diretrizes da sindrome metabólica

8/23/2019 diretrizes da sindrome metablica

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REVISTA DASOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSO

REVISTA DASOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSOI N

o4 I2004

I VOLUME 7

http://www.sbh.org.br

I DIRETRIZ BRASILEIRA DEDIAGNSTICO E TRATAMENTODA SNDROME METABLICA

Conceituao, Epidemiologia eDiagnstico

Preveno Primria

Tratamento No-Medicamentoso daSndrome Metablica

Tratamento Medicamentoso da

Hipertenso Arterial

Tratamento Medicamentoso doDiabetes mellitus

Tratamento Medicamentoso daDislipidemia

Tratamento Medicamentoso eCirrgico da Obesidade

Abordagem Teraputica Conjunta naSndrome Metablica

00 - Capa 04-2004.pm6 22/02/05, 10:321


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123Volume 7 / Nmero 4 / 2004

EDITORIALEDITORIAL

I Diretriz Brasileira de Diagnstico e Tratamento

da Sndrome Metablica

Reconhecida como uma entidade complexa que associa fatores de riscocardiovasculares bem estabelecidos, como hipertenso arterial,hipercolesterolemia, e diabetes, entre outros, com a deposio central de gordurae a resistncia insulina, a Sndrome Metablica j ganha a dimenso como umdos principais desafios da prtica clnica nesse incio de sculo. Afinal, suaconcomitncia com afeces cardiovasculares aumenta a mortalidade geral emcerca de 1,5 vezes e a cardiovascular em aproximadamente 2,5 vezes.

Compreendendo a importncia do tema e coerente com os avanos maisatuais dos conhecimentos cientficos, a Sociedade Brasileira de Hipertenso,ento sob a presidncia do Dr. Ayrton Pires Brando, se empenhou naestruturao e realizao daI Diretriz Brasileira de Diagnstico e Tratamentoda Sndrome Metablica.

Para tanto, contou com o apoio e a participao efetiva de quatro outrasgrandes Sociedades mdicas de abrangncia nacional:

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Sociedade Brasileira de Diabetes. Associao Brasileira para Estudos da Obesidade.

Reunindo representantes de todas as instituies citadas, o programacientfico foi desenvolvido, sob a forma de Grupos de Trabalho, dentro de umesforo cooperativo de plena integrao multidisciplinar e de amplo intercmbiode experincia entre os quase 80 especialistas convidados. Foi um conjuntoexemplar de atividades correlatas que, no perodo de 12 a 14 de agosto de 2004,conseguiu somar o talento, a capacidade profissional e o interesse comum detodos os envolvidos em produzir um documento objetivo, prtico e de indiscutvelutilidade para o mdico brasileiro.

de se enfatizar que, aps as muitas sesses de trocas de opinies evivncias, coube Comisso de Redao a tarefa sempre rdua de organizar asinformaes discutidas e aprovadas para compor um texto claro, de fcilcompreenso e ao mesmo tempo consistente sob o ponto de vista cientfico:

Dr. Ayrton Pires Brando Dra. Andra Araujo Brando Dr. Armando da Rocha Nogueira Dr. Henrique Suplicy Dr. Jorge Ilha Guimares Dr. Jos Egdio Paulo de Oliveira.

Ao expressar nosso reconhecimento e nossa gratido a todos aqueles que dealgum modo se dispuseram a tornar essa iniciativa uma realizao de indiscutvelsucesso, particularizamos nossos aplausos Comisso Organizadora, Comisso de Redao e tambm s empresas farmacuticas que asseguraram osmeios materiais para a implementao do evento, a exemplo do laboratrioBoehringer Ingelheim do Brasil, patrocinador exclusivo da revista Hipertenso.

Dra Maria Helena Catelli de Carvalho

Editora

01 - Editorial.pm6 22/02/05, 10:33123


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124 HIPERTENSO

SUMRIOSUMRIO

EXPEDIENTE

Produo Grfica e Editorial - BG CulturalRua Ministro Nelson Hungria, 239 - Conjunto 5 - 05690-050 - So Paulo - SP

Telefax: (11) 3758-1787 / 3758-2197. E-mail: [email protected].

Mdico / Jornalista Responsvel: Benemar Guimares - CRMSP 11243 / MTb 8668.Assessoria Editorial: Marco Barbato.

As matrias e os conceitos aqui apresentados no expressam necessariamente

a opinio da Boehringer Ingelheim do Brasil Qumica e Farmacutica Ltda.

I DIRETRIZ BRASILEIRA DE

DIAGNSTICO E TRATAMENTO DASNDROME METABLICA

Conceituao, Epidemiologia e

Diagnstico ............................................................................................. 130

Preveno Primria .............. ................ ............... ................ ............... ...... 132

Tratamento No-Medicamentoso da

Sndrome Metablica .............................................................................. 133


Hipertenso Arterial ................................................................................ 136

Tratamento Medicamentoso do

Diabetes mellitus ....................... ............... ................ ................ ............... 140


Dislipidemia ............................................................................................ 143

Tratamento Medicamentoso e

Cirrgico da Obesidade ........................................................................... 146

Abordagem Teraputica Conjunta na

Sndrome Metablica .............................................................................. 149

Referncias Bibliogrficas ...................................................................... 154

Agenda .................................................................................................... 162

HIPERTENSORevista da Sociedade

Brasileira de Hipertenso

EDITORA

DRA. MARIA HELENA C. DE CARVALHO

EDITORES SETORIAIS

MDULOS TEMTICOS

DR. EDUARDO MOACYR KRIEGERDR. ARTUR BELTRAME RIBEIRO

CASO CLNICO

DR. DANTE MARCELO A. GIORGI

EPIDEMIOLOGIA/PESQUISA CLNICA

DR. FLVIO D. FUCHS

DR. PAULO CSAR B. VEIGA JARDIM

FATORES DE RISCO

DR. ARMNIO C. GUIMARES

AVALIAO DA PRESSO ARTERIAL

DRA. ANGELA MARIA G. PIERIN

DR. FERNANDO NOBRE

DR. WILLE OIGMAN

TERAPUTICA

DR. OSVALDO KOHLMANN JR.

BIOLOGIA MOLECULAR

DR. JOS EDUARDO KRIEGER

DR. AGOSTINHO TAVARES

DR. ROBSON AUGUSTO SOUZA SANTOS

PESQUISA BIBLIOGRFICA

CARMELINA DE FACIO

02 - ndice-Diretoria.pm6 23/02/05, 08:51124


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125Volume 7 / Nmero 4 / 2004

5*0S o c i e d a d eB r a s i l e i r a d e

H i p e r t e n s o

DIRETORIA

Presidente

Dr. Ayrton Pires Brando

Vice-Presidente

Dr. Robson A. Souza dos Santos

Tesoureiro

Dr. Jos Mrcio Ribeiro

Secretrios

Dr. Dante Marcelo A. Giorgi

Dr. Armando da Rocha Nogueira

Presidente Anterior

Dr. Osvaldo Kohlmann Jr.

Conselho Cientfico

Dra. Angela Maria G. PierinDr. Armnio Costa Guimares

Dr. Artur Beltrame Ribeiro

Dr. Ayrton Pires Brando

Dr. Carlos Eduardo Negro

Dr. Celso Amodeo

Dr. Dante Marcelo A. Giorgi

Dr. Dcio Mion Jr.

Dr. Eduardo Moacyr Krieger

Dr. Elisardo C. Vasquez

Dr. Fernando Nobre

Dr. Hlio Csar Salgado

Dr. Hilton Chaves

Dr. Joo Carlos RochaDr. Jos Eduardo Krieger

Dr. Jos Mrcio Ribeiro

Dra. Luclia C. Magalhes

Dra. Maria Claudia Irigoyen

Dra. Maria Helena C. Carvalho

Dr. Osvaldo Kohlmann Jr.

Dr. Robson A. S. Santos

Dr. Wille Oigman

Sociedade Brasileira de Hipertenso

Tel.: (11) 3284-0215

Fax: (11) 289-3279

E-mail: [email protected]

Home Page: http://www.sbh.org.br



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126 HIPERTENSO

DIRETRIZ

Realizao

SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSOPresidente: Ayrton Pires Brando

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIAPresidente: Antonio Felipe Simo

SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIAPresidente: Valria Cunha Campos Guimares

SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETESPresidente: Leo Zagury

ASSOCIAO BRASILEIRA PARA ESTUDOS DA OBESIDADE

Presidente: Giusepe Repetto

Coordenao Geral

Ayrton Pires Brando

Comisso de Redao

Ayrton Pires Brando Henrique Suplicy

Andra Araujo Brando Jorge Ilha Guimares

Armando da Rocha Nogueira Jos Egdio Paulo de Oliveira

Comisso Organizadora

Amlio Godoy-Matos Andra Araujo Brando Armando da Rocha Nogueira

Ayrton Pires Brando Cesar Cardoso de Oliveira Jos Egdio Paulo de Oliveira

Jucinia Oliveira Leo Zagury Lcia Maria Carraro Vivian Ellinger

Apoio

AstraZeneca do Brasil Ltda

Bayer S.A.

Biolab Sanus Farmacutica Ltda

Boehringer Ingelheim do Brasil Ltda

Biosinttica Farmacutica Ltda

Laboratrios Pfizer Ltda

Merck S.A.

Merck Sharp & Dohme Farmacutica Ltda

Novartis Biocincias S.A.

Produtos Roche Qumicos e Farmacuticos S.A.

Sankyo Pharma Brasil Ltda

Solvay Farma Ltda

I DIRETRIZ BRASILEIRA DE DIAGNSTICO ETRATAMENTO DA SNDROME METABLICA



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A Sndrome Metablica (SM) um transtorno complexo representado por um

conjunto de fatores de risco cardiovascular, usualmente relacionados deposiocentral de gordura e resistncia insulina, devendo ser destacada a sua importn-

cia do ponto de vista epidemiolgico, responsvel pelo aumento da mortalidade

cardiovascular estimada em 2,5 vezes.

Conscientes da importncia do assunto, os Presidentes da Sociedade Brasileira

de Hipertenso (SBH), da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), da Sociedade

Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), da Sociedade Brasileira de

Diabetes (SBD) e da Associao Brasileira para o Estudo sobre a Obesidade

(ABESO), juntaram esforos para elaborar a I Diretriz Brasileira de Diagnstico

e Tratamento da Sndrome Metablica.

Estabeleceu-se que o documento final deveria expressar a opinio conjunta dos

especialistas das diversas reas envolvidas e que o nvel de evidncia cientfica ado-

tado seria aquele recomendado pelo Oxford Centre for Evidence-based Medicine(maio 2001), incorporado pela Associao Mdica Brasileira (AMB) e pelo Conse-

lho Federal de Medicina (CFM).

Foi ento criada uma Comisso Organizadora constituda por representantes

das cinco Sociedades envolvidas, que definiu as estratgias polticas, cientficas,

logsticas e de apoio financeiro que permitissem a consecuo do objetivo final.

Os grupos de trabalho encarregados de elaborar os tpicos cientficos foram

compostos por representantes das cinco reas, sempre com um coordenador, um

coordenador adjunto e diferentes profissionais da rea da sade, num total aproxi-

mado de dez membros para cada grupo. Foram criados nove grupos, sendo oito

dedicados a temas pontuais da SM e um dedicado especificamente abordagem

conjunta da Sndrome Metablica.

A cidade do Rio de Janeiro foi escolhida como sede do evento, que ocorreu no

perodo de12 a 14 de agosto de 2004.

A Sndrome Metablica ainda carece de uma definio bem estabelecida, mas

h uma indicao consensual de que o aumento da presso arterial, os distrbios do

metabolismo dos glicdios e lipdios e o excesso de peso esto, de forma definitiva,

associados ao aumento da morbimortalidade cardiovascular, fato observado no s

nos pases desenvolvidos mas tambm, e de uma forma preocupante, nos pases em

desenvolvimento e subdesenvolvidos.

Portanto, a oportunidade de se ter em documento nico uma abordagem con-

junta desses fatores de risco, de modo que possa ser utilizado no s por especialis-

tas das reas, mas tambm pelo conjunto de profissionais da rea da sade, uma

iniciativa pioneira no nosso meio, e esperamos que ele alcance esse objetivo.

Finalmente, gostaria de agradecer a todos os colegas que participaram da reali-

zao deste documento e, de uma maneira especial aos Presidentes das Sociedades,

que pessoalmente ou atravs das suas lideranas estiveram presentes durante todo o

evento.

A Comisso Organizadora

APRESENTAO


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HIPERTENSO


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G R U P O 7

C o o r d e n a d o r :R a u l D . S a n t o s

C o o r d e n a d o r A d j u n t o :

M a r i a E l i a n e C a m p o s M a g a lh e s

P a r t i c i p a n t e s :

n A r m n i o C o s t a G u i m a r e s

n E d g a r P e s s o a d e M e l lo F i l h o

n F r a n c i s c o B a n d e i r a

n F r a n c i s c o H . F o n s e c a

n J o s iv a n G o m e s d e L i m a

n R o s e l e e P o z z a n

n V i v i a n E l l i n g e r

G R U P O 8

C o o r d e n a d o r :H e n r i q u e S u p l i c y


R o s a n a B e n t o R a d o m i n s k i


n A l f r e d o H a l p e r n

n C e s a r C a r d o s o d e O l iv e i r a

n

H i lt o n d e C a s t r o C h a v e sn I s t n i o F e r n a n d e s P a s c o a l

n J o s R i b a m a r S a b i a d e A z e v e d o

n J u c i n i a d e O l iv e i r a

n L c ia M a r ia C a r r a ro

n M a r i a E d a K o w a l s k y

G R U P O 9

C o o r d e n a d o r :A y r t o n P i r e s B r a n d o


P a u l o C s a r V e ig a J a r d i m

P a r t i c i p a n t e s :n A n d r a A r a u j o B r a n d o

n A n t o n i o R o b e r t o C h a c r a

n A r t u r B e l tr a m e R i b e i r o

n E m l i o H . M o r ig u s h i

n F l v i o D a n i F u c h s

n N e l s o n R a s s i

n P r o t s i o L e m o s d a L u z

G R U P O 1

C o o r d e n a d o r :A r m a n d o d a R o c h a N o g u e i r a


K t i a V e r g u e t t i B l o c h


n H e n o L o p e s

n L a r c i o J o e l F r a n c o

n L e i l a A r a j o

n M a r ia C l a u d i a I r ig o e n

n R o b s o n S o u z a S a n t o s

n S a n d r a C o s t a F u c h s

n W a l m i r C o u t in h o

G R U P O 2

C o o r d e n a d o r :M r c i o C . M a n c i n i


M a r i a E d n a d e M e lo


n C l u d i o G i l S o a r e s d e A r a jo

n D a n t e M a r c e l o A . G i o rg i

n

L u i s C a r lo s B o d a n e s en P e r s e u S e i x a s d e C a r v a l h o

n S r g i o D i b

n V a l r ia C u n h a C a m p o s G u i m a r e s

n E l i s a r d o V a s q u e z

G R U P O 3

C o o r d e n a d o r :A d r i a n a C o s t a F o r t i


L u c ia n a B a h i a

P a r t i c i p a n t e s :n A m l i o G o d o y - M a t o s

n A n t o n i o C a r l o s P a l a n d r i C h a g a s

n L u i z A p a r e c i d o B o r to l o to

n M a r li a B r i t o G o m e s

n M a r io F r i t s c h N e v e s

n T a n i a M a r t i n e z

G R U P O 4

C o o r d e n a d o r :C a r l o s E d u a r d o N e g r o


L u c ia n a D i n i z N a g e m J a n o t M a t o s


n A l ta m i r o R e i s d a C o s t a

n A n a C l a u d ia R a m a l h o

n n g e l a M a r ia P . P i e r in

n G i l F e r n a n d o S a l l e s

n J o r g e I lh a G u i m a r e s

n J o s e p h i n a B r e s s a n M o n t e i ro

G R U P O 5

C o o r d e n a d o r :A n t o n i o F e l i p e S a n j u l i a n n i


O s w a l d o K o h l m a n n J u n i o r


n G u s t a v o C a l d a s

n J o s F r a n c i s c o K e r r S a r a i v a

n

J o s P r i c l e s E s t e v e sn M a r c o A n t o n i o M o t a G o m e s

n M a r i a T e r e z a Z a n e l l a

n M i l t o n C s a r F o s s

n T h o m a s C r u z

G R U P O 6

C o o r d e n a d o r :J o s E g d i o P a u l o d e O l i v e i r a


A n t o n i o C a r l o s L e r r i o

P a r t i c i p a n t e s :n A n t o n i o C a r lo s P i r e s

n C a r l o s A l b e r t o M a c h a d o

n D a n i e l G i a n e l a N e t o

n L l ia n S o a r e s d a C o s t a

n R o b e r to P o z z a n

n R o b e r to d e S C u n h a

n W i ll e O i g m a n


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1 3 1

A m e d i d a d a c i r c u n f e r n c i a a b d o m i n a l t o m a d a

n a m e t a d e d a d i s t n c i a e n t r e a c r i s t a i l a c a e o r e -

b o r d o c o s t a l i n f e r i o r 1 3 .

N v e i s d e p r e s s o a r t e r i a l ( Q u a d r o 1 ) . D e v e - s e a f e -

r i r n o m n i m o d u a s m e d i d a s d a p r e s s o p o r c o n -

s u l t a , n a p o s i o s e n t a d a , a p s c i n c o m i n u t o s d e

r e p o u s o 1 8 , 1 9 .

A l m d e s t e s d o i s d a d o s o b r i g a t r i o s d e v e r e s t a r

d e s c r i t o n o e x a m e f s i c o d e s t e s p a c i e n t e s :

P e s o e e s t a t u r a . D e v e m s e r u t i l i z a d o s p a r a o c l -

c u l o d o n d i c e d e m a s s a c o r p o r a l a t r a v s d a f r -

m u l a : I M C = P e s o / A l t u r a 2 .

E x a m e d a p e l e p a r a p e s q u i s a d e a c a n t o s en i g r i c a n s . E x a m i n a r p e s c o o e d o b r a s c u t n e a s .

E x a m e c a r d i o v a s c u la r.

3 . E x a m e s l a b o r a t o r i a i s n e c e s s r i o s p a r a o d i a g n s t i c o

d a S M :

G l i c e m i a d e j e j u m ( Q u a d r o 1 ) . A S M , d e f in i d a

p e l o s c r i t r i o s d o N E C P - A T P I I I , r e c o m e n d a p a r a

o d i a g n s t i c o d a s a l t e r a e s d a t o l e r n c i a g l i c o -

s e a p e n a s a a v a l i a o l a b o r a t o r i a l d e j e ju m , n o

e x i g i n d o t e s t e d e t o l e r n c i a o r a l g l i c o s e ( T O T G )

n e m m t o d o s a c u r a d o s d e a v a l i a o d a i n s u l i n o -r e s is t n c i a ( c l a m p e u g l i c m i c o , H O M A I R ) .

D o s a g e m d o H D L - c o le s t e r o l e d o s t r i g l i c e r d e o s

( Q u a d r o 1 ) .

O u t r o s e x a m e s l a b o r a t o r i a i s a d i c i o n a i s p o d e r o s e r r e a -l i z a d o s p a r a m e l h o r a v a l i a o d o r i s c o c a r d i o v a s c u l a r g l o b a l ,

t a i s c o m o : c o l e s t e r o l t o t a l , L D L - c o l e s t e r o l , c r e a t i n i n a , c i d o

r i c o , m i c r o a l b u m i n r i a 2 0 , p r o t e n a C r e a t i v a 2 1 ( B , 2 B ) , T O T G

( g l i c e m i a d e j e j u m e a p s d u a s h o r a s d a i n g e s t o d e 7 5 g d e

d e x t r o s o l ) , e l e t r o c a r d i o g r a m a . A p r e s e n a d e L D L a u m e n t a -d o n o f a z p a r t e d o s c r i t r i o s d i a g n s t i c o s d a s n d r o m e m e -

t a b l i c a , p o r m , f r e q e n t e m e n t e , o s p a c i e n t e s p o r t a d o r e s

d e r e s i s tn c i a i n s u l i n a e s n d r o m e m e t a b l i c a a p r e s e n t a m

a u m e n t o d a f r a o p e q u e n a e d e n s a d o L D L - c o l e s t e r o l q u e

t e m u m p o t e n c i a l a t e r o s c l e r t i c o m a i o r 2 2 ( C , 4 ) .

1 5 0 m g /d L

H D L C o l e s t e r o l

H o m e n s < 4 0 m g /d L

M u lh e r e s < 5 0 m g /d L

P r e s s o r t e r il 1 3 0 m m H g o u 8 5 m m H g

G lic e m i d e je ju m 1 1 0 m g /d L

A p r e s e n d e D ib e te s m e llitu s n o e x c lu i o d ig n s tic o d e S M


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14/38

135

A s n d r o m e m e t a b l ic a c o m p r e e n d e , n a s u a d e f in i o ,

d o e n a s c r n i c a s c o m o a h i p e r t e n s o a r t e r i a l , d i a b e t e s m e l l i tu s

e d i s l ip i d e m i a q u e , i s o l a d a m e n t e , a p r e s e n t a m c o n t r o l e p o u c o

s a t is f a t r i o , d e v i d o b a i x a a d e s o a o t r a t a m e n t o 7 4 , 7 5 .

E s f o r o s d e v e m s e r c o n j u g a d o s n o s e n t i d o d e o t i m i z a r

r e c u r s o s e e s t r a t g i a s , c o m p a r t i c i p a o a t i v a d o p a c i e n t e e

m a n u t e n o d a s u a q u a l id a d e d e v i d a , v is a n d o m i n im i z a r o u

e v i t a r e s s a p r o b l e m t i c a t o f r e q e n t e .

A a t u a o i n t e g r a d a d o s m e m b r o s d a e q u i p e d e s a d e :

m d i c o , n u t r i c i o n i s t a , p r o f e s s o r d e e d u c a o f s ic a , e n f e r m e i -

r o p s i c l o g o , a s s i s te n t e s o c i a l , f a r m a c u t i c o , v i s a n d o a s s i s -

t n c i a a o p a c i e n t e , o g r a n d e p a s s o p a r a c o n q u i s t a s f u t u r a s 7 6

( D , 5 ) .

R e c o m e n d a e s a d i c i o n a i s

R e c o m e n d a - s e a l m d a i m p l e m e n t a o d e u m p l a n o

a l i m e n t a r a d e q u a d o e r e a l i z a o d e e x e r c c i o f s i c o , a i n -

c l u s o d e o u t r o s i t e n s , t a i s c o m o , c o n t r o l e d a s s i t u a e se s t r e s s a n t e s , c e s s a o d o f u m o e c o n t r o l e n a i n g e s t o d e

b e b i d a a l c o l i c a .

P a r a o c o n s u m o d e b e b i d a s a l c o l i c a s , o l i m i t e m x i m o

r e c o m e n d a d o d e 3 0 g d e e t a n o l a o d i a p a r a o s e x o m a s c u l i n o

e m e t a d e p a r a a s m u l h e r e s 1 8 , 1 9 ( A , 1 A ) .

E v i d n c i a s m o s t r a m q u e a c i m a d e s s e l i m i te s h e l e v a o

n o s n v e i s d a p r e s s o a r t e r i a l , a l m d e i n f l u e n c i a r n a c a r g ac a l r i c a t o t a l . N a s n d r o m e m e t a b l i c a , p a r a a s m u l h e r e s e

p a r a o s p a c i e n t e s c o m e l e v a o d o s n v e i s d e t r ig l i c r i d e s e d o

p e s o c o r p o r a l e s s e s v a l o r e s d e v e m s e r r e d u z i d o s m e t a d e .


15/38

(A, 1A).

S endo a sndrome metab lica constituda de in meros

fatores de risco cardiovascular, deve-se considerar o tratamento

farmacolgico da hipertenso arterial nela presente a partir

de 14 0 /9 0 mmH g ou 13 0 /8 5 mmH g na presena de diabetes

mellitus19,93-96 (A, 1A).

Meta de reduo da

presso arterial

R eduo da presso arterial para cifras inferiores a

130mm g/8 5mm g pode ser til empacientes comelevadorisco cardiovascular94-96.N os pacientes diabticos, recomen-da-se redu es da presso arterial para nveis inferiores a13 0 /8 0mm g1,1e para os pacientes comproteinria maiorque 1g/2 4h, cifras inferiores a 120 /7 5mm g devero serameta1,95-99 (A, 1A).

P ara os pacientes portadores de doena cardiovascu-

lar estab elecida e com idade superior a 5 0 anos, recomen-

da-se atingir essa meta em menos de seis meses. P ara isso,

pode ser utiliz ada a maioria dos hipotensores, no havendo

diferenas entre eles em relao aos b enefcios cardiovas-

culares79,84,85,87,10-13 (A, 1A).

Tratamento farmacolgico

N os Q uadros 4 e 5 encontram-se, respectivamente, os prin-cpios gerais a seremseguidos para o tratamento farmacolgi-co da hipertenso arterial na S Me, sintetizados, os principaisanti-hipertensivos utilizados no B rasil1.

Escolha do medicamento

anti-hipertensivo

Diurticos

S o efica z es n o tra ta m en to d a h ip erten s o a rterial, ten -

d o sid o com p rov a d a a sua ef icc ia n a red u o d a m orb id a -

d e e d a m orta l id a d e ca rd iov a scular, in clusiv e em p a cien tes

com d ia b etes77-79,87,95,102 (A, 1A). Em funo dos m ltiplos

mecanismos q ue induz em reteno de sdio nos pacien-

tes portadores da S M, freq entemente torna-se necess rio

o uso de diur ticos para se ob ter a meta de reduo da pres-

so arterial.

l S e r e f i c a z p o r v i a o r a l

l S e r b e m t o l r a d o p e l p a c i e n t e

l P e r m i t i r a a d m i n i s t r a o d o m e n o r n m e r o p o s s v e l d e

t o m a d a s d i r i a s , c o m p r e f e r n c i a p a r a a q u e l s c o m p o -

s o l g i a d e d o s e n i c a d i r i a

l I n i c i a r o t r a t a m e n t o c o m a s m e n o r e s d o s e s e f e t i v a s p r e -

c o n i z a d a s p a r a c a d a s i t u a o c l n i c a , p o d e n d o s e r a u -

m e n t a d a s g r a d a t i v a m e n t e ( c o n s i d e r a r q u e q u a n t o m a i o r

a d o s e , m a i o r e s s o a s p r o b a b i ld a d e s d e s u r g i r e m e f e i -

t o s i n d e s e j v e i s )

l C o n s i d e r a r o u s o c o m b i n a d o d e m e d i c a m e n t o s a n t i - h i -

p e r t e n s i v o s

l R e s p e i t a r u m p e r o d o m n i m o d e 4 s e m a n a s , s a l o e m

s i t u a e s e s p e c i a i s , p a r a p r o c e d e r a o a u m e n t o d a d o s e ,

s u b s t i t u i o d a m o n o t e r a p i a o u m u d a n a d a a s s o -

c i a o d e f r m a c o s

l I n s t r u i r o p a c i e n t e s o b r e a d o e n a , s o b r e a n e c e s s i d a d e

d o t r a t a m e n t o c o n t i n u a d o , s o b r e o s e f e i t o s c o l t e r a i s d o s

m e d i c a m e n t o s u t i lz a d o s e s o b r e a p l n i f i c a o e o s o b -

j e t i v o s t e r a p u t i c o s

l C o n s i d e r a r a s c o n d i e s s o c i o e c o n m i c a s d o p a c i e n t e


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137


17/38

138 HIPERTENSO

Como anti-hipertensivos, recomendam-se os diurticos

tiazdicos e similares em baixas doses. As doses altas de diu-

rticos no implicam necessariamente em benefcio hipoten-

sor adicional, mas certamente potencializam efeitos colate-

rais tais como a hipocalemia e desajustes metablicos

glicdicos e lipdicos.

Considerando-se que a monoterapia anti-hipertensiva di-

ficilmente promover o controle da presso arterial dos pa-

cientes com sndrome metablica e que a maioria dos hiper-

tensos necessitar de associaes medicamentosas101,102, su-

gere-se que esse hipotensor seja associado a drogas que blo-

queiam o sistema renina-angiotensina e minimizam a

hipocalemia

Inibidores da enzima conversora da angiotensina

So eficazes no tratamento da hipertenso arterial. Tam-

bm reduzem a morbidade e a mortalidade cardiovascular dos

pacientes hipertensos82,83,85 com sndrome metablica e eleva-

do risco para doena aterosclertica84; dos pacientes com doen-as cardiovasculares84,104,105e ainda retardam o declnio da fun-

o renal em pacientes com nefropatia diabtica106-109 (A, 1A).

Em pacientes diabticos, alguns estudos mostraram que

estes agentes foram superiores em prevenir eventos cardio-

vasculares quando comparados aos bloqueadores de canais de

clcio110 e diurticos/betabloqueadores83. Entretanto, o estudo

ALLHAT102 no registrou diferenas nos resultados cardio-

vasculares encontrados entre os pacientes diabticos tipo 2 que

utilizaram diurticos ou antagonistas de canais de clcio ou

inibidores da enzima conversora da angiotensina (A, 1B).

Esses hipotensores no possuem efeitos deletrios ao

metabolismo lipdico e glicdico e alguns estudos83,84 mostra-

ram reduo na incidncia de novos casos dediabetes mellitus

tipo 2 (A, 1A).

Antagonistas do receptor AT1

da angiotensina II

So eficazes no tratamento do paciente hipertenso. So

reconhecidamente nefro e cardioprotetores nos pacientes dia-

bticos do tipo 2 com nefropatia estabelecida97,98 (A, 1A).

Em pacientes hipertensos portadores de elevado risco

cardiovacular, um estudo87 que utilizou um antagonista do re-

ceptor AT1

da angiotensina II demonstrou que este agente foi

superior ao betabloqueador na reduo da morbidade e damortalidade cardiovascular. Mais ainda, estudos recentes87,111

demonstraram que o tratamento com BRAs se acompanhou

de menor incidncia de novos casos de diabetes (A, 1A).

Antagonistas dos canais de clcio

Esses hipotensores so bastante eficazes em reduzir a

presso arterial e no provocam alteraes no metabolismo

lipdico e no de carboidratos112,113. Isto se aplica tanto aos dii-

dropiridnicos quanto aos no-diidropiridnicos, embora seus

efeitos em longo prazo em relao progresso da nefropatia

diabtica ainda no tenham sido determinados.

Fundamentadas por um conjunto de evidncias89,96,102,111,

essas drogas, pela sua potente ao hipotensora, proporcio-

nam proteo cardiovascular semelhante s outras drogas anti-hipertensivas. Lembrar que esse grupo de frmacos tem me-

nor capacidade de prevenir insuficincia cardaca comparado

aos diurticos e IECA114 (A, 1A).

Betabloqueadores

So eficazes no tratamento da hipertenso arterial ten-

do tambm sido comprovada a sua eficcia na reduo da

morbidade e da mortalidade cardiovascular77,78,80,81. Esto es-

pecia lmente indicados como a primeira opo para o trata-

mento da hipertenso arterial associada doena corona-

riana18,115 (A, 1A).

Do ponto de vista metablico, podem induzir ao au-mento de peso95,112,116, intolerncia glicose117,118 e au-

mentar o risco para o desenvolvimento de diabetes mellitus

tipo 2119,120, hipertrigliceridemia e reduo do HDL-coles-

terol121 e ainda menor capacidade para a realizao de exer-

ccios fsicos (B, 2A).

Os betabloqueadores so formalmente contra-indicados

em pacientes com asma brnquica, doena pulmonar obstru-

tiva crnica e bloqueio atrioventricular de 2o e 3o graus. De-

vem ser utilizados com cautela em pacientes com doena vas-

cular de extremidades.

Inibidores adrenrgicos

A sndrome metablica usualmente se acompanha de

hiperatividade simptica e os inibidores adrenrgicos podem

auxiliar na obteno da meta de reduzir a presso arterial nes-

ses pacientes.

Os simpaticolticos de ao central (alfametildopa, clo-

nidina, moxonidina, rilmenidina) tm efeitos metablicos neu-

tros, porm seus efeitos colaterais limitam seu uso clnico,

ficando reservados como auxiliares para os pacientes que no

respondem adequadamente aos demais hipotensores. A expe-

rincia favorvel para o binmio materno-fetal recomenda a

alfametildopa como medicamento de escolha para o tratamento

da hipertenso durante a gravidez (B, 2C).

Os bloqueadores alfa-1 apresentam baixa eficcia como

monoterapia, devendo ser utilizados em associao com ou-

tros anti-hipertensivos. Apresentam a vantagem de propiciar

melhora da sensibilidade insulnica122,123 . No entanto, o estu-

do ALLHAT102,comparando um alfabloqueador, a doxazosina,

com o diurtico clortalidona, mostrou uma maior ocorrncia

de eventos cardiovasculares, especialmente a insuficincia

cardaca congestiva, no grupo que usou a doxazosina. Isto re-


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139

fora a recomendao de que os bloqueadores alfa-1 no so

drogas de primeira linha para o tratamento de hipertenso ar-

terial sistmica na SM (B, 2C).

Associao de hipotensores

A associao de anti-hipertensivos deve obedecer pre-

missa de no se associar frmacos com mecanismos similaresde ao. Esta associao pode ser feita mediante o emprego

de hipotensores em separado ou combinados em doses f ixas.

As seguintes associaes de classes distintas de anti-hi-

pertensivos so atualmente reconhecidas como eficazes: be-

tabloqueadores e diurticos; IECA e diurticos; BRA e diur-

ticos; antagonistas dos canais de clcio e betabloqueadores;

antagonistas dos canais de clcio e IECA19. Para os casos de

hipertenso resistente dupla terapia, podem-se associar trs

ou mais medicamentos. Nessa situao, o uso de diurticos

fundamental (B, 2C).

Esquema teraputico

O esquema teraputico nos pacientes hipertensos com SM

est centrado na meta da reduo da presso arterial em curto

prazo de tempo (de trs a seis meses), utilizando-se a monote-

rapia ou a associao de frmacos como sugerido na Figura 1.

Considerando-se que 75% dos pacientes necessitam da

associao de hipotensores, sugere-se este esquema desde o

incio do tratamento. J para os pacientes com Diabetes mellitus

e SM, sugere-se a utilizao de bloqueadores do sistema re-

nina-angiotensina como parte do esquema teraputico.

Diante de leso renal com proteinria acima de 1g/dia,

devem-se reduzir os nveis tensionais a cifras inferiores a

120mmHg/75mmHg, sendo que o esquema teraputico deve

incluir compulsoriamente um bloqueador do sistema renina-

angiotensina (A, 1A).


19/38

1 2 6 m g /d L B , 2 A A , 1 A

In to le rn te o je ju m B , 2 B A , 1 A

( > 1 1 0 m g /d L e

< 1 2 6 m g /d L )

In to le rn te p s - B , 2 A A , 1 A

s o b r e c r g d e g lic o s e

( > 1 4 0 m g /d L e

< 2 0 0 m g /d L )

Diabetes mellitus

Quando os pacientes com hiperglicemia no respondemou deixam de responder adequadamente s medidas no-me-dicamentosas, devem ser inseridos um ou mais agentes anti-diabticos, com a finalidade de controlar a glicemia e promo-ver a queda da hemoglobina glicada (B, 2A).

Os valores de glicemia para o diagnstico deDiabetesmellitus (DM)124 esto apresentados no Quadro 6. O diagns-tico de DM deve ser confirmado pela repetio do teste emoutro dia, a no ser que haja hiperglicemia inequvoca com

descompensao metablica aguda ou sintomas bvios de DM.A tolerncia diminuda glicose pode ser identif icada no je-jum e tambm aps sobrecarga com 75g de glicose124.

Estudos epidemiolgicos sustentam a hiptese de umarelao direta e independente entre os nveis sanguneos deglicose e a doena cardiovascular125-147 (A, 1A). A ausncia deum limiar glicmico em diabticos e a persistnciadesta relao em no-diabticos sugerem que a glice-mia uma varivel contnua de risco, da mesma for-ma que outros fatores de risco cardiovascular125-155

(Quadro 7). Sendo assim, o tratamento deve objetivara normoglicemia e a sua manuteno em longo pra-zo. importante ressaltar que no se tem um estudocomprobatrio sobre a reduo da mortalidade na sn-drome metablica com a utilizao dos agentes anti-diabticos existentes. Estes medicamentos esto in-dicados no tratamento da hiperglicemia quando osvalores encontrados no jejum e/ou ps-sobrecarga es-tiverem acima dos requeridos para o diagnstico dodiabetes mellitus124,145-147.

Antidiabticos orais

Antidiabticos orais so substncias que tm a fi-nalidade de baixar e manter a glicemia normal (Jejum


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141

em 1% 1,5%, enquanto que a acarbose reduz a ve-

locidade de absoro intestinal de glicose, portanto

agindo mais na glicemia ps-prandial, com reduo

de 0,7% 1% na A1c124,145-147,161,165,167-169 .

Medicamentos que aumentam a oferta de insulina:

So os secretagogos de insulina. Compreendem assulfonilurias que desenvolvem uma ao hipoglice-

miante mais prolongada (clorpropamida, glibencla-

mida, gliclazida, glipizida, e glimepirida) que promo-

vem queda de 1,5% a 2% na A1c e as metglitinidas

ou glinidas, com menor tempo de ao, cobrindo prin-

cipalmente o perodo ps-prandial, com reduo de

A1c de 1% com a nateglinida e de 1,5% a 2% com a

repaglinida124,145-147,148-151,158,159.

Escolha do medicamento

A escolha do medicamento vai depender dos valores das

glicemias no jejum e ps-prandial da hemoglobina glicada, do

peso, da idade, de complicaes e doenas associadas. Ainda,

as possveis interaes com outros medicamentos, reaes

adversas e as contra-indicaes devero ser analisadas. Com

glicemia inferior a 150mg/dL, esto indicados os medicamen-

tos que no promovam aumento na secreo de insulina, prin-

cipalmente se o paciente for obeso124,145-147 (D, 5). Quando a

glicemia de jejum for superior a 150mg/dL, mas inferior a

270mg/dL, a indicao da monoterapia antidiabtica oral de-pender do predomnio entre insulino-resistncia ou insulino-

deficincia124,145-147(D, 5).

Na maioria das vezes, verificado no incio clnico do

diabetes, a presena de obesidade, hipertrigliceridemia, HDL

colesterol baixo, hipertenso arterial, entre outros estigmas

observados na sndrome metablica. Eles indicam a presena

de resistncia insulina e, neste caso, so mais apropriadas as

drogas anti-hiperglicemiantes, que iro melhorar a atuao da

insulina endgena, com melhor controle metablico, evitando

ganho ponderal excessivo124,144-148 (A,1A) (Quadro 8). J a

associao perda de peso e hiperglicemia, revela a deficincia

de insulina. Nesta circunstncia, os medicamentos secreta-

gogos devem ser os mais indicados (sulfonilurias ou

glinidas)124,145-147,150,151 (D, 5).

-G L IC O S ID A S E ( P o s o lo g i m g ) 3 t o m d s / d i


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146 HIPERTENSO

3 0 k g /m 2) o u c o m e x c e s s o d e p e s o ( I M C e n tr e 2 5 k g /m 2

e 3 0 k g /m 2) d e s d e q u e o m p h o d e c o m o r b id e s e q u e

n o t e n h p e r d id o 1 % d o p e s o i n ic i p o r m s , s u m

tr s m e s e s d e t r tm e n to n o - m e d ic m e n to s o (D , 5 ) .

H , u m e n t e , c in c o m e d i c e n t o s re g is tr o s n o B r

s il p o t r e n to d o b e s id e : d ie tilp r o p io n ( fe p r

m o n , f e m p r o p o r e x , m i n d o l , s ib u tr in e o r lis t ( Q u

d r o 1 4 ) .

A s ib u tr in fo i te s t e m v r io s e s tu d o s . U m e s tu d o

b e m c o n t r o l o , c o m d u r o d e d o is o s , d e m o n s tr o u q u e

e s te m e d ic m e n to e f ic z n p e r d d e p e s o c o m m e lh o r

d o s p r m e tr o s m e t b lic o s , b o to le r ilid e e s e g u r -

81 ( B , 2 B ) . A d o s e p r e c o n i z v id e 1 0 m g 2 0 m g p o r

d i E f e ito s c o l e r s : b o c s e c c o n s tip o in te s t in , in s -

n i, ir r itb ilid d e e c e f l i . A u m e n to s m d io s d e p r e s s o r -

te r i s is t lic e d i t lic e d e f re q n c i c d t b m

t m s id o r e l o s 18 2. R e c o m e n d se c o n t r o l e r ig o ro s o d p r e s -

s o te r i e d f re q n c i c d e u s t e d m e d ic o

ti- h ip e r te n s iv q u d o n e c e s s rio .

E s tu d o s r e iz o s e m d u p l o - c e g o , c o m p d o o r lis t

e p l e b o , e m p ie n t e s o b e s o s , c o m o u s e m f o r e s d e r is c o

d e f in id o s c o m o d i e te s , h ip e r te n s o e d is lip id e m i r e v e l

r m o r p e r d d e p e s o , m u te n o d o p e s o p e r d id o e m u -

QUADRO 14 TRATAMENTO FARMACOLGICO DA OBESIDADE

MEDICAMENTOS CLASSE POSOLOGIA TOMADAS EFEITO COLATERAL


26/38

veda aos mdicos a prescrio simultnea dedrogas do tipo anfetaminas com um ou mais dos seguintes

frmacos: benzodiazepnicos, diurticos, hormnios e laxan-

tes, com a finalidade de emagrecimento .

Na maior parte das vezes, os m dicos q ue utilizam f r-

mulas no tratamento da obesidade prescrevem drogas

anorexgenas em doses acima das preconizadas, e no obede-

cem R esoluo do CF M . Como no B rasil so encontrados

vrios anorexgenos e em v rias dosagens, recomenda-se q ue

no se utilizem formula es magistrais no tratamento da obe-

sidade (D, 5).

Tratamento cirrgico

O tratamento cirrgico da obesidade temcomo objetivodiminuira entrada de alimentos no tubo digestivo (cirurgiarestritiva), diminuira sua absor o (cirurgia disabsortiva) ouambos (cirurgia mista).

O s critrios para a realiz ao das cirurgias bari tricasforamdefinidos emmaro de 19 9 1, pelo US NationalInstitute of Health Consensus Development Conference

Panel1 88 (B, 2A).

A cirurgia deve ser considerada para o paciente

obeso m rbido (I M C > 40 k g/m2), ou obeso com

I M C > 3 5 k g/m desde q ue apresente comorbidades

clnicas importantes, e somente ap s ter sido subme-

tido a tratamento clnico adeq uado, mas sem resultados.

O paciente s dever ser operado se estiver bem in-

formado sobre o tratamento, motivado e se apresen-

tar risco operat rio aceit vel.

O paciente deve ser selecionado para a cirurgia, ap s

cuidadosa avalia o por eq uipe multidisciplinar es-

pecializ ada e composta por endocrinologistas ou cl-

nicos, intensivistas, cirurgi es, psiq uiatras ou psic -

logos e nutricionistas.

A opera o deve ser feita por um cirurgi o ex perien-

te no procedimento e q ue trabalh e com eq uipe e emlocal com suporte adeq uado para todos os tipos de

problemas e necessidades q ue possam ocorrer.

Ap s a opera o, deve h aver acompanh amento m di-

co de longo praz o.

As mulh eres f rteis devem ser alertadas de q ue s po-

dero engravidar depois da cirurgia q uando estiverem

com o peso estabiliz ado e com o seu estado metab li-

co e nutricional normaliz ado19 (B, 2C).

E m condi es especiais, a cirurgia pode ser considerada

em adolescentes1 0 (C, 4), em crian as11(C, 4), em idosos1 2

(C, 4) e em pacientes com complica es graves da sndromemetab lica e IM C < 3 5k g/m.

Tipos de cirurgias

recomendadas

1. Cirurgias restritivas

Banda g strica ajust vel

U ma banda de silicone, colocada por via laparos-

c pica, envolve o est mago, criando acima dela

uma bolsa g strica com capacidade de 3 0 ml a

50 ml. A banda tem um reservat rio infl vel, q ue

pode ser ajustado mediante a coloca o ou retira-da de solu o salina, por um dispositivo colocado

prof undamente na parede abdominal.

G astroplastia vertical com banda

N esta t cnica, introduz ida por M ason em 19 8 2,

realiz ada uma sutura mec nica do est mago, crian-

do uma bolsa g strica com capacidade m x ima de

3 0 ml e q ue se esvaz ia no est mago remanescente

por meio de um orif cio com um di metro entre

8 mm e 15mm, refor ado por uma banda de mate-

rial sint tico.

2. Cirurgias disabsortivas

Deriva o bileopancre tica, Switch duodenal ou

Scopinaro

Consiste em gastrectomia subtotal, deixando um

coto gstrico com capacidade de 2 0 0 ml a 5 0 0 ml,

sendo a reconstruo gastrintestinal feita pela tc-

nica de de R oux. O segmento utilizado para man-

ter o trnsito alimentar corresponde aos ltimos

2 ,5 m do intestino delgado, e o conte do biliopan-

cretico q ue drena do coto duodenal encontra o


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148 HIPERTENSO

b o l o a l i m e n t a r p o r u m a a n a s t o m o s e f e i ta n o s lt i -m o s 5 0 c m d o l e o t e r m i n a l .

3. Cirurgias mistas

D e s v i o g s tr ic o c o m Y d e R o u x , c o m o u s e m a n e l

d e e s t r e i t a m e n t o ( F o b i , C a p e l l a o u b y p a s s g s t r i -c o ) c o m s e g m e n t o i n t e s t i n a l v a r iv e l d e a c o r d o

c o m o I M C e a c r i tr i o d o c i r u r g i o . N e s t a c i r u r -

g i a r e a l iz a d a s e c o d o e s t m a g o p r o x i m a l c o m

g r a m p e a d o r e s l i n e a r e s c o r t a n t e s , d e f o r m a a

c o n s t r u i r u m a p e q u e n a c m a r a v e r t i c a l j u n t o

c r d i a . E s t a c m a r a g s t r i c a d e a p r o x i m a d a m e n t e1 0 m l a 2 0 m l d e v o l u m e a n a s t o m o s a d a a u m s e g -

m e n t o p r o x im a l d o j e ju n o ( d e r iv a o g a s t r o j e ju n a l

e m Y d e R o u x ) , d e i x a n d o o r e s ta n t e d o e s t m a g o

e o d u o d e n o f o r a d o t r n s i t o a l i m e n t a r . I n m e r a s

v a r i a n t e s t m s i d o p r o p o s t a s , s e n d o a s p r i n c i p a i sa s t c n i c a s d e C a p e l l a , F o b i e W i t t g r o v e .

Benefcios e efetividade

da cirurgia baritrica

A s c i r u rg i a s b a r i t r i c a s i m p l i c a m e m p e r d a d e p e s o q u e

v a r i a d e 2 0 % a 7 0 % d o e x c e s s o d e p e s o . o m t o d o m a i s

e f i c a z e d u r a d o u r o p a r a a p e r d a d e p e s o , c o m m e l h o r a n t id a

d o s c o m p o n e n t e s d a s n d r o m e m e t a b l ic a .

O e s t u d o l o n g i t u d i n a l , p r o s p e c t i v o , c o n t r o l a d o , n o - r a n -d o m i z a d o , m a i s c o n s i s t e n t e a t o m o m e n t o , o S O S ( S w e d i s hO b e s e S u b j e c t s) , q u e c o m p a r o u o b e s o s s u b m e t id o s a t ra t a m e n -t o c i r r g i c o c o m o b e s o s s u b m e t i d o s a t r a t a m e n t o c l n i c o , d e -

m o n s t r a n d o m a i o r d i m i n u i o e m a n u t e n o d o p e s o p e r d i d o ,

c o m m e l h o r a d o s p a r m e t ro s m e t a b l ic o s , n o s o b e s o s s u b m e -

t id o s c i r u r g i a 1 9 3 (B, 2A).

O s u c e s s o e a e f e t iv i d a d e d a c i r u r g i a b a r i t r ic a d e f i n i -

d o p o r u m I M C < 3 5 k g /m 2 o u p o r u m a p e r d a m a i o r q u e 5 0 %

d o e x c e s s o d e p e s o p r - o p e r a t r i o 1 9 4

Riscos e complicaes das

cirurgias baritricas

A m o r t a l id a d e d o d e s v i o g s t r i c o c o m Y d e R o u x v a r i ae n t re 0 , 5 % e 1 , 5 % e a s c o m p l ic a e s d o p s - o p e r a t r io s o d e

a p r o x i m a d a m e n t e 1 0 % 1 9 5 O S O S r e f e r i u m o r t a l id a d e d e 0 , 2 2 %

r e u n i n d o o s v r i o s t ip o s d e c i r u r g i a .

T o d o s o s t i p o s d e p r o c e d i m e n t o c i r r g i c o p o d e m o c a s i o -n a r m n u tr i o , s e n d o n e c e s s r ia s r e p o s i e s c o m s u p l e m e n -

t o s v i ta m n i c o s . P o d e h a v e r t a m b m c o m p l ic a e s a b d o m i -

n a i s c o m o d u m p i n g e c o l e l i t a s e , e n t r e o u t r a s .

Q u a n t o m o d a l i d a d e , a s c i ru r g i a s p o d e m s e r a b e r ta s o u

l a p a r o s c p i c a s , n o h a v e n d o d e f i n i o c o n c r e t a e d e lo n g o p r a z os o b r e a s r e a i s v a n ta g e n s d e u m a m o d a l i d a d e s o b r e a o u t r a 1 9 6 .


28/38

149

Sem nenhuma dvida, a sndrome metablica engloba

variveis que aumentam o risco para as doenas cardiovascu-

lares4,5,197 (B, 2A). No so encontrados ainda estudos

prospectivos especficos da sndrome metablica que permi-

tam a elaborao de uma tabela de estimativa do risco cardio-

vascular, semelhante que foi proposta, por exemplo, pelo

Abordagem Teraputica Conjunta

na Sndrome Metablica

estudo de Framingham. Neste estudo, as variveis utilizadas

para a montagem da equao que permitiu a elaborao da

tabela foram: idade, sexo, colesterol total, HDL-colesterol,

nveis de presso arterial, presena ou no de diabetes e taba-

gismo. A considerao destas variveis permitiu a formao

de um escore de risco197 (Quadro 15).

PASSO 1

QUADRO 15 ESTRATIFICAO DE RISCO PELOS ESCORES DE FRAMINGHAM

PASSO 2

2 8 0 3 3

PASSO 3

6 0 - 1 - 3

PASSO 4 *

1 6 0 1 0 0 3 3

PASSO 5 E 6

PASSO 7

PASSO 8 VEJA O RISCO ABSOLUTO NAS TABELAS

-2 1

0 3 - 1 2

1 3 0 2

2 4 1 2

3 5 2 3

4 7 3 3

5 8 4 4

6 1 0 5 4

7 1 3 6 5

8 1 6 7 6

9 2 0 8 7

1 0 2 5 9 8

1 1 3 1 1 0 1 0

1 2 3 7 1 1 1 1

1 3 4 5 1 2 1 3

1 4 5 3 1 3 1 5

1 4 1 8

1 5 2 0

1 6 2 4

1 7 2 7

V o re s e s tim o s p o r is c o d e m o r te o u in f to d o m io c r d io e m 1 0 o s

(N C E P A T P III 2 0 0 1 ).


29/38

150 HIPERTENSO

A tabela de Framingham foi construda para avaliar o ris-co cardiovascular da sua populao, mas tem sido largamenteaplicada tambm para outras populaes, desde que sejamusadas as mesmas variveis de risco. No caso da sndromemetablica, independentemente da sua classificao, as vari-veis que a compem no so exatamente as mesmas da tabe-

la de Framingham e, portanto, ela seria em princpio inaplic-vel. Contudo, na populao de Framingham, a presena ape-nas da sndrome metablica, classificada de acordo com o IIINCEP174, foi capaz de predizer cerca de 25% dos novos casosde doena cardiovascular observados em oito anos de segui-mento. Aplicando-se a tabela de Framingham sndrome me-tablica, na ausncia de diabetes, o risco para doena corona-riana variou entre 10% e 20% em dez anos171.

Por outro lado, os investigadores de Framingham, utili-zando mtodos estatsticos especficos171, no encontraramdiferena significativa da estimativa do risco cardiovascularquando agregaram ao algoritmo de Framingham197, valores dasndrome metablica, considerados no todo ou em separado,

tanto em pacientes diabticos como em no-diabticos. Por-tanto, os resultados desta anlise mostram que no h aumen-to do risco cardiovascular pela adio dos fatores de risco dasndrome metablica no contemplados na tabela ao clculodo escore de Framingham. provvel que a maior parte dorisco associado sndrome metablica seja marcado pela ida-de, pela presso arterial, pelo colesterol total, pelo diabetes e

pelo HDL-colesterol, j includos na tabela de Framingham.Alm desses, a obesidade, os triglicerdeos e a glicose eleva-da, excludo o diabetes, no teriam poder de aumentar signifi-cativamente o risco cardiovascular171.

No entanto, quando foi analisado o risco para incio re-

cente de diabetes na populao de Framingham, em ambos ossexos, a sndrome metablica, classificada de acordo com oIII NCEP174, foi capaz de explicar quase a metade do riscopara diabetes atribudo populao171.

Assim sendo, a considerao do risco cardiovascular glo-bal do indivduo, levando-se em considerao a idade e as va-riveis que compem os diferentes fatores de risco cardiovas-cular extremamente atrativa na avaliao do portador de sn-drome metablica. A aplicao da tabela de Framingham uma ferramenta til neste sentido171 ( B , 2 A ) . Entretanto, peloseu alto potenci al pr ognsti co desfavor vel1,4,5, a sndrome me-tablica deve ser sempre vigorosamente tratada, juntamentecom os demais fatores de risco que eventualmente estejam

presentes, buscando diminuir o signif icativo risco cardiovas-cular associado a esta condio.

As metas a serem alcanadas com a abordagem terapu-tica desta associao so aquelas descritas no Quadro 16. Paraalcanar estes objetivos so necessrias medidas teraputicasno-medicamentosas e medicamentosas.

QUADRO 16 METAS PARA O TRATAMENTO DA SNDROME METABLICA

GLICEMIA PLASMTICA (mg/dL)

COLESTEROL (mg/dL)

TRIGLICERDEOS(mg/dL) < 150 mg/dL

PRESSO ARTERIAL (mmHg)*

PESO (kg) Perda sustentada de 5% 10%


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151Volume 7 / N mero 4 / 2004

Tratamento no-medicamentoso

H g randes dificu ldades na abordagemterapu tica con-junta de v rias comor idades no mesmo indiv d o. As pri-meiras e mais importantes medidas a seremrecomendadasv isama interv irno estilo de v ida do paciente. O excesso depeso, o sedentarismo e u ma alimentao inadeq uada so fato-res para o determinismo da sndrome metab lica freq ente-mente observados na pr tica clnica. nfase deve serdada perda de peso, correo das anormalidades metab licas e ativ idade fsica regu lar,14 (A, 1A) .

A ado o de u ma dieta b alanceada u ma das principais

medidas a ser preconiz ada em indiv du os com sndrome me-

tab lica, indiv idu aliz ada para a necessidade de cada paciente

(Q u adro 2). A dieta dev e estar direcionada para a perda de

peso e da g ordu ra v isceral, com o ob jetiv o de normaliz a o

dos nv eis press ricos, da corre o das dislipidemias e da h i-

perg licemia e conseq entemente a redu o do risco cardio-

v ascu lar. As ev id ncias fav orecem as dietas ricas em f ib ras,pob res em g ordu ras satu radas e colesterol e com redu z ida q u an-

tidade de a cares simples9,5-5, 62 (A, 1A). A dieta do tipo

M editerr neo71-72mostrou -se capaz de redu z ir ev entos cardio-

v ascu lares e a dieta DAS H5-5 mostrou -se eficaz na redu o

da presso arterial (A, 1B).

A princpio u ma dieta q u e atenda a todos estes req u isitos

torna-se de difcil aceita o e, em conseq ncia, menor ade-

so pelo paciente. P or esta raz o a orienta o alimentar dev e

sempre q u e possv el atender aos h b itos socioecon mico-cu l-

tu rais de cada indiv du o. N este contex to, o au x lio de u m(a)

nu tricionista pode ser til para se conseg u ir u m melh or plane-

jamento diet tico e u ma maior adeso ao tratamento. O v alor

cal rico total dev e ser calcu lado para q u e se atinja a meta depeso definida, lemb rando-se q u e mesmo u ma redu o de 5%

a 10 % do peso est associada melh oria dos nv eis press ri-

cos, do controle metab lico e at mesmo da mortalidade rela-

cionada ao diab etes 5 ,51,55,5 .

A ativ idade fsica dev e tamb m ser enfaticamente esti-

mu lada, sempre adeq u ada faix a et ria e ao condicionamento

fsico de cada indiv du o. A pr tica de ex erccios moderados,

3 0 4 0 minu tos por dia, est sem d v ida associada ao b enef-

cio cardiov ascu lar (Q u adro 3 ). Ativ idades f sicas mais inten-

sas so em g eral necess rias para indu z ir maior perda de peso,

mas neste caso, tanto para o tipo como para a intensidade do

ex erccio, os pacientes dev em ser av aliados de forma indiv idu a-

liz ada, e ev entu almente, com pr v ia av alia o cardiov ascu lar.

A ing esto ex cessiv a de b eb idas alco licas est relacio-

nada ao au mento da presso arterial, dos nv eis de trig licerdeos

e da carg a cal rica total1,60 (A, 1A). R ecomenda-se limitar a

ing esto de b eb idas alco licas a 3 0 ml/dia de etanol para h o-

mens e a metade para mu lh er. Isso corresponde para o h omem

a 7 20 ml de cerv eja, 24 0 ml de v inh o e 6 0 ml de b eb ida destila-

da. E v id ncias mostram q u e acima desse limites h elev a o

nos nv eis da presso arterial e de trig licerdeos, al m de in-

f lu enciar na carg a cal rica total. Aos pacientes q u e no conse-

g u em respeitar estes limites, su g ere-se o ab andono do consu -

mo de b eb idas alco licas1 . N a sndrome metab lica, para as

mu lh eres e para os pacientes com elev a o dos nv eis de tri-

g lic rides e do peso corporal, esses v alores dev em ser redu z i-

dos metade (A, 1A).

E mb ora no seja parte integ rante da sndrome metab li-

ca, a proib i o do h b ito de fu mar dev e ser fortemente esti-

mu lada face su a enorme import ncia como fator de risco

cardiov ascu lar.

P or f im, dev e ser ressaltado q u e a g rande dif icu ldade

no tratamento continu a sendo a adeso do paciente, princi-

palmente no q u e tang e mu dan a do estilo de v ida. P or

esta raz o, a atu a o integ rada de u ma eq u ipe mu ltidiscipli-

nar composta por m dico, nu tricionista, professor de edu ca-

o f sica, enfermeiro, psic log o, assistente social, f arma-

c u tico, v isando o tratamento do paciente, altamente dese-

j v el, e sem d v ida , u m g rande passo para conq u istas fu tu -ras76 (D, 5). N este sentido, prog ramas edu cativ os q u e ab or-

dem as medidas prev entiv as em escolas, clu b es, empresas e

comu nidades podem contrib u ir def initiv amente para a

prev en o da S M 44 (B, 2C).

Tratamento medicamentoso

O tratamento medicamentoso na sndrome metab licaestar sempre indicado q uando no se conseg u irresu ltado comas medidas de mdanas do estilo de v ida, situ ao mito fre-q ente na pr tica clnica.

Hipertenso arterial

O mais importante ob jetiv o do tratamento da h ipertensoarterial a redu o da presso arterial e com isso a morb imor-talidade cardiov ascu lar e renal.

As I V Diretriz es Brasileiras de Hipertenso Arterial1

recomendam q u e q u alq u er u ma das cinco principais clas-ses de drog as anti-h ipertensiv as (diu r ticos, b etab loq u ea-dores, antag onistas de c lcio, inib idores da enz ima conv er-sora de ang iotensina (I E CA) e b loq u eadores dos receptoresde ang iotensina II (BR A) podem ser u tiliz adas como trata-mento inicial da h ipertenso arterial (F ig u ra 1), no h av en-do diferenas entre eles em rela o aos b enefcios cardio-v ascu lares79 ,84 ,85,87 ,10-13 (B, 2A ). E ntretanto, ao t rmino deg rande parte dos estu dos q u e av aliaram o controle da pres-

so arterial (P A), a maioria dos pacientes u tiliz ou associa-

o dos h ipotensores92,93 (A, 1A).

N a presen a de sndrome metab lica, se o diab etes esti-

v er presente, o b loq u eio do sistema renina ang iotensina tem

se mostrado til1 . E stu dos clnicos t m demonstrado b enef-

cio para a prote o renal na nefropatia diab tica com protei-

n ria, em diab ticos do tipo 1 (IE CA) e do tipo 2 (BR A)1,85,95-

99 (A, 1A).

03 - Sndrome Metabolica 01.pm6 24/02/05, 08:58151


31/38

HIPERTENSO

Nos hipertensos com PA 160mmHg/100mmHg, a asso-ciao de drogas deve ser considerada para o incio do trata-mento anti-hipertensivo. Em cerca de dois teros dos pacienteshipertensos, so necessrias duas ou mais drogas para a obten-o do controle pressrico, especialmente quando os nveis pres-sricos so mais elevados ou se as metas a serem atingidas so

mais rigorosas. Quando a associao de drogas for empregada,o diurtico deve ser utilizado (B, 2C).

Em pacientes com sndrome metablica, a reduo dapresso arterial para cifras inferiores a 130mmHg/85mmHgpode ser til, considerando-se o elevado risco cardiovascularassociado94-96. No paciente com diabetes tipo 2, a presso arte-rial deve ser reduzida abaixo de 130mmHg/80mmHg, noimportando que associao de drogas seja necessria para sealcanar este objetivo19 (A, 1A). A presena de nefropatia comproteinria importante implica em reduo da presso arterialpara valores abaixo de 120mmHg/75mmHg95 (A, 1A). Para ospacientes portadores de doena cardiovascular estabelecida ecom idade superior a 50 anos, recomenda-se atingir essa meta

em menos de seis meses.

A associao de anti-hipertensivos, utilizando-se hipo-tensores em separado ou combinado em dose fixa, deve obe-decer premissa de no se associar drogas com mecanismosde ao similares.

Nos Quadros 4 e 5 encontram-se, respectivamente, os prin-cpios gerais a serem seguidos para o tratamento farmacolgi-co da hipertenso arterial na SM e sintetizados os principaisanti-hipertensivos utilizados no Brasil19.

Tratamento do diabetes tipo 2

A maioria dos pacientes com hiperglicemia no res-ponde ou deixa de responder adequadamente ao tratamentono-medicamentoso, e nesses casos, devem ser iniciadosum ou mais agentes hipoglicemiantes com a finalidade decontrolar a glicemia e promover a queda da hemoglobinaglicada A1c.

O diabetes atualmente considerado uma molstia car-diovascular124153. Esta mudana de paradigma implica numnovo direcionamento no tratamento da doena. Alm do obje-tivo de normalizao da glicemia, fundamental a necessida-de de serem desenvolvidas estratgias dirigidas para a dimi-nuio da incidncia de eventos cardiovasculares. A adoo demetas mais rgidas, no s dos valores glicmicos, como tam-bm dos outros fatores de risco associados, deve ser persegui-da124,126128. Em relao aos agentes orais utilizados no trata-mento do diabetes tipo 2, a droga ideal deve ter alm do efeitoanti-hiperglicemiante, uma ao antiaterognica.

O diabetes tipo 2 decorrncia de dois defeitos bsi-cos: resistncia insulnica e deficincia insulnica. Nas fasesiniciais da molstia, predomina o fator resistncia, sendo in-

dicado o uso de drogas sensibilizadoras da ao insulnica:metformina e glitazonas. Acarbose tambm pode ser utilizadanesta situao.

A histria natural do diabetes tipo 2 evidencia, com opassar dos anos, uma deteriorao progressiva da glicemia

decorrente da instalao mais acentuada do fator def icinciainsulnica. Nessa fase, as sulfonilurias podem ser associadasaos sensibilizadores de insulina. A deficincia de insulina podese acentuar, ocorrendo ento a necessidade de associao deinsulina aos agentes orais e finalmente insulinizao plena(Figura 2).

As glinidas e a acarbose so drogas auxiliares indicadasno tratamento da hiperglicemia ps-prandial.

Combinaes teraputicas de metformina e glitazonas,metformina e sulfonilurias, e glitazonas e sulfoniluriastm sido amplamente utilizadas. Alm dessas combinaes,outras podem ser vistas no Quadro 9 assim como tambm

as drogas atualmente disponveis no mercado brasileiro(Quadro 8).

Em relao s metas a serem alcanadas no tratamentodo diabetes do tipo 2, recomenda-se uma glicose de jejum deat 110mg/dL, ps-prandial inferior a 140mg/dL e hemoglo-bina glicosilada (%) at o limite superior do mtodo.

necessrio ressaltar, mais uma vez, a importncia de setratar o diabetes no contexto dos outros componentes da sn-drome metablica. Todas as estratgias necessrias para a di-minuio da aterosclerose devem ser implementadas.

Tratamento da dislipidemia

As alteraes do metabolismo lipdico apresentam umarelao freqente com a aterognese e, conseqentemente, coma aterosclerose e a elevada morbimortalidade cardiovascu-lar170,171.

As metas lipdcas a serem atingidas com o tratamento dopaciente portador de sndrome metablica esto apresentadasno Quadro 10. Convm enfatizar que apesar de os nveis deLDL-colesterol no constiturem um dos critrios diagnsti-cos desta sndrome, as evidncias de estudos clnicos controla-dos apontam para a necessidade da reduo do LDL-colesterol

como meta primria a ser alcanada com o tratamento, conco-mitantemente com a correo dos nveis do HDL-colesterol edos triglicrides172-176.

As estatinas so os medicamentos de escolha para redu-zir o LDL-C em adultos (Quadro 11). Estudos de prevenoprimria e secundria mostram que as estatinas diminuem oseventos coronarianos, a incidncia de acidente vascular ence-flico e a necessidade de revascularizao do miocrdio e amortalidade cardiovascular total173,174 (A, 1A).



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153Volume 7 / Nmero 4 / 2004

Os fibratos demonstraram benefcio na reduo de even-tos cardiovasculares em indivduos com HDL-C abaixo de40mg/dL, componente freqente da sndrome metablica. Osfibratos so tambm indicados para o tratamento da hipertri-gliceridemia quando a dieta e a atividade fsica no forem su-ficientes para corrigi-la (Quadro 12). Os cidos graxos mega-

3 podem ser usados como terapia coadjuvante da hipertrigli-ceridemia ou em substituio aos fibratos em caso de intole-rncia a estes178 (Quadro 13).

O cido nicotnico de liberao intermediria pode au-mentar o HDL-C e, segundo alguns estudos contribui para re-duo de eventos cardiovasculares179 (Quadro 13).

O ezetimiba associado s estatinas permite acentuadareduo do LDL-C e a sua utilizao pode ser consideradapara atingir as metas lipdicas preconizadas180 (Quadro 13).

A teraputica combinada de estatinas com fibratos oucom o cido nicotnico pode ser uma opo atrativa nos

indivduos com sndrome metablica que apresentem ele-vao do LDL-colesterol e dos triglicerdeos e reduo doHDL-colesterol.

Obesidade

Caso as medidas no-medicamentosas recomendadas noconsigam induzir perda de pelo menos 1% do peso inicialpor ms, aps um a trs meses, deve-se considerar a introdu-o de drogas adjuvantes da dieta para os indivduos comIMC 30kg/m2 ou ainda, naqueles com IMC entre 25kg/m2

e 30kg/m2 desde que acompanhado de comorbidades (D, 5).

As drogas mais indicadas so a sibutramina e o orlistat(Quadro 14). Estudos tm demonstrado seus efeitos favor-

veis para a perda de peso e melhora dos parmetros metabli-cos, com boa tolerabilidade e segurana181-184 (B, 2B). As dro-gas da classe noradrenrgica185,186 so eficazes na perda de peso,mas os seus estudos so antigos e de curto prazo184 (C, 4). Osinibidores seletivos de recaptao de serotonina usados comoantidepressivos, podem tambm proporcionar perda de

peso186,187 (C, 4). No so recomendadas as frmulas manipu-ladas face falta de controle de qualidade das mesmas (D, 5).

O tratamento cirrgico tem como objetivo diminuir a en-trada de alimentos no tubo digestivo (cirurgia restritiva), di-minuir a sua absoro (cirugia disabsortiva) ou ambas (cirur-gia mista)188-196. A cirurgia baritrica pode estar indicada parapacientes diabticos ou com mltiplos fatores de risco comIMC >35kg/m2, resistentes ao tratamento conservador, rea-lizado continuamente por dois anos (Portaria 196/GM/MSde 29/2/2000).

As cirurgias baritricas implicam em perda de peso quevaria de 20% a 70% do excesso de peso193 (B, 2A). o mtodo

mais eficaz e duradouro para perda de peso e com melhorantida dos componentes da sndrome metablica. Complica-es incluem mortalidade em torno de 1%, m nutrio,dumping e colelitase195,196.

Estado pr-coagulante e pr-inflamatrio

A sndrome metablica se associa a elevaes do fibri-nognio, do PAI-1 e possivelmente de outros fatores de coa-gulao, caracterizando um estado pr-trombtico.

Para os indivduos com sndrome metablica de mdio ealto risco (risco de DAC 10%) pelo escore de Framingham,

deve ser recomendado o uso contnuo de AAS em baixas do-ses171 (D, 5).



33/38

154 HIPERTENSO

1. LAKKA HM, LAAKSONEN DE, LAKKA TA, NISKANEM LK,KUMPUSALO E, TUOMILEHTO J et al. The metabolicsyndrome and total and cardiovascular disease mortality inmiddle-aged men.JAMA, v. 288, p. 27092716, 2002.

2. FORD ES, GILES WH. A comparison of the prevalence of the

metabolic syndrome using two proposed definitions.DiabetesCare, v. 26, p. 575581, 2003.

3. HAFFNER S, TAEGTMEYER H. Epidemic obesity and themetabolic syndrome.Circulation, v. 108, p. 15411545, 2003.

4. GANG H, QIAO Q, TUOMILEHTO J, BALKAU B, BORCH-JOHNSEN K, PYORALA K for the DECODE Study Group.Prevalence of the metabolic syndrome and its relation to all-cause and cardiovascular mortality in nondiabetic Europeanmen in women.Arch Intern Med, v. 164, p. 10661076, 2004.

5. GIRMAN CJ, RHODES T, MERCURI M, PYRL K,KJEKSHUS J, PEDERSEN TRet al. for the 4S Group and theAFCAPS/TexCAPS Research Group. The metabolic syndromeand risk of major coronary events in the ScandinavianSimvastatin Survival Study (4S) and the Air Force/TexasCoronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS).Am J Cardiol, v. 93, p. 136141, 2004.

6. AGUILAR-SALINAS CA, ROJAS R, GMEZ-PEREZ FJ,VALLES V, RIOS-TORRES JM, FRANCO A et al. High

prevalence of metabolic syndrome in Mexico.Arch Med Res,v. 35, p. 7681, 2004.

7. OH J-Y, HONG YS, SUNG Y-A, CONNOR-BARRETT E.Prevalence and factor analysis of metabolic syndrome in anurban Korean population.Diabetes Care, v. 27, p. 20272032,2004.

8. ALBERTI FGMM, ZIMMET PZ for the WHO Consultation.Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitusand its complications. Part 1: Diagnosis and classification ofdiabetes mellitus, provisional report of a WHO consultation.

Diabet Med, v. 15, p. 539553, 1998.9. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood

Cholesterol in Adults. Executive summary of the Third Reportof the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert

Panel on Detection, Evaluation and Treatment of HighCholesterol.JAMA, v. 285, p. 24862497, 2001.

10. JANSSEN I, KATZMARZYK PT, ROSS R. Body mass index,waist circumference, and health risk.Arch Intern Med, v. 162,

p. 20742079, 2002.11. CHAN DC, WATTS GF, BARRETT PHR, BURKE V. Waist

circumference, waist-to-hip ratio and body mass index aspredictors of adipose tissue compartments in men.Q J Med, v.96, p. 441447, 2003.

12. CARR DB, UTZSCHNEIDER KM, HULL RL, KODAMA K,RETZLAFF BM, BRUNZELL JD et al. Intra-abdominal fatis a major determinant of the National Cholesterol EducationProgram Adult Treatment Panel III criteria for the MetabolicSyndrome.Diabetes, v. 53, p. 20872094, 2004.

13. LEAN MEJ, HAN TS, MORRISON CE. Waist circumference as ameasure for indicating need for weight management. BMJ, v.

311, p. 158161, 1995.14. American Diabetes Association Position Statement. Diagnosis and

classification of diabetes mellitus.Diabetes Care, v. 27, suppl 1,p. S5S10, 2004.

15. BLOOMGARDEN ZT. Definitions of the insulin resistancesyndrome.Diabetes Care, v. 27, p. 824830, 2004.

16. GRUNDY SM, CLEEMAN JI, MERZ NB, BREWER HB,CLARK LT, HUNNINGHAKE DB et al. Implications of recentclinical trials for the National Cholesterol Education ProgramAdult Treatment Panel III Guidelines. Circulation, v. 110, p.227239, 2004.

Referncias bibliogrficas

17. WHO Physical Status: the use and interpretation of anthropometry.Report of a WHO Expert Committee. Geneva, v. 854, p. 368369, 1995.

18. CHOBANIAN AV, BAKRIS GL, BLACK HR, CUSHMAN WC,GREEN LA, IZZO JR JL et al. National High Blood Pressure

Education Program Coordinating Committee. The SeventhReport of the Joint National Committee on Prevention,Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.

Hypertension, v. 42, p. 12061252, 2003.19. IV Diretrizes Brasileiras de Hipertenso Arterial.Arq Bras Cardiol,

v. 82, supl 4, p. 140, 2004.20. PALANIAPPAN L, CARNETHON M, FORTMANN SP.

Association between microalbuminuria and the metabolicsyndrome: NHANES III. Am J Hypertension, v. 16, p. 952958, 2003.

21. RIDKER PM, RIFAI N, ROSE L, BURING JE, COOK NR.Comparison of C-reative protein and low-density lipoproteincholesterol levels in the prediction of f irst cardiovascular events.

N Engl J Med, v. 347, p. 15571565, 2002.22. TCHERNOF A, LAMARCHE B, PRUDHOMME D, NADEAU

A, MOORJANI S, LABRIE F et al. The dense LDL phenotype:

associations with plasma lipoprotein levels, visceral obesity andhyperinsulinemia in men.Diabetes Care, v. 19, p. 629637, 1996.

23. The World Health Report 2002: Reducing Risks, Promoting HealthyLife. Genebra: WHO, 2002.

24. BOUCHARD C. Genetics and the metabolic syndrome.Int J ObesRelat Metab Disord, v. 19, suppl 1, p. S52S59, 1995.

25. LIESE AD, MAYER-DAVIS EJ, HAFFNER SM. Development ofthe multiple metabolic syndrome: an epidemiologic perspective.

Epidemiol Rev, v. 20, p. 157172, 1998.26. LAKKA TA, LAAKSONEN DE, LAKKA H-M, MNNIKKO

N, NISKANENN LK, RAURAMAA R et al. Sedentarylifestyle, poor cardiorrespiratory fitness, and the metabolicsyndrome.Med Sci Sports Exerc, v. 35, p. 12791286, 2003.

27. MONTEIRO CA, MONDINI L, SOUZA ALM, POPKIN BM.The nutrition transition in Brazil. Eur J Clin Nutr, v. 49, p.105113, 1995.

28. CALLE EE, THUN MJ, PETRELLI JM, RODRIGUEZ C, HEATHJR CW. Body-mass index and mortality in a prospective cohortof US adults.N Engl J Med, v. 341, p. 10971105, 1999.

29. HUPER L, SUMMERBELL CD, HIGGINS JPT, THOMPSONRL, CAPPS ME, SMITH GE et al. Dietary fatty intake and

prevention of cardiovascular disease: systematic review.BMJ,v. 322, p. 757763, 2001.

30. OOMEN CM, OCKE MC, FESKENS EJM, VANERP-BAARTMA, KOK FJ, KROMHOU T. Association between trans fattyacid intake and ten-year risk of coronary disease in the ZutphenElderly Study: a prospective population-based study.Lancet,v. 357, p. 746751, 2001.

31. SINGH RB, DUBNOV G, NIAZ MA, GHOSH S, SINGH R,RASTOGI SS et al. Effect of an Indo-Mediterranean diet on

progression of coronary artery disease in high risk patients(Indo-Mediterranean Diet Heart Study): a randomized single-

blind trial.Lancet, v. 360, p. 14551461, 2002.32. LIU S, STAMPFER MJ, HU FB, GIOVANNUCCI E, RIMM E,

MANSON JE et al. Whole-grain consumption and risk ofcoronary heart disease: results from the Nurses Health Study.

Am J Clin Nutr, v. 70, p. 412419, 1999.33. BRYNES AE, MARK EDWARDS C, GHATEI MA,

DORNHORST A, MORGAN LM, BLOOM SR et al. Arandomized four-intervention crossover study investigating theeffect of carbohydrates on daytime profiles of insulin, glucose,non-esterified fatty acids and triacylglycerols in middle-agedmen.Br J Nutr, v. 89, p. 207218, 2003.

04 - Sndrome Metabolica - Referencia.pm6 22/02/05, 10:36154


34/38

155Volume 7 / Nmero 4 / 2004

34. LAW MR, FROST CD, WALD NJ. By how much does salt

reduction lower blood pressure? III-Analysis of data from trials

of salt reduction.Br Med J, v. 302, p. 819824, 1991.

35. SACKS FM, SVETKEY LP, VOLLMER WM et al. Effects on

blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary

Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet.N Engl J Med,

v. 344, p. 310, 2001.

36. TUOMILEHTO J, LINDSTROM J, ERIKSSON JG, VALLE TT,HAMALAINEN H, ILANNE-PARIKKA P et al. Prevention

of type II diabetes mellitus by changes in lifestyle among

subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med, v.

344, p. 13431350, 2001.

37. WHELTON SP, CHIN A, XIN X, HE J. Effect of aerobic exercise

on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled

trials.Ann Intern Med, v. 136, p. 493503, 2002.

38. HARDMAN AE. Physical activity and cancer risk.Proc Nutr Soc,

v. 60, p. 107113, 2001.

39. JURCA R, LAMONTE MJ, CHURCH TS, EARNEST CP,

FITZGERALD SJ, BARLOW CE et al. Associations of muscle

strength and aerobic fitness with metabolic syndrome in men.

Med Sci Sports Exerc, v. 36, p. 13011307, 2004.

40. LEON AS, SANCHEZ O. Meta-analysis of effects of aerobic

exercise training on blood lipids. Circulation, v. 104(suppl II),

p. II414II415, 2001.41. KNOWLER WC, BARRETT-CONNOR E, FOWLER SE et al.

Reduction of the incidence of type II diabetes with lifestyle

intervention of metformin.N Engl J Med, v. 344, p. 393403,

2002.

42. PATE RR, PRATT M, BLAIR SNet al. Physical activity and public

health recommendation from the Centers for Disease Control

and Prevention and the American College of Sports Medicine.

JAMA, v. 273, p. 401407, 1995.

43. GIAMMATTEI J, BLIX G, MARSHAK HH, Wollitzer AO, Pettitt

DJ. Television watching and soft drink consumption:

associations with obesity in 11- to 13-year-old schoolchildren.

Arch Pediatr Adolesc Med, v. 157, p. 882886, 2003.

44. GORTMAKER SL, PETERSON K, WIECHA J et al. Reducing

obesity via a school-based interdisciplinary intervention among

youth.Arch Ped Adolesc Med, v. 153, p. 409418, 1999.

45. HENRISSEN EJ. Exercise effects of muscle insulin signaling andaction. Invited review: effects of acute exercise and exercise

training on insulin resistance. J Appl Physiol, v. 93, p. 788

796, 2002.

46. ROSS R, FREEMAN JA, JANSSEN I. Exercise alone is an

effective strategy for reducing obesity and related

comorbidities.Exerc Sport Sci Rev, v. 28, p. 165170, 2000.

47. TORJESEN PA, BIRKELAND KI, ANDERSSEN SA et al.

Lifestyle changes may reverse development of the insulin

resistance syndrome. The Oslo Diet and Exercise Study: a

randomized trial.Diabetes Care, v. 20, p. 2631, 1997.

48. HOUMARD JA, TANNER CJ, SLENTZ CA et al. The effect of

the volume and intensity of exercise training on insulin

sensitivity.J Appl Physiol, v. 96, p. 101106, 2004.

49. PAN X, LI G, HU YHet al. Effects of diet and exercise in preventing

NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da

Qing IGT Diabetes Study.Diabetes Care, v. 20, p. 537544,

1997.

50. BACON SL, SHERWOOD A, HINDERLITER A,

BLUMENTHAL JA. Effects of exercise, diet and weight loss

on high blood pressure. Sports Med, v. 34, p. 307316, 2004.

51. HAGBERG JM, PARK JJ, BROWN MD. The role of exercise

training in the treatment of hypertension: an update. Sports

Med, v. 30, p. 193206, 2000.

52. CARROL S, DUDFIELD M. What is the relationship between

exercise and metabolic abnormalities? A review of the

metabolic syndrome. Sports Med, v. 34, p. 371418, 2004.

53. WEINSTOCK RS, DAI H, WADDEN T. Diet and exercise in the

treatment of obesity. Effects of three interventions on insulin

resistance.Arch Int Med, v. 158, p. 24772483, 1998.

54. National Institute of Health. National Heart, Lung and Blood

Institute. North American Association for the Study of Obesity.

The practical guide-identification, evaluation and treatment of

overweight and obesity in adults. NIH publication number 00

4084. 2000.55. HORNSTRA G, BARTH CA, GALLI C, MENSINK RP,

MUTANEN M, RIEMERSMA RA et al. Functional foods

science and the cardiovascular system.Br J Nutr, v. 80, p. S113

S146, 1998.

56. ARD JD, GRAMBOW SC, LIU D, SLENTZ CA, KRAUS WE,

SVETKEY L. The effect of the PREMIER interventions on

insulin sensitivity.Diabetes Care, v. 27, p. 340347, 2004.

57. MCKEOWN NM, MEIGS JB, LIU S, SALTZMANN E, WIL-

SON PW, JACQUES PF. Carbohydrate nutrition, insulin

resistance, and the prevalence of the metabolic syndrome in

the Framingham Offspring Cohort. Diabetes Care, v. 27, p.

538546, 2004.

58. MCKEOWN NM, MEIGS JB, LIU S, WILSON PW, JACQUES

PF. Whole-grain intake is favorably associated with metabolic

risk factors for type 2 diabetes and cardiovascular disease in

the Framingham Offspring Study. Am J Clin Nutr, v. 76, p.390398, 2002.

59. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health

and Human Services: Nutrition and Your Health: Dietary Gui-

delines for Americans. 5th ed. Home and Garden Bulletin n

232. Washington, DC: U.S Department of Agriculture, 2000.

60. RICCARDI G, RIVELLESE AA. Effects of dietary fiber and

carbohydrate on glucose and lipoprotein metabolism in diabetic

patients.Diabetes Care, v. 14, p. 11151125, 1991.

61. FROST G, KEOGH B, SMITH D, AKINSANYA K, LEEDS A.

The effect of low glycemic carbohydrate on insulin and glucose

response in vivo and in vitro in patients with coronary heart

disease.Metabolism, v. 45, p. 669672, 1996.

62. RICCARDI G, RIVELLESE AA. Dietary treatment of the

metabolic syndrome the optimal diet.Br J Nutr, v. 83, Suppl 1,

p. S143S148, 2000.

63. KASIM-KARAKAS SE, ULMARIO RU, MUELLER WM,PEERSON J. Changes in plasma lipoproteins during low-fat,

high-carbohydrate diets: effects of energy intake.Am J Clin

Nutr, v. 71, p. 14391447, 2000.

64. CLARKE SD. Polyunsaturated fatty acid regulation of gene

transcription: a mechanism to improve energy balance and

insulin resistance.Br J Nutr, v. 83, Suppl 1, p. S59S66, 2000.

65. PHILLIPSON BE, ROTHROCK DW, CONNOR WE, HARRIS

WS. Reduction of plasma lipids, lipoproteins, and apoproteins

by dietary f ish oils in patients with hypertriglyceridemia. N

Engl J Med, v. 312, p. 12101216, 1985.

66. FRIEDBERG CE, JANSSEN MJEM, HEINE RJ, GROBBEE DE.

Fish oil and glycemic control in diabetes: a meta-analysis.Di-

abetes Care, v. 21, p. 494500, 1998.

67. FRANZ MJ, BANTLE JP, BEEBE CA, BRUNZELL JD,

CHIASSON J-L, GARG A et al. Evidence-based nutrition

pri nciple s and rec ommendations for the tre atm ent and

prevention of diabetes and related complications (Technical

Review).Diabetes Care, v. 25, p. S136S138, 2002.

68. SAMAHA FF, IQBAL N, SESHADRI P, CHICANO KL, DAILY DA,

MCGRORY J et al. A low-carbohydrate as compared with a low fat

diet in severe obesity.N Engl J Med, v. 48, p. 20742081, 2003.

69. BREHM BJ, SEELEY RJ, DANIELS SR, DALESSIO DA. A

randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and

a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovas-

cular risk factors in healthy women.J Clin Endocrinol Metab,

v. 88, p. 16171623, 2003.

04 - Sndrome Metabolica - Referencia.pm6 22/02/05, 10:36155


35/38

156

70. FOSTER GD, WYATT HR, HILL JO, MCGUCKIN BG, BRILL

C, MOHAMMED BS et al. A randomized trial of a low-

carbohydrate diet for obesity.N Engl J Med, v. 348, p. 2082

2090, 2003.

71. DE LORGERIL M, RENAUD S, MAMELLE N, SALEN P,

MARTIN JL, MONJAUD I et al. Mediterranean alpha-

linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary

heart disease.Lancet, v. 343, p. 14541459, 1994.72. DE LORGERIL M, SALEN P, MARTIN JL, MONJAUD I,

DELAYE J, MAMELLE N. Mediterranean diet, traditional risk

factors, and the rate of cardiovascular complications after

myocardial infarction. Final Report of the Lyon Diet Heart

Study. Circulation, v. 99, p. 779785, 1999.

73. BALADY GJ, BERRA KA, GOLDING LA, GORDON NF,

MAHLER DA, MYERS JN et al. American College of Sports

Medicine. American College of Sports Medicines guidelines

for exercise testing and prescription. 6 th ed. Baltimore:

Lippincott Williams & Wilkins; 2000.

74. DI MATTEO MR, GIORDANI PJ, CROGHAN TW. Patient

adherence and medical treatment outcomes A meta-analysis.

Medical Care, v. 40, p. 794811, 2002.

75. SCHROEDER K, FAHEY T, EBRAHIM S. How can we improve

adherence to blood pressure-lowering medication in ambulatory

care? Systematic review of randomized controlled trials.ArchIntern Med, v. 164, p. 722732, 2004.

76. World Health Organization. Adherence to long-term therapies.

Evidence for action Genebra: 2003.

77. PSATY BM, SMITH NL, SISCOVICK DS et al. Health outcomes

associated with antihipertensive therapies used as first-line

agents. A systematic review and meta-analysis.JAMA, v. 277,

p. 739745, 1977.

78. WRIGHT JM, LEE C-H, CHAMBER GK. Systematic review of

antihypertensive therapies: does the evidence assist in choosing

a first-line drug. Can Med Ass J, v. 161, p. 2532, 1999.

79. SHEPCooperative Research Group. Prevention of stroke by

antihypertensive drug treatment in older persons with isolated

systolic hypertension: final results of the Systolic Hypertension in

the Elderly Program (SHEP).JAMA, v. 265, p. 32553264, 1991.

80. Medical Research Council Working Party. MRC trial of treatment

of hypertension: principal results.BMJ, v. 291, p. 97104, 1985.81. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and

captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular

complications in type 2 diabetes. (UKPDS 39).BMJ, v. 317, p.

713720, 1998.

82. Blood Pressure Lowering Trialists Collaboration. Effects of ACE

inhibitors, calcium antagonists and other blood-pressure-

lowering drugs: results of prospectively designed overviews

of randomized trials.Lancet, v. 356, p. 19551964, 2000.

83. HANSSON L, LINDHOLM LH, NISKANEN L et al. Effect of

angiotensin converting enzyme inhibition compared with

conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality

on hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP)

randomized trial.Lancet, v. 353, p. 611616, 1999.

84. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators.

Effects of an angiotensin converting enzyme inhibitor, rami-

pril on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J

Med, v. 342, p. 145153, 2000.

85. PROGRESS Collaborative Group. Randomized Trial of a

perindopril-based-blood pressure-lowering regimen among

6,105 individuals with previous stroke or transient ischemic

attack.Lancet, v. 35, p. 10331041, 2001.

86. HANSSON L, LINDHOLM LH, EKBORN T et al. Randomized

trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients:

cardiovascular mortality and morbidity. The Swedish Trial in

Old Patients with Hypertension-2 study.Lancet, v. 34, p. 1129

1133, 1999.

87. DAHLOF B, DEVEREUX R, KJELDSEN S et al. Cardiovascular

morbidity and mortality in the losartan intervention for endpoint

reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial

against atenolol.Lancet, v. 359, p. 9951003, 2002.

88. LINDHOLM LH, IBSEN H, DAHLOF B et al. Cardiovascular

morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan

Intervention For Endpoint reduction in hypertension study

(LIFE): a randomized trial against atenolol.Lancet, v. 359, p.10041010, 2002.

89. STASSEN JA, FAGARD R, THIJS L. Randomized double-blind

comparison of placebo and active treatment for older patients

with isolated systolic hypertension. The Systolic hypertension

in Europe (SYSTEUR).Lancet, v. 350, p. 757764, 1997.

90. BROWN MJ, PALMER CR, CASTAIGNE A et al. Morbidity and

mortality in patients randomized to double-blind treatment with

long-acting calcium-channel blocker or diuretic in the

International Nifedipine GITS study: Intervent

diretrizes da sindrome metabólica

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