i curso de condutas mÉdicas nas intercorrÊncias em … · 2019. 9. 13. · •hemofiltração...

I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS

INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS

CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA

CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará

Câmara Técnica de Medicina Intensiva

Câmara Técnica de Medicina de Urgência e Emergência

FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012

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Insuficiência Renal Aguda e

Métodos Dialíticos

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Dr. Geraldo Bezerra da Silva Junior

1Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, Universidade Federal do Ceará

2Curso de Medicina, Universidade de Fortaleza

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•Insuficiência Renal Aguda (IRA) consiste em

rápida deterioração da função renal com

acúmulo de escórias nitrogenadas.

•Rápida = horas a dias

•Deterioração = piora de um patamar prévio

•Função = filtração glomerular

•Escórias nitrogenadas = dados laboratoriais

Definição

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Definição – RIFLE e AKIN

Crit Care Med 2010; 38: 261-275.

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Epidemiologia

• Incidência ~ 200 casos/ milhão hab/ ano.

• Admissões hospitalares 1-2% têm IRA.

• Ocorre em 3-7% dos pacientes internados.

• Ocorre em 25-30% dos pacientes de UTI.

• IRA aguda não complicada – mortalidade ≤10%

•IRA aguda complicada – mortalidade 50-70%.

Barros, Elvino et al. In: Nefrologia. 2006

Brenner & Rector`s The Kidney, 2012

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Tipos de IRA

• História Clínica

• Exame físico

• Antecedentes clínicos

• Antecedentes

laboratoriais

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American Family Physician

Nov 1, 2005. Vol 72, N 9.

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Mecanismos da IRA

Cecil Medicine, 24ª ed, 2011.

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Mecanismos da IRA


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IRA pré-renal Hipovolemia

Baixo Débito

Diminuição de fluxo efetivo

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IRA Pré-Renal

• Diminuição da filtração

glomerular por

hipoperfusão renal

sem lesão intrínseca e

reversível com a

interrupção do insulto.

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Hipovolemia

• Perda de volume efetivo intravascular.

• Causas

• Trauma

• Queimaduras

• Sangramentos

• Drenagem nasogástrica

• Pancreatite

• Perdas para o interstício e espaço peritoneal

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Baixo Débito

• Causas;

• ICC

• Arritmias

• Derrame pericárdico

• Hipertensão pulmonar

• Embolia pulmonar

• Ventilação mecânica

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Síndrome Cardio-Renal

Blood Purif 2009; 27: 114-126.

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Síndrome Cardio-Renal

Clin Exp Nephrol 2010; 14: 12-21.

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Fluxo Efetivo Renal

Ocorre vasoconstrição renal mediada pelo sistema

nervoso autônomo e sistema renina angiotensina.

Vasoconstrição é atenuada por vasodilatação induzida

por prostaglandinas.

Causas:

Sepse, anafilaxia,

insuficiência hepática e

cardíaca, fármacos e outras.

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IRA intrínseca

NTA isquêmica

NTA nefrotóxica

Hipoperfusão e Nefrotoxicidade

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IRA Intrínseca

• Também chamada de NTA, necrose tubular aguda.

• Constitui a forma mais comum de lesão renal levando a IRA.

• Há diminuição da filtração glomerular acompanhada de lesão renal intrínseca.

• Não é imediatamente reversível com a interrupção do insulto.

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NTA Isquêmica

• Todas as causas de

IRA pré-renal

podem levar a IRA

intrínseca. Existe

um continuum de

agressão renal.

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NTA Isquêmica

• Mecanismos clássicos da IRA isquêmica:

–Obstrução tubular

–Vasoconstrição da arteríola aferente

–Extravasamento de líquido pela membrana basal

tubular

–Alteração do coeficiente de filtração

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NTA Nefrotóxica

• Causas:

–Toxinas Exógenas

• Drogas (antibióticos,

anestésicos, diuréticos

e outros)

• Contrastes radiológicos

• Solventes orgânicos

• Venenos de animais

peçonhentos

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Nefropatia do Contraste

Am J Cardiol 2006; 98: 14K-20K.

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Nefropatia do Contraste

Nephron Physiol 2008; 109: p61-p72.

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Nephron Physiol 2008; 109: p61-p72.

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NTA Nefrotóxica

• Causas:

–Toxinas Endógenas

• Mioglobina

• Hemoglobina

• Ácido úrico

• Paraproteínas

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Rabdomiólise

Saudi J Kidney Dis Transplant 2008; 19: 721-9.

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Hipoperfusão e

Nefrotoxicidade

• Situação mais comum.

• Vários elementos

agem sinergicamente.

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IRA Intrínseca

Brenner & Rector`s The Kidney, 2012

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Nefrite Intersticial Aguda

• Diminuição da filtração glomerular por processo inflamatório na região intersticial do rim.

• Causas: fármacos, infecções ou infiltrações celulares (doenças auto-imunes, inflamatórias etc).

• Manifestações clínicas e laboratoriais: eosinofilia, eosinolifúria, febre, erupções cutâneas, artralgias e linfadenopatia.

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Nefrite Intersticial Aguda


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IRA pós-renal

Uropatia obstrutiva

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Uropatia Obstrutiva

• A obstrução ao fluxo urinário pode ocorrer em

diversos níveis (pelve, ureter, bexiga, uretra).

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Distúrbios de Vasos intra-renais e

Glomérulos

Glomerulonefrites

Vasculites

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Vasculites e

Glomerulonefrites

• Dano direto às arteríolas ou capilares

glomerulares.

• Apresentação típica:

• Perda importante da função renal de forma

súbita.

• Quadro nefrítico agudo e sedimento urinário

ativo.

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Vasculites e

Glomerulonefrites

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Quadro clínico e Laboratorial

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Quadro Clínico

• Apresentação clínica inicial variada.

• Taquicardia, mucosas secas, turgor cutâneo

diminuído.

• Redução de jato urinário, dor ou desconforto

suprapúbico, massa pélvica.

• Letargia, confusão, estupor, agitação.

• Náuseas, vômitos e distensão abdominal,

uremia.

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Achados Laboratoriais

Ureia

Creatinina

Potássio

Fósforo*

Magnésio

Ácido úrico

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Tempo de sangria

Bicarbonato

Sódio

Magnésio

Cálcio

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Achados Laboratoriais

Situações que alteram a relação ureia/ creatinina

Aumento da ureia – infusão de aminoácidos,

aumento da ingestão protéica, hipercatabolismo,

tetraciclina, corticóide, hemorragia digestiva.

Diminuição da ureia – insuficiência hepática.

Diminuição da creatinina – hiperlipidemia, pouca

massa muscular.

Aumento da creatinina – Trauma muscular,

rabdomiólise, sulfas, cimetidina, metildopa,

cetose, icterícia acentuada, hemólise.

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Diagnóstico

Avaliação da urina

Índices de Função tubular

Imagem renal

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Avaliação da Urina

• Volume urinário

• Anúria completa X Oligúria

• Análise química urinária

• Sedimento urinário

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IRA Pré-Renal x NTA

• Células epiteliais

• Fragmentos celulares

• Cilindros granulosos

• “Sedimento sujo”

• “Sedimento limpo”

Cilindro Hemático Cilindro Epitelial

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Índices de Função Tubular

American Family Physician

Nov 1, 2005. Vol 72, N 9.

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Complicações

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Complicações

• Metabólicas

• Distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido- básicos

• Infecções

• Quebra de barreiras cutâneas, função deficiente dos leucócitos

• Hematológicas

• Anemia, trombocitopenia e disfunção do fator VIII

• Cardiovasculares

• Hipertensão, congestão pulmonar

• Trato gastrointestinal

• Sangramento, úlcera e pancreatite

• Desnutrição

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Manejo da IRA

Prevenção

Tratamento

Prognóstico

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Prevenção

• Princípio básico

• Evitar fatores causais

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American Family

Physician

Nov 1, 2005. Vol 72,

N 9.

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2

American Family

Physician

Nov 1, 2005. Vol 72,

N 9.

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Diálise

Brenner & Rector`s

The Kidney, 2012

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Diálise

Crit Care 2009; 13: 317.

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Crit Care 2009; 13: 317.

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Crit Care 2009; 13: 317.

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2

Prognóstico

• IRA não complicada associada a

nefrotoxinas – bom prognóstico, mortalidade

inferior a 10%.

• IRA complicada – mortalidade varia de 50 a

70%.

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Prognóstico

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Prognóstico

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Prognóstico

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RIFLE e Mortalidade

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Indicações de Diálise

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Indicações de Diálise

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• Hemofiltração Arteriovenosa Contínua (CAVH) – 1ª

técnica utilizada (Peter Kramer, 1977).

• Eficiência limitada em comparação com a

Hemodiálise Intermitente, principalmente em

pacientes hipercatabólicos.

• Eficácia aumentada com a introdução de uma

entrada adicional no hemofiltro, pela qual passou-

se banho de diálise (dialisato), elaborando a

Hemodiafiltração Arteriovenosa Contínua

(CAVHDF).

Riella, Princípios de Nefrologia, 2010.

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Mecanismos de Transporte

de Solutos

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de Solutos

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de Solutos

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de Solutos

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Métodos Dialíticos na IRA

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Métodos Dialíticos na IRA

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Métodos Contínuos

• Terapia de Substítuição Renal Contínua: qualquer circuito extracorpóreo para substituir a função renal durante um período em torno de 24h.

• Hemofiltração Venovenosa Contínua (CVVH): utiliza cateter venoso com duplo-lúmen; filtro com alta permeabilidade, sendo necessária reposição de fluidos; solutos retirados por convecção.

• Ultrafiltração Lenta Contínua (SCUF): membrana normalmente com alta permeabilidade; não há passagem de dialisato ou necessidade de reposição; mecanismo básico é a convecção.


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Métodos Contínuos

• Hemodiafiltração Venovenosa Contínua: Circuito da

CVVH adicionado de dialisato, em contracorrente ao

fluxo de sangue; remoção de solutos por convecção,

difusão e adsorção (procedimento com maior

eficiência).

• Hemodiálise Venovenosa Contínua (“Hemolenta”):

método de diálise contínua mais utilizado; filtro de

baixa permeabilidade; sem necessidade de reposição;

eficiência aumentada se adicionados grandes volumes

de dialisato.


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Métodos Contínuos

• Diálise de Alto Fluxo Contínua (CHFD): remoção de

fluidos depende do tipo de membrana utilizada; com

as membranas de alto fluxo, os solutos são removidos

por convecção e difusão; taxa de ultrafiltração

controlada por um sistema de controle com UF

retrógrada.

• Hemofiltração de Alto Volume (HVHF): utilizada como

terapia adjuvante no choque séptico, preconizando

altos volumes de UF (50-70ml/kg/h), para a retirada

de mediadores inflamatórios; pode ser realizado em

“pulsos” de 4h com volume de retirada de 100ml/kg/h

seguido por 35ml/kg/h.


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Métodos Dialíticos • Plasmafiltração Acoplada com Adsorção (CPFA):

Terapia combinada na qual o plasma é separado do

sangue e circula através de um sorbente; após a fase

de purificação, o sangue é reconstituído e dialisado

por técnica padrão; o efeito final é um aumento na

remoção de solutos ligados a proteínas e toxinas de

alto peso molecular.

• Diálise diária estendida (EDD) ou Diálise Sustentada

de Baixa Eficiência (SLED): utiliza máquinas de HD

intermitente para realizar diálises mais extensas (6-

12h) e com menores fluxos de sangue (200ml/min) e

de banho (100-300ml/min); maior clearance de

solutos e menor risco de desequilíbrio.


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Diálise Peritoneal

• Baixo custo.

• Pequena infraestrutura.

• Bom método para crianças e pacientes

cardiopatas.

• Pouca alteração na hemodinâmica.

• Baixa eficiência em pacientes muito catabólicos.

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Método “Ideal”de Diálise na IRA

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• Preservar a homeostase.

• Não piorar as doenças concomitantes.

• Não acarretar aumento de comorbidades.

• Custo reduzido.

• Manuseio simples.

• Não ser incômodo para a equipe de UTI.

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Escolha do Método de Diálise

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SBN, 2009

• Método que estiver disponível.

• Método que você esteja mais familiarizado.

• Adequar sempre o método à situação

clínica do paciente.

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Lameire et al. Nephrol Dial Transplant, 1999.

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Casos Clínicos

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Caso 1.

Paciente feminina, 56 anos, casada, comerciante, natural e procedente de São Paulo.

HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL:

Paciente previamente hígida, procura atendimento em

unidade básica de saúde com quadro de náuseas e

vômitos há duas semanas. Medicada com sintomáticos,

evoluiu sem melhora do quadro. Dois dias após

apresentou hematúria macroscópica seguida de

diminuição do débito urinário, voltando a procurar

atendimento médico, em outro serviço. Na entrada

apresentava-se hipertensa, com alteração da função renal

(Creat: 23mg/dL e Uréia 400mg/dL).

http://www.sbn.org.br/casosClinicos/Caso80/caso80.html

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Caso 1.



Foi iniciada hemodiálise.

Durante a internação evoluiu com anúria persistente,

anemia, plaquetopenia (Hb:5,9g/dL; Ht:18%) e aumento dos

níveis de LDH (1200mg/dL). Iniciada plasmaférese ainda em

outro serviço, manteve anemia, LDH aumentada e IRA

dialítica sendo optado pela realização de biópsia renal a céu

aberto do rim esquerdo para esclarecimento diagnóstico.

Solicitada transferência para o HCFMUSP.

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Caso 1.



ANTECEDENTES

HAS há 5 anos (uso de amlodipina). Nega quadros de

cólica renal. Nega ITUs prévias. Nega uso de anti-

inflamatórios. Gesta 2 Para 2 Abortos 0. Última gestação há

20 anos. Nega patologias renais na família. Hábitos de vida:

Nega tabagismo, etilismo ou uso de drogas ilícitas.

EXAME FÍSICO

EGB, eupnéica, hipocorada 2+/4+, afebril, anictérica FC

62bpm, PA 160x100mmHg. Diurese nas últimas 24 horas:

anúrica

ACP fisiológica. Abdômen: plano, normotenso, indolor, sem

massas palpáveis ou visceromegalias. Extremidades: sem

edema, panturrilhas livres. Fundo de Olho: retinopatia

hipertensiva leve.

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Caso 1.



Hemograma: Hb 7,8g/dL; Ht 24,8%; VCM 91; Leucograma

13760 mm3 com diferencial sem alterações; Plaquetas 121000

mm3; Ureia: 116 mg/dL; Creatinina: 10,47 mg/dL; Eletrólitos: Na

141 mEq/L, K 3,6mEq/L, Ca iônico 4,3 mg/dL, Fósforo 6,8

mg/dL, Bicarbonato 32 mmol/L, VHS: 116mm PCR: 10mg/L

Coagulograma: INR 1,0, TTPAr 1,6; Colesterol total: 220 mg/dL,

LDL 155mg/dL, Triglicérides 112 mg/dL; Albumina 3,6g/dL,

globulina 3,6g/dL; Eletroforese de proteínas normal com

albumina 3,5g/dL e gama de 1,5g/dL; LDH 1056 U/L; CPK 181

U/L; Reticulócitos 6%; Equizócitos 1,5%; Haptoglobina normal.

FAN negativo; Anti-DNA negativo; Anti-SM negativo;

Complemento: C3 176 mg/dL (90-180); C4 30 mg/dL (10-40);

crioglobulinas: negativas

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TC de abdome: Cálculo coraliforme à D, com afilamento da

cortical; rim E de tamanho e aspecto normal. Sem evidências de

hidronefrose.

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Caso 1.



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Caso 1.



BIÓPSIA RENAL

Microscopia Óptica: Parênquima renal representado

pela cortical com cerca de oitenta glomérulos, que exibem

crescentes difusas, circunferenciais, de natureza

predominantemente celular. Os tufos estão comprimidos,

entremeados por áreas de extravazamento de fibrina,

neutrófilos e células gigantes multinucleadas. Há numerosas

rupturas na membrana basal glomerular. O interstício está

dissociado por focos de fibrose e infiltrado linfo-histiocitário,

que às vezes formam granulomas tendo em meio células

gigantes multinucleadas. As arteríolas mostram necrose

fibrinóide da parede, à vezes com trombos obstrutivos de

fibrina.

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Caso 1.



• Após a realização da biópsia renal, e com a disponibilização

do resultado do anticorpo anti-GBM (título de 70 UI/mL; VR

< 3UI/mL), confirmamos o diagnóstico de Glomerulonefrite

anti-membrana basal glomerular.

• Apesar da raridade dessa patologia (1 caso/1 milhão de

habitantes), tanto a apresentação clínica – glomerulonefrite

rapidamente progressiva – como a faixa etária, são

compatíveis com o caso.

• A paciente não apresentou manifestações pulmonares que

compõem a Síndrome de Goodpasture (30-40% dos casos

apresentam-se apenas com acometimento renal -

Glomerulonefrite anti-GBM).

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Caso 2. Paciente masculino, 46 anos, branco, natural e procedente de Cravinhos-SP, profissão: empreiteiro de construção civil


Em agosto/2004 o paciente sofreu politrauma por queda

acidental de andaime de construção, teve internação prolongada

em UTI, ventilação mecânica, traqueostomia, evoluindo

posteriormente com seqüelas neurológicas (disartria, tremores finos

de extremidades); em decorrência do acidente, sofreu fratura de

fêmur proximal esquerdo e quadril. No PO tardio pós-trauma foi

colocada prótese de fêmur, posteriormente retirada por causa de

infecção local. Desde há 2 anos faz seguimento no Instituto de

Ortopedia e Traumatologia do HCFMUSP, com diagnóstico de

osteomielite crônica do quadril. Em julho/2006 foi internado no

Hospital de Suzano (retaguarda do IOT), para tratamento da

osteomielite, após isolamento de Stafilococos Aureus MR.


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Após curso inicial de vancomicina, iniciou

teicoplamina 400 mg/dia (em 31/07/06) – tomou

durante 35 dias, sendo suspensa por ter apresentado

febre e tremores durante a infusão do antibiótico. Em

29/08/06 os exames mostravam creatinina sérica:

1,25 mg/dL, uréia 37 mg/dL; em 05/09 estava com

creatinina: 8,1 mg/dL e uréia 134 mg/dL, sendo então

transferido para o Serviço de Nefrologia.

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ANTECEDENTES: Sem outros antecedentes mórbidos de importância,

nega HAS, diabetes, tabagismo, uso de drogas ilícitas. Nega

doenças renais em familiares.

EXAME FÍSICO: EGB, descorado, hidratado, eupneico, consciente e

orientado, disártrico, ataxia motora distal, PA 140/90, FC: 80,

afebril

Aparelho respiratório: murmúrio vesicular simétrico, sem ruídos

adventícios

Aparelho cardiovascular: bulhas rítmicas, normofonéticas, sem

sopros, pulsos periféricos simétricos

Abdômen: flácido, indolor, sem visceromegalias

Extremidades: MIE mais curto, com deformidade e cicatrizes;

região trocantérica sem dor à palpação ou sinais flogísticos locais

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EXAMES COMPLEMENTARES: (Nefrologia, volume urinário de

1500-1800 mL/dia)

Hb 9,1 g/dL, leucócitos 6350, plaquetas 600.000,

creatinina 9,4 mg/dL, ureia 135 mg/dL, Na 144 mEq/L, K

4,3 mEq/L, Ca 8,3 mg/dL, P 6,4 mg/dL, Mg 1,9 mg/dL,

ácido úrico 7,8 mg/dL, glicose 90, albumina sérica 2,9 g/dL

Exame de urina: pH 6,0, Densidade 1010, prot 1,0 g/L,

leuco > 100 p/campo, eritrócitos 30 p/campo ; Urocultura:

Klebsiella pneumoniae; após tratamento da ITU: proteinúria

1,5 g/L, eritrócitos 150.000/mL, com dismorfismo

moderado

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• Fração de Excreção (Na): 21%, eosinofilúria negativa, proteinúria:

2,0 g/dia.

• Sorologias virais negativas; ANCA, FAN, Crioglobulinas,

Complemento (C3/C4), enzimas hepáticas, DHL:

normais/negativos; Proteína C reativa 28,7 mg/dL, VHS 99 mm.

• USG renal: RD 9,7 cm, RE 10,2 cm, parênquima com espessura

normal, leve aumento da ecogenicidade cortical.

• Cintilografia com Gálio: captação moderada em ambos os rins,

intensa captação em quadril e fêmur esquerdo.

• RNM do quadril: extensa área de seqüestro ósseo, imagens

compatíveis com osteomielite crônica com acentuada atividade

inflamatória.

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• BIÓPSIA RENAL

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• BIÓPSIA RENAL

Microscopia Óptica: O exame histológico mostra cortical renal com

seis glomérulos. Estes têm a estrutura geral preservada, com

celularidade mantida e capilares com luz patente. O interstício está

dissociado por neutrófilos e linfócitos, que agridem a membrana

basal dos túbulos (seta azul). O epitélio tubular apresenta

alterações degenerativas, com focos de descamação parcial e

acúmulo de restos celulares na luz (setas vermelhas). Há também

áreas de fibrose intersticial. As artérias e arteríolas representadas

estão histologicamente normais.

Imunofluorescência: Fragmento de parênquima renal representado

pela cortical com cinco glomérulos.

Pesquisa de Ig A, Ig G, Ig M, fibrinogênio, fatores C3 e C1q do

complemento resultou negativa.

• Conclusão diagnóstica: Nefrite Intersticial Aguda em cronificação.

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Prescrição

• Dieta; Na; K; líquidos

• Suspender drogas nefrotóxicas.

• Ajustar doses de ATB.

• Reposição eletrolítica e tto de dist.

Hidroeletrolíticos.

• Controle pressórico (anti-hipertensivos,

drogas vasoativas).

• Balanço hídrico.

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Prescrição (pré-renal)

DATA 1. Dieta hipossódica, c/ 3mEq de potássio.

2. SF 0,9% 2000mL 28gotas/min

3. Captopril 25mg VO se PAS>180, PAD>110mmHg.

4. Dipirona 2:18mL AD EV 6/6h se dor.

5. Tramal 100mg + 100mL SF 0,9% EV se dor não ceder com dipirona.

6. Vancomicina 1g + 100mL SF 0,9% EV de 5/5 dias (fazer após diálise).

7. Balanço hídrico rigoroso.

8. Sinais vitais de 6/6h

9. Hemodiálise de acordo com parecer do Nefrologista.

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Prescrição (sobrecarga de

volume) DATA 1. Dieta hipossódica, c/ 3mEq de potássio.

2. Restrição hídrica de 800mL/dia. 3. Furosemida 20mg EV de 8/8h.

4. Captopril 25mg VO se PAS>180, PAD>110mmHg.

5. Dipirona 2:18mL AD EV 6/6h se dor.

6. Tramal 100mg + 100mL SF 0,9% EV se dor não ceder com dipirona.

7. Vancomicina 1g + 100mL SF 0,9% EV de 5/5 dias (fazer após diálise).

8. Balanço hídrico rigoroso.

9. Sinais vitais de 6/6h

10. Hemodiálise de acordo com parecer do Nefrologista.

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Prescrição (Diálise)

DATA HEMODIÁLISE

Tempo: 4h Heparina: 5000UI

Ultrafiltração: 4000mL

Fluxo do dialisato: 500mL/min Fluxo de sangue: 350mL/min

Verificar PA de 30/30min

Dipirona 2:18mL AD EV se dor

Captopril 25mg VO se PAS>180, PAD>110mmHg

Glicose 50% 3amp EV se glicemia<70mg/dL.

Obrigado!

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i curso de condutas mÉdicas nas intercorrÊncias em … · 2019. 9. 13. · •hemofiltração...

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