequadamente e a PaCO2 é baixa, considerar aumentar a frequência.

Uma vez optimizada a ventilação ou na fase de desmame, não esquecer:

diminuir o tempo inspiratório para 33%.

reinsuflar o cuff do TET (se desinsuflado).

aumentar/ajustar a frequência uma vez que a frequência de ressonância dos pulmões se altera ao longo do tempo.

diminuir a amplitude.

Resumo






Sedação/Bloqueio Neuromuscular

A transição de um doente de VMC para VAFO tipicamente indica uma deterioração do estado respiratório do mesmo.

Para facilitar a adaptação do doente poderá ser necessário sedação adicional.

O bloqueio neuromuscular poderá ser necessário.

Com a melhoria do doente dever-se-á suspender o bloqueio neuromuscular e diminuir a sedação conforme tolerado.

Auscultação

Auscultar ambos os campos pulmonares de forma a aferir a presença e simetria do ruído produzido pelo pistão.

Assimetria na auscultação poderá indicar posição anómala do TET, pneumotórax, doença pulmonar heterogénea, rolhão de secreções.

Interromper a oscilação para realizar auscultação cardíaca.

Com o pistão em pausa mantém-se o doente em CPAP, mantendo a Paw.

Radiografia do Tórax

Obter uma radiografia do tórax 1 hora após o inicio da VAFO e posteriormente a cada 12-24 horas.

Avaliar Localização do TET Expansão torácica (objectivo é 9 costelas) Pneumotórax / airleak Alteração da lesão pulmonar

Aspiração Indicações:

Aspiração de rotina de forma a assegurar a permeabilidade do TET A frequência da aspiração varia institucionalmente.

A nossa política é aspirar cada 12-24 horas.

Vibração diminuída/ausente Possibilidade de obstrução com secreções.

Diminuição da SpO2 ou do nível transcutâneo de O2

Aumento do nível transcutâneo de CO2

A aspiração desrecruta o pulmão Pode ser minimizado, mas não eliminado, através da aspiração em

circuito fechado.

Poderá ser necessário uma manobra de recrutamento com insuflação mantida após aspiração.

Insuflação Mantida (IM) A insuflação mantida é uma manobra de recrutamento.

Existem várias formas de realizar uma manobra de inspiração mantida.

Na nossa instituição, interrompemos a oscilação (deixando o doente em CPAP) e aumentamos a Paw em 8-10 cm H2O durante 30-60 segundos.

Assim que a manobra está terminada, a oscilação é reiniciada.

Complicações possíveis:

Pneumotórax

Instabilidade hemodinâmica

Quando utilizar uma manobra de Insuflação Mantida

No início da VAFO para recrutar pulmão

Após desconexão ou perda de CFR/Paw

Após aspiração (mesmo com sistema fechado)

Incapacidade de diminuir a FiO2

Quando se considera aumentar a Paw

Uma manobra de recrutamento pode permitir o recrutamento pulmonar e assim é possível manter a Paw de base.

Complicações Potenciais da VAFO As altas pressões intratorácicas alcançadas com a

VAFO poderão diminuir o preload do VD e requerer a administração de expansão de volume ± suporte inotrópico.

Pneumotórax

Deslocação do TET

Broncospasmo

Oclusão aguda das vias aéreas por secreções, rolhão mucoso, hemorragia ou coágulo.

Sumário

“Abrir o pulmão e mantê-lo aberto”

A VAFO melhora a ventilação, ao diminuir as forças de tracção associadas à abertura cíclica de alvéolos colapsados. (Krishnan, Chest, 2000)

Minimiza P (i.e., lesão de estiramento) sobre o pulmão minimizando a variação entre a inspiração e a expiração.

Ventilar na “janela de segurança”.

A oxigenação e e a ventilação são independentes.

Ajuste da Paw independente de P

E o que nos espera no futuro?

Muito permanece por entender na VAFO: o mecanismo exacto das trocas gasosas a estratégia mais eficaz de ajuste de parâmetros do ventilador a forma mais segura de ajustar os parâmetros do ventilador um método fiável de avaliar o volume corrente O uso apropriado de sedação e bloqueio neuromuscular de

forma a optimizar a adaptação do doente ao ventilador

São necessários estudos relativos a estas questões e outras, de forma a optimizar os benefícios da VAFO e minimizar os riscos potenciais a ela associados.

E o que nos espera no futuro?

Há muito para esclarecer sobre o ARDS no doente pediátrico.

Apesar da intensa pesquisa feita com a utilização de opções terapêuticas em adultos (posição pronação, esteróides, iNO, volume corrente, etc.),muitas destas medidas terapêuticas não foram avaliadas em doentes pediátricos com ARDS.

São necessárias investigações adicionais da fisiopatologia do ARDS pediátrico e das diferentes opções terapêuticas.

Referências Priebe GP, Arnold JH: High-frequency oscillatory ventilation in

pediatric patients. Respir Care Clin N Am 2001; 7(4):633-645 Arnold JH, Anas NG, Luckett P, Cheifetz IM, Reyes G, Newth CJ,

Kocis KC, Heidemann SM, Hanson JH, Brogan TV, et al.: High-frequency oscillatory ventilation in pediatric respiratory failure: a multicenter experience. Crit Care Med 2000; 28(12):3913-3919

Arnold JH: High-frequency ventilation in the pediatric intensive care unit. Pediatr Crit Care Med 2000; 1(2):93-99

Slutsky, AS: Lung Injury Caused by Mechanical Ventilation. Chest 1999; 116(1):9S-14S

dos Santos CC, Slutsky AS: Overview of high-frequency ventilation modes, clinical rationale, and gas transport mechanisms. Respir Care Clin N Am 2001; 7(4):549-575

Duke PICU Handbook (revised 2003) Duke Ventilator Management Protocol (2004)

versão original: vin k. gupta, md division of pediatric critical care medicine mercy children s...

Documents