ALCALOSE METABÓLICA

É definida por um HCO3 > 26 e pH > 7,45. Surge quando há perda de H+ para as células ou para o meio externo, com consequente retenção de bicarbonato. Tem como principais causas os vômitos e uso de diuréticos tiazídicos ou de alça. Se associa frequentemente com a hipocalemia, com uma perpetuando a outra. Alcalose metabólica grave (HCO3 > 35 e BE > +10) pode aumentar o pH para > 7,70, trazendo complicações. Para o mesmo nível de pH, a repercussão clínica é pior na alcalose respiratória do que na metabólica.

Quando o individuo perde H+, o CO2 se liga à água e acaba formando HCO3 e H+. Portanto, há retenção de HCO3. Os rins têm uma grande capacidade de eliminar o excesso de HCO3, mas nem sempre conseguem corrigir a alcalose.

Os rins eliminam HCO3 por não absorverem uma parte do HCO3 filtrado. Quando a concentração de HCO3 no plasma excede 28, já existe bicarbonatúria. Este é o limiar de HCO3 de uma pessoa. No entanto, existem condições que aumentam a reabsorção de HCO3, como na hipovolemia e na depleção de cloreto. Na hipovolemia, o néfron reabsorve mais sódio, e com isso, mais HCO3. Quando a volemia é corrigida, o excesso de HCO3 é eliminado, acabando com a alcalose. Na depleção de cloreto, há menos deste anion para ser absorvido com o sódio; para manter o equilíbrio eletroquímico, o HCO3 tem que ser mais reabsorvido no lugar do cloreto.

No néfron distal, o sódio é reabsorvido em troca de potássio e H+. Na hipocalemia, há pouco potássio para ser secretado, logo o H+ é secretado em seu lugar. Então há perda de H+, levando à alcalose. Por outro lado, na alcalose metabólica, há pouco H+ para ser secretado, então o K+ é secretado em seu lugar. O resultado é a perda de potássio, levando à hipocalemia. Então: hipocalemia <-> alcalose metabólica.

1. Extrarrenais responsivas a cloreto

Consequencia de estados que induzem perda de cloreto em secreções do tubo digestivo, exteriorizadas, normalmente por vômitos ou drenagem nasogástrica e, menos comumente, alguns casos de diarreia. Ao exame físico, sinais de depleção volêmica. No laboratório, hipocloremia e cloro urinário diminuído, < 20.

-Vômitos e drenagem gástrica: o suco gástrico é muito rico em HCl, e a perda de grandes quantidades (perdas acima do piloro), devido a vômitos repetidos ou alta drenagem gástrica, leva a uma importante depleção de H+.

-Adenoma viloso de cólon

-Cloretorreia congênita

Síndrome de Zollinger-Ellison: hipersecreção de gastrina por um um gastrinoma. Altos níveis de gastrina estimulam grande secreção de HCl, resultando em fezes ácidas com perda fecal de cloreto.

2. Renais responsivas a cloreto

Decorrem de distúrbios renais primários, nos quais ocorre eliminação urinaria inapropriada ou excessiva de cloreto, devido a defeitos de reabsorção. Esses pacientes encontram-se com hipovolemia, cloro sérico baixo e cloro urinário > 20. A causa mais comum é o uso de diuréticos.

-Diuréticos tiazídicos e de alça: no túblo coletor cortical, o sódio é reabsorvido em troca da secreção de potássio e H+. Os diuréticos tiazídicos e de alça agem antes do túbulo coletor e inibem a reabsorção de sódio e aumentam a chegada deste ao coletor. Mais sódio chegando, mais sódio é reabsorvido e então mais potássio e H+ são secretados e eliminados. O

hiperaldosteronismo secundário decorrente da hipovolemia diurético-induzida contribui para o aumento da excreção renal de potássio e H+.

-Sindrome de Bartter e de Gitelman

-Alcalose pós-hipercapnia crônica

3. Extrarrenais não responsivas a cloreto

Devidas ao uso de bases, como o citrato ou bicarbonato, ao excesso de cátions circulantes (acetato) ou a depleção de ânions (albumina). Essas situações estimulam a retenção compensatória de HCO3 (que é um ânion) para manter o gradiente eletroquímico. Não há hipocloremia nem hipersecreção urinária.

-Hemotransfusão maciça: o anticoagulante mais utilizado nos concentrados de hemácia é o citrato, o qual funciona como base, pois pode se combinar com o H+ formando ácido cítrico.

-Síndrome leite-álcali

-Administração exógena de NaHCO3 – alcalose iatrogênica: é uma causa importante em pacientes internados, por conta do uso excessivo e desnecessário de NaHCO3 para o tratamento de acidoses metabólicas.

4. Renais não responsivas a cloreto

Origem no túbulo coletor. O defeito primário não está na secreção de cloreto, que está normal ou levemente diminuído, embora a eliminação urinária seja > 20. Nesses pacientes ocorre um estímulo à secreção de H+, seja por ação direta de aldosterona, seja por hipocalemia, seja pela presença de ânions não reabsorvíveis.

-Hipocalemia

-Hiperaldosteronismo primário

-Síndrome de Liddle

-Hipertensão renovascular

-Síndrome de Cushing

TRATAMENTO