cardiopatia isquÉmica e

DOMÍNIO:

MEDICINA

versão setembro/2021

CARDIOPATIA ISQUÉMICA E SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOS

RELEVÂNCIA ACECIL ESSENTIALS OF MEDICINE 10ª ED

HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 20ª EDEUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY GUIDELINES

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doença coronária designa vários distúrbios cardíacos que resultam da aterosclerose

INTRODUÇÃO

– conduz à obstrução do fluxo sanguíneo, que causa isquemia:

crónica

– angina instável

– enfarte agudo do miocárdio

– morte súbita

(obstrução aguda, maioritariamente por rotura de placa, isquemia por insuficiência de entrega de O2)

aguda

– angina estável

(obstrução fixa, isquemia por alterações daentrega ou demanda de O2)

SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOS



nos SCAs a placa está instávelisquemia surge por diminuição da entrega de O2

isto é, existe um fenómeno de rutura de placa que condiciona trombose nesse local, levando a limitação aguda do fluxo coronário e isquemia por diminuição da entrega de O2



Síndrome Coronário Agudo

SCA sem supraST SCA com supraST

Angina Instável EAM sem supraST EAM com supraST

Eletrocardiograma

biomarcadores de necrose cardíaca(troponina, mioglobina, CK)

isquemia subendocárdica não chega para provocar necrose (i.e. enfarte)

isquemia subendocárdica provoca necrose

isquemia transmural provoca necrose



SCA definição clínica com base na apresentação clínicasuspeita de representar isquemia do miocárdio

EAMdefinição laboratorial (↑ MNM) com suporte:

clinico: sintomas de isquemia miocárdicaelétrico: alterações ECG sugestivas de isquemiaimagiológico: alterações ecocardiográficas ou na coronariografia



Síndrome Coronário Agudo


tipo de tratamento depende do risco clínico do doente tratamento emergente

Eletrocardiograma

intervenção coronária percutâneafibrinólise

CABG

tratamento conservador (i.e. medicamentos)tratamento invasivo (ICP, CABG)



a clínica é idêntica à da angina estável durante episódios de angina


– qualidade: sensação de aperto, queimadura ou pressão retroesternal

– irradiação: braços, pescoço, maxilar, dorso e abdominal

– acompanhantes: dispneia, cansaço, tonturas, naúseas, diaforese





– apesar das manifestações típicas, a clínica é variável: intensa vs. subtil vs. silenciosa– pode apresentar-se apenas como dor

irradiada (sem dor torácica)

– idosos, diabéticos e mulheres: mais provável terem isquemia silenciosa ou apenas sintomas acompanhantes sem dor torácica (equivalentes anginosos)



a clínica é idêntica à da angina estável durante episódios de angina, com diferenças quantitativas

– assim, o doente pode-se apresentar das seguintes formas:– nos doentes com história de angina, uma angina mais grave (i.e. mais frequente, de maior

intensidade/duração, menor resposta à NTG, para esforços menores ou mesmo em repouso)

– nos doentes sem história, como o primeiro episódio de angina


procurar saber se a sensação é semelhante

à que costuma sentir nos episódios de angina


DIAGNÓSTICO

perante a suspeita de SCA, o primeiro teste deve ser

o electrocardiograma

ECG biomarcadores angiografiatestes não

invasivos

nos SCAsSST, como o trombo não provoca oclusão total, a isquemia é subendocárdica


nos SCAcSST, o trombo provocaoclusão total, isquemia é transmural


DIAGNÓSTICO




invasivos

é fundamental realizar ECGs seriados

se houver suspeita clínica forte de SCA

– com ECGs persistentemente negativos e suspeita forte de SCA, deve-se realizar:– ECG com derivações posteriores (V7-V9 para identificar isquemia posterior por trombose da art.

circunflexa)

– ecocardiograma (para procurar alterações da contractilidade que correspondam ao território irrigado por uma artéria coronária e diagnóstico diferencial de outras causas de dor torácica)


DIAGNÓSTICO

– assim, têm significado prognóstico e podem ajudar no diagnóstico (quando sintomas são ligeiros e/ou ECG duvidoso)

– existem diversos biomarcadores (troponina, cinase da creatinina, ...), cada um com uma evolução temporal distinta

no contexto de SCA, são evidência inequívoca de

necrose e estabelecem o diagnóstico de EAM (vs. angina

instável)


invasivos


DIAGNÓSTICO

troponina é o mais utilizado, o mais sensível, o mais específico e o standard para diagnóstico de EAM

– positiva nas primeiras 4h após início da necrose e mantém-se até 7-10 dias

– no entanto, também tem as suas limitações, estando elevada nas seguintes situações:– insuficiência cardíaca, TEP, miocardite (necrose miocárdica por outro mecanismo)

– lesão renal (existe atraso na sua depuração pelo rim)

– EAM tipo 2 (existe necrose por isquemia que não está dependente de trombose de placa)

– indivíduos normais (turnover normal da proteína)

– os restantes biomarcadores são pouco utilizados (CK-MB, mioglobina, AST, DHL, ...)


invasivos


DIAGNÓSTICO

– o timing da angiografia depende do risco clínico do doente, sendo que doentes com SCAcSST têm indicação para angiografia imediata


invasivos

nos doentes com SCA de risco não-baixo (inclui, pelo menos, todos

os doentes com ↑ MNM), o próximo passo diagnóstico é aangiografia coronária


DIAGNÓSTICO


invasivos




DIAGNÓSTICO

ECG biomarcadores angiografia

– nos doentes de baixo risco (sem subida de TnT, várias horas sem dor e ECG persistentemente normal) em que o diagnóstico é inconclusivo, pode-se ponderar um teste não invasivo, de preferência o angioTC coronário (em vez da angiografia)

testes não invasivos

nem todo o doente com suspeita de "SCA" requer

abordagem invasiva

chest pain clinics


tal como nos doentes com angina estável, ajuda no diagnósticoe/ou estratifica o risco

(necessidade de avançar para angiografia ou não)


invasivos

DIAGNÓSTICO

SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOSresumo diagnóstico


nos SCAs a placa está instávelisquemia surge por diminuição da entrega de O2




no contexto de SCA, os biomarcadores são evidência

inequívoca de necrose e estabelecem o diagnóstico de

EAM (vs. angina instável)

troponina é o mais utilizado, o mais sensível, o mais específico e o standard para diagnóstico de EAM

– o timing da angiografia depende do risco clínico do doente, sendo que doentes com SCAcSST têm indicação para angiografia imediata





a principal distinção entre os vários tipos de SCA dizrespeito à urgência de tratamento invasivo

como diz respeito ao mesmo processofisiopatológico, o tratamento é muitas vezes, igual

SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOStratamento médico e invasivo


TRATAMENTO

anti agregação

anti coagulação

estatinas

o SCA é um evento agudo com ativação plaquetáriae ativação do sistema da coagulação

o SCA é um evento agudo que surge num substratode endotélio doente

controlo dos FRCV


TRATAMENTO

anti agregação

anti coagulação

todos os doentes com SCA devem realizar duplaantiagregação (AAS + P2Y12i) durante pelo menos 1

ano

ácido acetilsalicílico

clopidogrel

prasugrel+

ticagrelor1ª escolha

– esta terapêutica reduz significativamente a mortalidade nestes doentes– ticagrelor/prasugrel não deve ser a primeira escolha se tivermos preocupação quanto

ao risco hemorrágico do doente (pois é mais potente)

– prasugrel está contra-indicado se existir história de AIT/AVC e não é recomendadoem alguns subgrupos (idade >75, peso <60kg, doentes que não realizam implantação de stent)

estatinas


TRATAMENTO

anti agregação

anti coagulação

– o doente deve receber anti-coagulação até à revascularização ou até à data de alta do internamento (reduz as complicações isquémicas no SCA), e existem várias opções

estatinas

a anticoagulação é um tratamento de curta duraçãoque apenas é usado na fase aguda


anti agregação

anti coagulação estatinas

heparina não fracionada

HBPM(enoxaparina) fondaparinux

sem trombocitopeniaantídoto:

protamina

sem antídoto

curta duração(perfusão contínua)

longa duração

↓↓ hemorragia

longa duração

sem antídoto

estratégia invasiva precoce (SCAcSST)

recomendado no SCAsSST

TRATAMENTO

trombocitopeniainduzida pela heparina

↓ trombocitopeniainduzida pela heparina

CABG


TRATAMENTO

anti agregação

anti coagulação

– para além do seu efeito anti-dislipidémico, estabilizam a placa e melhoram a função endotelial– uma estatina em alta dose está indicada em todos os doentes com síndrome

coronário agudo

estatinas

estatina em alta dose (atorvastatina 80mg/d)reduz eventos isquémicos subsequentes

rosuvastatina 20mg e atorvastatina 40mg

– estes doentes devem receber tratamento de suporte conforme necessário (repouso, oxigenioterapia suplementar, ...) e encontrar-se monitorizados (ECG, PA, FC, ...)

– se for necessário deverão receber também medicação anti-isquémica (com indicações semelhantes às discutidas na angina estável)

SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOStratamento médico e invasivo


TRATAMENTO



se doença significativa (artéria culpada)

angioplastia coronária(simples ou com stent)

SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOSresumo tratamento


TRATAMENTO

anti agregação

o SCA é um evento agudo com ativação plaquetáriae ativação do sistema da coagulação

todos os doentes com SCA devem realizar duplaantiagregação (AAS + P2Y12i) durante pelo menos 1

ano

anti coagulação

a anticoagulação é um tratamento de curta duraçãoque apenas é usado na fase aguda

heparina não fracionada

estratégia invasiva precoce (SCAcSST)

CABG

fondaparinux

recomendado no SCAsSST


TRATAMENTO

estatinasestatina em alta dose (atorvastatina 80mg/d)

reduz eventos isquémicos subsequentes

controlo dos FRCV

FRCV modificáveis

dislipidemia HTA obesidade tabagismo

DM álcool sínd. metabólico sedentarismo


TRATAMENTO

a eliminação da obstrução da artéria coronária tem um papel fulcral

se doença significativa (artéria culpada)

angioplastia coronária(simples ou com stent)

SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOSparticularidades do EAMcSST


EAM COM SUPRA ST

EAMcSST resulta de oclusão completa da artéria,o que origina isquemia transmural

– tal como nos EAMsSST, a necrose também é inicialmente subendocárdica, mas progrideem direção ao epicárdio (pois não existe nenhum sangue para irrigar toda a extensão da parede)

– se o fluxo coronário for restabelecido há redução da área de enfarte (pois limita-se a progressão da necrose) e da mortalidade

– assim, existe todo o interesse em re-estabelecer o fluxo coronário o mais rápido possível: tempo é miocárdio!

– esta noção do EAM como tempo-dependente é central no EAMcSST, e está na base para a necessidade de reperfusão emergente nestes casos


DIAGNÓSTICO

apresentação clínica é parecida à dos SCAsSST, com algumas particularidades importantes

dor torácica

ECG

– tipicamente com a mesma qualidade mas mais intensa– duração prolongada (>20-30 minutos)

embora também seja importante nos SCAsSST, aqui o ECG fornece informação que, no contexto clínico adequado, é diagnóstica de EAMcSST e permite avançar com a terapêutica

biomarcadores tendo em conta que o ECG é diagnóstico, ao contrário dos SCAsSST, os biomarcadores são pouco relevantes para este fim, servindo sobretudo como marcadores prognósticos

ecocardiograma

tal como nos SCAsSST pode ajudar a diagnosticar o EAM pelas alterações segmentares da contractilidade, e ajudar a excluir complicações mecânicas do enfarte (comunicação interventricular, insuf. mitral, derrame pericárdico, rotura miocárdica, ...)


DIAGNÓSTICO

achados típicos de isquemia

reflexo simpático

(PA e FC)

bradicardiaBAV

hipotensão

ainda mais marcados pela isquemia mais

intensa

podem surgir pela isquemia mais intensa

– no exame físico os achados são semelhantes aos já descritos nos SCAsSST:

enfarte inferior

enfarteanterior

em cerca de 25% dos casos existe hiperreatividade parassimpática, o que

provoca bradicardia e hipotensão

em cerca de 50% dos casos existe hiperreatividade simpática, o que provoca

taquicardia e hipertensão


DIAGNÓSTICO


reflexo simpático

(PA e FC)

bradicardiaBAV

hipotensão


intensa



choque cardiogénico

associado a enfarte extenso, com sinais de choque (vasoconstrição periférica, oligúria,

obnubilação, ...)


DIAGNÓSTICO


reflexo simpático

(PA e FC)

bradicardiaBAV

hipotensão


intensa



ansiedade náuseas vómitoscom a dor e a

ativação vagal, podem surgir

outros sintomas:


DIAGNÓSTICO

– no diagnóstico do EAMcSST, o eletrocardiograma tem um papel central e mostra alterações evolutivas ao longo do tempo:

supra ST– primeira alteração ECG: diagnóstico se ≥1mm e em ≥2 derivações contínuas– presente nas derivações sobre a área isquémica (são localizadoras)– pode acompanhar-se de alterações recíprocas nas derivações opostas (i.e. infraST)

da mesma forma que as derivações sobre a área isquémica detetam uma corrente positiva (e mostram um supradesnivelamento), as derivações diametralmente opostas vêem essa corrente de forma inversa, mostrando um infradesnivelamento


DIAGNÓSTICO



DIAGNÓSTICO

– no diagnóstico do EAMcSST, o eletrocardiograma tem um papel central e mostra alterações evolutivas ao longo do tempo:

supra ST

inversãoonda T

onda Q

– significa fibrose do miocárdio subjacente

– o seu aparecimento está relacionado com uma área extensa de enfarte


DIAGNÓSTICO

– tendo em conta o seu papel central, é importante perceber as situações em que ele tem limitações e pode dificultar o diagnóstico

– enfarte posterior: única parede do VE que o ECG não mostra diretamente– tipicamente existe infraST recíproco nas derivações pré-cordiais (fruto do supraST posterior que

não conseguimos ver)

– na presença de clínica típica, deve levantar a suspeita de EAM posterior e motivar a realização de derivações posteriores (V7-V9, da axila à região dorsal), revelando supraST

– enfarte isolado do VD: região que nem sempre é mostrada pelo ECG– diagnóstico é facilitado pela realização de derivações pré-cordiais direitas (idênticas às

normais mas à direita do esterno)

– bloqueio de ramo esquerdo: mascara EAMcSST (e pode surgir pela isquemia de EAM anterior)

– este efeito deve-se ao supraST que acompanhada o bloqueio de ramo esquerdo– tendo em conta este efeito, na presença de clínica típica, estes doentes devem ser

tratados como um EAMcSST

BRE:


TRATAMENTO

reperfusãoinicial

– tratamento de suporte (O2, volume, ...) e monitorização (ECG, PA, FC, ...) devem ser instituídos

– morfina: pode ser utilizada como tranquilizador e/ou analgésico

– nitratos (sub-linguais ou EV): podem ser utilizados se dor persistente ou hipertensão

– bloqueador-beta: tem ação anti-isquémica e diminui o risco arrítmico agudo– tem várias contra-indicações importantes (IC aguda, hipotensão, bradicardia, DPOC grave)

– a anti-agregação plaquetária e a anti-coagulação seguem os princípios descritos nos SCAsSST– importa realçar que a maioria dos doentes irá realizar anti-coagulação durante um

curto período de tempo (a maioria realiza ICP precocemente)

– o fondaparinux não está recomendado nos doentes que seguiram uma estratégia de angioplastia primária


TRATAMENTO

– a terapêutica de reperfusão atempada é crítica (para limitar a área de enfarte e morbi-mortalidade)

– existem duas opções terapêuticas: angioplastia primária e fibrinólise

a melhor opção terapêuticaé a angioplastia primária

– oferece maior patência do vaso, menor risco de re-enfarte e hemorrágica

fibrinólise só deve ser realizada se o transporte até centro com angioplastia primária demorar >2h

– apenas tem benefício se realizada nas primeiras 12h de sintomas

reperfusãoinicial


ICP fibrinólise

↓ mortalidade

↓ recorrência EAM

escolha superior

risco hemorrágico↑ patência vaso

↓ hemorragia IC

tempo até ICP >2h

facilidade de uso

hemorragia IC

reperfusãoinicial

TRATAMENTO


COMPLICAÇÕES PÓS-EAM

mecânicaschoque cardiogénico

trombo embólicasarritmiasdor torácica insuficiência

cardíaca

– com a colocação de um material trombogénico na coronária (stent na angioplastia) ou com a placa instável não tratada (fibrinólise) existe o risco de trombose de stent

– a necrose do enfarte origina inflamação que pode passar para o pericárdio por contiguidade, originando pericardite– pericardite também pode surgir tardiamente (<10 semanas) por fenómeno imunológico

(síndrome de Dressler)

– ambas beneficiam do tratamento típico da pericardite (AAS ou AINEs)

trombose de stent

pericardite pós-EAM





cardíaca

– este risco está aumentado nas primeiras 24-48h (3-5%), pelo que é necessária a monitorização neste período

– tratamento passa pela desfibrilhação/cardioversão (conforme ritmo) e prevenção com beta-bloqueador e amiodarona

– está associado apenas à fase aguda do EAM e não é indicação para CDI

– se surgirem >48h, traduzem a cronificação destes circuitos (associados a enfartes extensos e/ou IC) e significam mau prognóstico

após 48h, a FV ou TV com compromisso hemodinâmico são indicação para CDI

com a isquemia e fibrose gera-se terreno fértil para fenómenos de reentrada e, consequentemente, arritmias ventriculares (TV ou FV)





cardíaca

– são mais frequentes na primeira semana pós-EAM e nos não reperfundidos ou reperfundidos tardiamente– têm taxa de mortalidade muito alta e o tratamento definitivo passa pela correção

cirúrgica da complicação

– insuficiência mitral: secundária a disfunção/rotura dos músculos papilares– origina insuficiência cardíaca aguda grave que necessita

substituição valvular– pode ser estabilizada com nitroprussiato (reduz pós-carga) e

balão intra-aórtico





cardíaca

– são mais frequentes na primeira semana pós-EAM e nos não reperfundidos ou reperfundidos tardiamente– têm taxa de mortalidade muito alta e o tratamento definitivo passa pela correção

cirúrgica da complicação

– comunicação inter-ventricular: shunt esquerdo-direito e instabilidade hemodinâmica– são mal tolerados e necessitam de

correção cirúrgica (mais frequentes em idosos, hipertensos e submetidos a fibrinólise)


PROGNÓSTICO– previamente à alta hospitalar vários parâmetros devem ser avaliados (isquemia residual, risco de

eventos futuros, função VE, arritmias com exercício)

– no caso de um doente que não tenha realizado angiografia deve fazê-lo durante o internamento (para estratificação de risco e avaliação da anatomia coronária)

– caso não possa realizar angiografia, poderá realizar uma prova de esforço (sub-máxima durante o internamento ou máxima algum tempo após alta)

– deverá realizar angiografia se forem identificados critérios de risco durante a prova(angina, hipotensão, arritmias, baixa tolerância, infraST)

todos os doentes devem realizar avaliação da FE por ecocardiograma antes da alta

– todos devem avaliar o perfil lipídico e iniciar e manter uma estatina (com alvos de LDL já descritos)

todos devem manter dupla anti-agregação plaquetária durante, pelo menos, 12 meses

– posteriormente apenas devem ficar com anti-agregação simples (tipicamente aspirina)


FÁRMACOS PÓS-EAM

– dupla anti-agregação plaquetária durante 12 meses– antiagregação plaquetária simples ad aeternum após 12 meses

antiplaquetários

estatinas– estatina de elevada potência em todos os doentes– LDL alvo: < 55 mg/dL

IECAs/ARAs– reduzem remodelling adverso pós EAM e risco de novo EAM– na prática, todos os doentes pós-EAM

bloqueadorbeta

– maior benefício se FE < 40%, mas– na prática, todos os doentes pós-EAM

ant. recetoresaldosterona – se FE < 40% e sintomas ou DM


OUTROS SÍNDROMES

– a disseção espontânea das artérias coronárias pode levar a EAM– predileção por doentes jovens, particularmente mulheres, na gravidez e em doentes

com displasia fibromuscular (geralmente doentes com poucos fatores de risco CV)

disseçãocoronária

– tratamento difererelativamente ao EAM tradicional, dado que é maisfrequentemente optada umaestratégia conservadora, dado a complexidade da ICP em doentes com disseçãocoronária.

– tratamento médico para a disseção coronária é similar ao do EAM por rotura de placa

SÍNDROMES CORONÁRIOS CRÓNICOS

angina estável


doença coronária designa vários distúrbios cardíacos que resultam da aterosclerose

INTRODUÇÃO

– conduz à obstrução do fluxo sanguíneo, que causa isquemia:

crónica

– angina instável

– enfarte agudo do miocárdio

– morte súbita

(obstrução aguda, maioritariamente por rotura de placa, isquemia por insuficiência de entrega de O2)

aguda

– angina estável

(obstrução fixa, isquemia por alterações daentrega ou demanda de O2)


não-modificáveis

sexo masculino idade hist. familiar DC prematura

<55 ♂ <65 ♀

FATORES DE RISCO

define-se como:

modificáveis

dislipidemia HTA obesidade tabagismo

– dislipidemia: risco advém sobretudo do colesterol LDL– acredita-se que HDL tem efeito protetor (níveis séricos inversamente proporcionais ao risco CV)

– triglicerídeos são sobretudo marcadores de risco CV (associam-se a baixos níveis de HDL)


FATORES DE RISCO

controlo de todos os FR diminui o risco CVcontrolo glicémico é o único duvidoso

DM é FR forte para DAC e acelera sua progressão, devendo-se obter um bom controlo da HbA1C (<7.0%)


FISIOPATOLOGIA

fornecimento O2miocárdio

necessidade O2miocárdio

determinado por:– fluxo sanguíneo coronário

(obstruções ateroscleróticas, tónus vascular coronário)

resumo do equilíbrio fornecimento-necessidade

a doença aterosclerótica coronária é uma doença endotelialque resulta em diminuição do fluxo sanguíneo


FISIOPATOLOGIA



determinado por:– capacidade de transporte de O2

(hemoglobina)– fluxo sanguíneo coronário


pode diminuir por vários mecanismos:– diminuição transporte O2 (anemia, hipoxemia, ...)– trombo (síndromes coronários agudos)– vasospasmo coronário– ...



FISIOPATOLOGIA






determinado por:– cronotropismo (FC)

– inotropismo (contractilidade)– stress da parede (dimensão ventricular)

pode aumentar por vários mecanismos:– aumento metabolismo (sépsis, hipertiroidismo, ...)– estados alto débito (febre, anemia, hipovolemia, ...)

– exercício, frio, stress– ...




FISIOPATOLOGIA






determinado por:– cronotropismo (FC)

– inotropismo (contractilidade)– stress da parede (dimensão ventricular)

pode aumentar por vários mecanismos:– aumento metabolismo (sépsis, hipertiroidismo, ...)– estados alto débito (febre, anemia, hipovolemia, ...)

– exercício, frio, stress– ...



a DAC sintomática, resulta da presença de isquemiae do seu impacto no tecido cardíaco


ANGINA ESTÁVEL

angina é estável porque a placa é estável,logo isquemia surge por na necessidade de O2

isto é, corresponde a isquemia miocárdica causada por aumento das necessidades de O2 (p.e. exercício) na presença de uma estenose coronária significativa (tipicamente >70%), não existindo rutura de placa e

fenómeno trombótico associado


CLÍNICA

resulta da presença de isquemiae do seu impacto no tecido cardíaco

angina disfunçãomiocard.

disfunção ritmo

dor anginosa raramente é: inferior ao umbigo ou superior à mandíbula, muito fugaz ou altamente localizável (p.e. com a ponta dos dedos)

despoletada esforço

curtaduração

(1-3 minutos)

alívio comrepouso

instalação progressiva

– as suas principais características são:


CLÍNICA



disfunção ritmo


CLÍNICA



disfunção ritmo

alterações metabolismo celular (< aporte O2 leva a metabolismo anaeróbio)

disfunção diastólicadisfunção sistólica

pressões enchimento

alterações da contractilidade na área isquémica

alterações do relaxamento ventricular

leva a sintomas de insuficiência cardíaca (dispneia, cansaço, ...)


CLÍNICA



disfunção ritmo

alterações metabolismo celular (< aporte O2 leva a metabolismo anaeróbio)

correntes elétricas

morte súbita

diferentes consoante duração, gravidade e localização da isquemia

supraST infraST inversão onda T


DIAGNÓSTICO

exame objetivo é tipicamente normal,exceto durante episódios de angina

o estudo da angina estável baseia-se em despoletaro problema, isto é, provocar isquemia


DIAGNÓSTICO

estudo da angina estável baseia-se em despoletaro problema, isto é, provocar isquemia

exercíciofármacos

vasodilatadores dobutamina

– a isquemia pode ser induzida de duas formas:

– tem a vantagem de ter poder preditivo:

– tolerância altos esforços: menor risco

– tolerância pouco esforço: maior risco

– marcadores de risco de maus outcomes:

1. infraST precoce

2. infraST persistente tardiamente na recuperação

3. hipotensão induzida pelo exercício

4. ausência de subida de PA com o exercício

5. baixa tolerância (<6 minutos protocolo Bruce)

– dobutamina: inotrópico e cronotrópico positivo, aumentando consumo de O2

– vasodilatadores: induzem fenómeno de roubo, evidenciando disparidades no fluxo miocárdico

– não fornece a informação de tolerância ao esforço como o exercício

– maioritariamente, funciona como alternativa para os doentes que não são capazes de exercitar


DIAGNÓSTICO


– após indução de isquemia, as consequências da isquemia podem ser visualizadas de várias formas:

alteraçõeselétricas

alterações mecânicas

alterações perfusão

– exercício induz isquemia subendocárdica, provocando infradesnivelamento ST no ECG– a região muscular subendocárdica é a que se encontra mais distante das artérias

coronárias (que são epicárdicas), tornando-a mais suscetível a isquemia– estas alterações deveram normalizar com o repouso (i.e. resolução da isquemia)

– prova de esforço é considerada eletricamente positiva se o doente apresentar infraST:1. horizontal ou descendente2. >0.1mV (1mm)

infraST ascendente, alterações da condução, da onda T ou arritmias ventriculares não estabelecem diagnóstico


DIAGNÓSTICO


DIAGNÓSTICO


– após indução, as consequências da isquemia podem ser visualizadas de várias formas:




– a especificidade da prova de esforço diminui se o doente for/tiver:

HVE préexcitação

bloqueioramo

esquerdodigoxina sexo

feminino

ou seja, é importante um ECG de base normal para uma melhor interpretação da prova de esforço


DIAGNÓSTICO





– os métodos de imagem (i.e. ecocardiograma, cintigrafia, RM cardíaca em vez de ECG) permitem ultrapassar as limitações da prova de esforço

– aumentam a sensibilidade, especificidade e valor preditivo para doença coronária

em geral um método de imagem é preferívelao eletrocardiograma para diagnóstico



DIAGNÓSTICO





– a isquemia induz disfunção sistólica segmentar (i.e. de uma região específica)– esta região corresponde à que é irrigada pela artéria afetada– as alterações são visíveis no ecocardiograma, ventriculografia ou RM cardíaca– estas alterações deveram normalizar com o repouso (i.e. resolução da isquemia)

– o ecocardiograma e RM cardíaca oferecem vantagens vs. ventriculografia:– não expõem o doente a radiação– permitem avaliação anatómica e funcional valvular (sobretudo RM cardíaca)



DIAGNÓSTICO


DIAGNÓSTICO






– estenoses significativas devem provocar limitação do fluxo a jusante com o esforço – esta limitação manifesta-se como um defeito de perfusão reversível (i.e. presente com o

esforço, ausente no repouso)

– um defeito de perfusão fixo (i.e. presente no esforço e em repouso) indica enfarte (área que nunca perfunde, ou seja, nunca recebe sangue)

– as alterações são visíveis na cintigrafia de perfusão ou RM cardíaca

– a cintigrafia expõe o doente a radiação, ao contrário da RM cardíaca


DIAGNÓSTICO


DIAGNÓSTICO





– prova de esforço em passadeira ou embicicleta

– ecocardiografia de stress (exercício oufarmacológico)

– cintigrafia de perfusão miocárdica– RM para avaliação de isquemia


DIAGNÓSTICO





– prova de esforço em passadeira ou embicicleta

– ecocardiografia de stress (exercício oufarmacológico)

– cintigrafia de perfusão miocárdica– RM para avaliação de isquemia

ao invés de procurar a consequência da aterosclerose (i.e. isquemia), podemosdocumentar a aterosclerose coronária

diretamente (i.e. ver as artérias coronárias)


DIAGNÓSTICO– para além de induzir isquemia, podemos procurar evidência direta de aterosclerose:

TC coronário

angiografia coronária

i.e. se o TC coronário não encontrar cálcio nas artérias ou se a angiografia coronária por TC não conseguir identificar qualquer lesão, é quase certo que o doente não tem doença coronária

grande vantagem do TC coronário éo seu alto valor preditivo negativo



TC coronário


gold standard para avaliar extensão e gravidade da doença arterial coronária

– permite visualizar a gravidade, extensão e localização das lesões (informação anatómica)

– esta informação permite decidir sobre melhor terapêutica para o doente: médica (fármacos anti-isquémicos) ou revascularização (angioplastia vs. bypass coronário)

– apenas lesões significativas devem ser ponderadas para revascularização– se a gravidade da lesão for duvidosa, pode-se avaliar o seu significado hemodinâmico

utilizando o FFR (fractional flow reserve)

– ao contrário dos restantes testes, é invasivo e isso acarreta riscos (EAM, AVC, morte)



TC coronário


– assim, não constitui um exame de primeira linha, realizando-se só se:

1. Restantes exames não foram conclusivos quando ao diagnósticoa angiografia coronária pode esclarecer as dúvidas quanto ao diagnóstico

2. Exames mostraram características alto risco (p.e. arritmias com angina ou área extensa de isquemia)existe maior probabilidade de o doente ter doença de alto risco que deve ser tratada por revascularização e não

apenas com terapêutica médica

3. O doente tem disfunção ventricular esquerda e apresenta angina / FRCVa disfunção pode ser fruto da doença coronária por miocárdio hibernado, que recupera se for revascularizado

4. O doente mantém angina apesar da terapêutica médica otimizadase a terapêutica anti-isquémica não resolve os sintomas, então é necessário avançar diretamente para o tratamento

das lesões por revascularização

pontos 2, 3 e 4 são também indicação para revascularização (i.e. angiografia já não será apenas para diagnóstico)


DIAGNÓSTICO

– existem outros exames importantes na abordagem ao doente com doença coronária:– avaliação analítica (hemograma, bioquímica, perfil lipídico, função tiroideia, ...)

– radiografia de tórax (pode apoiar diagnóstico se mostrar sinais de IC)

– ECG repouso (pode ser normal ou mostrar alterações sugestiva de doença coronária, p.e. ondas Q que sugiram enfarte antigo)

ecocardiograma transtorácico é importante para determinar se existe disfunção ventricular

– a dor torácica pode ter várias etiologias que não a doença coronária:– doença esofágica (espasmo ou DRGE podem mimetizar a angina de peito)

– dor musculoesquelética da parede torácica– TEP– pneumonia

CHECKdor torácica


DIAGNÓSTICO

suspeita DAC estável

FE <50% angiografia (se angor típico)

probabilidade pré-teste

outras causas angiografia

baixa intermédia alta

intermédia-baixa intermédia-alta

angioTC coronário teste de stressde preferência:

1. de exercício2. de imagem

sim

não


TRATAMENTO

prevenção anti isquémicos revascularizar precipitantes

estatinas – risco enfarte– mortalidade

diminuem

anti agregantes

em doentes com DAC ou em risco

– risco enfarte– mortalidade

diminuem em doentes com DAC ou em risco– ácido acetilsalicílico 85-325mg/dia– clopidogrel 75mg/dia

– em termos farmacológicos existem três classes distintas na prevenção:

IECAsARAs

– enfarte prévio (diminui risco recorrência)– diabetes– disfunção ventricular

têm benefício prognóstico


TRATAMENTO


equivalente DAC

DAC

≥2 FR 0-1 FR

Ø DAC

diabetes

aterosclerose

não coronária

risco >20%/10a

homens >60a

calcificação >75

percentil

hsPCR >3

sínd. metabólico

LDL <70

LDL <100 LDL <130 LDL <160

– os objetivos na redução do LDL dependem do risco basal do doente:

isto é:

LDL <55


TRATAMENTO


– Caso os níveis de LDL não atinjam o alvo terapêutico em doentes tratados com estatinas, são opções válidas:– Ezetimiba (inibidor da absorção intestinal de cholesterol via inibição do NPC1L1)

– Inibidores do PCSK-9 (alirocumab e evolocumab)


TRATAMENTO


beta bloqueadores bloq. canais cálcio nitratos ranolazina

– o seu mecanismo de ação passa pelo efeito negativo cronotrópico (reduzem FC) e inotrópico (reduzem contractilidade) bem como hipotensor– desta forma diminuem o consumo de O2 e são eficazes na angina de esforço

β1 seletivos não seletivos mistos α1 e β

– metoprolol– atenolol– bisoprolol– nebivolol– esmolol

– propranolol– nadolol

– carvedilol– labetalol

– dividem-se pela sua seletividade para diferentes recetores:


TRATAMENTO



– apesar da sua utilidade, o uso encontra-se limitado pelos efeitos laterais que provocam

– ritmo: bradicardia e bloqueio auriculo-ventricular (sobretudo se pré-existente)

– função cardíaca: podem agravar a IC pré-existente (pelo efeito inotrópico negativo)

– pulmonar: risco broncospasmo (sobretudo de não β1 seletivos) limita uso em asmáticos e DPOC

– vasculares: vasoconstrição periférica (nos não seletivos) limita uso na DAP– metabólicos: não limitam o seu uso (intolerância glicose, aumento triglicerídeos e redução HDL)

– depressão


TRATAMENTO



– o seu mecanismo de ação é semelhante aos beta-bloqueadores, mas com maior efeito hipotensor e vasodilatador coronário direto– pela mesma lógica, diminuem o consumo de O2 mas também aumentam entrega

dihidropiridinas verapamil diltiazem

– nifedipina, amlodipina, felodipina,lercanidipina ...

– causa sobretudo vasodilatação e diminuição da PA

– podem causar edema periférico– não interferem na contractilidade

ou FC

– diminui FC, condução AV e contractilidade

– contra-indicado em doentes a fazer beta-bloqueador

– tem efeito intermédio– menos vasodilatador que DHP– menos efeito na contractilidade que

verapamil

– pode ser usado com beta-bloqueador mas não é recomendado

– dividem-se em três classes com efeitos distintos e importantes:


TRATAMENTO



– o seu mecanismo de ação consiste em vasodilatação coronária (aumenta perfusão coronária e diminui espasmo) e, sobretudo, venodilatação (redução da pós-carga)

– conseguem aumentar entrega O2 e também diminuir o consumo

sublingual oral/tópico endovenoso

– início rápido de ação e curta duração

– utilizado como profilaxia e tratamento de episódios de angina

– início rápido de ação mas maior duração de ação

– utilizado para prevenir angina ao longo do dia

– induz tolerância: intervalo entre tomas de ≥8 horas

– apenas na angina instável ou EAM

– têm essencialmente três efeitos laterais: cefaleias, flushing e hipotensão ortostática


TRATAMENTO



– o seu mecanismo de ação passa pela inibição da corrente tardia de Na+ (diminuindo a sobrecarga de Ca2+ nos miócitos)

– a sua particularidade reside nos seus efeitos anti-anginosos sem interferência na frequência cardíaca ou pressão arterial

– é utilizada sobretudo na angina refratária aos restantes fármacos

– tem efeitos laterais minor (cefaleia, naúseas, tonturas, obstipação), mas também prolonga o intervalo QT

bloqueadores beta e bloqueadores canais de cálcio são os anti-isquémicos de primeira linha


TRATAMENTO


TRATAMENTO


intervenção coronária percutânea

– a revascularização pode ser realizada de duas formas:

cirurgia bypass coronário


TRATAMENTO


– apesar das indicações descritas anteriormente, a colocação de um stent deve ponderar:

– risco hemorrágico do doente (dado que vai ficar duplamente anti-agregado durante um longo período)

– a adesão à terapêutica (se o doente não cumprir anti-agregação aumenta o risco de trombose de stent)

– necessidade de intervenções cirúrgicas major (que poderão estar limitadas pela anti-agregação)

stents revestidos devem ser associados a dupla anti-agregação plaquetária durante ≥6 meses

o primeiro anti-agregante é o ácido acetilsalicílico (tipicamente mantido indefinidamente) e o segundo deve ser o clopidogrel (ao contrário dos SCAs, em que ticagrelor/prasugrel são primeira escolha)!

intervenção coronária percutânea cirurgia bypass coronário


TRATAMENTO


– consiste na realização de uma ponte (i.e. um bypass) sobre a lesão aterosclerótica usando um enxerto com outro vaso

– diversos tipos de enxerto podem ser utilizados para este fim:

– veia safena (anastomosada na aorta ascendente e distalmente à lesão aterosclerótica)

– artéria radial (anastomose semelhante à veia safena)

– artéria mamária interna (anastomosada diretamente num ponto distal à lesão aterosclerótica)

o melhor enxerto é o de artéria mamária pelo seu maior calibre e taxa de patência (90% a 10 anos)

veia safena tem menor taxa de patência (50% a 10 anos), levando a obstruções sintomáticas mais rapidamente

intervenção coronária percutânea cirurgia bypass coronário


TRATAMENTO


No fundo, a decisão entre ICP ou CABG é uma decisão difícil (mesmo para cardiologistas e cirurgiões cardíacos!) e que não pode ser reduzida a algumas indicações. Neste sentido, parece muito pouco provável que alguma pergunta do exame recaia sobre este tema. No entanto, podem-se estabelecer algumas noções e “regras gerais”:

1. doentes com doença de 3 vasos e diabéticos parecem tirar maior benefício da CABG do que da ICP2. doentes com doença multivaso e disfunção do VE parecem tirar maior benefício da CABG do que da ICP3. doentes com doença de 3 vasos não diabéticos ou com doença do tronco comum parecem tirar maior benefício da

CABG do que da ICP, embora a ICP tenha ganho terreno com últimos avanços tecnológicos4. doentes com doença da artéria descendente anterior proximal parecem também tirar maior benefício da cirurgia

do que da ICP, embora aqui a diferença seja ainda menos clara5. nos restantes, como não parece que se tire benefício prognóstico da cirurgia, a preferência recai sobre a ICP pelo

menor risco subjacente à intervenção, pois aqui o tratamento é apenas sintomático e não para melhorar o prognóstico

intervenção coronária percutânea cirurgia bypass coronárioou

só alguns subgrupos de doentes beneficiam

da revascularização em termos prognósticos


TRATAMENTO


– uma parte importante do tratamento passa pelo controlo dos precipitantes (i.e. outras patologias que podem diminuir o limiar para a angina de peito)

– anemia (diminui a capacidade de entrega de O2, e o seu tratamento reduz a frequência da angina)

– hipertiroidismo (aumenta as necessidades metabólicas e a FC, aumentando o consumo de O2)

– insuficiência cardíaca (aumenta a pressão dentro do VE, aumentando o consumo de O2, e diminui o débito cardíaco)

– doenças respiratórias (causam hipoxemia, diminuindo a entrega de O2)

– valvulopatia aórtica (aumentam a pressão dentro do VE e provocam HVE, aumentando o consumo de O2, sendo que a estenose diminui o débito e a insuficiência provoca roubo coronário)

– HVE/cardiomiopatia hipertrófica (a HVE aumenta o consumo de O2)

– HTA (aumenta a pré-carga, aumentando o consumo de O2)


OUTROS SÍNDROMES

– consiste num síndrome anginoso causado por vasospasmo coronário, tipicamente junto a uma placa aterosclerótica (pela disfunção endotelial e alterações do tónus associadas)

vasospasmo(Prinzmetal)

micro vascular


OUTROS SÍNDROMES

– consiste num síndrome anginoso causado por vasospasmo coronário, tipicamente junto a uma placa aterosclerótica (pela disfunção endotelial e alterações do tónus associadas)

– tem como características chave:

dor em repouso

supra ST

tabagismo

não despoletada pelo esforço ou pelo stress

– raramente resulta EAM– pode provocar alterações de ritmo fatais

(BAV avançado e disritmias ventriculares)

tipicamente sem outros fatores de risco cardiovasculares

espasmo provoca isquemia transmural


micro vascular


OUTROS SÍNDROMES

– o diagnóstico definitivo é difícil, pois exige correlação clínica e identificação angiográficado vasospasmo– implica a sua indução no laboratório de hemodinâmica (acetilcolina intracoronária, exposição ao

frio, indução alcalose, infusão de histamina) o que não é isento de riscos, pelo que caiu em desuso

– o tratamento agudo é semelhante a angina estável (nitroglicerina sublingual)

– o tratamento crónico consiste na prevenção do vasospasmo (nitratos de longa duração e bloqueadores dos canais de Ca2+)

– os beta-bloqueadores estão contra-indicados (inibem vasodilatação pelo bloqueio β2)

– os casos refratários poderão beneficiar do tratamento percutâneo da lesão culpada

– alguns casos podem ser provocados por vasoconstritores exógenos (cocaína, agonistas serotonina, quimioterápicos, ...)


micro vascular

DOMÍNIO:

MEDICINA

versão setembro/2021

CARDIOPATIA ISQUÉMICA E SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOS

RELEVÂNCIA ACECIL ESSENTIALS OF MEDICINE 10ª ED

HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 20ª EDEUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY GUIDELINES

www.academiadaespecialidade.com

cardiopatia isquÉmica e

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