DOENÇAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES, CARDIOVASCULARES,

DISLIPIDEMIA, HIPERTENSÃO DISLIPIDEMIA, HIPERTENSÃO ARTERIAL , INSUFICIÊNCIA ARTERIAL , INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E TRANSPLANTE CARDÍACA E TRANSPLANTE

CARDIACOCARDIACO

Jaqueline de Fatima MigonJaqueline de Fatima MigonNutricionista do Hospital Naval Marcílio DiasNutricionista do Hospital Naval Marcílio Dias

Especialista em Nutrição Clínica pela Faculdade São Especialista em Nutrição Clínica pela Faculdade São CamiloCamilo

Mestranda em Nutrição Clínica - UFRJMestranda em Nutrição Clínica - UFRJ

DOENÇAS DOENÇAS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES

INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO

Mata , anualmente, mais pessoas do que várias causas conjuntas de morte. A DAC é a mais mortal das doenças cardiovasculares, 50% de todas as mortes cardíacas são decorrentes da DAC.

A DAC expressa como IAM,é a principal causa de morte de homens e mulheres ,principalmente entre 45-64 anos.

A DAC resulta da carência de fluxo sanguíneo para a rede de vasos sanguíneos que circundam o coração e suprem o miocárdio. Principal causa de DAC é a ATEROSCLEROSE

PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE NO BRASIL -

1999

MORTALIDADE POR DOENÇA CARDIOVASCULAR

NÚMERO DE HOSPITALIZAÇÕES POR DOENÇA CARDIOVASCULAR, 1998-

2001

ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSE É uma doença que se inicia na infância e leva décadas na progressão. A patogênese é multifatorial Aterosclerose é uma resposta inflamatória e proliferativa às lesões da parede arterial O depósito de gordura e de outras substâncias ( produtos resultantes da degradação celular, colesterol,

ácido graxo, lipoptn cálcio, fibrina) que acumulam na íntima da artéria são chamadas de PLACA OU ATEROMA.

FATORES CAUSADORES: FATOR VASCULAR - predisposição genética FATOR METABÓLICO - aumento de lipídios circulantes, hipercolesterolemia, LDL oxidada

(resistência à insulina nos tecidos periféricos hiperinsulinemia afeta o metabolismo da parede arterial maior síntese endógena de lipídeos aterosclerose ( estimula proliferação das células musculares lisas arteriais; aumento da fixação de LDL e VLDL e ligação de HDL às células )

FATOR LIGADO À SOBRECARGA METABÓLICA - obesidade, falta de exercício físico, hipertensão arterial (leva à aterogênese por determinar lesões por aumento de tensão da parede ou permeabilidade induzida pela angiotensina ou substs. Humorais liberadas durante a H A ), diabetes ( aumento da glicose parece estimular a proliferação de células musculares lisas), homocisteína, tabagismo intenso (lesões tóxicas das células endoteliaishipóxia estimula proliferação de células musculares lisas acúmulo de colesterol derivado das LDL nas células) e tensão emocional

OUTROS: Dietas ricas em gordura saturada e colesterol MECANISMO: Após a lesão ao endotélio , as plaquetas se aderem à parede das artérias e liberam

fatores de crescimento que promovem o desenvolvimento da lesão. ( resposta inflamatória e proliferativa a agressão)

CLASSIFICAÇÃO DAS CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES DA LESÕES DA

ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSE FASE I: Assintomática, consiste de camadas de

gorduras,em pessoas com idade inferior a 30 anos.Depósitos não são obstrutivos;

FASE II: Placas com grande conteúdo lipídico que podem ser propensas a ruptura

FASE III: A LDL oxidada converte os macrófagos em celulas esponjosas.Formação das estrias gordurosas.Pode haver ruptura hemorragia,tombose e oclusão da artéria.----IAM

AVALIAÇÃO CLÍNICAAVALIAÇÃO CLÍNICA

INICIALMENTE: eletrocardiogramas,testes de esforço,mapeamento com tálio e ecocardiografia –diagnóstico do DAC

TESTE DEFINITIVO: angiografia invasiva (cateterismo cardíaco)

ULTRA-SOM INTRAVASCULAR

FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO

American College of Cardiology propôs 4 fatores de risco:– CATEGORIA I: São aqueles em que as intervenções

comprovadamente diminuem o risco de DAC– CATEGORIA II: São aqueles para as quais as

intervenções tem probabilidade de diminuiro risco de DCV

– CATEGORIA III: São aqueles fatores de risco associados ao aumento da DCV e que se modificados podem diminuir o risco

– CATEGORIA IV: São aqueles que não podem ser modificados

CATEGORIA ICATEGORIA I HÁBITO DE FUMAR ( aumenta a mortalidade CV em

50% e duplica a incidência da DCV;aumenta com o número de cigarros fumados, diminui em média de 6 a 8 mg/dL o HDL e aumenta os níveis de VLDL e de glicose sanguíneos)

LDL-C ( Uma diminuição de 1 mg/dL no LDL-c resulta na reduçao de 1 a 2% no risco relativo de DAC. Fatores que aumentam: envelhecimento, fatores genéticos,dieta, níveis reduzidos de estrógenos,diabetes, hipotireoidismo, síndrome nefrótica, doença obstrutiva do fígado, obesidade e algumas drogas esteróides e anti-hipertensivas e antidepressivos. Nível ideal menor que 100mg/dL))

CATEGORIA ICATEGORIA I DIETAS RICAS EM GORDURA/COLESTEROL

( Elevam o LDL-c pela redução de seus receptores no fígado. A obesidade aumenta a produção de apo-B que contém lipoptns VLDL e consequentemente LDL.)

HAS ( Aumenta com a idade, causa lesão vascular e estresse ao miocárdio )

HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA ( Aumento do tamanho em respossta à elevação da pressão e ao aumento da sobrecarga secundária a obesidade)

FATORES TROMBOGÊNICOS

CATEGORIA IICATEGORIA II DIABETES ( Tanto o tipo I quanto o II, atribuível a

presença de outros fatores de risco como dislipidemia, HAS e obesidade.Meta de LDL-c : 100 mg/dL)

INATIVIDADE FÍSICA ( O dobro de risco de desenvolver DAC , recomenda-se 30 minutos diários de atividade física de intensidade moderada. Retarda a aterogênese, aumenta a vascularização do miocárdio , aumenta a fibrinólise, aumenta o HDL-c , melhora a tolerância a glicose e a sensibilidade a insulina , controle de peso e PA)

MENOPAUSA: Proteção do estrógeno endógeno contra a DCV e em mulheres pré-menopausa, por prevenir a lesão vascular.

CATEGORIA IICATEGORIA II LIPOPROTEINA HDL-c ( O aumento de 1mg/dL reduz em torno de

2 a 3% o risco de DAC. O HDL participa do transporte do excesso de colesterol de membranas para as lipoproteínas ricas em triglicerídeos,os quais são removidas por receptores no fígado- transporte reverso de colesterol. Causam aumento do HDL: estrógenos exógenos, exercícios, perda do excesso de gordura corporal, consumo moderado de álcool, sexo feminino. Reduz o HDL: glicídios simples, dieta hiperglicídica, alta taxa de polinsaturados na dieta, androgênio, esteróide anabólico, algumas drogas antihiper-tensivas ( ex:: bloqueadores ß adrenérgicos) , obesidade, diabetes mellitus descompensado, inatividade física, sexo masculino, tabagismo intenso, IRC, hipotireoidismo, hepatopatias, DEP, hipertrigliceridemia, fatores genéticos, obesidade, inatividade física)

OBESIDADE ( Fatores de risco que coexistem com a aterosclerose: diabetes,intolerância a glicose, hipertensão, dislipidemia e não a obesidade em si. Pequenas perda de peso 2 a 9 Kg podem melhorar os fatores de risco)

CATEGORIA IIICATEGORIA III FATORES PSICOSSOCIAIS:Personalidade tipo A, estresse TRIGLICERÍDEOS: seus níveis e relação com as DCV são

conflitantes.Os níveis de TGs e HDL –c são inversamente relacionados quando há aumento de TG há redução de HDL-c. Fatores que aumentam o TG: dieta ( vegetariana,pobre em gordura e com carboidratos refinados), estrógenos,alcool, obesidade,diabetes não tratado, hipotireoidismo não tratado, doença renal crônica,doença hepática, álcool, fatores genéticos

drogas: agentes tiazídicos, ß bloqueadores, corticosteróides, contraceptivos, hormônios, retinóides.Tratamento: perda de peso , baixo teor de gordura saturada e colesterol na dieta, aumento da atividade física, redução do fumo, controle de diabetes e uso restrito do álcool

LIPOPROTEÍNA A

CATEGORIA IIICATEGORIA III HOMOCISTEÍNA: É um aminoácido positivamente

associado com a DAC: atividade reduzida da enzima citationina B sintetase, consumo inadequado de B12 e B6, falta de exercícios físico, fumo, café . O aumento da ingestão de 200mcg/dia reduz os níveis de homocisteína em 4 mmol/L.Um aumento de 1mmol/L no nível de homocisterína está associado ao aumetno de 10% no risco de DAC.

ESTRESSE OXIDATIVO: A oxidação da LDL na parede do vaso acelera o processo aterogênico , pelo recrutamento dos macrófagos , estímulo dos anticorpos, aumetno da absorção do lDL , aumento do tônus vascular pela coagulabilidade. O ferro, o zinco, cobre e a gordura saturada aumentam a oxidação do LDL.

ÁLCOOL: Consumo moderado do álcool é associado com a redução de 30 a 50%¨no risco de DAC

CATEGORIA IVCATEGORIA IV IDADE: com o aumento da mesma há aumento do risco

devido ao aumento do peso corporal com superprodução do VLDL hepático , diminuição do receptor de LDL, eliminação hepática de colesterol retardada)

SEXO: Incidência de doença prematura maior nos homens ( 35-44 anos ) , a partir dos 45 anos é um fator de risco para homens e mulheres a partir de 55 anos.

HISTÓRIA FAMILIAR: É considerada positiva quando o IAM ou morte súbita ocorrem antes dos 55 anos de idade em um parentesco de 1º grau .

FATORES DE RISCO DIETÉTICOSFATORES DE RISCO DIETÉTICOSÁCIDOS GRAXOS SATURADOSÁCIDOS GRAXOS SATURADOS

Tipos de Ácidos GraxosTipos de Ácidos Graxos SaturadosSaturados– – não-aterogênicos não-aterogênicos

Ácido Cáprico (carne bovina, manteiga, coco)Ácido Cáprico (carne bovina, manteiga, coco)Ácido Esteárico – C18:0 - (gordura animal, manteiga, coco, gordura hidrogenada) Ácido Esteárico – C18:0 - (gordura animal, manteiga, coco, gordura hidrogenada)

Chocolate (?)Chocolate (?)

 –  – aterogênicosaterogênicosÁcido Láurico – C12:0 - (óleo de coco; Ácido Láurico – C12:0 - (óleo de coco; óleo de semente de palmeiraóleo de semente de palmeira))Ácido Mirístico – C14:0 - (gorduras animais, óleo de coco, leite e derivados; Ácido Mirístico – C14:0 - (gorduras animais, óleo de coco, leite e derivados; óleo óleo

de semente de palmeirade semente de palmeira))Ácido Palmítico – C16:0 - (gorduras animais e óleo de dendê)Ácido Palmítico – C16:0 - (gorduras animais e óleo de dendê)Gorduras mais hipercolesterolêmicas: óleo de semente de palmeira, de coco e de Gorduras mais hipercolesterolêmicas: óleo de semente de palmeira, de coco e de

palmeira e a manteiga.palmeira e a manteiga.Previsão: cd 1% aumento na ingestão total de energia AGS Previsão: cd 1% aumento na ingestão total de energia AGS 2,7mg/dl 2,7mg/dl

colesterol plasmáticocolesterol plasmático Nâo aumentam: PUFA, Ácido graxo esteárico e o cáprico -AGCC são neutros e

são rapidamente convertidos em ácido oleico Mecanismo: diminuição da síntese e da atividade dos recpetores de LDL

FATORES DE RISCO DIETÉTICOSFATORES DE RISCO DIETÉTICOSÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS – W6ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS – W6

Um aumento de 1% no w6 diminuiria o colesterol em 1,4 mg/dL PUFA reduz a VLDL, apo B e a síntese de HDL. Fontes: óleos vegetais Ingestão não deve exceder a 7% do VET Relação w6:w3 de 5 a 10:1 (OMS)

ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS – W3ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS – W3Os AGw3- EPA e DHA- óleos de peixes, cápsulas de óleos de peixe e peixes do mar

Não afetam o colesterol total , contudo aumentam o LDL-c ( 5 a10%) e diminuem os triglicerídeos ( 25a 30%)

Efeito nos triglicerídeos: pela diminuição da síntese de VLDL e de apo B-100 e pela diminuição da lipemia pós prandial, são dose-dependentes- Maior utilidade clínica: hipertrigliceridemias e hiperlipoproteinemias ( tipos II-b, III, IV e V)

São precursores de prostaglandinas que interferem na coagulação sánguínea.Consumo prolongado leva ao sangramento.

FATORES DE RISCO DIETÉTICOSFATORES DE RISCO DIETÉTICOSÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOSÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOS

O ácido oleico é o MUFA mais prevalente na dieta. Auxiliam na diminuição do colesterol sérico, de LDL-c e de triglicerídeos

tanto quanto ou uso de PUFAs. Seu efeito no HDL-c depende do conteúdo de gordura da dieta Menor quanto maior a qtdd de gordura da dieta

Fontes:Azeite de oliva, oleaginosas, azeitona, abacate)ÁCIDOS GRAXOS TRANSÁCIDOS GRAXOS TRANS

Os esteroisômeros ( forma trans) ,presentes naturalmente noácido cis-linoléico são produzidos no processo de hidrogenação na indústria de alimentos para solidificar gorduras insaturadas. Margarinas duras tem mais ácidos graxos trans do que margarinhas cremosas.

Presentes em carnes bovinas, manteiga e gordura do leite; biscoitos , doces, bolachas de água e sal, alimentos chamados de lanches,gorduras de frituras comerciais e produtos de panificação com alto teor de gordura

Efeitos: aumento das taxas de LDL, em proporção menor que os AGS incluindo a manteiga. 6% do VET reduz o HDL-c

Margarina – 11% AGS + 1% trans ( melhor ) Manteiga- 40% AGS + 5% de trans Consumo médio de 7 a 8 % do VCT de gordura trans Redução: diminuir a ingestão das fontes, o consumo de

gordura total e de AGS.

QUANTIDADE DE GORDURA DA DIETAQUANTIDADE DE GORDURA DA DIETA Consumo de gorduras totais está relacionado à obesidade e aterosclerose, aumentam a lipemia pós prandial e os quilomcrons remanescentes

Sua diminuição na dieta leva a a alteração nos níveis de VLDL e HDL

Dietas com baixo teor de gordura ( <25% do VCT) aumentam os níveis de TGs ( 30-10mg/dL) e diminuem os níveis de HDL ( 3 a 8 mg/dL). Não são negativas, porque:

1- Os níveis de LDL são baixos em pessoas que consomem dietas com baixo teor de gordura

2-As VLDL produzidas são de tamanho grande ricas em TGs que não são associados ao risco

Dietas com baixo teor de gordura ( <30% VCT) e ricas em AGS ( 14% calorias ) não reduzirão o LDL, comparado com dietas mais ricas em gordura. Dietas com baixo teor de gordura só reduzem o LDL quando acompanhadas por diminuição nos AGS.

COLESTEROL DIETÉTICOCOLESTEROL DIETÉTICO Aumenta o colesterol total e o LDL, mas menor que os AGS. Um aumento de 25mg de colesterol na dieta aumentaria em torno de 1mg/dL o colesterol sérico.Quando há uma ingestão de 500 mg de colesterol dietético ocorrem incrementos ainda menores no colesterol sérico. ( parece haver um limiar para a resposta no colesterol plasmático ao colesterol dietético)

Sensibilidade varia de indivíduo para indivíduo

Os AGS e colesterol dietético tem um efeito sinérgico no nível de LDL-c :juntos diminuem a atividade e a síntese de receptores de LDL, aumentam o VLDL enriquecida com apo E, aumentam todas as lipoproteínas e diminuem o tamanho dos quilomícrons ( associadas a DAC)

OUTROS FATORES DIETÉTICOSOUTROS FATORES DIETÉTICOSFIBRASFIBRAS

FIBRAS SOLÚVEIS ( pectinas, gomas, mucilagens, psillium, polissacarídeos de algas e algumas hemiceluloses- legumes, aveia, frutas) : reduzem o colesterol sérico e o LDL-c.

FIBRAS INSOLUVEIS ( celulose, lignina) – não tem efeito há hipercolesterolemia

Recomendação: 20a 30 g/dia para adultos, sendo 6-10 fibras solúveis ( 5 porções de frutas e/ou vegetais por dia ou 6 ou mais porções de grãos.

OUTROS FATORES DIETÉTICOSOUTROS FATORES DIETÉTICOSÁLCOOLÁLCOOL

Afeta tanto os níveis de TGs totais quanto de HDL-c ,sendo dose dependentes e maiores em pessoas com níveis de TGs acima de 150mg/dL

Consumo moderado está associado com redução do risco de DAC e aumento do HDL

Recomendação: 30 g álcool/dia ( 730 ml de cerveja, 240 ml de vinho tinto e 30 ml de uísque) – para homens e mulheres ( 15 g álcool/di)

OUTROS FATORES DIETÉTICOSOUTROS FATORES DIETÉTICOSCAFÉCAFÉ

Consumo regular de café ( 720ml/dia) provoca pequenos aumentos no colesterol total ( 9 mg/dL), no LDL-c ( 6mg/dL)e HDL-c ( 4mg/dL).

Pior: café fervido ( método europeu ) e melhor café filtrado ( método americano)

Fatores: fatores de risco associados e duas substâncias lipídicas do café: cafestol e khaweol

OUTROS FATORES DIETÉTICOSOUTROS FATORES DIETÉTICOSANTIOXIDANTESANTIOXIDANTES

Vitaminas C, E e betacaroteno –papel antioxidante no corpo em níveis fisiológicos. Em níveis de suplementação podem ter papel pró-oxidantes ou antioxidantes

Parecem afetar a oxidação do LDL-c e consequentemente reduzir a doença cardiovascular

Não confirmados. Dados mais fortes para vitamina E por evitar a oxidação do PUFA na membrana celular.

Efeitos maiores quando associado às vitaminas C e betacaroteno

OUTROS FATORES DIETÉTICOSOUTROS FATORES DIETÉTICOS

CÁLCIOCÁLCIO

Sua suplementação produz pequenas diminuições no LDL-c ( 1200 mg diminui em 4,4% o LDL-c e aumenta o HDL-c em 4,1% em homens com dieta do Estágio I ( talvez haja beneficio )

DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIA Alterações nos níveis sanguineos de lipídeos circulantes

que quando aumentados são chamados de hiperlipidemias que são classificadas em hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia

As dislipidemias podem ser consideradas de acordo com sua etiologia : primárias quando relacionadas a alterações genéticas e ambientais; ou secundárias quando associadas a outras doenças ou uso de medicamentos.

Com base nos exames laboratoriais: Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do colesterol sérico Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicerídeos Hiperlipidemia mista: aumento do colesterole triglicerídeos Hipoalfalipoproteinemia:redução da fração HDL-c isolada ou associadaa

alterações do LDL-c e/ou triglicerídeos Hiperalfalipoproteína:aumento da fração HDL-c isolada ou associada a

alterações do LDL-c

DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIA Classificação genética:

Hipercolesterolemia poligênica: promove aumento do colesterol total e do LDL-c

Hipercolesterolemia familiar: promove aumento do colesterol total e do LDL-c

Hipertrigliceridemia familiar: aumento dos triglicerídeos observado pode associar-se à hiperglicemia e a à hiperuricemia

Hiperquilomicronemia familar: leva ao aumento de triglicerídeos às custas da elevação importante dos quilomícrons

Hiperlipidemia familiar combinada: ocorre alternância do perfil lipídico aprsentado pelo paciente ao longo do tempo , ora com niveis elevados de uma lipoproteína ,ora de outra, ou ainda padrões combinados .Outros elementos da família apresentam a mesma característica

Disbetalipoproteinemia familiar: ocorre o aumento do colesterol e triglicerídeos à custa de IDL-c

FENÓTIPO ANORMALIDADE LIPOPTCA

LIPÍDEOS SANGUÍNEOS

Tipo I Aumento dos quilomícrons

Aumento dos triglicerídeos Aumento do colesterol

Tipo II a LDL colesterol

Tipo II b LDL, IDL, VLDL

colesterol triglicerídeos

Tipo III IDL, VLDL, remanescentes

colesterol, triglicerídeos

Tipo IV VLDL colesterol, triglicerídeos

Tipo V quilomícrons triglicerídeos, colesterol

I - hipertrigliceridemia exógena ( hipolipídica, sem álcool)IIa, IIb - hipercolesterolemia familiar ( hipolipídica, <300mg colesterol, álcool diminuído ou proibido)IIa, IIb, IV - hiperlipemia combinada ( controle de peso, <300mg colesterol, hipoglicídica, álcool limitado)III - disbetalipoproteinemia familiar ( controle de peso, <300mg colesterol, hipoglicídica, álcool limitado)IV - hipertrigliceridemia endógena ( controle de peso, <300mg colesterol, hipoglicídica, álcool limitado)V - hipertrigliceridemia mista ( controle de peso, <300mg colesterol, hipoglicídica, álcool limitado)

DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIA Estudos tem demonstrado que níveis elevados de colesterol sérico

causa DAC. Nos últimos 30 anos, os carreadores dos lipídeos sanguíneos - lipoproteínas – tem estado a frente como preditores de risco

Lipídeos sanguíneos ( colesterol, triglicerídeose fosfolipídeos) são transportados no sangue ligados à compostos hidrossolúveis ( lipoproteínas)- Variam na composição, tamanho e densidade e que ficam associados a proteínas chamadas de apolipoproteínas. As lipoproteínas tem função de solubilizar a gordura e transportá-la pelo sangue. As apolipoproteínas, tem função estrutural de reconhecerm sítios de ligação em receptores celulares e de funcionarem como coenzimas no metabolismo lipídico.

5 classes: quilomícrons, VLDL, IDL, LDL, HDL- com quantidades variadas de triglicerídeos, colesterol ,fosfolipídeos e proteína

Lipoproteinas Principais componentes

Síntese Funções Principais apolipoproteínas

Qm 90% TGs Intestinal Transporte de lipídeos da dieta ( via intestinal)

A-I, II , B-48, C-I,II,III,E

VLDL 65% TGs Hepática Transporte de lipídeos endógenos

B-100, C-I, II,III,E

IDL 35% fosfolipídeos25% colesterol

Produto da quebra do VLDL

Precursores de LDL Receptores do colesterol esterificado

B-100, C-III, E

LDL 50% colesterol25% proteina

Produto da quebra de VLDL

Transporte do colesterol

B-100

HDL 55% proteina25% fosfoliídeo

Hepática principamente

Transporte do colesterol livre dos tecidos periféricos para o fígado

A-I, II, C-I,II,III, D,E

QUILOMÍCRONQUILOMÍCRON

Formados nas células da mucosa intestinal. Responsáveis pelo TG plasmático pós-prandial. São formados por TG exógenos ( ácidos graxos da dieta ). transportam a gordura e o colesterol dietéticos do intestino delgado para a periferia. Na corrente sanguínea os TGs nos QMs são hidrolisados pela lipase lipoprotn., na superfície da célula endotelial, no músculo e tecido adiposo. Com o TG hidrolisado, a partícula é liberada e volta para o sg. como remanescente, é metabolizada pelo fígado ou envia colesterol para a parede da artéria aterogenecidade. O aumento de gorduras produz mais QM e remanescentes

VLDLVLDL

Sintetizadas no fígado e, em pequenas quan-tidades nas células intestinais. Compostas de TG endógenos ( ácidos graxos proveniente da lipólise do tecido adiposo e dos glicídios em excesso na dieta )

IDLIDL

Lipoproteínas de densidade intermediária – Catabolismo do VLDL– Precursor do LDL– Colesterol e apo-E [ ] IDL progressão lesão e eventos

coronarianos

LDL E HDLLDL E HDL

LDL - sintetizadas no fígado. Compostas principalmente pelo colesterol. A elevação está ligada ao aumento da ingestão de colesterol e de ácidos graxos

HDL - sintetizadas no fígado.Compostas por colesterol, fosfolipídios e proteínas.Acredita-se que sejam transportadoras de colesterol de outros tecidos para o fígado

COLESTEROL TOTALCOLESTEROL TOTAL

Amento do colesterol aumenta o risco de DAC 60 a 70% carreados na LDL, 20 a 30% na HDL e

10 a 15% na VLDL Valores que afetam os níveis de colesterol sérico:

idade,dietas ricas em gordura , gordura saturada e colesterol; fatores genéticos, hormônios sexuais endógenos ( menopausa), drogas ( betabloqueadores, diuréticos tiazida), peso corporeo, tolerância a glicose, nível de atividade física, doenças ( diabetes, tireóide, fígado) e estação do ano.

Última revisão Programa de Educação do Última revisão Programa de Educação do Colesterol (NCEP) dividiu em Colesterol (NCEP) dividiu em

branda,moderada e gravebranda,moderada e graveGrau de hipercolesterolemia

CT LDL

Branda 200-239 130,-159

Moderada 240-299 160-219

Grave > ou= 300 > Ou =220

TRIGLICERÍDEOS TOTAISTRIGLICERÍDEOS TOTAIS

As lipoproteínas ricas em TGs são quilomícrons, VLDL e produtos intermediários e remanescentes formados no catabolismo.

São consideradas aterogênicas Triglicerídeos :

Normal: <200mg/dL Limítrofe alto 200 a 400 mg/dL Alto 400 a 1000 mg/dL Muito alto > 1000 mg/dL ( risco de pancreatite)

TRATAMENTOTRATAMENTO

PREVENÇÃO- 2 tipos ( National Cholesterol- Education Program (NCEP) – Adult Treatment Painel –II) PRIMÁRIA- envolve o tratamento clínico ,incluindo a

dieta , exercício e outras mudanças no estilo de vida que reduzirão o risco de DAC nos pacientes que não tem evidência de DAC,mas que tem fatores de risco.

SECUNDÁRIA- Tratamento da hipercolesterolemia em pacientes que já tem a DAC

PREVENÇÃO PRIMÁRIAPREVENÇÃO PRIMÁRIA

PREVENÇÃO- 2 tipos ( National Cholesterol- Education Program (NCEP) – Adult Treatment Painel –II) PRIMÁRIA- envolve o tratamento clínico ,incluindo a

dieta , exercício e outras mudanças no estilo de vida que reduzirão o risco de DAC nos pacientes que não tem evidência de DAC,mas que tem fatores de risco.

A terapia nutricional é o ponto fundamental para a redução do colesterol sanguíneo e começa quando od LDL-c é maior que 160mg/dL em pessoas com menos de dois fatores de risco. Devem ser permanentes e por toda a vida. As dietas recomendadas para a prevenção e tratamento são as do Estágio I e II.

DIETA DO ESTÁGIO IDIETA DO ESTÁGIO I( Hipercolesterolemia branda)( Hipercolesterolemia branda)

NUTRIENTE PORCENTAGEM DAS CALORIAS TOTAIS

Gordura total <= 30

Àcidos graxos saturados <10

Ácidos graxos monoins. 10-15

Ácidos graxos poliinsat. <10

Carboidratos >=55

Proteína 15

Colesterol <300mg/dia

PREVENÇÃO PRIMÁRIAPREVENÇÃO PRIMÁRIA

Quando a dieta do Estágio I é seguida , onível de colesterol sanguíneo é reduzido de 3 a 14%. Deve ser dosado no início,após 6 mesesde dieta e após 3meses. Se após os 3 meses de deita do Estágio I ,os objetivos para a redução dos lipídeos sanguíneos não forem atingidos , se prossegue a dieta do Estágio II. Esta dieta pode reduzir o colesterol sérico em mais 3 a 7%. Dieta e atividade física podem diminuir o colesterol total em até 25% ou mais, com boa adesão.

A TN deve ser tentada por no mínimo 6 meses antes da terapia medicamentosa

DIETA DO ESTÁGIO IIDIETA DO ESTÁGIO II

NUTRIENTE PORCENTAGEM DAS CALORIAS TOTAIS

Gordura total <= 30

Àcidos graxos saturados <7

Ácidos graxos monoins. 10-15

Ácidos graxos poliinsat. <10

Carboidratos >=55

Proteína 15

Colesterol <200mg/dia

Tratamento da hipercolesterolemia em pacientes que já tem a DACObjetivos em termos de LDL-c são mais baixos ( <100mg/dL)Intervenção dietética agressiva, mudanças no estilo de vida

PREVENÇÃO SECUNDÁRIAPREVENÇÃO SECUNDÁRIA

HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA MODERADAMODERADA

Concentrações de colesterol total na faixa de 240 a 300 mg/dia e LDL-c na faixa de 160-219mg/dL.

Alto risco de DAC Causas: semelhantes a hipercolesterolemia branda, exceto

que fatores genéticos desempenham um papel cada vez mais dominante + Produção excessiva de LDL+ Remoção reduzida de LDL+ LDL enriquecida com colesterol

Maioria dos pacientes: modificação da dieta isoladamente não reduzirá as concentrações de colesterol na faixa desejável, pois os fatores genéticos manterão alguma elevação do LDL

Tratamento: medicamentoso + Dieta do Estágio II + mudança no estilo de vida

HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA GRAVEGRAVE

Pequena parte da população Concentrações séricas de LDLc de 220 mg/dL ou

mais altas Alto risco de DAC Causas: Atividade reduzida de receptores a LDL,

fatores genéticos, mutações no gene que codifica o receptor a LDL ( hipercolesterolemia familiar )

Tratamento: Medicamentoso

HIPERTRIGLICERIDEMIAHIPERTRIGLICERIDEMIA Relação aumentada com a pancreatite ( 500 a 1000 mg/dL) Apenas 3 a 4 % do material lipídico da placa de ateroma é

formada por triglicerídeos, no entantoQm, VLDL e IDL são capazes de ultrapassar a barreira endotelial e fornecer material lipídico ( TG e colesterol esterificado ) para os macrófagose células musculares lisas que se encontram na íntima.

Normalmente quando há aumento de lipoptns de triglicerídeos circulantes há diminuição do HDL-c.

Tratamento: Redução dos carboidratos simples, aumento dos carboidratos complexos, diminuição da bebida alcóolica, diminuição da gordura saturada e ingestão proteica adequada. Suplementação de w3 ,3g/dia por 2 meses parece diminuir os TGs

QUILOMICRONEMIAQUILOMICRONEMIA Qm carreiam gordura dietética recém-absorvida

para dentro da circulação Principal apolipoproteína dos quilomícrons e a

apo B-48 , além de outras presentes na superfície do Qm

A lipase lipoproteica localizada na superfície das´células endoteliais dos capilares. Que hidrolisa os triacilgliceróis dos quilomícrons e libera os seus AGLs não esterificados para dentro da circulação.Captados pelos adipócitos, fígado e músculo.

Os restos de quilomícrons sãolipoproteínas enriquecidas com colesterol ( aterogenicidade ?)

QUILOMICRONEMIAQUILOMICRONEMIA HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO I: aumento dos

quilomícrons e concentração relativamente normal de VLDL. Causa: deficiência da lipoproteína lipase e deficiência de apo-CII que ativa a LPL ( 1000 a 10000 mg/dL).

Tratamento:Reduzir a gordura da dieta abaixo de 10% do VCT; usar ácidos graxos de cadeia média no lugar dos de cadeia longa ( não são incorporados em quilomícrons ) .Objetivo: diminuir o perigo da pancreatite aguda e a DAC

HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO V: Altas concentrações de Quilomícrons e VLDL. Causas : superprodução pelo fígado e um retardo na lipólise dos TGs

Tratamento:Dietas muito pobres em gorduras ,redução do peso em obesos, atividade física aumentada,diminuirá a superproduição de VLDL, medicamentos

TERAPIA NUTRICIONAL TERAPIA NUTRICIONAL COADJUVANTECOADJUVANTE

1) FIBRASCarboidratos complexos não absorvidos pelo

intestino com ação reguladora no TGI. São classificados em solúveis ( pectina- frutas, gomas –aveia e cevada – e leguminosas) - Reduzem a glicemia e o colesterol

Insolúveis não atuam na colesterolemia, mas aumentam a saciedade ,reduzindo a ingestão calórica. Celulose- trigo, hemicelulose- grãos e lignina – hortaliças.

Recomendação: 20 a 30 g/dia – 25% ( 6 g ) de fibra solúvel

2) SOJAFeijão de soja, óleo de soja,queijo de soja,molho de

soja,fdarinha de soja,leite de soja,concentrado proteico de soja,, que exclui a presença de gorduras,mantém a presença de carboidratos e possui 75% de sua composição em proteínas.

Pacientes que utilizam a soja no lugar da carne apresentam em média uma redução de 9,3% no nível de colesterol total, 12,9% noLDL-c e 10,5% nos TGs,normalmente utilizando a proteína isolada ou texturizada da soja. Ingestão variou entre 17-124 g/dia.

Mecanismos: isoflavonas preveniriam a aterosclerose pelos seus efeitos sobre as concentrações dos lipídeos plasmáticos , efeitos antioxidantes e antiproliferativos sobre as células musculares lisas . Saponinas aumentam a excreção de sais biliares junto com as fibras

3) FITOESTERÓISEncontrados apenas nos vegetais e desempenham

funções estruturais análogas ao colesterol em tecidos animais.Betasitosterol é o principal fitoesterol .

Auxiliam na diminuição da hipercolesterolemia por diminuírem a absorção do colesterol alimentar que é deslocado para forada micela por um mecanismo de competição com os fitoesteróis.

Dieta adequada com vegetais fornece de 200-400 mg de fitoesteróis. 3 a 4 g de fitoesteróis /dia promove redução do LDL em torno de 10-15% em média.Não influencia os níveis plasmáticos de HDL e TGs.

4) ANTIOXIDANTES ,FLAVONÓIDES E VITAMINASFLAVONÓIDES: oxidantes polifénólicos

encontrados nos alimentos – verduras, frutas, grãos, sementes, castanhas, condimentos, ervas, vinho tinto, suco de uva e chá verde. Mais importantes: quercetina, campferol, miricetina, resveratrol. Função não está bem documentada

Atuam na inibição da oxidação do LDL e redução da agregação plaquetária.

VITAMINAS antioxidantes: efeito antiaterogênico por sua incorporação à partícula de LDL, menos suscetível a oxidação. Resultados mais consistentes com Vitamina E ( 400- 800 UI/dia).Não é indicado a suplementação delas

5) ÁLCOOLEfeito protetor na mortalidade por doença

coronariana é parcialmente atribuído a sua capacidade de elevar a concentração de HDL-c, reduzir o fibrinogênio e inibir a agregação plaquetária.

Controvérsias quanto a indicação.Efeitos deletérios: indivíduos propensos a

hipertrigliceridemia pode elevar os TGs por meio da estimulação da produção do VLDL pelo fígado, aumento da PA, peso corporal,glicemia,alterações gastrointestinais como cirrose hepática, diarréia, pancreatite.

Recomendação: 30 ml álcool/dia ( 720 ml de cerveja, 300 ml de vinho tinto e 60 ml de uísque) – para homens e mulheres ( 15 ml álcool/di)

OUTROS ELEMENTOS

# Tomate - licopeno, um carotenóide que apresenta atividade antioxidante, evitando a oxidação do LDL colesterol#Chá verde - flavonóides limitam a peroxidação do LDL e as catequinas reduzem as taxas de colesterol e LDL colesterol# Uva rosada - reverastrol ( fitoalexina ) sintetizada pelas verduras com objetivo de proteger a planta contra infecção dos fungos, tem potencial ação antioxidante prevenindo a oxidação do LDL colesterol# Vinho tinto - reverastrol, luteonina e quercetina c/ ação antioxidante. Procianidinas da polpa da uva resistência das fibras colágenas efeito protetor sobre as paredes dos vasos

FARMACOTERAPIAFARMACOTERAPIAClasse das drogas /nome genérico Impacto nutricional /reações

adversas

Seqüestrantes do ácido biliar Colestiramina

Diminuição da absorção de cálcio, gordura, vitaminas lipossolúveis, folatos, TCM eglicose. Em pacientes sadios não é necessária a suplementaçãoEfeitos colaterais: náuseas, vômitos, dispepsia, arroto,dor, constipação

Ácido nicotínico Ingira com alimentos ou leite para diminuir distúrbios gastrointestinaisEfeitos colaterais: Náuseas, vômitos,, úlcera péptica,câimbra, diarréia ,flatulência

Inibidores de redutase da HMG-CoA Lovastatina

Tome às refeiçõesEfeitos gastrointestinais: náusea, dispepsia, dor abdominal,alteraçõesnafunção intestinal

Fibratos Genfibrozil

Tome ½ hora antes das refeiçõesEfeitos gastrointestinais: dispepsia, dor abdominal,diarréia,mal estar gástrico,constipação,flatulência.

Probucol Efeitos colaterais:dor abdominal,alteraçõesna função intestinal,náuseas.

Diuréticos Tiazídicos Hidroclortiazida

Evitar-se o uso de alcaçuz. Não administrar com suplementos decálcio. Efeitos Gis: anorexia,aumento da sede, boca seca, náuseas/fòmitos, irritação GI ,diarréia,constipação.

Diuréticos de alça Furosemida

Evitar-se o uso de alcaçuz; Efeitos colaterais; anorezia, auxmento da sede

Diuréticos poupadores de K Espironolactona

Evitar-se o uso de substitutos do sal, subsitutos de potássio ou de alcaçuz.Efeitos GIS:anorexia, aumento dasede, náuseas/vômitos,diarréia

Beta bloqueadores Propanolol

Evitar-se o uso de alcaçuz. Efitos :anorexia, bocaseca, násuea/vômito, irritaçãoepgástrica,diarréia,constipaçã,flatulÊncia

Alfa-beta-bloqueadores Labetalol

Evitar-se o uso de alcaçuz. Efetios; mudança no sabor, boca seca,násea/vômitos, diarréia,indigestão

Bloqueadores alfa1-receptores PrazosinInibidores de ECAEnalapril

Evitar-se o uso de alcaçuz. Efetios; boca seca,násea/vômitos, diarréia,constipação

 Evitar-se o uso de substitutos do sal, subsitutos de potássio ou de alcaçuz.Efeitos GIS:anorexia, perda do pladar,boca seca, glossite, estomatite, náuseas/vômitos,diarréia,

Antagonistas do cálcio Verapimil Vasodilatadores Hidralazina HCL 

Efeitos GIS: náusea, constipação Evitar-se o uso de alcaçuz. Efetios; anorexia, aumento da sede, sabordesagradável, irritação GI boca seca,násea/vômitos, diarréia,constipação 

INTERVENÇÃO MÉDICAINTERVENÇÃO MÉDICA 1) ANGIOPLASTIA CORONÁRIA

Procedimento em que se utiliza um balão para fragmentar os depósitos de placa na artéria ocluída.

Realizada com anestesia local em uma sala de cateterismo cardíaco – recuperação mais rápida.

Indicação: pacientes com apenas duas obstruçõesTerapia nutricional: dieta do Estágio II para evitar a

reestenose

2) PONTE DE SAFENA

Na cirurgia de ponte de safena uma veia ( ou veias ) da perna ou da artéria do tórax é utilizada para redirecionar o fluxo sanguíneo ao redor da artéria lesada.Mais de 2 artérias ocluídas.

Melhoram a qualidade de vida de pacientes com DAC ,mas não cura a aterosclerose, pois os novos enxertos também estão sujeitos a aterosclerose.

Terapia nutricional: Dieta do Estágio II e dietas mais restritivs para parar a progressão.

Riscos: desenvolver IC se a ingestão oral não for suficiente no pós operatório. Neste caso: TNE ou Parenteral.

HIPERTENSÃO HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICAARTERIAL SISTÊMICA

( HAS )( HAS )

DEFINIÇÃO e DEFINIÇÃO e CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO

DEFINIÇÃO e DEFINIÇÃO e CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO

Pressão sistólica (OS) igual ou superior a 140mmHg ou a pressão diastólica (PD) igual ou superior a 90 mmHg ou ambas.

Segundo o VI Relatório do “Joint National Commitee sobre prevenção,detecção, avaliação e tratamento de HAS a hipertensão é classificada em estágios de acordo com o risco de desenvolvimento de DCV.O Estágio I é o nível mais prevalene na população adulta e que tem maior probabilidade de ocorrência de IAM.

CATEGORIACATEGORIA SISTÓLICA SISTÓLICA mmHgmmHg

DIASTÓLICA DIASTÓLICA mmHgmmHg

Ótima ou idealÓtima ou idealNormalNormal

<120 e<120 e<130 e<130 e

<80<80<85<85

Normal limítrofeNormal limítrofe 130-139 ou 130-139 ou 85-8985-89

HipertensãoHipertensãoEstágio IEstágio IEstágioIIEstágioIIEstágio IIIEstágio III

  140-159140-159160-179160-179>=180>=180

  90-9990-99100-109100-109N>=110N>=110

PREVALÊNCIAPREVALÊNCIA 24% da população americana adulta é hipertensa Maior em homens do que nas mulheres Aumenta com idade. 50% dos idosos da população adulta acima de 60

anos tem HAS HAS- afeta os sistemas cardíaco, cerebrovascular e renal ( aterosclerose é

um resultado direto) Um acréscimo de 20mmHg na PS resulta em 60% aumento da

mortalidade por DCV. Logo, 50% dos pacientes hipertensos morrem por DAC ou ICC,33% IAM e 10 – 15% por Insuficiência renal.

Fatores de risco: raça negra, jovem , sexo masculino, pressão diastólica persistente > 115 mmHg, tabagismo, DM,hipercolesterolemia,obesidade, ingestão excessiva de álcool, histórico familiar, consumo excessivo de sal

MANIFESTAÇÕES DA MANIFESTAÇÕES DA DOENÇA EM ÓRGÃOS-ALVODOENÇA EM ÓRGÃOS-ALVO

CARDÍACO: HVE, IVE ou ICC CEREBROVASCULAR: AVC PERIFÉRICO: Ausência de 1 ou mais pulsações

nas extremidades,aneurisma RENAL:Creatina sérica > 1,5mg/dL ;proteinúria

( 1 + ou mais),microalbuminúria RETINOPATIA:Hemorragias ou exsudatos OUTROS SINTOMAS: fadiga, cefaléia,

tonturas, náusea, vômito, falta de ar

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

PRESSÃO SANGUÍNEA: resultado da multiplicação do débito cardíaco pela resistência vascular periférica ( resistência dos vasos ao fluxo sanguíneo)

O diâmetro dos vasos afeta o fluxo sanguíneo. Diminuição ( aterosclerose) : a resistência e a pressão aumentam.Aumento ( vasodilatadores): uma diminuição da resistência e da pressão.

Maiores reguladores: SNS ( norepinefrina – vasoconstritor que atua nas pequenas artérias e arteríolas ) para aumentar a resistência vascular periférica e elevar a PA. RINS regulam a PA através do volume do fluido extracelular, secretando renina que ativa o sistema renina-angiotensina. FALHA: HAS

PREVENÇÃO PRIMÁRIAPREVENÇÃO PRIMÁRIAUm decréscimo de 3mmHg na Pressão

sistólica poderia diminuir a mortalidade por ataques em cerca de 8% e por DCV em cerca de 5%

Prevenção: perda de peso, limitar a ingestão de álcool até no máximo 30ml de etanol/dia , atividade física aeróbica ( 30-45 minutos várias vezes na semana), reduzir a ingestão de sódio no máximo 100 mmol/dia , ingestão adequada de cálcio e magnésio, abandonar o tabagismo, diminuir a gordura saturada e colesterol)

FATORES DE RISCO FATORES DE RISCO MODIFICÁVEISMODIFICÁVEIS

1) SOBREPESO

FATORES DE RISCO FATORES DE RISCO MODIFICÁVEISMODIFICÁVEIS

2) CONSUMO EXCESSIVO DE SAL3) CONSUMO DE ÁLCOOL4) INATIVIDADE FÍSICAO estudo DASH ( Dietary Approaches to

stop Hypertension) mostrou que uma dieta rica em fruta, verduras e com baixo teor de gordura total e saturada diminuia a pressão sistólica em 6 a 11 mmHg em média ( 8 a 12 porções de frutas e hortaliças)

TRATAMENTOTRATAMENTOMudanças no estilo de Mudanças no estilo de

vidavida Redução da morbidade e mortalidade por DCV Pode ser uma terapia definitiva para alguns e uma

terapia coadjuvante para outros indivíduos com HAS.

Poderiam ser tentadas por 6 a 12 meses antes da introdução da terapia medicamentosa: podem ajudar a aumentar a eficácia dos agentes farmacológicos e melhorar outros fatores de risco para a DCV.

CONTROLE DO PESOCONTROLE DO PESO O peso corpóreo é determinante da pressão sanguínea na maioria

dos grupos étnicos e em todas as idades IMC > 27, CC>84 para mulheres e >99 para homens –

correlacionado com a HAS ( 2 a 6 vezes maior- 10% peso correlacionado com aumento de 7mmHg ) eoutros fatores de risco

Fatores: hiperinsulinemia e RI ( insulina é um fator natriurético causando aumento da reabsorção de sódio ), ativação do SNS e renina-angiotensina, aumento da ingestão calórica

Perda de 4,5 Kg – diminui a PA e os fatores de risco. Deve ser coadjuvante a terapia medicamentosa , pois são mais eficientes

Tratamento: dieta , exercício físico,medicamento. Não ganhar mais do que 15 Kg após os 21 anos de idade e não ter mais de 2 a 3 cm na CC após os 21 anos. RESULTADOS: diminuição da PA, RI e dislipidemia

RESTRIÇÃO DE SÓDIORESTRIÇÃO DE SÓDIO

O SAL tem papel na etiologia da HAS. Uma diferença de 100 mmol de sódio excretado na urina

foi associado a um aumento de 3 a 6 mmHg na PS. Hipertensão sal-resistente: Não reagem a uma ingestão de

sódio com aumento da PA. Indivíduos sal-sensíveis: Diminuição de 10mmHg na

pressão arterial quando seguem uma dieta com baixo teor de sal após um período de restrição ou um aumento demais de 5% na PA durante o período de repleção de sal após um período de restrição. Mais prováveis: hipertensos estágio 3, hipertensos obesos, portadores de DM e idosos

RESTRIÇÃO DE SÓDIORESTRIÇÃO DE SÓDIO O RECOMENDAÇÃO:

O consumo total de sódio pode ser considerado proveniente de 3 fontes: 75% alimentos processados, 10% de sódio intrínsico e 15% do sal de adição

Hipertensão moderada 6g sal/dia ( 100 mEq ou 2400 mg Na/dia) . Na fase I , o nível de restrição de sal pode ser suficiente para a

normalização da PA. Em terapia farmacológica também necessitam de restrição de sal

para a eficácia medicamentosa Como medida preventiva :cozinhar com o mínimo de sal, não

adicionar sal à comida, evitar alimentos processados e industrializados ricos em sal ( embutidos,enlatados, defumados, temperos prontos, conservas, molhos prontos, caldos decarne, bebidas isotônicas).

ÁLCOOLÁLCOOL

5 a 7% da HAS na população é devida ao consumo de álcool

Limiar: 3 drinques/dia ( 90 ml de álcool) está associado a um acréscimo de 3 mmHg.

PREVENÇÃO: ingestão inferior a 2 drinques por dia ( 720 ml de cerveja, 300 ml de vinho ou 60 ml de bebida destilada como uísque). Nas mulheres e indivíduos de compleição física pequena, a dose limite é de 1 drinque ao dia ou seja, 15 ml.

ATIVIDADE FÍSICAATIVIDADE FÍSICA

Indivíduos com baixa atividade física tem 20 a 50% mais probabilidade de desenvolver HAS

Há queda nos níveis de Pressão sistólica e diastólica em cerca de 6 a 7 mmHg.

Indicação: atividade física de baixa a moderada intensidade , com duração de 30 a 45 minutos , em alguns dias da semana é uma estratégia de prevenção

OUTROS FATORES DIETÉTICOSOUTROS FATORES DIETÉTICOSPOTASSIOPOTASSIO

Em estudos populacionais o potássio dietético e a pressão arterial são inversamente relacionados .

Uma ingestão dietética de sódiode 100 mmol e uma consumo de potássio superior a 70 mmol/dia ,prevê-se um decréscimo de 3,4mmHg na PS.

Efeitos: redução na resistência vascular periférica por dilatação arteriolar,aumento da perda de sódio e água pelo corpo, supressão da secreção de renina e angiotensina, diminuição do tônus adrenérgico e estimulação da bomba de sódio-potássio.

Não é indicada a suplementação. 2 4 g/dia proveniente de frutas frescas e hortaliças ( abacate,banana,melão,maracujá e leguminosas

CÁLCIOCÁLCIO Associação inversa entre a ingestão de cálcio e PA( dietas com

<600mg de cálcio Não tem sido encontrado relação significativa entre o cálcio

dietético e a prevalência de HAS. Só em caso de deficiência É recomendado atingir a ingestão aceitável para Ca através do

consumo de fontes dietéticas EFEITOS: efeito natriurético, modulação do SNS e influxo

diminuído de cálcio nas células da musculatura lisa

MAGNÉSIOMAGNÉSIO É um importante inibidor da contração da musculatura lisa vascular

e pode desenvolver um papel na regulação da PA como um vasodilatador.Maior em hipertensos hipomagnesêmicos e hipertensos em uso dediuréticos.

Apesar de uma relação inversa entre Mg e PA, a suplementação tem se mostrado ineficaz na alteração da PA.

Consumir fontes alimentares de Magnesio.

LIPÍDEOSLIPÍDEOS Os vegetarianos apresentam menor prevalência de HAS do que os

que não fazem qualquer restrição, sendo que a ingestão de sal não é significativamente diferente.

RAZÕES: dieta vegetariana é mais rica em PUFA, além de outros alimentos com baixo teor de gordura,ácidos graxos saturados e colesterol. As prostaglandinas agem sobre a excreção renal de sódio esobre o relaxamento da musculatura vascular.

Podem não demonstrar afetar significativamente a PA,mas afetam fortemente o risco de DCV.

Óleo de peixe com 15 g de AGw3 em diminuído a HAS moderada em homens. Pequenas doses ( 6 a 20 g /dia de óleo de peixe) naõ tem efeito sobre a PA de homens hipertensos ou indivíduos normotensos. Considerando que o W3 afeta a coagulação, o ganho de peso e a LDL-c , sua suplementação aumentada não é indicada.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICOTRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Se a PA permanecer elevada 6 a 12 meses após as mudanças no estilo de vida,a medicação anti-hipertensiva deve ser iniciada.

A maioria dos pacientes com HAS de graus mais severos que o Estágio I necessita de tratamento medicamentoso

INSUFICIÊNCIA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CARDÍACA

CONGESTIVACONGESTIVA( ICC )( ICC )

PREVALÊNCIA E PREVALÊNCIA E INCIDÊNCIAINCIDÊNCIA

É o maior problema de saúde pública nos EUA ( últimos 15 anos)

Está aumentando Mortes acometem indivíduos com mais de 65anos de idade Efeito na qualidade de vida- A mortalidade nos pacientes

com IC ocorre de forma súbita( 40%) , por progressiva falência de bomba ( 40%) e outras formas de morte ( 20%) incluindo IAM e AVC

Prognóstico para ICC depende do fator causal e da resposta individual ao tratamento. Taxa de mortalidade em 5 anos de aproximadamente 50% .

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

DOENÇA CARDÍACA

( IAM, arritmias cardíacas, disfunções valvulares

agudas, pós op de cir. Cardíaca, miocardites, pericardites)

FATORES DE RISCO:

-HAS

-Hipertrofia Ventricular Esquerda

-Doença Arterial

Coronariana

- Diabetes

INSUFICIÊNCIA INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR VENTRICULAR

SISTÓLICA SISTÓLICA ESQUERDAESQUERDA

INSUFICIÊNCIA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CARDÍACA CONGESTIVACONGESTIVA

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

PROGRESSÃO DA PROGRESSÃO DA DOENÇADOENÇA

Na ICC o coração pode compensar reduzindo o trabalho cardíaco1) aumentando a força da contração2) aumentando o tamanho3) bombeando mais rápido4) estimulando os rins a conservarem o sódio e

a água.Mantém a normalidade por um tempo, depois

entra a descompensação.Os estágios da ICC são caracterizados pela intensidade dos sintomas.

PROGRESSÃO DA PROGRESSÃO DA DOENÇADOENÇA

Classe I Sem sintomas excessivos relacionados àsativdiades usuais e sem limitação de atividade física

Classe II Leve limitação à atividade física; paciente assintomático em repouso. Sintomas são desencadeados pela atividade física habitual

Classe III Marcante limitação à atividade física;paciente confortável em repouso ( assintomático em repouso). Atividade menor que a habitual causa sintomas

Classe IV Incapacidadede realizar ativdiade física sem desconforto ; sintomas de insuficiência cardíaca ou dor torácicaem repouso ( dispnéia, palpitações e fadiga.

SINTOMASSINTOMAS3 sintomas: fadiga, falta de ar ( dispnéia) e

congestão.Outros: anorexia,náuseas, sensaçãode

plenitude, constipação, dor abdominal, má absorção, hepatomegalia e sensibilidade hepátic.

Idosos: tosse seca, com fraqueza generalizada e anorexia.

Caquexia cardíacaCaquexia cardíaca

Cerca de 35a 53% dos pacientes com IC moderada a grave tem desnutrição( caquexia cardíaca)É caracterizada pela predominância da perda da massa magra corpórea maior que 10% do total do peso corpóreo. No futuro exarcebará em ICC devido a perda do músculo cardíaco e desenvolvimento do coração caquético.A ICC parece progredir para a caquexia cardíaca quando ocorre um desequilíbrio entre o catabolismo e o anabolismo.

-Paciente a ser submetido a cirurgia cardíaca está em alto risco para comprometimento da cicatrização de feridas, maior dependência de suporte ventilatório, susceptibilidade de insuficiência renal aguda pós cirurgia e morte.

-FATORES ASSOCIADOS AO DESENVOLVIMENTO DA CAQUEXIA CARDÍACA:

-Hipóxia celular generalizada

-Ingestão calórica diminuída

-Dieta desgradável ao paladar e restrição líquida

-Falta de ar e cansaço a alimentação

-Depressão

-Náusea e vômito

-Nível de TNF sanguíneo elevado

-Assimilãção energética diminuída

-Consumo de oxigênio pelo miocárdio aumentado

-TMB aumentada

-Má absorção de gordura

-Febre

-Certos diuréticos

-Perda de proteínas pelo rim

-Absorção precária devido à congestão de veias intestinais

Parâmetros Parâmetros bioquímicos e bioquímicos e

antropométricos antropométricos 1) Albumina e transferrina diminuídas ( podem estar mascaradas )

2) CTL reduzida3) Uréia e creatinina elevadas4) Potássio e magnésio aumentados5) Circunferência da panturrilha e da coxa

seguidas da circunferência do braço são os mais sensíveis para a massa magra

PREVENÇÃOPREVENÇÃO1) Tratamento das doenças de base ( HAS,

hiperlipidemia e diabetes)antes de ocorrer os sintomas

2)Uma mudança no estilo de vida: dieta com baixo teor de gordura saturada e colesterol, sódio,

3) Controle do peso4) Atividade física5) Abandono do tabagismo6) Terapia farmacológica

tratamentotratamentoOBJETIVOS:1) Aliviar os sintomas e aumentar a qualidade de

vida2) Prolongar a vida, diminuindo, parando ou

revertendo a insuficiência ventricular esquerda3) TN – proporcionar uma ótima nutrição com

menos estresse para o coração , reduzir e prevenir o edema, manter o peso seco adequado, atingir e manter o estado nutricional ótimo

4) No controle inicial é recomendada atividade regular ( o quanto os sintomas permitirem). Repouso somente na doença aguda.

Terapia nutricionalTerapia nutricional

VIA ORAL: primeira escolha de suplementação com suplementos líquidos densos

VIA ENTERAL: via oral insuficiente ( Insuficiência respiratória, quadro neurológico, anorexia, cardiogeriatria, cardiopatia congênita) ou impossibilidade (intubação orotraqueal prolongada,lesões obstrutivas do TGI), com monitoração cuidadosa de liquidos e eletrólitos, evolução gradativa para evitar sobrecarga e edema pulmonar. Alta densidade calórica :2 Kcal/ml e moderado teor de sódio.

VIA PARENTERAL: na falha das duas vias

energiaenergia

Depende estado nutricional atual do paciente, restrições de atividadee gravidade da deficiência

Uso do Harris Benedict x fator injúria x fator atividade ou 25 a 30 Kcal/Kg ideal/dia

Excesso de peso + atividade limitada: atingir e manter o peso adequado que não irá estressar o miocárdio.

Obesos: dietas hipocalóricas ( 1000 a 1200 Kcal/dia) Subnutridos com ICC grave: as necessidades energéticas

estão aumentadas em 30 a 50% acima da TMB devido ao gasto energético aumentado do coração e pulmões.

Caquexia cardíaca: necessidades maiores de energia ( 1,6 a 1,8 x GEB ) para o restabelecimento nutricional

PROTEÍNAPROTEÍNA Necessidades proteicas são de 0,8 a 1,0g/Kg oral e

parenteral 1,5g/Kg. Desnutrição: 2,0 g/Kg/dia Diminuição da função renal: 0,8g/Kg /120-160cal/N

CARBOIDRATOSCARBOIDRATOS Valores de pCO2 arterial e presença de hiperglicemia

determinam a quantidade de carboidrato na dieta. Hipofunção do pâncreas e certas medicações podem

levar a hiperinsulinemia aguda e RI. 50-60% do VET Equilíbrio entre os Carboidratos simples e complexos

LIPÍDEOSLIPÍDEOS

25-50% do VETPriorizar gordura poliinsaturada e

monoinsaturadaColesterol:até 300mg/dLDislipidemias: gordura ajustada ao tipo de

dislipidemia e fatores de risco associados

SÓDIOSÓDIO O edema em pacientes com ICC descompensados

resulta da função cardíaca deficiente.O fluxo inadequado para os rins leva à secreção de aldosterona ( promove reabsorção de sódio) e hormônios antidiuréticos ( acúmulo de água nos túbulos distais do néfron) que atuam na retenção de líquidos

Mesmo os pacientes assintomáticos dom ICC leve ( classes I e II) e sem congestão podem reter água e sódio após uma dieta com 6 g de sódio.

Recomenda-se uma restrição de 2g de sódio. ICC moderada ou grave- 1 g/dia Melhora –3 g/dia

Restrição de 500 mg ´/dia- período curto ( desagradáveis e nutricionalmente inadequadas)

Ideal dieta com melhor teor de sódio + diuréticos, pois baixo teor de sódio + diuréticos intensificam os efeitos de depleção de sódio dos diuréticos.

5 TIPOS DE DIETAS RESTRITAS EM SÓDIO a) 4 g ( 174 mEq) de sódio por dia /dieta sem adição de

sal.Alimentos com alto teor de sódio são limitadas. É permitida diariamente , até ½ colher de chá de sal

B)2g ( 87mEq) de sódio por dia/Restrição leve de sal. Alimentos com alto teor de sódio são limitados. É permitida, diariamente, ¼ colher de chá de sal

C) 1g ( 43 mEq) de sódio por dia/Restrição moderada de sal.Alimentos com alto ou moderado teor de sódio são limitados. Não é permitido o uso de sal de adição . Alimentos enlatados ou processados contendo sal são proibidos. Ervilhas congeladas, feijões tipo lima, vegetais misturados e milho são proibidos., pois a salmoura é usada durante o processamento. O pão e outros produtos assados são limitados. Esta dieta pode ser de dificil manutenção na alta hospitalar.

D) 500 mg( 22 mEq) de sódio/dia/Alta restrição de sódio .Alimentos com alto ou moderado teor de sódio são limitados. Não é permitido o uso de sal de adição. Os alimetnos congelados mencionados na dieta de 1 g de sódio são proibidos, assim como os vegetais que contêm naturalmente alta quantidade de sódio : beterrabas, folhas de beterraba, cenouras, couve, espinafre, aipo , nabo branco , rutabagas, folhas de mostarda , acelga e folhas de dente de leão. O pao com baixo teor de sal subsititui o pão comum. As carnes são restritas. Esta dieta é desagradável ao paladar e deve ser usada somente para períodos curta de tempo. Pode ser nutricionalmente deficiente se não for planejada cuidadosamente.

E)250 mg ( 11mEq) de sódio por dia/grande restriçao de sódio:Alimentos com teor de sódio alto ou moderado são limitados . Não é permitido o uso de sal de adição. Os alimentos enlatados e processados que contêm sal são proibidos. O paõ com baixo teor de sal é usado e o leite com baixo teor de sódio substitui o leite comum. Alimentos com alto teor de sódio natural ( alimentos proteicos) são eliminados ou limitados, assim, como os vegetais com alto teor de sódio já mencionados . Esta é uma dieta rigorosa raramente usada.

Nome Alimentos que provavelmente os contêm

Fosfato dissódico Cereais, queijos , sorvete , bebidas engarrafadas

Glutamato monossódico Essência ( realça o sabor ) , carnes, condimentos, picles, sopas, doce, especiarias assadas

Arginato de sódio Sorvete, chocolate ao leite

Benzoato de sódio Sucos de frutas

Hidróxido de sódio Roscas salgadas em forma de laço, creme azedo, produtos achocolatados, ervilhas enlatadas

Propionato de sódio Pães

Sulfito de sódio Frutas secas , folhas de salada cortadas

Pectinato de sódio Xaropes e coberturas , sorvete, sorevete de frutas, molhos de salada , gelatinas e geléia

Caseinato de sódio Srovetes e outros produtos congelados

Bicarbonato de sódio Fermento em pó, sopa de tomate, fermento em pó, sorvete de frutas, confeitos

Rotulação de sódioRotulação de sódio

-      Sem sódio : menos de 5 mg por porção padrão; não contém cloreto de sódio

-         Teor muito baixo de sódio: 35 mg ou menos por porção padrão

-          Baixo teor de sódio: 140 mg ou menos por porção padrão

-          Teor reduzido de sódio : pelo menos 25% de sódio a menor por porção padrão que no alimento tradicional

-          Teor leve de sódio : 50% a menos de spodio por porção padrão que no alimento tradicional

-          Não salgado, sem sal ou sem adição de sal: Sem sal adicionado no processamento ,o produto assemelha-se ao produto normalmente processado com sal

-           Levemente salgado: 50% a menos de sódio do que normalmente é adicionado; o produto deve afirmar “ que não é baixo teor de sódio” se o crite´rio não for atingido.

FONTES DIETÉTICAS FONTES DIETÉTICAS DE SÓDIODE SÓDIO

Sal usado à mesaSal ou compostos de sódio adicionados

durante a preparação ou processamento de alimentos

Sódio inerente aos alimentosAlimentos proteicos de origem animal

FONTES NÃO FONTES NÃO DIETÉTICAS DE SÓDIODIETÉTICAS DE SÓDIO

Barbitúricos , sulfonamidas, antibióticos e outras drogas como remédio para tosse, alcalinizantes estomacais, laxativos

Pastas e soluções dentaisEx. aspirina 50mg de sódio por comprimidoAtenção: medicamentos que contêm de 80 a

120 mg por dose.

potássiopotássio

Alguns diuréticos ( hidroclorotiazida) aumentam a excreção de potássio

Depleção: toxicidade digital- anorexia,náusea e vômito, desconforto abdominal , alucinações, depressão, sonolênica e arritmias

Recomendação: aumento do consumo de alimentos fonte ou suplemento de potássio

LÍQUIDOSLÍQUIDOS Hospitalização:restrição de líquidosRecomendação : 500 a 2000 ml/dia, evitar

alimentos com alto teor hídricoAcompanhamento: balanço urinário,

medidas eletrolíticas séricas e sinais clínicos de edema.

Restrição descontinuada após a alta hospitalar.

Adultos:1000 a 2500ml /24 horas ou 0,8 a1,3ml/cal

OUTROS NUTRIENTESOUTROS NUTRIENTES

Ingestão normal de outros nutrientes Atenção: suplementação de vitaminas e

minerais, principalmente cálcio e Magnésio ( agravar as arritmias cardíacas)

PLANO DE REFEIÇÃOPLANO DE REFEIÇÃO

Aumentar o fracionamento, pequenos volumes

Consistência semi-líquida a pastosa

TRANSPLANTE TRANSPLANTE CARDÍACOCARDÍACO

TERAPIA TERAPIA NUTRICIONALNUTRICIONAL

Dividida em 3 fases:Pré-transplante Transplante imediatoTransplante tardio

Terapia nutricional Terapia nutricional pré-transplantepré-transplante

OBJETIVOS - eutrofismo: Peso corpóreo ideal Equilíbrio positivo de nitrogênioIngestão de sódio de 2g/diaIngestão proteica de 1,0 a 2,0 g/Kg/diaIngestão calórica de 30 KcalKg

Desnutrição : Proteína 1,5 a 2,0 g/Kg Calorias 35 a 40 Kcal/Kg para anabolismoPreocupações : caquexia cardíaca e restrição de sódio

e líquidos

Terapia nutricional Terapia nutricional pré-transplantepré-transplante

Atenção a osteopenia ( período de inatividade prolongada, desnutrição e uso de diurético. Suplmentação de cálcio ( 1 1,5 g/dia) e vitamina D

TNE: via oral insuficiente ou impossibilitada

Fórmulas enterais para pacientes pós transplantados

 

Digestão normal , pós transplante imediato

Polimérico , fórmula alta em nitrogênio

Sobrecarga líquida Fórmula polimérica concentrada

Hiperglicemia Fórmula para diabetes

Hipercapnia Formula com alto teor de gordura

Má absorção de gordura Fórmula com baixo teor de gordura ou contendo TCM

Diarréia ou constipação Formula com alto teor de fibras ( qtdd adequada de líquidos )

Doença renal Fórmula para nefropata ( pobre em sódio, potássio, fósforo)

Deficiência digestiva ou transplante pós intestinal imediato

Fórmula semi-elementar ou alta em glutamina

TERAPIA NUTRICIONAL NO TERAPIA NUTRICIONAL NO PÓS-TRANSPLANTEPÓS-TRANSPLANTE

OBJETIVOS Promover o restabelecimento Combater a infecção Fornecer nutrientes para a manutenção e terapia médica Repor a reserva de nutrientes e cicatrização

CALORIAS: Aumentada ( 1,3a 1,5 x GEB)- suplementos calóricos-proteicos ou 30 a 35 Kcal/Kg ( 1º mês) – No 2º mês caloria necessária para a manutenção do peso corporal

PROTEÍNAS: 1,5 a 2,0 g/Kg peso corpóreo ( corticosteróides) no 1º mês. No 2º mês 1g/Kg/dia

SÓDIO: 1g a 2 g/dia 1º mês. CONSISTÊNCIA: evolução gradativa no 1º mês.2º mês-normal.Evitar alimentos

crus de 4 a 6 meses após o transplante MONITORAÇÃO: peso corpóreo, calorimetria indireta, líquido ingerido e

eliminado, glicose sérica,concentração de potássio, fósforo, bicarbonato emagnésio séricos

TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA: Seqüelas: ganho de peso e hiperlipidemia. Aterosclerose é a

principal causa de morteDieta: Fase II acompanhada de restrição de sódio 2a4 g/diaMediacamentos utilizados imunossupressores:ciclosporina

A, Tacromilus, Corticosteróides, Azatioprina, Micofanolato mofetil,Sirolimus.

Efeitos principais: nefrotoxicidade, neurotoxicidade,HAS, hiperglicemia,hiperlipidemia, hipercalemia, hipomagnesemia,hiperplasia gengival, náuseas e vômitos,diarréia, alteração do humor, hiperlipidemia,hipercalemia, hipomagnesemia,má cicatrização, cataratas, supressão da medula óssea com leucopenia, trombocitopenia,anemia macrocítica, hepatotoxicidade, febre, edema pulmonar, cefaléia, trombocitopenia

1- Nutrição oral,enteral e parenteralna 1- Nutrição oral,enteral e parenteralna prática clínica.Dan L. waitzberg. 3ª edição. prática clínica.Dan L. waitzberg. 3ª edição. Volumes 1 e 2Volumes 1 e 2

2- Tratado de nutrição moderna na saúde e 2- Tratado de nutrição moderna na saúde e na doença-9ª edição.Shills Olson. Editora na doença-9ª edição.Shills Olson. Editora Manole Volumes 1 e 2Manole Volumes 1 e 2

3-Alimentos Nutrição e Dietoterapia 3-Alimentos Nutrição e Dietoterapia Krause Mahan. Editora Rocca . 10ª ediçãoKrause Mahan. Editora Rocca . 10ª edição

REFERÊNCIAS

HUPE/02HUPE/02

1) A insuficiência cardíaca congestiva é o resultado de um processo prolongado no qual o coração perde a capacidade de fornecer fluxo de sangue para o resto do organismo.Para os pacientes com esta doenaç, as necessidades de energia devem ser maiores do que no gasto basal na seguinte faixa:

a) 10-20

b) 30-50

c) 70-90

d) 90-100

CBMERJ/01CBMERJ/01

1) Dos fatores dietéticso mencionados abaixo, assinale aquele que não tem efeito sobre os níveis de colesterol sérico:

a) Fibras solúveis

b) Fibras insolúveis

c) Colesterol dietético

d) Gordura saturada

e) Pectinas, gomas e mucilagens

CBMERJ/01CBMERJ/01

1) É considerado um fatore de risco negativo para doença cardíaca coronariana :

a) Colesterol HDL<30 mg/dl

b) Diabetes

c) Colesterol HDL> ou =60mg/dL

d) HAS

e) Menopausa precoce

CBMERJ/01CBMERJ/01

1) O NCEP fez recomendações para o tratamento da hipercolesterolemia a ser aplicado em adolescentes e crianças acima da idade de dois anos. Qual dos padrões alimentares abaixo relacionados não foi considerado:

a) Dieta nutricionalmente adequada, variada

b) Ingestão de energia adequada para suportar o crescimento e desenvolvimento e manter o peso corporeo adequado

c) Gordura saturada, mais que 10% das calorias totais

d) Colesterol da dieta , menos que 300mg/dia

e) Gordura total , uma média não mais que 30% do VET

CBMERJ/01CBMERJ/011) O colesterol em altos níveis é um forte previsor de mortalidade por

DCC. Você concordaria com a seguinte afirmação:

a) As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos poliinsaturados tem níveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco de DCC

b) As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos saturados têm níveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco de DCC

c) As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos monoinsaturados t~em níveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco de DCC

d) As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos EPA e DHA tem níveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco de DCC

e) As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos linoléico e linolênico têm níveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco de DCC

HUPE/02HUPE/02

1) Uma medida de colestero total e o colesterol contido em todas as frações de lipoproteínas . Cerca de 60-70% do total do colesterol é carreado em:

a) Lipoproteína de densidade muito baixa

b) Lipoproteína de densidade intermediária

c) Lipoproteína de baixa densidade

d) Lipoproteína de alta densidade

e) Quilomícrons

SMS/00SMS/00

1) NO manejo alimentar da hipertensão, recomenda-se a redução na ingestão de sódio associada

a) Ao aumento da ingestão de magnésio

b) A diminuição da ingestão de cálcio

c) A diminuição da ingestão de magnésio

d) Ao aumento da ingestão do potassio

e) A diminuição da ingestão de potássio

HUPE/01HUPE/01

1) São exemplos de fibras solúveis que têm importante efeito na diminuição do colesterol sérico:

a) Pectina e hemicelulose em aveia

b) Lignina e celulose

c) Celulose e hemi-celulose em aveia

d) Celulose e pectina

SMS/00SMS/00

1) O diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica é definida com base na pressão sistólica e diastólica, adotando os seguintes pontos de corte:

a) PAS maior ou igual a 140 e/ou PAD maior ou igual a90

b) PAS maior ou igual a 150 e/ou PAD maior ou igual a 95

c) PAS maior ou igual a 145 e/ou PAD maior ou igual a 95

d) PAS maior ou igual a 155 e/ou PAD maior ou igual a 95

e) PAS maior ou igual a 160 e/ou PAD maior ou igual a 100

HUPE/98HUPE/98

1) Ao se considerar a proposta de aporte de minerais para o paciente com ICC em equilíbrio eletrolítico , pode-se afirmar que este se beneficia com:

a) Aumento de fósforo e ferro , e restrição de cálcio

b) Aumento de zinco, restrição de potássio e ferro

c) Restrição de magnésio, e aumento de cálcio e sódio

d) Restrição de sódio , aumento de potássio e magnésio

e) Restrição de zinco ,potássio e magnésio

HUPE/98HUPE/98

1) O aumento da prevalência de HAS pode ser observado em pacientes que apresentam:

a) Aumento do peso corporal, da relação cintura-quadril e da resistência insulínica

b) Diminuição do peso corporal, da relação cintura-quadrile da resistência a insulina

c) Diminuição do peso corporal , aumento da relação cintura-quadril e diminuição da resistência a insulina

d) Aumento do peso corporal, diminuição da relação cintura-quadril e da relação cintura-quadril

HUPE/00HUPE/00

1) A conduta dietoterápica baseada na fase I do Programa Nacional de Educação do Colesterol consiste no fornecimento de:

a) 20 a30 g de fibras insolúveis

b) Menos que 300 mg/dia de colesterol

c) 35% ou menos de gorduras totais

d) Menos que 7% de ácidos graxos saturados

e) Ácidos graxos poliinsaturados com a relação ômega3/ômega6 de 1:1

CBMERJ/01CBMERJ/011) Sobre a ICC não é correto afirmar em relação ao

planejamento dietético:

a) Dietas hipocalóricas irão reduzir o estresse do coraçaoe facilitar a redução de peso

b) Asnecessidades de energia deverão ser aumentadas em 30 a 50% acima do nível basal em pacientes desnutridos com ICC severa

c) As necessidades de proteína podem variar de 0,8 a1,0 g/Kg peso corpóreo

d) A f´órmula de nutrição enteral deverá ser de baixa proporção de caloria/volume

e) A quantidade de carboidrato deverá ser determinado por pCO2ehiperglicemia

CBMERJ/01CBMERJ/01

1) As lipoproteínas dealta densidade (HDL) possuem efeito antiaterogênico . Dos fatores relacionados abaixo,assinale o que promove aumento de HDL

a) Obesidade

b) Bloqueadores de beta-adrenérgicos

c) Hipertrigliceridemia

d) Exercício físico

CBMERJ/01CBMERJ/01

1) Os estudos epidemiológicos indentificaram os maiores fatores de risco para a DCC. É considerado um fator de risco não modificável para DCC:

a) HAS

b) OBesidade

c) Inatividade

d) Uso de cigarros

e) História familiar positiva

HUPE/02HUPE/02

1) De acordo com o Programa Nacional de Educação sobre o colesterol , a dieta passo 2 deve conter:

a) <40% Kcal/diade lipídios <400mg/dia colesterol

b) <30% Kcal/dia de lipídeos <300 mg/dia colesterol

c) <30% Kcal/dia de lipídeos <10% Kcal/dia de ácidos graxos saturados

d) 7% Kcal/dia de ácidos graxos saturados<200 mg/dia de colesterol

HUPE/03HUPE/03

1) Devido aos papeis metabólicos diferentes , as lipoproteínas também variam em aterogenicidade . A lipoproteina que se correlaciona inversamente a aterosclerose é :

a) IDL

b) LDL

c) HDL

d) VLDL

HUPE/03HUPE/03

1) Os ácidos graxos saturados tendem a elevar o colesterol sanguíneo em todas as frações de lipoproteínas.Os considerados como os mais aterogênicos são:

a) Esteárico, oleico e mirístico

b) Oléico, linoléico, palmítico

c) Esteárico, mirístico e palmítico

d) Linoléico, esteárico e láurico

NÍTERÓI 03NÍTERÓI 03

1) Os fatores da dieta que influencima profundamente os níveis e o metabolismo das lipoproteínas alterando a susceptibilidde dos indivíduos em relação a aterosclerose são:

a) Gordura dietética,fibras,consumo de álcool

b) Proteínas,cromo e fibras

c) Balanço energético da dieta,cromo e consumo de álcool

d) Selênio,fibras e cobre

e) Balanço energético da dieta,selênio e gordura dietética

ANTÔNIO PEDRO/03ANTÔNIO PEDRO/03

1) Com o objetivo de evitar o trabalho cardíaco durante o processo de digestão e também uma sobrecarga pós prandial nos pacientes com insuficiência cardíaca, recomenda-se :

a) Dieta hipocalórica e consistência líquida

b) Redução do volumee pouco fracionada

c) Aumento do fracionamento e redução do volume

d) Consistência pastosa e reduçãodo fracionamento

e) Aumento do volume e do fracionamento

Angra dos Reis/03Angra dos Reis/03

1) Em paciente com dislipidemia aterogênica que apresentam sídrome metabólica,o cuidado nutricional deverá objetivas, primeiramente:

a) O controle da ingestão de gorduras e dos níveis de triacilglicerol lipase hepática, que degrada LDL

b) A relação da massa corporal e da ingestão de gorduras abaixo de 10% das calorias totais

c) O aumento da atividade física e o uso de ácido nicotínico, que elevam os níveis de HDL-c

d) Adiminuição da resistência insulínica pelo aumentoda atividade física e a restrição calórica

ANTÔNIO PEDRO/03ANTÔNIO PEDRO/03

1) O aumento da natriurese , a redução da renina e norepinefrina e secreção de prostaglandinas induz `a queda da pressão arterial . Estes mecanismos podem ser observados com a suplementação de :

a) Potássio

b) Sódio

c) Magnésio

d) Cafeína

e) Cálcio

ANTÕNIO PEDRO /03ANTÕNIO PEDRO /03

1) A(s) fonte(s) alimentar(es) dos ácidos graxos monoinsaturados da série ômega 9 é (são):

a) Óleos vegetais

b) Pescados de água fria

c) Abacate

d) Gorduras hidrogenadas

e) Azeite de dendê

RIO DAS OSTRAS 04RIO DAS OSTRAS 04

1) A restrição de sódio é uma prática comum para o nutricionista no controle de diversas doenças. A composição em cloreto de sódio ,do sal de cozinha ,é respectivamente:

a) 60% e 40%

b) 40% e 60¨%

c) 50% e 50%

d) 70% e 30%

e) 30% e 70%

CBMRJ/01CBMRJ/01

1) Como os medicamentos anti-hipertensivos ( diuréticos, beta-bloqueadores, inibidores da enziam conversora de angiotensina, eantagonistas de cálcio ) podem afetar o estado nutricional dos pacientes?

a) Efeitos colaterais gastrointestinais

b) Pelos efeitos colaterais renais

c) Pelos efeitos colaterais cardíacos

d) Pelos efeitos colaterais metabólicos

e) Os efeitos colaterais não influenciam o estado nutricional

HOSPITAL DOS SERVIDORES/05HOSPITAL DOS SERVIDORES/051) A pesquisa de Orçamento familiar (POF-2002-2003) , realizada

pelo IBGE e MS , indicou que 40,6% da população adulta do país está acima do peso recomendado . Vivendo em um país mais urbanizado , as famílias brasileiras de todas as classes e regiões persistem no consumo elevaod de gorduras e açúcares e ingestão de frutas , legumes e hortaliças abaixo do recomendado pela OMS. Revista época 16/12/2004.

A partir do tema abordado no texto acima e considerando a importãncia da nutrição normal na prevenção de doenças relacionadas a maus hábitos alimentares , julgue os itens subsequentes:

a) O óleo de canola e o azeite de oliva são opções de gorduras ricas em ácidos graxos poliinsaturados e e m vitamina K , que auxiliam na diminuição do colesterol e na formação de peróxidos

b) A inulina e os FOOs podem ser sintetizados industrialmente a partir da sacarose e possuem efeito prebiótico por estimular o crscimento de bifidobactérias e auxiliar no controle das dislipidemias

c) Recomenda-se aingestão de 3a 5 porções de hortaliças, 2 a 4 porções de frutas e 2 a 3 porções de leite, carnes u leguminosas diariamente como plano nutricional