lm-aula 2 -cardiopatias - ufjf.br · manifestações clínicas patogenia angina pectoris aa.....

Profa. Letícia Coutinho Lopes MouraProfa. Letícia Coutinho Lopes Moura

CardiopatiasCardiopatias

Profa. Letícia Coutinho Lopes MouraProfa. Letícia Coutinho Lopes Moura

Tópicos da aulaTópicos da aula

A. Cardiopatia Isquêmica

B. Cardiopatia Hipertensiva

C. Cardiopatia Valvular

Letícia C. L. Moura

Cardiopatia Valvular

2

� Manifestações Clínicas

� Patogenia

� Angina Pectoris

A. A. Cardiopatia IsquêmicaCardiopatia Isquêmica

Letícia C. L. Moura3

� Síndromes Coronarianas Agudas

� Infarto do Miocárdio

� Cardiopatia Isquêmica Crônica

� Morte Súbita

Manifestações ClínicasManifestações Clínicas

� Principal causa de morte no mundo

� 90% - obstrução por aterosclerose das artérias coronárias

� Manifestações tardias da aterosclerose coronariana (progressiva)

� Manifestações clínicas da cardiopatia isquêmica:� Infarto do miocárdio


� Angina Pectoris

� CI crônica com insuficiência cardíaca

� Morte súbita cardíaca

� Outras causas da cardiopatia isquêmica:� Embolia coronariana

� Choque – pressão sanguínea sistêmica baixa

� Perfusão coronariana diminuída em relação a demanda miocárdica

� Aterosclerose crônica:� 90% dos pacientes - uma ou mais artérias epicárdicas obstruídas

� Progressiva invasão do lúmen estenose

� Ruptura aguda da placa acompanhada de trombose

� Lesão obstrutiva fixa 75% ou + do lúmen provoca isquemia sintomática induzida

PatogeniaPatogenia


� Lesão obstrutiva fixa 75% ou + do lúmen provoca isquemia sintomática induzida

por exercícios físicos (dor no peito – angina)

� Obstrução 90% - fluxo inadequado mesmo em repouso

� Alteração aguda da placa:� número, distribuição, estrutura e grau da obstrução das placas ateromatosas

� ruptura, erosão superficial, ulceração, fissuramento ou hemorragia profunda -lesão aterotrombótica

� Consequências da isquemia miocárdica: � Angina estável – demanda de oxigênio pelo miocárdio que ultrapassa capacidade

artérias coronarianas acentuadamente estenosadas de elevar a oferta de oxigênio - não ruptura de placas

PatogeniaPatogenia


oxigênio - não ruptura de placas

� Angina instável – alteração súbita na morfologia da placa – trombo mural e vasoconstrição – redução intensa e transitórias do fluxo sanguíneo coronariano

� Alguns casos microinfartos distais secundários à tromboembolia

� Isquemia miocárdio – alteração aguda da placa - oclusão trombótica total - morte do músculo cardíaco

� Morte súbita cardíaca – lesão aterosclerótica, placa rompida provoca isquemia miocárdica regional induz arritmia ventricular fatal

� Ataques paroxísticos - desconforto torácico precordial ou subesternal

� Isquemia miocárdio transitória

� Padrões da angina pectoris: � Angina estável (AP típica)

� Forma mais comum

� aterosclerose estenosante crônica - redução da perfusão coronariana

Angina Angina PectorisPectoris


� aterosclerose estenosante crônica - redução da perfusão coronariana

� Atividade física, excitação emocional ou qualquer causa de sobrecarga cardíaca

� Angina variante de Prinzmetal

� Paciente em repouso - espasmo da artéria coronária

� Angina instável ou em crescente

� Padrão de dor ocorre com frequência crescente (duração prolongada)

� Precipitada por esforços progressivamente menores ou mesmo em repouso

� Ruptura da placa aterosclerótica com trombose parcial (mural) superposta e por formação de êmbolos ou vasoespasmo (ou ambos)

� Alerta para Infarto do Miocárdio agudo

Síndromes Coronarianas AgudasSíndromes Coronarianas Agudas


Infarto do Miocárdio Infarto do Miocárdio

� Isquemia grave prolongada

� Eventos que sucedem a oclusão arterial coronariana: � Alteração súbita placa ateromatosa – hemorragia no interior da placa,

erosão ou ulceração, ruptura ou fissuramento

� Formação de microtrombo

� Vasoespasmos estimulados por mediadores liberados das plaquetas

� Fator tecidual ativa cascata da coagulação aumentando o volume do


� Fator tecidual ativa cascata da coagulação aumentando o volume do trombo

� Em minutos trombo evolui e oclui completamente o lúmen do vaso

� Resposta do Miocárdio: � Prognóstico - gravidade e duração da privação do fluxo sanguíneo

Tempo aproximado até o início dos eventos-chave nos miócitos

cardíacos isquêmicos

CaracterísticaCaracterística TempoTempo

Início da depleção de ATP Segundos

Perda da contratilidade <2 min



Perda da contratilidade <2 min

Redução do ATP• Até 50% do normal• Até 10% do normal

10 min40 min

Lesão celular irreversível 20-40 min

Lesão microvascular > 1 h

� Localização, tamanho e características morfológicas específicas do infarto do miocárdio agudo dependem: � Local, intensidade e taxa de desenvolvimento das obstruções ateroscleróticas

coronarianas devido a aterosclerose e trombose

� Tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos obstruídos

� Duração da oclusão



� Necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio em risco

� Quantidade de vasos sanguíneos colaterais

� Presença, local e intensidade de espasmo arterial coronariano

� Outros fatores: frequência cardíaca, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea

� Progressão da necrose – localização e causa da redução da perfusão

Evolução das Alterações Morfológicas do IMEvolução das Alterações Morfológicas do IM

Tempo Características Macroscópicas Microscópio óptico

Lesão Irreversível0-1/2h

Sem alteração Sem alteração

Lesão Irreversível½ - 4 h

Sem alteração Geralmente sem alteração,ondulação variável das fibras na borda



4 – 12 h As vezes mosqueamento escuro Início da necrose por coagulação, edema e hemorragia

12 – 24 h Mosqueamento escuro Continuação da necrose de coagulação, picnose dos núcleos, miócitos com hipereosinofilia, necrose marginal com faixas de contração, início do infiltrado neutrofílico

Evolução das Alterações Morfológicas do IMEvolução das Alterações Morfológicas do IM

Tempo Características Macroscópicas Microscópio óptico

1 – 3 dias Mosqueamento com área central do infarto de cor amarelo-acastanhada

Necrose por coagulação, com perda dos núcleos e das estriações, infiltrado intersticial vigoroso de neutrófilos

3 – 7 dias Borda hiperêmica, amolecimento central amarelo-acastanhado

Início da desintegração das miofibrilasmortas, com morte de neutrófilos, fase inicial da fagocitose das células mortas pelos macrófagos na borda da área infartada



infartada

7 – 10 dias Amolecimento e coloração amarelo-acastanhada em grau máximo, com margens deprimidas vermelho-acastanhadas

Fase avançada da fagocitose das células mortas, fase inicial da formação do tecido de granulação fibrovascular nas margens

10 – 14 dias Área infartada com bordas deprimidas vermelho-acinzentadas

Tecido de granulação bem organizado com novos vasos sanguíneos e deposição de colágeno

2 – 8 semanas Cicatriz cinza- esbranquiçada, que progride da borda para o centro da área infartada

Aumento da deposição de colágeno, com diminuição da celularidade

2 meses Cicatrização completa Cicatriz colagenosa densa

� Infarto Transmural versus subendocárdico: � Distribuição da necrose do miocárdio correlacionada com a localização e causa da

redução da perfusão: maioria dos infartos miocárdicos são transmurais

� Infarto Miocárdico transmural – envolve toda a espessura da parede ventricular na distribuição de uma única artéria coronária

� Aterosclerose crônica, alteração aguda da placa e trombose superposta

Infarto subendocárdico (não transmural) área de necrose isquêmica limitada ao terço



� Infarto subendocárdico (não transmural) área de necrose isquêmica limitada ao terço inferior interno à metade da parede ventricular

� Zona subendocárdica última região perfundida do miocárdio – área mais vulnerável a redução do fluxo sanguíneo coronário

� Infarto subendocárdico – devido rompimento da placa seguido de trombo coronário

� Modificação da área de infarto por meio da reperfusão: � Arritmias, hemorragia do miocárdio com faixas de contração, dano celular

irreversível na área de lesão isquêmica original (lesão por reperfusão), lesão microvascular, e disfunção isquêmica prolongada (atordoamento miocárdico –miocárdio hibernante)

� Perda da viabilidade do miocárdio no infarto é progressiva - reperfusão precoce nas áreas de risco pode salvar o músculo cardíaco isquêmico

� Benefício da reperfusão depende: rapidez em que a obstrução coronária é removida



� Benefício da reperfusão depende: rapidez em que a obstrução coronária é removida e extensão de correção da oclusão vascular e da lesão subjacente que foi gerada

� Área de infarto reperfundida - hemorragia

� Lesão por reperfusão devido: estresse oxidativo, sobrecarga de cálcio e inflamação importante iniciada durante a reperfusão, arritmias

� Isquemia subletal crônica – miocárdio hibernante (pode ser restabelecido pela revascularização)

� Aspectos clínicos: � Pulso fraco e rápido e transpiração profusa (diaforese)

� Dispneia decorrente da contratilidade deficiente do miocárdio isquêmico e a congestão e edema pulmonares resultantes são comuns

� Consequências e complicações do infarto miocárdico:� Disfunção contrátil – insuficiência ventricular esquerda

� Arritmias

� Ruptura do miocárdio



� Ruptura do miocárdio

� Pericardite

� Extensão da área do infarto

� Expansão da área do infarto

� Trombo mural

� Aneurisma ventricular

� Disfunção dos músculos papilares

� Insuficiência cardíaca progressiva tardia

Cardiopatia Isquêmica CrônicaCardiopatia Isquêmica Crônica� Maioria dos casos - IM previamente (descompensação funcional)

� Outros casos - doença arterial coronariana obstrutiva grave, apresentando-se como CI crônica (ausência de infarto miocárdico anterior)

� Morfologia:� Coração aumentado e mais pesado – hipertrofia e dilatação do ventrículo esquerdo

� Grau de aterosclerose obstrutiva nas artérias coronárias


� Grau de aterosclerose obstrutiva nas artérias coronárias

� Pequenas cicatrizes representando área de infarto

� Endocárdio mural pode apresentar espessamento fibrosos e trombos murais

� Clinicamente:� Pode ocorrer depois de IM ou ataques de angina

� Insuficiência cardíaca primeiro indício de cardiopatia isquêmica crônica

Morte Súbita CardíacaMorte Súbita Cardíaca� Morte inesperada - indivíduos sem doença cardíaca sintomática –

ocorre logo após o início de alguma sintoma (geralmente após 1 h)

� Geralmente consequência de uma arritmia letal (ex. assístole; fibrilação ventricular)

� Isquemia aguda do miocárdio - mais comum para arritmias fatais

� Lesão isquêmica afeta o sistema de condução e gera instabilidade cardíaca eletromecânica


cardíaca eletromecânica

� Maioria instabilidade elétrica por isquemia do miocárdio distante do sistema de condução

� Focos arritmogênicos adjacentes às cicatrizes de infartos miocárdicos antigos

Morte Súbita CardíacaMorte Súbita Cardíaca� Outras condições associadas a morte súbita cardíaca:

� Anormalidades congênitas estruturais ou coronarianas

� Estenose da valva aórtica

� Prolapso da valva aórtica

� Miocardite

� Miocardiopatia dilatada ou hipertrófica

� Hipertensão pulmonar

� Arritmias cardíacas adquirida ou hereditária


� Arritmias cardíacas adquirida ou hereditária

� Hipertrofia cardíaca de qualquer origem (ex. hipertensão)

� Outras causas diversas: alterações metabólicas sistêmicas e hemodinâmicas, abuso de drogas (ex. cocaína e metanfetamina)

� Morfologia:� 80% a 90% - aterosclerose coronariana acentuada com estenose crítica (alto grau) de

um ou mais vasos essenciais

� Maior parte associada a irritabilidade da isquemia do miocárdio - arritmias ventriculares malígnas

� Cicatrizes de infartos anteriores e vacuolização do miócito subendocárdico indicativo de isquemia crônica grave

Referências BibliográficasReferências Bibliográficas

� KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; ASTER JonC., Robbins & Cotran Patologia Bases Patológicas das

Doenças. 8 ed. São Paulo: Elsevier, 2010.

� KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; MITCHELLRichard, Robbins Patologia Básica. 8 ed. São Paulo:Elsevier, 2008.Elsevier, 2008.

� RUBIN, Emanuel; Rubin Patologia: Bases

Clinicopatológicas da Medicina. 4 ed. São Paulo:Guanabara Koogan, 2006.

� Imagens - www.studentconsult.com


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