alteraÇÕes adaptativas - cardiopatia isquÊmica

ALTERAÇÕES ALTERAÇÕES ADAPTATIVAS DO ADAPTATIVAS DO

CORAÇÃOCORAÇÃO

FCMSCSP FCMSCSP –– Departamento de Patologia Departamento de Patologia -- 20072007

HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIOHIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO

Resposta compensatória ao aumento do Resposta compensatória ao aumento do trabalho cardíacotrabalho cardíaco–– Sobrecarga de pressão Sobrecarga de pressão –– Hipertrofia concêntricaHipertrofia concêntrica

Estenose Estenose aórticaaórticaHipertensão arterial sistêmicaHipertensão arterial sistêmica

–– Sobrecarga de volume Sobrecarga de volume –– Hipertrofia excêntricaHipertrofia excêntricaInsuficiência Insuficiência aórticaaórticaInsuficiência mitralInsuficiência mitral

–– Hipertrofia compensatória Hipertrofia compensatória -- InfartoInfarto

PADRÃO DE REMODELAMENTOPADRÃO DE REMODELAMENTO

Bogliolo Patologia. Geraldo Brasileiro Filho – 7º edição - 2006

MECANISMOS PATOGENÉTICOSMECANISMOS PATOGENÉTICOS


DESCOMPENSAÇÃO MIOCÁRDICADESCOMPENSAÇÃO MIOCÁRDICAHIPERTENSÃO HIPERTENSÃO

ARTERIALARTERIALDOENÇA DOENÇA VALVARVALVAR

INFARTO DO INFARTO DO MIOCÁRDIOMIOCÁRDIO

AUMENTO DO TRABALHO CARDÍACOAUMENTO DO TRABALHO CARDÍACO

REMODELAMENTO CARDÍACO (hipertrofia com ou sem dilatação)

DISFUNÇÃO SISTÓLICA / DIASTÓLICADISFUNÇÃO SISTÓLICA / DIASTÓLICA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

REEXPRESSÃO DE PADRÃO DE SÍNTESE PROTÉICA FETAL (PROTEÍNAS ANORMAIS)DIMINUIÇÃO DA DENSIDADE CAPILARAUMENTO DA DISTÂNCIA INTERCAPILARFIBROSE INTERSTICIAL

Morte Celular - APOPTOSE

ICCICC

•Dilatação progressiva da cavidade ventricular•Hipertrofia x Hipotrofia e degeneração das fibras cardíacas•Fibrose intersticial difusa•Espessamento fibroso endocárdico

CAUSASCAUSAS

–– CPI, HA, Valvopatias M e/ou Ao, CPI, HA, Valvopatias M e/ou Ao, MiocardiopatiasMiocardiopatias

CONSEQUÊNCIASCONSEQUÊNCIAS

–– Represamento do sangue na circulação pulmonarRepresamento do sangue na circulação pulmonar

–– Diminuição da pressão e fluxo sanguíneo periféricoDiminuição da pressão e fluxo sanguíneo periférico

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

EDEMA PULMONAR

CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA DOS PULMÕES

RobbinsRobbins & & CotranCotran –– Bases Patológicas das Doenças Bases Patológicas das Doenças –– 7º edição7º edição

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

NECROSE TUBULAR AGUDA DO RIM

CAUSASCAUSAS–– Isolada é rara Isolada é rara -- “Cor Pulmonale”“Cor Pulmonale”–– Secundária à ICESecundária à ICE

CONSEQUÊNCIASCONSEQUÊNCIAS–– Fígado e Sistema PortalFígado e Sistema Portal

Congestão passiva (Fígado em “noz moscada”)Congestão passiva (Fígado em “noz moscada”)Necrose hemorrágica centralNecrose hemorrágica centralEsclerose cardíacaEsclerose cardíaca

–– Sistema portaSistema portaBaço Baço -- EsplenomegaliaEsplenomegalia congestivacongestivaEdema intestinalEdema intestinalAsciteAscite

–– Rins e SNC Rins e SNC –– congestão venosa pronunciadacongestão venosa pronunciada–– HidrotóraxHidrotórax e e HidropericárdioHidropericárdio–– Edema periféricoEdema periférico–– AnasarcaAnasarca

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA

CONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADOCONGESTÃO PASSIVA DO FÍGADO

CONGESTÃO PASSIVA DO BAÇOCONGESTÃO PASSIVA DO BAÇO

ESPLENOGRANULOMA SIDERÓTICO DE GAMNA-GANDY

EDEMA DA PAREDE INTESTINAL

COR PULMONALECOR PULMONALE

Aumento do VD secundário a hipertensão Aumento do VD secundário a hipertensão pulmonar causada por doenças pulmonares pulmonar causada por doenças pulmonares ou dos seus vasosou dos seus vasosCor pulmonale agudoCor pulmonale agudo –– embolia pulmonar embolia pulmonar maciçamaciça

Cor pulmonale crônicoCor pulmonale crônico –– Doença pulmonar Doença pulmonar obstrutiva crônicaobstrutiva crônica, esquistossomose pulmonar, , esquistossomose pulmonar, embolia pulmonar, fibrose pulmonar intersticial embolia pulmonar, fibrose pulmonar intersticial difusa, arterites, hipertensão pulmonar primáriadifusa, arterites, hipertensão pulmonar primária

COR COR PULMONALEPULMONALE

DOENÇA DOENÇA ISQUÊMICA DO ISQUÊMICA DO

CORAÇÃOCORAÇÃO

FCMSCSP FCMSCSP –– Departamento de Patologia Departamento de Patologia -- 20072007

ISQUEMIA MIOCÁRDICAISQUEMIA MIOCÁRDICA

Fluxo sanguíneo é insuficiente para suprir as Fluxo sanguíneo é insuficiente para suprir as necessidades metabólicas do coração necessidades metabólicas do coração (oxigênio)(oxigênio)Desequilíbrio entre oferta e demanda de Desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio e nutrientesoxigênio e nutrientesDOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃODOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃO–– Conjunto de entidades anatomoConjunto de entidades anatomo--clínicas resultantes clínicas resultantes

da isquemia miocárdica.da isquemia miocárdica.

SÍNDROMES CLÍNICASSÍNDROMES CLÍNICAS

Angina Angina PectorisPectoris

Infarto do miocárdioInfarto do miocárdio

Morte súbitaMorte súbita

Doença isquêmica crônica do coraçãoDoença isquêmica crônica do coração

PATOGENIAPATOGENIAPerfusão diminuída em relação à demandaPerfusão diminuída em relação à demandaCausasCausas–– Obstrução coronariana:Obstrução coronariana:

Aterosclerose (90%)Aterosclerose (90%)Proliferação Proliferação fibrofibro--intimalintimalDissecçãoDissecção aguda das coronáriasaguda das coronáriasEmboliasEmboliasVariações anatômicas, anomalias congênitas, Variações anatômicas, anomalias congênitas, vasculitesvasculites, , aneurismas, etc aneurismas, etc

–– Aumento da demanda de sangue (Aumento da demanda de sangue (TireotoxicoseTireotoxicose / / Hipertrofia)Hipertrofia)

ATEROSCLEROSE CORONARIANAATEROSCLEROSE CORONARIANA

Gravidade:Gravidade:–– 75% (Angina de esforço)75% (Angina de esforço)–– 90% (Angina de repouso)90% (Angina de repouso)

Localização:Localização:–– Porções proximais da CD, DA e CXPorções proximais da CD, DA e CX

Morfologia:Morfologia:–– ConcêntricaConcêntrica–– Excêntrica Excêntrica

DA

CX

CD

DP

ATEROSCLEROSE CORONARIANAATEROSCLEROSE CORONARIANA

Alterações agudas:Alterações agudas:–– Hemorragias, fissuras, ulceraçõesHemorragias, fissuras, ulcerações

Capa Fibrosa:Capa Fibrosa:–– Placas moderadamente Placas moderadamente estenosantesestenosantes (50% (50% -- 75% de obstrução 75% de obstrução

com rico conteúdo com rico conteúdo lipídicolipídico sem capa fibrosa bem desenvolvida)sem capa fibrosa bem desenvolvida)

Processo inflamatórioProcesso inflamatório

VasoespasmoVasoespasmo::–– DiretamenteDiretamente–– Favorecendo ruptura das placasFavorecendo ruptura das placas

Lesão endotelial

ALTERAÇÕES AGUDAS DA PLACAALTERAÇÕES AGUDAS DA PLACA

Fissura

Trombose

Hemorragia intraplaca

PROGRESSÃO LESÕES CORONARIANASPROGRESSÃO LESÕES CORONARIANAS

Bases Patológicas das Doenças - Robbins & Cotran – 7º edição

INFARTO DO MIOCÁRDIOINFARTO DO MIOCÁRDIO

SUBENDOCÁRDICO

TRANSMURAL


INFARTO DO MIOCÁRDIOINFARTO DO MIOCÁRDIOInfarto Transmural

Infarto Subendocárdico

INFARTO DO MIOCÁRDIOINFARTO DO MIOCÁRDIO

IM IM TransmuralTransmural

–– Formação de trombo intracoronariano sobre placa ateroscleróticaFormação de trombo intracoronariano sobre placa aterosclerótica

IM SubendocárdicoIM Subendocárdico

–– Circunferencial,multifocal ou segmentarCircunferencial,multifocal ou segmentar

–– Deficiência do suprimento sanguíneo por aterosclerose Deficiência do suprimento sanguíneo por aterosclerose

coronariana difusa associada a baixo débito ou aumento da coronariana difusa associada a baixo débito ou aumento da

atividade cardíacaatividade cardíaca

–– Trombo intracoronariano mural, Trombo intracoronariano mural, vasoespasmovasoespasmo

Tecido de granulaçãoMargens deprimidas10 – 14 dias

Fibrose BrancoParede adelgaçada

> 2 meses

Início fibroseAcinzentado entremeado por áreas brancas

2 – 8 semanas

Macrófagos e tecido de granulação periferia

Amolecimento centralMargens deprimidas

7 – 10 dias

Aparecimento de macrófagos e restos de neutrófilos

Borda vinhosa com Centro amarelo

3 – 7 dias

Neutrófilos / restos celulares / destruição tecidual

Borda vinhosaCentro amarelo

1 - 3 dias

Perda de estrias Picnose e cariorrexe

Aspecto mosqueado12 – 24 horas

Eosinofilia / afilamentoondulação

Aspecto mosqueadoNBT

4 – 12 horas

MICROMICROMACROMACROTEMPOTEMPO

ASPECTOS MORFOLÓGICOSASPECTOS MORFOLÓGICOS

NBTNBT

IM 4-12 horas de evolução

IM 24 horas de evolução

IM 7-10 dias de evolução

IM CICATRIZADOIM CICATRIZADO

REPERFUSÃOREPERFUSÃO

COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕESDisfunção contráctil Disfunção contráctil -- ICICArritmiaArritmiaChoque Choque cardiogênicocardiogênico (40% da massa)(40% da massa)Ruptura do miocárdio (5Ruptura do miocárdio (5--15%)15%)–– Parede livreParede livre–– Septo IVSepto IV–– Músculo papilarMúsculo papilar

Pericardite Pericardite fibrinosafibrinosa ou ou fibrinofibrino--hemorrágicahemorrágicaExtensão do infartoExtensão do infartoTrombose muralTrombose muralAneurismas cardíacosAneurismas cardíacos–– Arritmias e trombosArritmias e trombos

RUPTURA DO MIOCÁRDIORUPTURA DO MIOCÁRDIO

RUPTURA DO SEPTO INTERVENTRICULARRUPTURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR

TROMBOSE TROMBOSE MURAL DO MURAL DO MIOCÁRDIOMIOCÁRDIO

ANEURISMA DA PAREDE ANTERIORANEURISMA DA PAREDE ANTERIOR

PERICARDITEPERICARDITE

PONTES DE SAFENAPONTES DE SAFENA

ANOMALIA DE ORIGEM DA CEANOMALIA DE ORIGEM DA CE

MORTE SÚBITAMORTE SÚBITA

Ocorre logo após o início dos sintomas (1 hora)Ocorre logo após o início dos sintomas (1 hora)Causas:Causas:–– Cardiopatia isquêmicaCardiopatia isquêmica–– Anomalias estruturaisAnomalias estruturais–– Estenose Estenose aórticaaórtica–– ProlapsoProlapso mitralmitral–– MiocarditeMiocardite–– CardiomiopatiaCardiomiopatia dilatada ou hipertróficadilatada ou hipertrófica–– Hipertensão pulmonarHipertensão pulmonar–– Anomalias sistema conduçãoAnomalias sistema condução–– Hipertrofia Hipertrofia miocárdicamiocárdica

Mecanismo: Arritmia graveMecanismo: Arritmia grave–– FibrilaçãoFibrilação ventricularventricular

ISQUEMIA CRÔNICA DO MIOCÁRDIOISQUEMIA CRÔNICA DO MIOCÁRDIO

Comprometimento difuso e insidioso Comprometimento difuso e insidioso -- ICCICC

Aterosclerose coronariana intensaAterosclerose coronariana intensa

Infartos préviosInfartos prévios

MiocardioscleroseMiocardiosclerose

alteraÇÕes adaptativas - cardiopatia isquÊmica

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