acidosis metabólica
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ACIDOSIS METABÓLICA
Dr. Elim Bautista Jarquin T.
MR. Medicina Interna
Mayo 2012
CONCEPTO DE ACIDOSIS
METABÓLICA
• Es una alteración clínica enla que existe un pH arterialbajo ( o una concentraciónplasmática alta de H+) y unareducción de laconcentración de HCO3
- .
• Esto se acompaña de ungrado apropiado dehiperventilacioncompensatoria
• Una concentración baja deHCO3- no es diagnóstica deacidosis metabólica, seprecisa la medición del pHarterial.
• pH: 7,40 0,04 (7,36 – 7,44)
- Acidosis: < 7,36
- Alcalosis: > 7,44
• pCO2: 40 5 mmHg (35 – 45 mmHg)
- Acidosis: > 45 mmHg
- Alcalosis: < 35 mmHg
• HCO3: 24 2 mmol/L (22 – 26 mmol/L)
- Acidosis: < 22 mmol/L
- Alcalosis: > 26 mmol/L
• BE: 2 mmol/L (-2 a + 2 mmol/L)
• Lactato: < 2 mmol/L (< 25 mg/L)
Valores normales
GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS
METABÓLICA
• Según la reacción del H+ con el
amortiguador extracelular principal, HCO3-.
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
• De esta ecuación se deduce que hay dos
maneras en que puede producirse la
acidosis metabólica: Añadiendo H+ ó
eliminando iones de HCO3-
GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS
METABÓLICA
• La excreción deficiente
de H+ provoca una
acidosis de
instauración lenta, ya
que parte de la carga
diaria de 50-100mEq de
H+ va reteniéndose.
• Un aumento agudo de
la carga ácida supera la
capacidad excretora
renal, lo que provoca
una acidosis grave de
inicio rápido.
Paciente con Acidemia
pH < 7.36
Acidosis
Metabólica
Acidosis
Respiratoria
ANION GAP NO ANION GAP Aguda Crónica
ANION GAP
• El cálculo del Anion Gap suele ser útil
en el diagnóstico diferencial de la
acidosis metabólica.
• El Anion Gap equivale a la diferencia
entre las concentraciones plasmáticas
del catión más abundante (Na+) y los
aniones cuantificados más abundantes
(Cl- + HCO3-)
ANION GAP
• En el equilibrio: Cationes = Aniones.
AG= Na+ - (Cl- + HCO3-)
• A la caída de HCO3- debería seguir un
incremento similar de AG
• En algunos casos se incrementa un
ácido que no se mide de rutina:
Acidosis metabólica con AG alto
• De no ser así estaríamos ante una
Acidosis metabólica con AG normal o
hipercloremica
Acidosis
Metabólica
ANION GAP normal ANION GAP alto
Pérdida GI
de HCO3
Pérdida Renal
de HCO3
•Cetoácidos
•Acidosis láctica
•Ácidos orgánicos
•Drogas
¿ Pérdida o consumo de HCO3 ?
CAUSAS DE ACIDOSIS
METABÓLICA
Mecanismos de la acidosis
• Incremento de la producción de ácidos.
• Pérdida de Bicarbonato o precursores.
• Disminución de la excreción renal de
ácidos.
Mec de Acidosis Agap Elevado Agap Normal
Incremento de la
producción de
ácidos
Acidosis Láctica.
Cetoacidosis
Diabetes Mellit.
Inanición.
Asociada alcohol
Ingesta de Alcohol,
etilenglicol, aspirina, tolueno
(inicial).
Pérdida de
Bicarbonato o
precursores
Diarrea y pérdidas GI.
ATR proximal (tipo 2)
Cetoacidosis tratada.
Ingesta de tolueno.
Inhibidores de anhidrasa
carbónica.
Disminución de la
excreción renal de
ácidos
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA.
Algunos casos IRC.
ATR tipo I y IV.
ANION GAP ELEVADO• Acidosis Láctica: Lactato, D-Lactato.
• Cetoacidosis: B- hidroxibutirato.
• Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato,
hipurato.
• Ingestas:
1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato.
2. Metanol o formaldehído: formato.
3. Etilenglicol: glicolato, oxalato.
4. paraldehído: aniones orgánicos.
5. Azufre: So4-
• Rabdomiólisis masiva.
CAUSAS PRINCIPALES
ACIDOSIS LÁCTICA
• La acumulación de un exceso de lactatoocurre cuando existe una producciónaumentada y/o utilización disminuida.
• La mayoría de los casos de acidosisláctica se debe a una hipo perfusión tisularmarcada durante un shock, o un parocardiorrespiratorio. El pronóstico es malosi no se restaura la perfusión tisularenseguida.
CETOACIDOSIS
• Existen dos factores necesarios para que
la hiperproducción de cetoácidos
provoque una acidosis metabólica:
Actividad deficiente de la insulina y
secreción aumentada de glucagón.
• La diabetes mellitus no controlada es la
causa más frecuente.
• El ayuno, ingesta alcohólica y la
intoxicación por salicilatos cursan con
cetoacidosis.
INSUFICIENCIA RENAL
• Existe una incapacidad de excretar toda la
carga diaria de H+.
• A medida que el paciente se acerca a la
IRCT , normalmente cae la concentración
plasmática de HCO3- y se estabiliza entre
12-20. A pesar de continuar la retención
de H+, esto no empeora debido a la
amortiguación por los tampones óseos.
• Esto condiciona un balance negativo de
calcio que conlleva a osteopenia.
INSUFICIENCIA RENAL
• Las indicaciones terapéuticas principales
de NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L,
disnea e hiperkalemia persistentes
(considerando un flujo urinario adecuado),
acidemia en niños.
• En adultos: La rectificación de la acidosis
puede impedir la osteopatía producida por
el hiperparatiroidismo secundario;
disminuir el catabolismo de los músculos
esqueléticos.
INGESTAS
• En caso de sospecha de ingesta de
metanol o etilenglicol, se puede considerar
la medida del GAP OSMOLAL, que es la
diferencia entre la osmolalidad sérica
medida y la calculada.
• Una elevación de > de 10mosmoles de
diferencia sugiere dicho diagnóstico.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
• Condición en la que la acidosis metabólica
es por el descenso de la secreción tubular
de H+.
• Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2,
Tipo 4).
• En la IRC el defecto principal es la
escasez de nefronas operativas y no una
tubulopatía.
DIAGNÓSTICO DE
ACIDOSIS METABÓLICA
PASO 1: Identificar el desorden MAS
APARENTE
DESORDEN pH PCO2 HCO3
Acidosis
Metabolica
secundario
primario
Alcalosis
Metabolica
secundario
primario
Acidosis
Respiratoria primario
secundario
Alcalosis
Respiratoria primario
secundario
PASO 2: Aplicar fórmulas para ver
compensación
• AcMet: PCO2=1.5x[HCO3]+8 (+/-2)
• Por cada mmol HCO3 ----pCO2 1.5 mmHg• AlcMet: PCO2=40+0.7x[HCO3medido-
HCO3normal] (+/-5)
• AcRes:
– Aguda: HCO3 por cada PCO2
– Cronica: HCO3 por cada PCO2
• AlcRes:
– Aguda: HCO3 por cada PCO2
– Cronica: HCO3 por cada PCO2
PASO 3: Calcular el Anion Gap
AG= Na+- (Cl- + HCO3- )
• AG normal: 8 – 16 mEq/l ó (12 4)
• Se tiene que interpretar el Anion gap según
el intervalo normal del propio laboratorio.
• Ajustar hacia bajo en caso de
hipoalbuminemia: 2,5 meq/L por cada 1
mg/dl que disminuye la albúmina.
PASO 4: Calcular el Delta del Agap/ Delta del
HCO3-
Búsqueda del tercer trastorno.
AG/ HCO3 = 1:1
AG/ HCO3 < 1:1 Acidosis Metabólica
Anion Gap normal asociada.
AG/ HCO3 > 2:1 Alcalosis Metabólica
asociada.
• Cálculo del déficit de bicarbonato:– Déficit de HCO3 = déficit base x peso (Kg.)
4
Déficit de HCO3 = 0.6 x peso (Kg.) x (HCO3 d-HCO3
m).
CUADRO CLINICO
SÍNTOMAS y SIGNOS
• Alteración pulmonar como hiperventilacióncon la finalidad de la compensaciónrespiratoria.
• Arritmias ventriculares y disminución de lacontractibilidad.
• Neurológicos como letargo y coma.(según la caída del pH del LCR,generalmente asociada a otrostrastornos).
SÍNTOMAS y SIGNOS
• La acidemia crónica asociada a IRC oATR puede producir alteracionesesqueléticas, por liberación de calcio yfosfato en la amortiguación ósea delexceso de H+.
• La alteración más importante es elcrecimiento deficiente de los niños,raquitismo. Osteomalacia y osteopenia enadultos.
SÍNTOMAS y SIGNOS
• En pacientes que no padecen IRC, la
rectificación de la acidemia revierte estas
alteraciones.
• En lactantes y niños pequeños la acidemia
está asociada con varios síntomas
inespecíficos como la anorexia, náuseas,
adelgazamiento, astenia, apatía. Sobre
todo por la pérdida de masa corporal a
causa de un metabolismo muscular
alterado.
TRATAMIENTO
Tratamiento
1. Identificar y corregir rápidamente lascausas de la acidosis metabólica
2. De acuerdo a (1.) algunos tipos deacidosis metabólica requerirán tx
3. La decisión para el uso de HCO3- debe
ser muy cautelosa.
4. Si pH<7.1: Administrar HCO3- de forma
urgente por riesgo de falla respiratoria ohemodinámica
Tratamiento
5. NUNCA administrar HCO3- sin un valor
previo de pH.
Alcalosis respiratoria compensatoria
alcalosis severa que amenaza la vida.
6. Deficit de HCO3-:
0.6 x peso(kg) x (HCO3-deseado - HCO3
-medido)
Tratamiento
7. Calcular para un HCO3-: 10 - 12
8. Administrar 50% STAT y 50% en 24
horas.
La relación entre HCO3- administrado y el
incremento de HCO3- no es linear.
Principios Generales de terapia
• No se requiere tratamiento con álcali en:Acidosis láctica ni en la cetoacidosis (yaque el metabolismo de los anionesorgánicos regenerará el HCO3-).
• Es preferible el citrato sódico y/o potásicoen las ATR por mayor tolerancia.
• El objetivo inicial del tratamiento deacidemia severa es elevar el pH sistémicoa 7,20.
Práctica
• Ejemplo 1:
– pH=7.31
– PCO2=20
– HCO3=5
– Na=123
– Cl=99
• Ejemplo 2:
– pH=7.2
– PCO2=25
– HCO3=10
– Na=130
– Cl=80
Regla
(Cálculo del PCO2 compensatorio)
• Acidosis Metabólica:
PCO2 = [( HCO3 x 1.5) + 8] +/- 2
Solución
Ejemplo 1
– pH=7.31
– PCO2=20
– HCO3=5
– Na=123
– Cl=99
• Acidosis metabólica
• Anion-Gap:
– Na-(Cl+HCO3)
– 123-(99+5)=19
• Anion-Gap alto
• PCO2 compensatorio
– [(HCO3x1.5)+8] +/-2
– 15.5 +/-2=17.5 y 13.5
– Acidosis respiratoria
• THE final: Acidosis mixta.
Solución
Ejemplo 2
– pH=7.2
– PCO2=25
– HCO3=10
– Na=130
– Cl=80
• Acidosis metabólica
• Anion-Gap:
– Na-(Cl+HCO3)
– 130-(80+10)=40
• Anion-Gap alto
• PCO2 compensatorio
– [(HCO3x1.5)+8] +/-2
– 23+/-2=25 y 21
– PCO2 compensa trastorno.
• THE final: Acidosis
metabólica Anion-Gap
alto
Gracias…