CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

López Monroy Mariana Altagracia

Comprende un grupo de síndromes relacionados fisiopatológicamente y originados por una isquemia miocárdica, un

desequilibrio en la irrigación y demanda.

La isquemia no solo se limita a la oxigenación de los tejidos, sino también reduce la disponibilidad de nutrientes y eliminación de residuos metabólicos.

90% es consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo por lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias epicárdicas.

Comúnmente se denomina enfermedad arterial coronaria (EAC).

Es una manifestación tardía de una ateroesclerosis coronaria durante la infancia o adolescencia.

Presenta uno o más de los siguientes síndromes:

*Infarto de miocardio (IM) = La isquemia provoca necrosis.

*Angina de pecho = La isquemia no es lo bastante grave para provocar un infarto.

*CI crónica con insuficiencia cardiaca.

*Muerte súbita cardiaca.

Además de por ateroesclerosis coronaria, la isquemia puede ser producida por émbolos coronarios, inflamación de los vasos miocardios o espasmo vascular.

PREVENCIÓN:

-Modificar factores de riesgo (Tabaquismo, colesterol sanguineo, HAS, glucemia, obesidad, ejercicio)

-Estatinas.

La causa predominante es la perfusion coronaria insuficiente en relación con la demanda miocárdica.

Ateroesclerosis: Estrechamiento progresivo de la luz, que desemboca en una estenosis o erosión de una placa trombótica.

Una lesión que obstruye 75% del área transversal vascular supone un grado significativo de enfermedad arterial coronaria.

La obstrucción del 90% genera un flujo inadecuado aun en reposo.

La isquemia miocárdica progresiva inducida por oclusiones de desarrollo lento estimula la formación de vasos

colaterales, es un mecanismo de protección.

El riesgo de desarrollo individual de CI clínicamente importante depende en gran medida del numero, distribución, estructura y grado de obstrucción de

las placas ateromatosas.

La diversidad de manifestaciones clínicas de la CI no puede explicarse solo en virtud de la carga de enfermedad.

La característica común de los síndromes coronarios agudos es la isquemia miocardio anterógrada:

-Angina estable, es consecuencia de aumentos en la demanda de oxigeno miocárdico, que superan la capacidad de las arteriolas coronarias estenosadas.

No suele asociarse a rotura de placa.

-Angina inestable, es provocada por una rotura de placa, generadora de trombosis y vasoconstricción. En algunos casos se producen microinfartos

distales.

-Infarto de miocardio, es consecuencia aguda del cambio de placa, provoca una oclusión y necrosis.

-Muerte súbita cardiaca, puede ser provocada por isquemia regional, causante de arritmia ventricular letal.

Ataques paroxisticos y repetidos. Molestia subesternal o precordial por isquemia transitoria (15 s a 15 min). No todos los episodios isquemicos son percibidos por el paciente.

ANGINA DE PECHO

Angina estable:

Es la más común. Causada por desequilibrio de la perfusion coronaria.

Se describe como una sensación de presión profunda, urente. Rara vez se describe como dolor.

Se alivia con el reposo o vasodilatadores (Nitroglicerina).

Angina variante:

Infrecuente. Causada por un espasmo arterial coronario. Responde de inmediato a vasodilatadores.

Angina inestable (Progresiva):

Molestia torácica de frecuencia creciente, prolongada (+20 min) o intensa.

Causada por rotura de la placa con trombosis parcial.

INFARTO DE MIOCARDIO

El infarto de miocardio es una necrosis de las células miocárdicas causada por isquemia. Se reconocen dos tipos de infartos:

*Infartos transmurales: estas regiones de necrosis localizada se encuentran en áreas anatómicas específicas que corresponden con a zona del miocardio irrigada por la arteria coronaria ocluida o sus ramas principales. La necrosis afecta a todo el espesor de la pared ventricular desde el endocardio a la grasa subepicárdica. Estos infartos suelen deberse (90%) a trombos oclusivos formados en las arterias coronarias afectadas por la aterosclerosis. En un pequeño número de casos se relacionan con émbolos o vasoespasmo o son de origen desconocido.

Infartos subendocárdicos circunferenciales:Estos infartos afectan de forma circunferencial a la zona

subendocárdica del ventrículo izquierdo y, en ocasiones, el derecho. Estos infartos se deben a la hipoperfusión del miocardio, pero no a

una oclusión coronaria. Es típica la aparición de estos infartos en el shock hipotensivo.

En el EKG se reconocen cambios típicos del denominado infarto sin ondas Q (a diferencia de los infartos con ondas Q, que son

transmurales).

La mayoría de los infartos de miocardio afecta al ventrículo izquierdo.

La arteria coronaria izquierda se ocluye más veces que la derecha.La distribución anatómica de los infartos transmurales depende de la

localización de la oclusión. *Coronaria descendente anterior izquierda: el infarto afecta a la

parte anterior del ventrículo izquierdo y la parte anterior del tabique interventricular.

*Arteria circunfleja izquierda: el infarto se localiza en la pared lateral del ventrículo izquierdo.

*Arteria coronaria derecha: el infarto afecta al ventrículo derecho, la pared posterior del ventrículo izquierdo y la parte posterior del tabique interventricular.

Hallazgos patológicos a nivel del miocardio en un infarto de miocardio típico:

Primer día: el miocardio está macroscópicamente pálido. No se encuentran cambios histológicos, aunque puede reconocerse cierta eosinofilia.

Segundo día: las células miocárdicas necróticas se rodean de unos pocos neutrófilos.

Tercer día: fragmentación de los miocitos necróticos con numerosos neutrófilos.

Cuarto día: aparecen los macrófagos, que van sustituyendo lentamente a los neutrófilos y eliminan las células miocárdicas muertas.

Final de la primera semana: el crecimiento de los angioblastos marca el comienzo de la formación de tejido de granulación.

Segunda semana: el tejido de granulación empieza a sustituir al miocardio necrótico.

Tercera semana: el tejido de granulación se transforma lentamente en una cicatriz.

Sexta semana: ya se ha formado la cicatriz.