Cardiopatia IsquêmicaCardiopatia Isquêmica

Cardiopatia isquêmica:

1) Conceito: Suprimento (perfusão) x demanda

• ↓ O2 e nutrientes

• Remoção inadequada de metabólitos

2) Etiologia:

Aterosclerose Coronariana 90%

Condições agravantes da isquemia:

↑ da demanda (hipertrofia, ↑ atividade física)

↓ PA (choque, hipóxia)

↑ FC (redução do tempo da diástole)

3) Classificação das síndromes isquêmicas:

•Infarto do miocárdio

•Angina de peito

•Cardiopatia isquêmica crônica com IC

•Morte cardíaca súbita

4) Epidemiologia: principal causa de morte nos países industrializados.

- Tendência da queda da taxa de mortalidade pela doença:

*combate aos fatores de risco (tabagismo, ↑ colesterol, hipertensão, sedentarismo).

*progressos terapêuticos

*manutenção da glicemia em diabéticos, TRH, dieta adequada, profilaxia com aspirina em homens de meia idade.

5) Patogenia: perfusão x demanda miocárdica

-Aterosclerose Coronária (+ de 90%):Artéria descendente anterior esquerda (DAE)Circunflexa esquerda (CXE)Artéria Coronária direita (ACD)

- Alterações morfológicas subseqüentes das placas :

-Hemorragia

-Ruptura ou fissura

-Erosão ou ulceração

Produção de TXA 2 e elementos plaquetários + ↑ fibrinogênio, inibidor do ativador do plasminogênio, ↑ lipoproteína A

Trombose coronariana superposta

-Papel da vaso constrição: ↓ luz → fratura da placa

•Agonistas adrenérgicos

•Conteúdos plaquetários

•↓ fatores de relaxamento do endotélio x fatores de contração

•Mediadores inflamatórios

Angina de Peito

1) Conceito : dor torácica paroxística ou recorrente causada por isquemia transitória (15s a 15min) não induzindo ao infarto.

2) Tipos:

*Angina estável ou típica (aterosclerose coronariana estenosante

crônica)

*Angina de Prinzmetal ou variante (espasmo coronariano)

*Angina instável ou em crescendo:- dor progressivamente freqüente - Esforços progressivamente menores até o repouso- Duração prolongada- Ruptura da placa + trombose parcial embolização - vaso espasmo- Angina pré-infarto

Infarto do miocárdio

•Principal causa de morte em países industrializados

•Infarto transmural x infarto subendocárdico

•Incidência de fatores de risco: idade, fatores predisponentes à aterosclerose, raça, sexo (TRH)

Patogenia:

→ Oclusão arterial coronariana:

Aterosclerose coronariana grave – alteração aguda da placa – ativação plaquetária – trombose.

-Importância das circulações colaterais

-Outros mecanismos: vaso espasmo, êmbolos, causas inexplicadas.

Mecanismos de resposta do miocárdio a lesões isquêmicas:

-Isquemia → glicólise anaeróbica → ↓ ATP → ↑ ácido láctico → lesões reversíveis (relaxamento das miofibrilas, depleção de glicogênio, edema celular e mitocondrial)

-Lesões irreversíveis : 20 a 40 min de isquemia grave.

Reperfusão: restauração do fluxo sangüíneo miocárdico

-Fatores determinantes da localização, tamanho e morfologia do infarto:

•Localização, gravidade e velocidade da obstrução•Tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos obstruídos •Duração da oclusão, necessidades metabólicas e de oxigênio da área afetada•Extensão de colaterais, PA, FC, ritmo cardíaco e espasmo coronariano

Morfologia:

Infarto recente (cloreto de trifenil tetrazólico – 2 a 3 horas)

Após 12 horas lesão macroscópica nítida

Necrose de coagulação – inflamação e reparo

Lesão de reperfusão : hemorragia, miócitos necróticos e bandas de contração. Trombólise: estreptoquinase ou ACTP.

DAE (40 a 50%): parede anterior de VE próximo ao ápice, septo IV (anterior), ápice.

ACD (30 a 40%): parede ínfero – posterior de VE, septo IV (posterior), VD (ínfero – posterior).

CXE (15 a 20%): parede lateral do VE (exceto ápice).

Manifestações clínicas:

-Dor torácica, pulso rápido e fraco, congestão e edema pulmonares (dispnéia).

-ECG

-Assintomáticos: diabéticos e idosos

-Alterações laboratoriais: ↑ CK – MB, ↑ LDH, marcadores específicos: troponinas I (TnI) e T (TnT).

-Ecocardiograma, angiografia, e RM

Complicações do IM:

-Disfunção contrátil: edema pulmonar, choque cardiogênico.

-Arritimias

-Ruptura miocárdica (hemopericárdio e tamponamento cardíaco)

-Ruptura do septo IV

-Ruptura do músculo papilar

-Pericardite

-Trombo mural – trombo embolismo

-Aneurisma ventricular

-Ruptura do músculo papilar

-IC tardia progressiva

Cardiopatia Isquêmica Crônica

Descompensação cardíaca pós infarto devido a exaustão da hipertrofia compensatória do miocárdio viável não infartado, com risco de lesão isquêmica.

Arteriopatia coronariana obstrutiva grave sem IM agudo ou cicatrizado com disfunção miocárdica difusa.

Morfologia: macro e micro.

Morte Cardíaca Súbita

Conceito:

Morte inesperada por causas cardíacas logo após os sintomas ou sem sintomas prévios.

Causas:

•Ateroscleróticas

•Não ateroscleróticas – anormalidades valvares ou coronarianas, miocardites, miocardiopatias, hipertensão pulmonar, anormalidades do sistema de condução, hipertrofias (hipertensiva ou de causa desconhecida)

•Morfologia : acentuada estenose coronariana, IAM cicatrizado, alterações não ateroscleróticas, vacuolização dos miócitos sub endocárdicos

Doença Pericárdica

-Derrame pericárdico e hemopericárdio.

-Pericardites: agudas

* Serosas: inflamações não infecciosas, FR, LES, esclerodermia, tumores e uremia. Infecções virais primárias ou secundárias (pneumonias, VAS, ect.).

Morfologia:

* Fibrinosa ou Serofibrinosa: Síndrome pós infarto (Dressler) uremia, irradiação do tórax, FR, LES, traumas.

* Pericardite purulenta: extensão direta por focos infecciosos vizinhos, via sangüínea ou linfática, infecção pós cirurgia cardíaca.

*Pericardite hemorrágica: infecções, diáteses hemorrágicas, pós cirurgia cardíaca, neoplasias

*Pericardite caseosa: BK micoses profundas.

-diagnóstico: citopatologia, biópsia pericárdica

-Evolução: processo cicatricial

Pericardite adesiva

Mediastino pericardite adesiva

Pericardite constritiva