cardiopatia isquêmica conceito, fisiopatologia e avaliação clínica miguel ibraim abboud hanna...

Cardiopatia IsquêmicaConceito, Fisiopatologia e

Avaliação Clínica

Miguel Ibraim Abboud Hanna Sobrinho

2011

Declaro

NÃO APRESENTAR qualquer conflito

de interesse

Introdução

É caracterizada por anormalidades funcionais ou estruturais das artérias coronárias, resultando em diminuição da oferta de oxigênio para o miocárdio

É a doença que mais consome recursos na área de saúde

Introdução

O principal mecanismo patogênico é a obstrução arterial causada por uma placa aterosclerótica

Curr Probl Cardiol, August 2010

Isquemia miocárdica

É o desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio

A redução da oferta ocorre por dois mecanismos

Redução do fluxo Redução do conteúdo arterial de

oxigênio


Atlas Netter – Anatomia do Coração – 2000


Elevação do consumo de oxigênio Taquicardia - ansiedade, febre, dor e

insuficiência cardíaca Aumento da Contratilidade - exercício,

efeito de drogas vasoativas e descarga adrenérgica

Elevação da pressão intraventricular - hipertrofia ventricular, sobrecarga de volume e complacência reduzida


Pode manifestar-se de diferentes formas

Insidiosa Aguda


Insidiosa Síndromes coronárias crônicas e

estáveis Lesões ateroscleróticas geram

obstruções significativas ao fluxo arterial limitando a oferta de oxigênio em valores fixos

Com o aumento da demanda, por exemplo, durante exercícios físicos, a oferta torna-se insuficiente, gerando isquemia


Insidiosa A angina estável se constitui na

principal forma de manifestação clínica

Isquemia silenciosa Cardiopatia isquêmica


Aguda Síndromes coronárias instáveis a

redução do fluxo é abrupta e a isquemia ocorre em situação de baixa demanda - repouso

Fissura ou rotura da superfície fibrosa

da placa aterosclerótica

Ativação e Agregação Plaquetária

Ativação do Sistema Intrínseco

da Coagulação

Trombo

Oclusivo

Não Oclusivo


Harrison’s Principles of Internal Medicine – 16ª Ed. - 2007


O músculo cardíaco tem metabolismo predominantemente aeróbico, com elevada extração de oxigênio e baixa margem de reserva

Provoca redução da redução de metabólitos e elevação de fosfatos inorgânicos


O consumo de oxigênio no estado contrátil varia de 8 a 15 ml/min/100 gramas (MVO²)

Em repouso 1.5 ml/min/100 gramas


Não há estoques de oxigênio em quantidades que possam suprir a diminuição da oferta

Ocasiona redução da sensibilidade de miofilamentos ao cálcio


Independente do mecanismo da isquemia se ocasionada por redução da oferta ou elevação da demanda, determina alterações alterações metabólicas, elétricas e de contratilidade no miocárdico


A isquemia (do grego ischo = deter e haima = sangue) decorre da deficiência de oxigênio do miócito

Disfunção miocárdica sem sofrimento ou lesão permanente

A duração da isquemia é um fator decisivo na magnitude dos efeitos anatomopatológicos no miocárdio


Quanto a extensão, a isquemia pode envolver toda parede miocárdica transmural ou somente a região subendocárdica

Em relação a topografia pode comprometer diferentes regiões do miocárdio – inferior, lateral ou outra áreas


European Heart Journal (2010) 31, 2984–2995

Etiologia Doença coronária

aterosclerótica Principal

Doença coronária não aterosclerótica

Espasmo Anomalias

Adquirida Trauma Embolia Vasculite Sífilis

Hereditárias Funcionais

Caracterização clínica

O diagnóstico pode ser difícil, já que existem outras situações que também causam dor torácica

Considerando os diversos diagnósticos possíveis, as formas de apresentação e os diferentes estágios de gravidade a abordagem deve ser feita em etapas

Caracterização clínica

Etapas de abordagem Classificação da dor torácica Estimativa de probabilidade de doença Apresentação clínica Graduação da angina Avaliação das condições que podem

causar ou exacerbar a isquemia Estratificação de risco de eventos

cardiovasculares

Classificação clínica Isquemia silenciosa Angina estável

Síndrome coronária aguda

Angina instável Infarto do

miocárdio sem supra desnível do segmento ST

Infarto do miocárdio com supra desnível do segmento ST

Classificação clínica

Isquemia silenciosa Parcela de pacientes com doença

coronária não apresentam angina (diabetes e hipertensão)

Classificação Tipo I: totalmente assintomáticos Tipo II: assintomáticos após IAM Tipo III: episódios de isquemia

silenciosa e episódios de angina (mais comum)


Isquemia silenciosa Peter Cohn – Situação onde ocorrem

alterações da perfusão, função ou atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos equivalentes isquêmicos

Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da frequência cardíaca


Isquemia silenciosa O mecanismo fisiopatológico não está

totalmente esclarecido Neuropatia autonômica Alteração na sensibilidade dolorosa Elevação das endorfinas endógenas Disfunção do córtex cerebral


Angina estável Desconforto no tórax, mandíbula,

dorso ou braço, desencadeada por esforço ou estresse emocional, aliviada com o repouso ou nitroglicerina sublingual

2007 Chronic Angina Focused Update of the ACC/AHA 2002 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina

Circulation December 4, 2007


É usualmente associada com doença de vasos epicárdicos, mas pode ocorrer em pacientes com doença cardíaca valvar, miocardiopatia hipertrófica ou hipertensão arterial não controlada

2007 Chronic Angina Focused Update of the ACC/AHA 2002 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable

AnginaCirculation December 4, 2007


Angina estável O Início pode ser súbito ou

desencadeado por esforço ou ainda emoção, sendo o tipo mais descrito – aperto, peso, pressão ou queimação

A localização habitual é retroesternal ou precordial e abrange todo o precórdio


Angina estável Intensidade variável Irradiação para mandíbula, pescoço e

face interna do MSE Duração de 2 a 10 minutos Manifestações relacionadas ao SNC

Gravidade maior


Angina estável Pode manifestar-se como equivalente

anginoso (ofegância, dispnéia, arritmias), em especial em idosos, diabéticos, mulheres e pacientes revascularizados


Angina estável Exame físico

Habitualmente é normal, e deve ser realizado minuciosamente – diagnóstico diferencial


Angina estável Exame físico O exame realizado no momento da dor

pode evidenciar: Quarta bulha Terceira bulha Sopro para-esternal ou mitral Congestão pulmonar Pressão arterial Frequência cardíaca


Classe Descrição – Angina Estável

I Não apresenta angina com atividades físicas habituais. Surge com atividades físicas extenuantes ou exercícios rápidos ou prolongados.

II Limitação discreta com atividades físicas habituais. Surge ao caminhar rápido, em aclive ou ao subir escadas com frio, vento sob estresse ou após as refeições, ou ainda ao caminhar por mais de duas quadras no plano.

III Importante limitação as atividades físicas habituais. Surge ao caminhar menos de duas quadras no plano ou quando sob escadas em situação e velocidade normais.

IV Incapacidade de realizar qualquer atividade sem desconforto. Repouso.

Campeau L., Circulation 1976;54:522

Sociedade Canadense de Cardiologia


Angina instável Dor ou desconforto torácico ou

equivalente Ocorre em repouso ou aos mínimos

esforços e dura mais de 10 minutos; OU

É severa e de início recente (4 a 6 semanas); OU

Modelo em “crescendo”: mais intensa, mais frequente e prolongada que anteriormente


Angina instável Nos Estados Unidos a angina instável

é a causa cardiovascular mais comum de internação hospitalar, sendo também a responsável pela maioria das internações em unidades coronárias

Arq. Bras Cardiol 2007; 89(4) : e89-e131


Angina instável Redução do calibre da coronária pela

presença de trombo não oclusivo Obstrução dinâmica – espasmo Aterosclerose progressiva, ou ainda

re-estenose secundário à angioplastia Dissecção coronária Condições precipitantes associadas a

estreitamento coronário

ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation August 14, 2007


Angina instável Classificação clínica

Gravidade dos sintomas Circunstâncias das manifestações

clínicas Intensidade do tratamento

Classificação de Braunwald – Arq. Bras Cardiol 2001; supl. II


Angina instável Gravidade dos sintomas

Classe I – Angina de início recente (menos de 2 meses), frequente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada (evolutivamente mais frequente ou desencadeada por esforços progressivamente menores)


Angina instável Gravidade dos sintomasGravidade dos sintomas

Classe II – Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas)

Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas)


Angina instável Circunstâncias das manifestações Circunstâncias das manifestações

clínicasclínicas Classe A – Angina Instável

secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose e hipoxemia)


Angina instável Circunstâncias das manifestações

clínicas Classe B – Angina instável primária Classe C – Angina pós infarto do

miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas)


Angina instável Intensidade do tratamento

Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimo

Classe 2 – Terapia antianginosa habitual

Classe 3 – Terapia máxima


Angina instável Exame físico

Pode ser normal Pode estar alterado durante o

episódio de isquemia – semelhante às alterações da angina estável

Sinais de hipoperfusão ou baixo débito


Infarto agudo do miocárdio sem SUPRA desnível do segmento ST

Durante a evolução da angina instável, uma parte destes pacientes desenvolve elevações nos marcadores bioquímicos de dano miocárdico, configurando o quadro de infarto agudo do miocárdio sem supra desnível do segmento ST

Arq. Bras Cardiol 2007; 89(4) : e89-e131



O diagnóstico é estabelecido pelos sintomas (semelhantes aos da angina instável) e pela evidência de necrose miocárdica

Não ocorre necrose transmural e não há benefícios com a terapia trombolítica



O eletrocardiograma deve ser repetido de forma seriada

Risco elevado de arritmia


Infarto agudo do miocárdio com SUPRA desnível do segmento ST

É a limitação do fluxo sanguíneo de tal magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco

Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura da placa de ateroma



Diagnóstico Sintomas de isquemia Detecção de marcadores de necrose

miocárdica (troponina)



Diagnóstico Eletrocardiograma, em derivações

contíguas, mostrando alterações inéditas de isquemia (supra desnível do segmento ST)



Diagnóstico Desenvolvimento de ondas Q

patológicas no eletrocardiograma Imagem inédita de músculo inviável

ou anormalidade na contratilidade em exame de imagem



Características Intensa acompanhada de sudorese

profusa, palidez e sensação de angústia, durando mais do que 30 minutos

Em pacientes revascularizados, idosos, negros e diabéticos a manifestação clínica pode ser um equivalente anginoso



Características Equivalente anginoso (ofegância,

palpitação e dispnéia) A primeira manifestação clínica pode

ser com AVC ou ICE



Exame físico Normal Bulhas Sopros Pericárdio Frequência cardíaca Pressão arterial


Infarto do ventrículo direito Habitualmente está relacionado com

oclusão da coronária direita antes do seu terço médio, pode acompanhar o infarto da região inferior


Infarto do ventrículo direito Característica da dor semelhante Observa-se: Hipotensão, palidez,

sudorese, redução da perfusão periférica, aumento de jugular sem estertores pulmonares

Deve-se realizar as derivações direitas (V3R e V4R) no eletrocardiograma

Classificação da dor

Angina típica Desconforto ou dor retroesternal Desencadeada por exercício ou

estresse Aliviada com repouso ou nitroglicerina

Classificação da dor

Angina atípica Presença de somente duas das

caraterísticas

Dor torácica não cardíaca

Estimativa de probabilidade

Baseia-se na avaliação conjunta História clínica Antecedentes

Pessoais Familiares

Exame físico Vigência da dor Sem dor

Apresentação clínica

Quadro estável (insidioso) Angina estável

Quadro instável (agudo) Angina instável Infarto do miocárdio sem supra

desnível do segmento ST Infarto do miocárdio com supra

desnível do segmento ST

Estimativa de graduação

Utilizar a classificação da Sociedade Canadense de Cardiologia

Classes III e IV - associam-se a maior probabilidade de doença grave

Permite avaliar a resposta do paciente ao tratamento

Auxilia na escolha do método diagnóstico

Classes III e IV - estratégia invasiva

Condições que podem causar ou exacerbar a angina

Aumento do consumo de oxigênio Hipertermia Hipertireoidismo Taquicardia Ansiedade Hipertrofia miocárdica Anemia Ativação simpática (cocaína)

Condições que podem causar ou exacerbar a angina

Diminuição da oferta Hipoxemia Anemia Hipertrofia cardíaca Aumento da viscosidade sanguínea Apnéia do sono

Risco de eventos em pacientes com anginaVariáveis Alto Moderado Baixo

História Idade > 75 anosDor progressiva, sintomas nas últimas 48 horas

Idade 70-75 anosInfarto prévio, doença vascular periférica, diabete melito, cirurgia de revascularização, uso prévio de AAS

Isquemia provável na Isquemia provável na ausência de evidência de ausência de evidência de risco intermediário; Uso risco intermediário; Uso recente de cocaínarecente de cocaína

Dor precordial Prolongada (> 20 min.), em repouso

Prolongada (> 20 min.), em repouso mas com alívio espontâneo ou nitrato

Sintomas novos de angina classe III ou IV da CCS nas últimas 2 semanas sem dor em repouso prolongada (> 20 min.)

Exame físico Edema pulmonar, piora ou surgimento de sopro de regurgitação mitral, B3, hipotensão, bradicardia e taquicardia

Doença extra cardíaca vascular

Desconforto reproduzido na palpação

Eletrocardiograma Desvio de ST (> ou = 1 mm) novo ou presumivelmente novo ou inversão de onda T em múltiplas derivações precordiais

Inversão onda T > 1 mm, ondas Q patológicas e alterações do segmento ST fixas entre 0,5 e 1 mm

Normal ou inalterado durante o episódio de dor

Marcadores Acentuadamente elevados

normais Normais

Circulation November 2, 2010

Marcadores de injúria

Quando as células miocárdicas são irreversivelmente danificadas, suas membranas celulares perdem a integridade, as enzimas se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares

Marcadores de injúria Marcador

Mioglobina Troponina CK - massa CK - atividade CK total

Elevação 2 a 3 horas Dias 3 a 6 horas 4 a 6 horas 4 a 6 horas

Marcadores de injúria

ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation August 14, 2007

Referências Livro Texto

1. Tratado de Cardiologia SOCESP - 2ª edição - 2009 2. Harrison’s - 16ª Ed. - 2007

Artigos consultados 1. Curr Probl Cardiol, August 2010 2. European Heart Journal (2010) 31, 2984–2995 3. Circulation December 4, 2007 4. Circulation August 14, 2007 5. Circulation 1976;54:522 6. Arq. Bras Cardiol 2001; supl. II 7. Circulation November 2, 2010

Atlas 1. Netter - 2000

Diretrizes 1. Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e

Infarto Agudo do Miocárdio sem Supra desnível do Segmento ST (II Edição, 2007) - Arq. Bras Cardiol 2007; 89(4): e89 a e131

cardiopatia isquêmica conceito, fisiopatologia e avaliação clínica miguel ibraim abboud hanna...

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