dieta aterosclerose -...
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D I E T A
A T E R O S C L E R O S E
Alva Seixas Martins
Trabalho a que se refere a acta da
reunião do Conselho Científico do
Curso de Ciências de Nutrição, de
02/07/87, reportada ao art. A da
Portaria n2 154 /87 de 5 de Março.
INTRODUÇÃO
A aterosclerose é a patologia responsável pela grande maioria das
mortes ocorridas em Portugal e no restante mundo ocidental.
A relação entre dieta e Cardiopatia Isquémica - a manifestação mais
fidedigna de aterosclerose - continua a ser uma área de muito
controvérsia e interesse.
Embora as consequências clínicas de aterosclerose possam ser
diminuídas, nao existem ainda provas no homem da regressão ou
interrupção da evolução da aterosclerose, por remoção ou reversão de
qualquer factor de risco isolado ou em grupo.
A aterosclerose não tem tratamento, podem-se controlar ou reverter
alguns factores de risco como a hiperlipidémia ou a hipertensão. Assim
a prevenção é o grande objectivo; através da educação populacional, as
comunidades podem ser influenciadas no sentido de deixarem de fumar,
baixarem a pressão arterial e mudarem a sua dieta. Para tal, é
imperioso conhecer a actual situação dos vários factores
intervenientes nesta patologia multifactorial.
HISTORIA
0 termo "Arteriosclerose" foi mencionado pela primeira vez no ano de
1833, em dois tratados escritos pelo patologista J.F. Lobstein, em
Estrasburgo. Este referiu-o como "um engrossamento e endurecimento das
artérias". "Ateroma", que deriva da palavra grega que significa "papa
de aveia", deu origem ao termo "Aterosclerose", definido como o tipo
de arteriosclerose que afecta a camada íntima das artérias, foi
introduzido por Marchand, um patologista de Leipzig, em 1904.
Atribui-se geralmente a James Henrich a primeira descrição de
trombose coronária, no artigo "Aspectos Clínicos de Obstrução Súbita
das Artérias Coronárias", publicado pela Associação Médica Americana
2
em 1912. Contudo, só depois de 1918 este novo diagnóstico foi
reconhecido pelos médicos Americanos e Europeus, vindo mais tarde a
ser conhecido pelos leigos por "ataque cardíaco".
Ingnatovski apresentou a primeira descrição de aterosclerose
experimental no ano de 1908. Alimentando coelhos com uma dieta à base
de leite e gemas de ovos, demonstrou a relação existente entre a
dieta e a aterosclerose. Stuckey, em 1912, descobriu que uma dieta
rica em gema de ovo e mioleira, causava lesões nas artérias, o mesmo
não sucedendo, se a dieta contivesse sementes de girassol e óleo de
peixe. Em 1913 Arichkoo, e Clalatov realizavam a experiência clássica
de juntar colesterol à dieta de um coelho (animal de eleição neste
tipo de estudos) para provocar aterosclerose.
Muitos foram os contributos que durante o século XX desenvolveram a
descoberta da lipoproteínas plasmáticas por Macheboef; importantes
descobertas relacionando a dieta com a aterosclerose; a descoberta da
importância dos factores de risco (incluindo as lipoproteínas
plasmáticas, hipertensão arterial, fumo de tabaco e diabetes mellitus)
para o desenvolvimento da doença coronária.
DEFINIÇÃO
Arteriosclerose é um termo genérico que engloba todos os processos,
de
várias etiologias, que resultam no espessamento, endurecimento e perda
de elasticidade das paredes arteriais. A aterosclerose é uma forma de
arteriosclerose, envolvendo basicamente a camada íntima das grandes
artérias, que é subjacente à maioria das doenças arteriais coronárias,
aneurismas aórticos e doenças arteriais dos membros inferiores,
exercendo um papel fundamental no desenvolvimento das doenças
cerebrovasculares.
3
PATOLOGIA
A aterosclerose é um tipo de arteriosclerose nodular em placas . As
lesões são classificadas como estrias lipidicas, placas fibrosas e
lesões complicadas.
As estrias lipidicas são uma lesão com distribuição universal nas
populações, com início na aorta ainda na infância. Caracterizam-se
pelo depósito de células musculares lisas cheias de lipidos,
macrófagos e tecido fibroso em áreas focais da íntima. É possível que
as estrias lipidicas sejam as lesões mais precoces de aterosclerose.
As placas fibrosas são a lesão mais característica da aterosclerose
em desenvolvimento. Não têm uma distribuição universal, surgem
normalmente na terceira década de vida, primeiro nos homens e na
aorta, depois nas artérias coronárias e muito mais tarde nas
artérias vertebrais e cerebrais intracranianas. A composição dos
esteres de colesterol da placa fibrosa assemelha-se à composição
das lipoproteínas plasmáticas.
A lesão complicada é uma placa fibrosa calcificada, com vários
graus de necrose, trombose e ulceração. A parede arterial vai
enfraquecendo progressivamente, podendo dar-se a ruptura da íntima,
causando aneurismas e hemorragia. Podem também formar-se êmbolos
arteriais quando a placa se fracciona e os seus fragmentos se soltam
no lúmen. Estes processos levam, também, à estenose e diminuição da
função dos órgãos, pela oclusão gradual dos vasos provocada pelo
espessamento das placas e formação de trombos.
ATEROGËNESE
Existem várias teorias que tentam explicar a patogênese da
aterosclerose, nomeadamente a Hipótese Monoclonal, a Teoria
Lisossômica e a Hipótese da Reacção à Agressão, nao sendo mutuamente
A
exclusivas. Contudo a última por ser compatível com muitas evidências
experimentais merece um destaque .
De acordo com esta teoria, as lesões repetidas das células
endoteliais que revestem a íntima, provocariam a perda da capacidade
destas para se manterem unidas umas às outras e ao tecido subjacente.
As lesões poderiam ser provocadas por químicos como a
hipercolesterolémia crónica, pelo stress mecânico associado à
hipertensão, p.e..
Com a exposição do tecido subendotelial dar-se-ia a adesão e
agregação das plaquetas, a formação de microtrombos e a libertação de
componentes plaquetários granulares. Estes estimulariam a migração e a
proliferação de células musculares lisas no local lesado, que
depositariam uma matriz de tecido conjuntivo e acumulariam lípidos, um
processo que seria especialmente aumentado na hiperlipidémia. Assim,
agressões continuadas, poderiam promover a progressão da lesão da
íntima. Esta hipótese, da Reacção à Agressão permite algum optimismo
em relação à possibilidade de interromper ou reverter essas lesões.
DETECÇÃO DA ATEROSCLEROSE
A visualização angiográfica é a melhor prova presuntiva de uma
aterosclerose sem sintomas. Foram desenvolvidas outras técnicas
bastante sofisticadas e nao invasivas, porém a detecção da
aterosclerose normalmente só ocorre quando as complicações clínicas
consequentes a uma redução crítica do fluxo sanguíneo se manifestam.
A cardiopatia isquémica (Cl.) ou doença coronária constitui o
indicador mais fiável da aterosclerose na actualidade. Praticamente
todos os pacientes com enfarte do miocárdio são portadores de
aterosclerose coronária.
A doença vascular cerebral (A.V.C.) constitui um critério menos
5
exacto para a detecção da presença de aterosclerose . Inclui a
hemorragia e a trombose cerebral. A trombose cerebral, e mesmo o
enfarte sem evidência de obstrução arterial geralmente sao
consequência da aterosclerose; a hemorragia tem outra causa, p.e.,
hipertensão arterial. A doença vascular periférica e a nefropatia
isquémica também não são usadas para determinar a prevalência da
aterosclerose numa população. Razão pela qual, do ponto de vista
epidemiológico, as considerações sobre a aterosclerose baseiam-se na
cardiopatia isquémica.
ANALISE DA MORTALIDADE
Ainda nao é possível em Portugal, obter informação sobre a morbilidade
por C.I., estando no entanto em curso o Inquérito Nacional de Saúde,
que por certo, irá obviar esta falta.
QUADRO I
Causas de morte em Portugal, 1987
N2 de mortes em milhares
Causa de morte < 65 anos > 65 anos • H. M. H. M.
Todas 17.5 9 32.3 36.6
D.Cardiovasculares 3.8 2.1 15.8 20.7
C.Isquémica 1.5 0.5 3.3 3
D.Vascular-Cerebral 1.4 1 8.9 12.A
Tumores malignos 3.6 2.7 5.8 A.6
Acidentes 1.8 0.4 0.3 0.2
Nos países industrializados a C I . é a principal causa isolada de
mortes cardiovasculares prematuras. Em Portugal os A.V.C, sao causa de
morte quase tao frequente como a Cl. abaixo dos 65 anos, e a mais
6
frequente acima dos 65 anos, sobretudo no sexo feminino (Quadro I).
Apesar disso, a cardiopatia isquémica (CI.) é uma das principais
causa de morte isolada nos homens abaixo dos 65 anos (Quadro I).
Considerando arbitrariamente, mortes prematuras as ocorridas antes dos
65 anos de idade, um terço dos óbitos provocados por C.I. no sexo
masculino podem ser incluidos nesta categoria. Entre as idades de 35 -
54 anos a taxa de mortalidade é cinco vezes mais alta no sexo masculino
relativamente ao feminino.
Em Portugal a taxa de mortalidade por C.I. tem vindo a registar uma
diminuição desde os anos 70 (Quadro II), ao contrário de outros países
da Europa, nomeadamente, os países mediterrânicos, que têm registado
aumento de incidência de C.I.
A este facto nao serão certamente alheias as acções de prevenção
desencadeadas; contudo deverá ser esclarecido se esta evolução
positiva se deve a uma diminuição real da doença, ou a uma melhor
detecção e tratamento da mesma , ou ainda, a um erro sistemático nas
estimativas da população.
0 decréscimo registado abrange a generalidade dos grupos etários,
sendo a quebra percentual mais evidente nos escalões etários acima dos
65 anos de idade.
QUADRO II
Mortalidade por certas causas em pessoas de < 65 anos
Causas de morte Taxas de mortalidade (100.000)
1980 1987 Diferença relativa %
Todas as causas 346,7 295,9 - 14,6
D.Cardiovasculares 77,7 65,7 - 15,4
D.Cerebrovasculares 34,1 26,9 - 20,9
C. Isquémica 23,6 22,5 4,6
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FACTORES DE RISCO
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO
A aterosclerose é uma patologia multifactorial. Certos hábitos,
características e perturbações da saúde, estão associados mais
frequentemente com a aterosclerose. Estas situações ou hábitos, sao
chamados factores de risco, e a sua presença implica que uma pessoa
com pelo menos um factor de risco tenha maior probabilidade de
desenvolver aterosclerose prematura do que uma pessoa sem factores de
risco. De facto, a quase totalidade dos doentes com C.I., com menos
de 65 anos, tem um ou vários factores de risco.
Estes factores de risco gozam da propriedade de se potencializarem e
interagirem entre si. Para descrever este efeito cumulativo quando
actuam simultaneamente, os especialistas em análise estatística,
exploraram vários métodos explicativos destas relações, todos eles
extremamente muito complicados. A técnica de regressão múltipla, e as
tábuas de risco múltiplo são os mais utilizados.
Epidemiologicamente, existe um consenso geral sobre quais os
principais factores de risco (F.R.) envolvidos na etiologia da
aterosclerose; hipercolesterolémia, hipertensão arterial e fumo de
tabaco. São todos considerados como passíveis de prevenção, em graus
variáveis, nao havendo todavia unanimidade quanto à relativa
importância de cada um.
Os F.R., por vezes também sao agrupados pela sua capacidade de
reversibilidade. Sao considerados irreversíveis: a idade, o sexo
masculino e os factores genéticos - história familiar positiva para a
aterosclerose precoce.
Pelo contrário, sao reversíveis: o fumo de tabaco, a hipertensão
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arterial e a obesidade. A hiperlipidémia (hipercolesterolémia e
hypertriglyceridemia), a hiperglicémia e diabetes mellitus, os níveis
plasmáticos de lipoproteinas de alta densidade (HDL), sao considerados
potencialmente ou parcialmente reversíveis.
São ainda considerados F.R. a inactividade física, o stress
emocional e o tipo de personalidade.
Com excepção dos 3 factores de risco enumerados inicialmente, existe
uma certa polémica sobre a sua validade como factores de predisposição
independentes.
QUADRO III
Factores de Risco para a Aterosclerose
1 - Não influenciados pela DIETA
a) Reversíveis
Tabagismo
Inactividade Física ?
Influenciados pela DIETA
a) Reversíveis
Hipertensão Arterial
Obesidade
b) Irreversíveis
Idade
Sexo
Factores Genéticos
Tipo de Personalidade e Stress
Emocional
b) Potencial ou Parcialmente
Reversíveis
Hiperlipidémia
Nível Plasmático de HDL
Hiperglicémia e Diabetes Mellitus
No estudo da situação portuguesa serão utilizados os dados
disponíveis actualmente, reconhecendo embora que muitos destes têm uma
origem difusa no tempo e no espaço, dando portanto pistas mas de modo
9
algum conclusões.
Pelo facto da dieta influenciar de forma critica muitos destes
factores de risco: a hipertensão arterial, a obesidade, a diabetes
mellitus, a hipercolesterolémia e hipertrigliceridémia, os níveis
plasmáticos diminuídos de HDL, será dada uma ênfase especial ao papel
da dieta na determinação desses factores.
SEXO E IDADE
A prevalência de C l . nas mulheres antes da menopausa é diminuta,
aumentando significativamente após a mesma, sem contudo atingir os
valores apresentados pelos homens (Gráficos 1 e 2).
Entre os AO e os 60 anos a incidência de Cl. aumenta cinco vezes em
ambos os sexos. Na verdade este é um dos factores de risco mais
complexos. Se por um lado o envelhecimento está associado a
manifestações de algumas desordens metabólicas, p. e. a hipertensão e
a hiperlipidémia , potentes factores de risco, também o próprio efeito
intrínseco do envelhecimento, através dos seus efeitos no metabolismo
da parede arterial, parece influenciar a evolução da aterosclerose.
Em 1981, a média da população com mais de 65 anos no continente era
de 12 %. Nas capitais de distrito, excluindo Lisboa, este valor é
ligeiramente menor - 10,9 %, e nos aglomerados de 20.000 ou mais
habitantes é bastante inferior - 7,8 % (Gráfico 3). Em 1987 estima-se
que a população média com mais de 65 anos no continente seja de 12,5 Z,
o que sugere um progressivo envelhecimento da população portuguesa
(Quadro IV).
Segundo o censo de 1981, 48,2 % da população pertencia ao sexo
masculino variando este valor entre 45,3 % em Viana do Castelo e 49,8 %
em Beja. Na população com mais de 65 anos, 40,6 % pertence ao sexo
masculino.
10
MORTALIDADE POR Cl . Taxas padronizadas pelo método indirecto
1 /-inru~V\f~\
<;T A v H i Bç CB Co Ev Fa Gu Lr Lb Pg Po.Sa Se V( DISTRITOS'
V H
1987
Gráfico 2
MORTALIDADE POR G.I. HOMENS taxas mortalidade específica e
padronizadas pelo método indirecto
70
~ I ! *~1 1 !— 1 ~~! ~ ! ! J ' I- ' ! 1—"-!—"H—' ! ' !—~~T CíT Á W R i D r R ^ " ' . p Cio F v Ff5 (¾ I I r i h o ^ Dr , S A R A \ZC] V ' R V i
Dl ST RI TOS
ÍBXBS DBcironizacifis t.nfto nartronizacias
Gráfico 3 1 1
POPULAÇÃO do CONTINENTE COM > 65 ANOS
%
it Av Bi Br Be CB Co E.v Fa Gu Ln |_b^g^os' Sa Se Vu V'R
;DI.QTRi TQÍJ
CAPITAL DI8T. DIRT. TOTAL
1981
Gráfico 4
RELAÇÃO MORTALIDADE G.I./POP.>65 ANOS DISTRITO TOTAL
100 1/lQQ QQQ
100
140 r-0,67
120
100 . - •
00 ■ ____..-
80
/ in
• ■
1.7 19 %
Regressão Linear
19Í
12
A correlação encontrada entre as taxas de mortalidade por C.I. e a
população com mais de 65 anos foi bastante significativa (r = 0,57)
(Gráfico 4). Contudo, relativamente à população da capital de distrito
(urbana) não foi possível encontrar uma correlação significativa
QUADRO IV
Evolução da estrutura etária no continente
ANOS GRUPOS ETÁRIOS % 15-64/>65
< 15 15-64 > 65 %
1970 28,1 62,2 9,7 18
1980 25,3 63,2 11,5 18
1985 23,1 64,9 12 18
1987 21,9 65,6 12,5 19
Fonte: INE
FACTORES GENÉTICOS
Os vários estudos epidemiológicos levados a cabo, nao foram capazes
de explicar as razoes para as diferenças encontradas na prevalência de
C l . em populações de culturas idênticas, o que sugere que os factores
genéticos desempenham um papel importante na etiologia da
aterosclerose.
A nível individual, uma história familiar positiva de manifestações
ateroscleróticas precoces é um dos factores mais importantes na
avaliação do risco de Cl. Essa predisposição pode ser explicada pela
herança de caracteres genéticas para a hiperlipidémia, diabetes
mellitus, e hipertensão arterial.
STRESS E TIPO DE PERSONALIDADE
A literatura refere a existência duma correlação entre os vários
padrões de comportamento, incluindo o stress emocional e psíquico, e o
risco de Cl. prematura em indivíduos e em populações, não tendo sido
13
possível estabelecer uma relação causal directa, devido à
impossibilidade de quantificar essas variáveis.
0 padrão de comportamento tipo « A » - espírito de competição,
agressividade e um sentido de urgência/impaciência, encontra-se
associado de forma significativa e independente, ao risco futuro de
C.I., quando se consideram populações de grande incidência. Ainda nao
foi esclarecido em que medida estes padrões de comportamento podem ser
alterados e, de que forma essa alteração afectaria o risco de C.I. .
INACTIVIDADE FÍSICA
Nos países industrializados a tendência para a inactividade e
estilos de vida sedentários, tem vindo a acentuar-se gradualmente,
devido à melhoria das condições de transporte, de trabalho e, ao
preenchimento dos tempos livres com actividades que não envolvem
exercício físico.
A inclusão da actividade física no grupo dos factores de risco da
Cl., baseia-se na evidência experimental de que a prática regular de
uma actividade física é favorável ao prognóstico da aterosclerose, por
reduzir o peso, reduzir os níveis plasmáticos de colesterol aumentando
a fracção HDL, reduzir a pressão arterial e regular a actividade
ínsulinica.Mas também em relação a este F.R., ainda não foi possível
estabelecer uma relação directa entre os níveis de actividade física e
o risco de C I . .
0 trabalho físico pode constituir um dos principais factores
determinantes de uma incidência de Cl. mais elevada nas populações
que emigram de zonas rurais para zonas urbanas.
Em 1981, 56,5% da população habitava zonas rurais, variando esse
valor entre 19,8% em Lisboa e 92,1% em Viana do Castelo. A população
urbana representava 30,5% do total, com um valor máximo em Lisboa de
1 4
Gráfico 5
Gráfico 6
■ i u . u n \ j n w i v i u i i m i _ i i - / r i u i _ / \ J I _ U i w i í ■ i_ i i v / i o i n w rv i c f r i 1« T ~ + « l u i o u n u l u i a i
r-0.36
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n « o r s s s -'-. o L i n«cî r
15
64,7%, e um mínimo de 4,7% em Viseu (Gráfico 5).
QUADRO V
Evolução nos sectores de actividade da economia
ANOS SECTOR PRIMÀRIO% SECTOR SECUNDARIO% SECTOR TERCIARIOZ
1950 50 23,7 26,3
1970 33 33,2 33,8
1981 18,9 39,6 41,5
1984 * 24^5 33,6 40,9
Em Portugal, não foi encontrada uma correlação significativa entre a
mortalidade por C I . e a percentagem da população activa do sector
primário (Gráfico 6).
A evolução demonstrada no Quadro V segue o padrão dos restantes
países industrializados, isto porque o crescimento do sector terciário
da economia - actividades sedentárias - é cada vez mais
representativo.
TABAGISMO
A associação entre o consumo de tabaco e a C L , em populações de
grande incidência, é significativa; dose dependente, independente de
outros factores e previsível. Esta associação é tida como causal.
Os estudos epidemiológicos têm demonstrado que a mortalidade é
proporcional ao n2 de cigarros fumados, mais do que á duração do
hábito, diminuindo com a idade.
Além do fumo do tabaco lesar o endotélio arterial, tem outras acções
deletérias:
"Dados fornecidos pelo B. de Portugal, referentes a pop. activa com
emprego. Este retrocesso evolutivo, poderá ser explicado pelo regresso
da população emigrada, que retomou a agricultura.
16
- a nicotina ao aumentar o ritmo cardíaco e a pressão arterial, exige
um aporte de oxigénio acrescido pelo miocárdio, reduzindo a sua
resistência a ritmos cardíacos anormais
- o C02 produzido pelo fumador origina carboxilhemaglobina que deprime
a capacidade sanguínea de transporte de oxigénio
o fumo aumenta a adesividade plaquetária, deprime a nível
plasmático de HDL e, é uma fonte de radicais livres.
Existem evidências sugestivas de que o risco decorrente do hábito de
fumar relativamente à C.I., depende de outros factores relacionados
com a dieta.
De 1946 a 1978 o consumo de tabaco (cigarros) aumentou 645%, sendo
em 78 de 2Kg/hab./ano.Segundo o Inquérito às Despesas Familiares do
INE, o sul do país consome mais tabaco do que o centro ou o norte.
Segundo o Inquérito Nacional de Saúde de 1983, realizado na área
metropolitana de Lisboa, 24% da pop. é fumadora, sendo 49,9% do sexo
masculino e 8,7% do sexo feminino. A média de cigarros por fumador e
por dia é de 21,1 no s.masculino e 14,2 no s.feminino, num total de 20.
Admite-se que actualmente a prevalência do tabagismo ronde os 35-50%
no sexo masculino. Sendo ainda inferior no sexo feminino, onde no
entanto, tem vindo a aumentar progressivamente nesta última década.
OBESIDADE
Existem vários critérios para definir obesidade, entre eles o B.M.I.
ou índice de Massa Corporal (Kg/m2), em que peso ideal corresponde ao
intervalo 20-25. Garrow propôs 3 graus de obesidade baseados neste
critério:
- Grau 1 se B.M.I. > 25 e < 30
- Grau 2 se B.M.I. > 30 e < 40 - é considerada a obesidade clássica.
- Grau 3 se B.M.I. > 40 - obesidade grave ou maligna.
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Outro critério, o Broca Index, usado em muitos estudos europeus,
define peso ideal como p (Kg) = Altura (cm) - 100. Considera obesidade
quando o peso ideal é excedido em pelo menos mais 20% o peso ideal.
Na prática o peso ideal obtido pelo Broca Index encontra-se
enquadrado pelo intervalo 20-25 do B.M.I..
A obesidade tem aumentado progressivamente nos paises
industrializados, atingindo actualmente cerca de 1/3 da população
adulta dos E.U.A. e Inglaterra. É mais frequente nas mulheres,
existindo uma correlação com o estado socio-económico, esta é superior
na infância e menor na adolescência e idade adulta. Este aumento de
prevalência parece relacionar-se com o aumento da ingestão de gordura
e sacarose - favorecem a lipogénese; a diminuição da ingestão de fibra
e amido - inibem a lipogénese; e a diminuição da actividade física.
Segundo um estudo de Lima Reis e col., efectuado na área
metropolitana do Porto, 56,3% dos adultos têm sobrecarga ponderal ou
mesmo obesidade, não encontrando grandes diferenças entre os sexos. A
prevalência da obesidade de grau 2 e 3 correspondeu a 16,1% da
população estudada.
A relação entre a obesidade e a C I . é bastante polémica.
Constatou-se que a morbilidade e mortalidade por C.I. aumentam em
relação directa com o excesso de peso, sobretudo se superior a 30 % do
peso ideal. No entanto, a obesidade é um factor intimamente ligado a
quatro outros potentes factores de risco; hipercolesterolémia,
hipertrigliceridémia, hiperglicémia e hipertensão. Por isso, ao
fazer-se a correcção estatística, o efeito independente da obesidade
revela-se diminuto , exceptuando os casos de obesidade grave.
Concluindo, a relação entre a obesidade e a aterosclerose é
complexa, sendo os seus mecanismos de acção ainda desconhecidos, mas
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como na prática, a obesidade nao surge isoladamente, constitui um
factor oe risco importante. A redução de peso é uma das principais
medidas de prevenção primária e secundária da aterosclerose.
HIPERGLICÉMIA E DIABETES MELLITUS
Quando nao tratada, a diabetes mellitus é reconhecida pela elevação
crónica da concentração de glicose sanguínea (hiperglicémia).
Actualmente reconhece-se a existência de uma classe de indivíduos com
uma tolerância anormal à glicose. Estes apresentam uma resposta à
variação da concentração da glicemia intermédia entre a apresentada
pelos indivíduos normais e os classificados como diabéticos.
A OMS propôs um critério de diagnóstico usando um potencial standard
(ver Quadro VI). Para estudos epidemiológicos sobre a prevalência da
intolerância à glicose e diabetes, o diagnóstico deverá ser obtido
preferencialmente com os valores da concentração glicémica medidos
depois de uma noite de jejum e 2 horas após a ingestão de uma dose de
75 g de glicose.
Quadro VI
Valores de diagnóstico para teste à tolerância oral da glicose
Concentração da glicose, mg/dl
Sangue Plasma
Venoso Capilar Venoso Capilar
Diabetes Melittus
Valores em jejum > 120
2h.após a dose de glicose > 180
Tolerância anormal à glicose
Valores em jejum < 120
2h.após a dose de glicose 120-180
> 120 > 140 > HO
> 200 > 200 > 200
< 120 < HO < HO
140-200 140-200 160-200
Fonte - OMS
19
A diabetes mellitus não insulino-dependente (D.M.N.I.D.) é uma
doença multifactorial em que o tipo de alimentação tem sido
considerada como um dos factores de risco mais importantes. A
obesidade desde há muito tempo que é aceite como factor précipitante
da D.M.N.I.D.; este é dependente do grau e tempo de instalação da
obesidade. A causa específica da resistência insulinica continua
desconhecida, mas é provável que inclua; deposição e armazenamento dos
lípidos anormal, um consumo energético aumentado, a composição da
dieta (especialmente a ingestão aumentada de gordura) e inactividade
física.
Alguns estudos mostraram uma associação clínica entre a
hiperglicémia e a aterosclerose, sugerindo uma contribuição da
primeira na aterogénese. Contudo, esta associação permanece
inexplicada, assim como a sua potencial reversibilidade também ainda
não foi claramente demonstrada.
Os indivíduos do sexo masculino com intolerância à glicose têm um
risco de Cl. uma vez e meia superior ao daqueles com uma tolerância
normal. No sexo feminino o risco é proporcionalmente mais elevado,
eliminando quase por completo a diferença de prevalência de C.I.,
existente entre os sexos. 0 risco é também mais elevado nos diabéticos
jovens. Há uma tendência superior nos diabéticos para a incidência de
A.V.C, e tromboses. A gangrena dos membros inferiores é muitíssimo
mais elevada nos diabéticos do que na população em geral.
Contudo, o risco de aterosclerose nao está relacionado com o grau de
hiperglicémia nos diabéticos. Alguns estudos americanos, sugerem que a
redução da glicemia por terapêutica insulinica nao parece influenciar
a mortalidade por aterosclerose ocorrida num período de 5 anos.
A prevenção do aparecimento da D.M.N.I.D. é relevante devido à sua
20
associação com o risco de C I . e à sua interacção metabólica com a
obesidade, lípidos plasmáticos e hipertensão arterial.
A prevalência da D.M.N.I.D. está fortemente correlacionada com o
índice de excesso de peso. Em 5 diabéticos, com idade superior a 50
anos, 3 ou A são obesos. Nos obesos, a probabilidade do aparecimento
desta afecção é de 10 a 20 %.
Portugal ainda não dispõe de dados estatísticos a nível nacional
sobre epidemiologia da diabetes. Os dados disponíveis parecem no
entanto, apontar para uma prevalência da diabetes bastante elevada e
mesmo acima da média europeia. Nao existem dados indicativos da
distribuição a nível das zonas rurais e urbanas.
Quadro VII
Prevalência da diabetes
Idade Pop. da Europa Pop. A.M.L.
(anos) dados OMS INS - 83
0-19 0,1 - 0,3 0,4 *
> 20 6 7
> 65 16 14
A Associação Protectora dos Diabéticos de Portugal (A.P.D.P.) estima
que existam cerca de 400.000 diabéticos com idade superior a 20 anos,
150.000 com idade superior a 65 anos, e 15.000 diabéticos I.D.. Também
em Portugal se reconhece a relação entre a obesidade e a diabetes
mellitus.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
A hipertensão arterial (HTA) é um problema importante de saúde
* A A.P.D.P, considera este valor sobrevalorizado, admitindo como
real um valor de "0,1"
21
pública. Nos últimos anos da década de 70 assistiu-se, em Portugal, a
um esforço no sentido da prevenção da HTA, como consequência desses
extensos programas de educação da população, maior número de doentes
foram diagnosticados e tratados. Talvez este tenha sido um dos
factores mais importantes na diminuição da mortalidade cardiovascular
a que se assistiu. Utilizando os dados de Pádua de 1972, e os do INS
de 1983, relativos a Lisboa, verificamos uma redução na prevalência de
HTA de 23,1 % para 18,7 %.
A HTA sistólica-diastólica do adulto é arbitrariamente definida como
PA > 140 / 90 mmHg; níveis acima dos quais existe maior risco de
doença cardiovascular. No entanto estas definições devem considerar
não apenas a PA diastólica mas também a PA sistólica, a idade, o sexo
e a raça. A HTA pode ser classificada com base nos valores da pressão
diastólica:
normal nor.alta HTA leve HTA moderada HTA grave i i i i i i i i
85 90 105 115 mmHg
A maioria dos adultos hipertensos possui HTA leve, definida como PA
diastólica de 90-104 mmHg, e a maioria dos casos de C.I. ocorre na
população com ligeira elevação da pressão arterial.
A prevalência da HTA depende tanto da composição por sexo, idade e
raça da população em estudo, como dos critérios usados para definir a
situação. Segundo o estudo de Framinghan quase 20 % da população tem
PA > 160/95, enquanto quase 50% tem PA > 140/90, na população branca.
Em Portugal, segundo Pereira Miguel a prevalência de HTA é de 25 %
nos homens e 30 % nas mulheres, dos 25 aos 64 anos.
A causa da pressão arterial elevada é desconhecida na maioria dos
22
casos, 90 a 95 %. A prevalência das várias formas de HTA secundária,
depende oa composição da população em estudo e do esforço feito na
avaliação; na população geral a frequência é de 6% na maioria dos
estudos. Falaremos apenas de HTA essencial ou primária.
Na génese da HTA tem importância tanto os factores genéticos como os
ambientais. Em muitos doentes existe uma história familiar positiva
para a HTA; a literatura refere um coeficiente de correlação de 0.2,
concluindo-se pela dimensão mínima dos factores genéticos.
Diversos factores ambientais, incluindo ingestão de sal, profissão,
tamanho da família, residência em meios superpopulosos; sao
considerados importantes na elevação da PA.
Quadro VIII
Factores de risco dietéticos na HTA essencial
1. Excesso de ingestão de sal
2. Aporte insuficiente de cálcio
3. Aporte insuficiente de potássio
à. Excesso de ingestão de álcool
5. Aporte calórico excessivo - obesidade
A ingestão de sal (NaCl) foi o factor ambiental mais estudado.
Apenas 60 % dos indivíduos hipertensos é sensível ao sódio. Esta
diferença na sensibilidade ao sal pode ser determinada por factores
genéticos (- 50 %) e por defeitos vários, p.e. aldosteronismo primário
e HTA com baixo nível de renina.
Segundo uma comissão de peritos da OMS, verificou-se a nível
internacional, uma correlação significativa com a ingestão de sal; com
aumento de 0,8 mmHg na PA diastólica por cada grama de sal
habitualmente ingerido. E a redução de 5 gramas na ingestão média
diária de sal, corresponde a uma diminuição da PA diastólica de A mmHg.
23
Em Portugal, e a nível nacional, é difícil avaliar o consumo
individual de sal, em parte devido a problemas decorrentes da
variabilidade das medições efectuadas, p.e. não considerar o sal
adicionado aos alimentos (Gráfico 7).
Admite-se que o consumo de sal em Portugal é da ordem dos
17g/hab./dia.
Não dispomos de elementos que nos permitam afirmar, com rigor, que o
consumo de sal é maior numas zonas do que noutras. De qualquer forma,
tendo em conta os hábitos culturais e o desenvolvimento económico é
compreensível que o consumo de sal seja superior nas zonas Norte,
Centro Interior e Sul. As técnicas de conservação dos alimentos
utilizando o sal são frequentes nestas zonas, onde por vezes a rede de
frio caseiro é deficiente ou inexistente.
0 cálcio e o potássio também foram implicados na patogénese de
algumas formas de HTA essencial. Uma análise recente nos EUA revelou
que os principais marcadores nutricionais da HTA sao o baixo consumo
de cálcio e de potássio, e que os lacticínios são o grupo alimentar
cuja ingestão insuficiente está mais associada à HTA (Gráfico 8).
Relataram-se ainda, elevação dos níveis de cálcio citoplasmático de
leucócitos de doentes hipertensos. Além disso, os bloqueantes de
cálcio são anti-hipertensivos eficazes. Para confundir ainda mais
estes dados, os níveis aumentados de cálcio sérico no
hiperparatiroidismo causa HTA (1/3 dos casos).
No estudo de Framingham a frequência de HTA correlaciona-se
positivamente com o consumo de álcool. Portugal é um dos países com um
consumo de álcool mais elevado a nível mundial (Gráfico 12).
É indiscutível o facto de que há uma correlação positiva entre a
obesidade e a PA. A obesidade parece ser o mais potente factor
2 4 Gráfico 7
CONSUMO de SODiO
~>+ /\w Wi Qr P ^ r w C\s\ F\ Gu Lr Lb Hg Po Sa Sc VC VR vi L/Io i rii i („ '0
1931
Gráfico 8
CONSUMO DE CÁLCIO NA POP. PORTUGUESA % do Valor Recomendado
110
90
70
5 0
Av Bj Br Be CB Co Ev Gu Lr Lb Bg Bo Sa Se VC VF. Vi
DISTRITOS
B a Frequência de Lacticínios (pelo menos 3 x / s e m a n a )
1961
25
determinante da HTA, a seguir à idade. Um ganho de peso assoeia-se
frequentemente ao aparecimento de HTA em pessoas com pressões normais,
e a perda de peso em obesos hipertensos determina baixa de PA.
Verifica-se assim, que as alterações na PA se correlacionam com as
alterações ponderais.
Os estudos epidemiológicos mais importantes revelam correlação
positiva entre o aumento de PA, tanto diastólica como sistólica, e a
mortalidade por aterosclerose, sobretudo AVC. Por isso, se considera a
HTA um importante factor de risco para a aterosclerose.
0 risco aumenta progressivamente com o aumento da PA; no estudo de
Framingham a incidência de C l . em homens de meia idade com PA
superior a 160 / 95, era mais do que cinco vezes superior à dos homens
normotensos (< 140 / 90).
Segundo os estudos relatados por uma comissão de peritos da OMS, em
algumas populações com elevada incidência, os 20 % de valores mais
elevados na distribuição da PA correspondem a um risco relativo de
C l . 4 vezes superior aos 20 % dos valores mais baixos, observando-se
uma relação continua entre o risco relativo e o nível de PA.
Em relação ao sexo os estudos epidemiológicos mostram que tanto a PA
diastólica como a sistólica são mais elevadas nos homens até aos 45-50
anos e nas mulheres acima dessa idade. Estes aspectos foram
confirmados por P.Miguel (Gráficos 9 e 10).
Verifica-se assim, em Portugal, um aumento da PA com a idade, em
ambos os sexos. Tanto no meio rural, como no urbano este aumento é
mais acentuado na pressão sistólica do que na diastólica. Existe uma
tendência para valores de PA mais elevados no meio urbano.
Foi demonstrado em vários estudos que a PA parece aumentar
inexoravelmente com a idade. Todavia a natureza desta relação varia
Gráfico 9 26
MEDÍAS da P. SISTOLICA E DIASTOLICA HOMENS
m m Hg 170 Tf
150
1 ° 0
110
90
TO 25-34
i J PS. urbano
30-44 40-54 IDADE
PS. rural ! _J PD. urbano
00-64
PD rural
Gráfico 10
MEDIAS da P. SISTOLICA e DIASTOLICA
mixiía.£
i ro
30-34
i — i i J P.S. urbano
30-44 40-04 IDADE
P.S. rural ! ! PD urbano
:.1:.1—04-
PD. rural
27
entre as populações uma vez que existem populações primitivas que
envelhecem sem qualquer alteração de PA. 0 aumento associado à idade
da PA pode estar relacionado com a actividade física ou factores
dietéticos, especialmente o consumo de sódio e calorias totais. Nas
populações primitivas referidas, o consumo de sal é geralmente
inferior a 3 g/dia.
Vários estudos efectuados em Portugal, em especial o de P.Miguel
confirmam o aumento da Prevalência da HTA com a idade (Gráfico 11).
Após os 50 anos, a HTA parece ser um factor de risco mais potente do
que a hipercolesterolémia.
Foi demonstrado, de forma consistente que, tanto os valores
diastólicos como os sistólicos, sao importantes factores de risco
independentes; sendo, talvez, a pressão diastólica mais importante.
HIPERLIPIDÈMIAS
A hiperlipidémia consiste na elevação das concentrações plasmáticas
do colesterol e/ou triglicerideos. Níveis elevados de lípidos
plasmáticos normalmente resultam de anomalias do metabolismo ou
transporte.
Não existe uma definição quantitativa absoluta para a
hiperlipidémia, utilizando-se definições estatísticas baseadas no
percentil 95 da distribuição dos níveis plasmáticos dos lípidos de uma
população.
Os valores recomendados internacionalmente para a concentração
plasmática de colesterol sao os seguintes:
Adultos Média ideal = 160 mg/dl Média praticável = 190 mg/dl
Jovens " " = 120 mg/dl " [] = 140 mg/dl
Os lípidos plasmáticos variam em função da idade e do sexo. A
Gráf ico 11 2 8
PREVALÊNCIA da HPA pop. Portugese.
medias %
45 / /
35 (Q
2 5 - 3 4 35-44
Fome:P.M. 83
45—54 55—64 IDADE
25-64
Gráf ico 12
L/ C3 ! M ! i »'i
Ul O I , I \J I r u .
29
obesidade parece desempenhar um papel na associação da idade com o
nível de colesterol e triglicerideos, porque nas populações evoluídas
estas circunstâncias ocorrem simultaneamente.
0 aumento do colesterol está associado principalmente com a elevação
das LDL (lipoproteinas de baixa densidade) e o aumento dos
triglicerideos com a elevação da VLDL (lipoproteinas de muito baixa
densidade).
As LDL transportam o colesterol para os tecidos e as HDL
(lipoproteinas de alta densidade) transportam o colesterol dos tecidos
periféricos para o fígado, directamente ou através das outras
lipoproteinas de mais baixa densidade.
A razão entre a concentração de colesterol das LDL e das HDL tem
sido usada como factor predictivo da C.I.. Devido à falta de exactidão
na determinação das HDL pelos laboratórios, e à sua concentração
diminuída aquando da hipertrigliceridémia, este critério deverá ser
usado com cautela.
Quer a hipercolesterolémia como a hipertrigliceridémia parecem ser
factores de risco importantes para o desenvolvimento da aterosclerose.
A hipercolesterolémia está associada de uma forma inequívoca com uma
incidência aumentada de C.I. prematura, variando no entanto, a sua
importância com a idade. Dados obtidos no estudo de Framingham e
outros sobre a prevalência de C I . e nível de colesterol ou LDL
revelaram uma incidência de enfarte de miocárdio 3 a 5 vezes superior
em indivíduos de ambos os sexos com idades compreendidas entre os
30-49 anos com níveis de colesterol superiores a 260 mg/dl, do que
aqueles com níveis de colesterol inferior a 220 mg/dl *.
* Parece haver um gradiente continuo de risco, à medida que aumenta o
nível de colesterol.
30
A relação entre os triglicerideos plasmáticos ou VLDL e a C I . nao
parece obter a mesma unanimidade. Embora os níveis de triglicerideos
mostrem em muitos estudos populacionais prospectivos uma associação
positiva com o risco de C.I., essa associação é confundida pelo
aumento do colesterol que ocorre em simultâneo com o aumento das VLDL.
De qualquer forma, senão todos os estudos populacionais, alguns,
apresentaram uma correlação positiva e independente com a C.I.
prematura. A hipertrigliceridémia pode estar associada a aterosclerose
prematura em algumas doenças específicas.
Todos os estudos apontam a hiperlipidémia como o factor de risco
mais significativo em indivíduos com idade inferior a 50 anos. Para
ambos os sexos, nao é evidente a correlação entre a hiperlipidémia e a
aterosclerose, acima dos 65 anos de idade.
A tríade colesterolémia, C I . e dieta, é quase universalmente
aceite. As suas ligações e mecanismo de acção foram progressivamente
melhor compreendidos. A evidência destas associações teve origem nos
estudos epidemiológicos clássicos. 0 Seven Countries Study, coordenado
por Keys, destacou a tripla relação existente entre a ingestão de
gorduras saturadas, o nível de colesterol plasmático e a incidência de
C.I.. 0 estudo de Framingham demonstrou que o nível da colesterolémia
era predictivo da incidência da C.I. numa população. 0 International
Atherosclerosis Project demonstrou a relação entre a quantidade de
gordura ingerida com a colesterolémia e a extensão da aterosclerose
coronária avaliada nas autópsias. Todos estes estudos foram
compatíveis com os achados clínicos e experimentais, p.e., a elevada
prevalência de C.I. em portadores de certos tipos de hiperlipidémias
genéticas; a indução de lesões ateroscleróticas em animais alimentados
com uma dieta hiperlipidemiante.
11
Resumindo, a relação colesterol plasmático - C I . é causal porque é
dose dependente, precede a doença , é independente de outros factores
de risco e existem mecanismos patogénicos explicativos.
A relação Dieta-Colesterolémia é o produto da interacção entre a
ingestão de vários nutrientes e a susceptibilidade metabólica genética
do indivíduo a essa dieta. Os nutrientes "major" na determinação da
colesterolémia são os ácidos gordos saturados e poliinsaturados, tendo
o colesterol dietético um efeito "minor".
Tanto Keys como Hegsted construíram fórmulas predictivas* da
variação de colesterolémia quando se alterava o consumo de gorduras
saturadas e poliinsaturadas e o colesterol alimentar.
Estas fórmulas permitem uma boa predição do valor médio do
colesterol plasmático de uma população, mas relativamente às respostas
individuais não dão o mesmo resultado, já que estas sao influenciadas
pelas características biológicas e genéticas deste. De qualquer forma
é compreensível a importância dada ao ratio P/S para apreciar
aproximadamente o efeito da composição da dieta na colesterolémia de
uma população.
Em 1981 o ratio P/S em Portugal era aproximadamente de 0,7. Contudo,
actualmente deve ter descido porque, segundo A. Cruz, os dados
«Formulas propostas por Keys A COL = 1,26 (2S-P)+1,5 / 1.000 C/E
" Hegstedt A COL = 2,165 - 1,65 P + 0,677 C
/\= Variação do nível de colesterol plasmático
S = Percentagem das calorias fornecidas pelos ácidos gordos saturados
P = Percentagem das calorias fornecidas pelos ác.gordos poliinsaturados
C = Colesterol alimentar em mg
E = Aporte calórico diário em Kcal
32
provisórios entre 1980 e 1986 revelam que o consumo de leite, carne,
ovos, margarina, têm continuado a aumentar, diminuindo o consumo de
óleos alimentares.
No estudo original de Keys (Seven Countries) foi demonstrada uma
relação menor com o consumo de gordura total relativamente à relação
com o consumo de gordura saturada, que era estatisticamente
significativa, com o nível médio de colesterolémia. A relação entre a
mortalidade por C I . e a percentagem calórica fornecida pela gordura
saturada era também estatisticamente significativa.
Neste estudo, encontrámos uma correlação significativa entre o
consumo de gordura animal e a mortalidade por C l . (Gráfico 15).
Utilizamos a percentagem de gordura animal e nao de gordura saturada,
por não dispormos desse valor a nível distrital, e considerarmos que a
primeira é composta essencialmente pela segunda.
Os consumos excessivos de sacarose, gorduras saturadas e bebidas
alcoólicas, serão, muito provavelmente os factores despoletantes da
hipertrigliceridémia em indivíduos geneticamente susceptíveis.
Petto e Col. têm realçado o facto da redução de 1% no colesterol
plasmático conduzir à redução de 2% na incidência de mortalidade por
Cl.. Em Portugal, e com relação a outros dados, não se dispõe de um
inquérito epidemiológico a nível nacional que contemple a determinação
da colesterolémia. Existem contudo alguns estudos que permitem uma
aproximação, mais ou menos realista.
A mortalidade por C I . é comum em países cujo colesterol plasmático
médio é superior a 200 mg/dl.
Os vários autores portugueses parecem concordar com um valor médio
da colesterolémia em Portugal, aproximadamente de 210 mg/dl, parecendo
33
observar-se um alimento tendencial da colesterolémia (Gráfico 13).
Pereira M^uel, o autor do estudo de âmbito mais alargado em
Portugal, constatou uma subida dos valores médios da colesterolémia
com a idade, valores médios mais elevados até aos 45 anos no sexo
masculino e nas mulheres acima desta idade, colesterolémia superior
nos urbanos, forte associação positiva entre a trigliceridémia e
hipercolesterolémia (Gráfico 14).
0 mesmo autor encontrou uma subida dos triglicerideos com a idade,
valores superiores no sexo masculino e nos urbanos e uma forte
associação com a hipercolesterolémia.
Segundo a Fundação Portuguesa de Cardiologia, cerca de 20% da
população portuguesa tem valores de colesterolémia superiores aos
valores recomendáveis.
NÍVEL PLASMÁTICO DE HDL
As lipoproteinas de alta densidade (HDL), transportam cerca de 20%
do colesterol plasmático total. Os níveis de HDL podem ser avaliados
directamente após a precipitação das outras lipoproteinas plasmáticas.
Em certas situações nao se justifica o seu doseamento, pelo grau de
inexactidão dos resultados, que pode ser superior ao da variação do
risco que esses dados provocam.
Apesar do atrás referido, este doseamento pode ser útil em mulheres,
com um leve aumento do colesterol total plasmático, para determinar se
esse aumento é devido às HDL ou LDL.
Nos doentes com hipertrigliceridémia este doseamento nao é
aconselhável pela correlação negativa entre os triglicerideos (ou
VLDL) e as HDL plasmáticas.
As HDL estão inversamente relacionadas com o risco de C.I., sao
portanto consideradas um factor protector. Significa que indivíduos
Gráfico 13
3 4
MEDÍAS da CQLESTERQLEMIA POP. PORTUGUESA
mg/41
2 5 - 3 4
j HOMEM—URBANO
S HQMEM-RURÂL
3.5—44 45—54
IDADE
ri ri—Ptd-
! I MULHER-URBANO
ESS3 . MULHER-RURAL
Foule:P.M. 83
Gráfico 14
MEDIAS da TRIGLÏCERIDEMIA PGP. PORTUGESA
130
1.20
110
90
80 ^ l
25-34
HOMEM-URBANO
HOMEM—RURAL
55—64
i MULHER-URBANO
^ MULHER-RURAL
Fonle:F.M. 8 3
Gráf ico 15
RELAÇÃO T.M.por CL/CONSUMO GORD. ANIMAI % GORD. TGTA NA POP. PORTUGUESA
35
160
140
12.0
JOO
80
60
1/100.000
40 25 30 35 40
r=0.56
45 50
Regressão íjiiiear
1961
Gráf ico 16
RELAÇÃO MORTALIDADE/CONSUMO ALCOOL Distrito Total
160 1 /11\( \ Í\< Li x \J v> . \J \
130
100
«U
40 30 40 60 80
x=-0.31
100 ií?0
Regressão Linear
1981
36
com um nível plasmático de HDL elevado têm menos probabilidades de
desenvolver C.I. do que aqueles com estas lipoproteinas elevadas.
Vários estudos, mas nao todos, referem uma correlação entre a C I . e
as HDL, independentemente de outros factores.
Os estrógenos parecem elevar os níveis de HDL o que justifica que em
média as mulheres tenham os valores de HDL 25% mais elevado do que os
homens.
0 fumo de tabaco, diminui o nível das HDL e o exercício físico
intenso e regular aumentam-nas.
0 álcool parece também estar associado a uma diminuição do risco de
C l . como dos níveis elevados de HDL, nao se conhecendo por enquanto
qual o mecanismo destes efeitos.
Neste estudo, encontrámos uma correlação inversa e significativa com
o consumo de álcool (Gráfico 16).
PAPEL DA DIETA
Está por demais provado que o tipo de alimentação pode causar
alterações metabólicas susceptíveis de provocar ou agravar a
aterosclerose, e que a hipercolesterolémia é um dos principais
factores de risco. Neste trabalho tentámos encontrar algumas
correlações mencionadas na literatura, que poderão dar algumas
indicações sobre a nossa população, mas tratando-se de correlações
lineares simples; por definição uma análise univariável; nao
consideram a multiplicidade de factores que influenciam esta
patologia.
Os cálculos efectuados foram baseados nos dados de:
- Mortalidade por cardiopatia isquémica de 1981. Foram padronizados as
taxas de mortalidade urbana (considerámos população urbana a população
da capital de distrito) e do distrito total.
37
- Consumos alimentares - Inquérito Alimentar Nacional de 1981, sobre o
consumo de nutrientes na população urbana, rural e total por
distritos.
- Recenseamento da população do Continente de 1981.
Método Estatístico - Foi calculada a correlação linear simples,
considerando-se que o coeficiente de correlação era significativo
quando este era pelo menos igual a seis vezes o seu erro provável.
Foi ainda calculado o risco relativo do consumo de alguns nutrientes
relativamente aos valores padrão recomendados, (consideraram-se
intervalos de 30 % superiores aos valores recomendados como
significativos), através do Odd-ratio, considerando-o significativo
quando "qui" quadrado era superior a 3,85.
A apresentação dos resultados é feita sem que as populações tenham
sido seleccionadas ao acaso, dentro de cada intervalo de risco
(Gráfico 17).
Na interpretação "condicionada" do gráfico 17 verifica-se um aumento
de risco de morte por Cl. com o aumento do consumo de gordura animal,
p.e., populações com consumo duas vezes superior ao valor recomendado,
têm um risco duas vezes e meia a três vezes superior de morte por
C.I..
Na tentativa de demonstrar uma correlação estatisticamente
significativa, anulando alguns dos factores intervenientes na
etiologia da aterosclerose, fizemos uma correlação linear entre a
mortalidade por C.I. em homens dos 30 aos 64 anos (tomámos este grupo
em especial por ser o que mais fielmente poderia reflectir a
influência da dieta na CI.)» e a quantidade de gordura animal
consumida (gráfico 18). A correlação linear encontrada é
estatisticamente significativa (r = 0,35).
Gráfico 17 38
RISCO RELATIVO áe MORTE p o r C L f consumo GOR. ANIMAL
risco relativo
1981
1.3 1.5 1.7 2-
no de vezes cons.> Valor Recomendado
CONSUMO GO RD. ANIMAL
Gráf ico 18
RELAÇÃO MOR i ALIDADE/CONSUMO GORD .ANIMAL m u * f* T T T n \ f n ^ t o o n f> * 4 M A C !
1 / 1 n/\ (S()t\ HJ KJ .<J ••J U
100 • .
r=0.35
90 ■
'
80 •
• •
70 ' ■
.
60
R A
30 40 40 00
L981
Gráfico 19 39
TAXAS MORTALIDADE C.I. PADRONIZADAS
Ct Av Bj Br Be CB Co Ev Fa Gu Lr Lb Pg Po- Sa Se VC VR Vi REGIÕES
CAPITAL DIST.
Í98i
Gráfico 20
me
CONSUMO DE COLESTEROL POP. PORTUGUESA
:t Av Bj Br Be CB Co Ev Gu Lr Lb Pg Po 3a Se VC VR Vi DISTRITOS
L H O 1 . 1 VJ 1 rtLi CAPITAL DIST.
1981
40
Quando padronizamos a morte por C.I., por sexos e meio
habitacional, verificamos uma incidência muitíssimo superior
desta nas áreas urbanas, que nao é justificável, em nossa
opinião, apenas pelas desigualdades da distribuição etária
(Gráfico 19).
Analisando os dados de consumo em populações urbanas e rurais, esta
acentuada diferença, já atrás referida, pode ser explicada pelas
diferenças de consumos encontradas (Gráficos 20, 21 e 22), que
ilustram bem o padrão alimentar destas populações. Foram escolhidos os
componentes da dieta mais significativos na etiologia desta doença. A
população urbana tem um padrão alimentar aproximado do chamado "padrão
alimentar ocidental", que Amorim Cruz estima existir em cerca de 30 %
da população portuguesa (valor coincidente com a % da população
urbana), distanciando-se do padrão tradicional dos países
mediterrânicos que, em princípio, ainda é preservado na população
rural.
Dos vários componentes da dieta considerados como "protectores"
relativamente à C.I., escolhemos o consumo de gordura de origem
vegetal para testarmos neste estudo, as relações referidas em alguma
bibliografia.
Mais uma vez se confirma o padrão alimentar da população urbana e
rural, com um consumo mais elevado da gordura vegetal na última
(Gráfico 23). É de assinalar o facto de o consumo desta
gordura relativamente à população rural coincidir com o
apresentado pela população do distrito total. Foi encontrada uma
correlação negativa (r = -0,36) estatisticamente significativa
(Gráfico 24).
Gráf ico 21
4 1
CONSUMO GORDURA ANIMAL RELATIVA A GORDURA TOTAL
) \ u>i L-'V *~ /u-' " ^
l_)\ O ! Ml I l-„'0
n i O T T A T A i b i o i i w IrVL ^j/-\r\ IMi_
Gráf ico 22
DISTRIBUIÇÃO CONSUMO GORD. ANLMAL % da. pop. com oon.> a 130% V.R.
50
45
40
35
30
25
20 » 15-29
HOMEM-URBANO
! MULHER-UEBAÍNA
5 0 - 6 4
HOMEM-RURAL
MULHER-RURAL
1981
Gráfico 23 42
CONSUMO DE GORDURA VEGETAL POP. PORTUGUESA
i98i
105 0
90
7 5
0 *o 0
ò 0
—O' - f r - A 4 0
t>:0 0
* «
0 ♦ 0 0 «
0 0
40 0 O $ 0 0 Ci
0
■JV Q O 0
Av B.c Bj Br CB Co Ev Gu Lb Lr Pg Po Sa Se VC Vi VR DISTRITOS
DI8T. TOTAL - $ ~ POP. RURAL - © - POP. URBANA
Gráf ico 24
RELAÇÃO MORTALIDADE C L / ONSUMO GORDURA VEGETAL
1 x \J\J .*j\J\j
150
130 ' JHB-0,fW5
110 • ■
9 0 ■ ■
7 0 ■ ■ •
50
30
•
■
5u 65 80 95 i iu
Kegressao Linear
43
CONCLUSÕES
Fazendo tuna análise superficial e global da mortalidade por Cl. em
Portugal, não parecem existir motivos para grandes preocupações, bem
pelo contrário, sobretudo quando comparamos a nossa situação com a de
outros países ocidentais, o mesmo acontecendo com a relação
Dieta-Aterosclerose.
Contudo, quando fazemos uma análise da relação Dieta-Aterosclerose
mais cuidada a situação é menos optimista. E a evolução que se pode
antever com os dados disponíveis é ainda menos favorável. Desta
análise podemos concluir que:
a) A população urbana - caracterizada pelo sedentarismo e por uma
alimentação desequilibrada, em especial no seu elevado consumo de
gordura saturada - constitui um grupo de Alto Risco, confirmado pela
maior prevalência dos principais factores de risco na etiologia da
Aterosclerose - Hipertensão e Hiperlipidémia.
b) 0 aumento da população urbana e do sector terciário, que além de
reforçar o grupo de Alto Risco, faz prever ainda uma incidência
aumentada da obesidade.
c) Há um progressivo envelhecimento da população, factor que poderá
implicar uma maior incidência de HTA e DMNID.
d) A tendência positiva da evolução socio-económica com o respectivo
aumento do poder de compra, normalmente determina um consumo aumentado
de produtos alimentares ricos em gordura saturada, colesterol e, pelo
contrário, pobres em hidratos de carbono complexos e celulose. Esta
evolução, e numa primeira fase, nao é acompanhada pela evolução
respectiva a nível cultural e, portanto por uma consciencialização dos
problemas relacionados com a alimentação e saúde.
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Serão os portugueses capazes de contrariar o comportamento típico
das sociedades em desenvolvimento ?
Não temos outra alternativa senão a de acreditar que seremos
capazes. Não somos contudo tão crédulos a ponto de pensarmos que essa
verdadeira façanha se concretize sem uma poderosa e eficaz intervenção
de todos aqueles que de algum modo estão ligados à saúde e à nutrição.
"A prevenção é o grande objectivo".
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