I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES

INTERNADOS

CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará

Câmara Técnica de Medicina Intensiva

Câmara Técnica de Medicina de Urgência e Emergência

FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012

05/09/2012

CT de Medicina de Urgência e Emergência

CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM 1

CT de Medicina de Urgência e Emergência

CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM

CONDUTAS MÉDICA EM COAGULOPATIAS

HEMORRÁGICAS

Dra. Rosangela Ribeiro

Fisiologia atual

TTPa

TP/INR

TP/TTPa

TT

TRAUMA

HEMORRAGIA PERIOPERATÓRIO

CIVD

PACIENTE ANTICOAGULADO

COAGUPATIAS HEREDITÁRIAS

Disrurbios Hemorrágicos Adquiridos em Situações Emergenciais

Trauma

Hemodiluição

Consumo de fatores

da coagulação e plaquetas

Hipotermias

Acidose

Coagulopatia

Coagulopatia Aguda Trauma -Induzida

Trauma

Brohi K, et al. J. Trauma,2003, 2008

REPOSIÇÃO INADEQUADA

-Hipovolemia

MONITORAMENTO LABORATORIAL INADEQUADO

-Testes convencionais

Brohi K, et al. J. Trauma,2003, 2008

Coagulopatia Aguda doTrauma

FASE TARDIA

-Hemodiluição

atividade procoagulante, anticoagulante,

antifibrinolítica e fibrinólitica.

Brohi K, et al. J. Trauma,2003, 2008

Coagulopatia Induzida por Trauma

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Geração Sistêmica de PCa

Liberação Sistêmica de Trombina

Brohi K, et al. J. Trauma,2003, 2008

Coagulopatia Aguda doTrauma

15 a 30% do volume sanguíneo- hipotensão leve

> 30%- Choque hipovolemico

Reposição com coloides, dextran

função plaquetaria, polimerização de

fibrina.

Von Willebrand adquirido

Fibrinólise.

HIPOVOLEMIA

Fries, D., et al., 2002. Kozet; Anesthesiology, 2005.Mittermayer; Br. J. Anesth.,2008

> 10 UCH em 24 h.

> 06 UCH em 6-12h.

> 50 UPS em 24h.

OBS:A gravidade da diluição é proporcional ao volume

infundido em experimentos in vitro, condição esta,

não muito clara in vivo.

Transfusão Maciça

Schols, SE. et al., Transfus .Med. Rev.,2010. Levi,M. et al., Vox Sang.,2011.

TP/INR

TTPa

Poucas evidencias da utilidade na avaliação do

sangramento da Coagulopatia do Trauma.

Schols, S.E, et al.Transfus. Med. Rev.,2010. Rossaint, R.,et al. An. Update European Guideline,Crit Care,2010.

Monitoramento Laboratorial da Hemostasia

.

TROMBOELASTOGRAFIA (TEG)

TROMBOELASTOMETRIA (ROTEM)

- Polimerização da Fibrina na presença de plaquetas

ativadas.

Bolliger, D.,et al. Transfus. Med. Rev., 2012

Monitoramento da Hemostasia

PFC :CH (1:1)

PFC:CH:CP (1:1:1)

- Protocolos restritos para pacientes muito graves

com lesões não controláveis cirurgicamente, em

curto prazo.

Protocolo de Reposição Hemostática em Transfusão Maciça

Levi, JH. Massive Transfus Coagulopathy, Semin. Hematol. 2006. Kosek, L.,et al., Crit Care,2011.

Disrurbios Hemorrágicos em Situações Emergenciais

FIBRINOGÊNIO pd- Fibrinogênio, Crioprecipitado Protrombina PCC, FEIBA Fator V Não Disponível Fator VII pd-FVII, r-FVIIa, PCC, FEIBA Fator VIII pd-FVIII, r-FVIII Fator IX pd-FIX, r-FIX,FEIBA Fator X pd-FX,PCC, FEIBA Fator XI pd-FXI Fator XIII pd-FXIII, r-XIII,Crioprecipitado

vWF pd-vWF, Crioprecipitado, pd-FVIII/vWF Proteína C pd-proteína C, PCC Proteína S PCC Antitrombina pd-AT, r-AT

Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)137.

Produtos Indicados para Reposição

Sepsis Distúrbio da coagulação Insuficiência hepática Terapia anticoagulante Lesões anatômicas Febre Velocidade de queda das plaquetas Idade do paciente Patologia Associada

Fatores que Interferem no Risco

de

Sangramento

Desordem trombo-hemorrágica sistêmica desencadeada por condições

clínicas bem definidas e com evidências laboratoriais de:

ativação procoagulante

ativação da fibrinólise

consumo de fatores coagulantes e dos inibidores

evidências bioquímicas de danos a órgãos alvos

Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)

Ativação da Coagulação

Consumo de plaquetas e fatores da coagulação

Trombose Intravascular Sangramentos

Falência de múltiplos órgãos

CIVD

SRIS Liberação de mediadores pró-

inflamatórios

Fibrina Intravascular

F T

inibição progressiva da fibrinólise

geração de trombina

consumo de plaquetas e fat.

coagul.

disfunção da anticoagulação natural

(TNF, interleucinas)

( PAI , FXI)

( AT; PC/PS)

Patogênese da CIVD

Condições Clínicas Associadas a CIVD

Sepse/severa infecção

Trauma

Reaçôes tóxicas ou imunológicas severas

Picada de cobra

Reações medicamentosas

Reações transfusionais

Rejeição de Transplante

Condições Clínicas Associadas a CIVD

Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)148.

Destruição dos órgãos (p. ex: pancreatite severa)

Anormalidade Vasculares

Hemagioma gigante

Aneurismas de gdes vasos

Doenças malignas

Tumores sólidos

Doenças hematológicas malignas

Condições Clínicas Associadas a CIVD

Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)148.

Eventos obstétricos

Feto morto retido

Preclampsia

Embolia por líquido amniótico

Deslocamento prematuro de placenta

Condições Clínicas Associadas a CIVD

Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)148.

T R O M B O S E

SNC = Nível de consciência

Pele – isquemia focal, gangrena

Rins – Oliguria, Azotemia

Ap. Respiratório – SARA

GI – Ulceração aguda

Anemia Hemolítica Microangiopática

S A N G R A M E N T O

Manifestações Clínicas na CIVD

Os testes laboratoriais expressam um

momento estático de uma situação

altamente dinâmica.

CIVD

SCREENING

TAP, TTPa, TT

Fibrinogênio

Contagem de plaquetas

Esfregaço de sangue periférico

Dosagens plasmáticas

AT, PC

Fatores de coagulação

Plasminogênio

Marcadores de ativação da coagulação

FPA, F , TAT, fibrina solúvel

Marcadores de ativação da fibrinólise

PDF, D-Dímero, AP, AP

1+2

2

Testes Laboratoriais na CIVD

FASE 1 (ativação compensada)

Poucos sintomas

TTPa, TP, TT: normais

Fibrinogênio: N ou

Plaquetas: normais ou no limite inferior

AT: discreta

DD,TAT, PDF ,F :

1 + 2

Diagnóstico de CIVD

FASE 2 (ativação descompensada)

Sangramentos + disfunção de órgãos

TTPa, TP, TT:

Plaquetas:

Fibrinogênio: N ou

AT e PC:

Fatores da Coagulação:

DD, PDF, TAT, F : 1 + 2

Diagnóstico de CIVD

FASE 3 (CIVD) em plena manifestação

Sangramentos + disfunção de múltiplos órgãos

TTPA, TP, TT:

Plaquetas, fatores da coagulação:

DD, PDF, TAT, F1+2 :

Diagnóstico de CIVD

Existe doença de base que pode se associar a CIVD? Sim = Continue Não = Pare C – Plaquetas (>100 = 0; < 100 = 1; < 50 = 2) PDF; D-Dímero (normal = 0; mode aumentado = 2; muito elevado = 3) TAP (< 3 seg = 0; > 3 seg e < 6 seg = 1; > 6 seg = 2) Fibrinogênio (> 100 = 0; < 100 = 1) Cálculo do Score Se 5 compatível com CIVD evidente, repetir diariamente Se < 5 sugestivo (não afirmativo) para CIVD não evidente;

repetir em 1 – 2 dias

Sistema de Pontuação para o Diagnóstico de CIVD

*Proposto pela SIHT; julho/2001

TRATAMENTO:

-Tratamento da doença de base

- Medidas de suporte

- Anticoagulantes

- Transfusão de Plaquetas (plaq. < 50.000/mm3)

- Transfusão de plasma e crioprecipitado (fase 2) se sangramento se FI < 100 a 150 mg/dl

- Conc. de inibidores (AT, PC, TF PI)

-Antifibrinolíticos (contra indicados)

Heparina (dose profilática) Inibidores de trombina Anti TF

CIVD

Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)151.

Fator Desencadeante

Tratamento

de Suporte

Bloquear a Coagulação Resposta Inflamatória

Plaquetas

PFC

Crio

Cx Protrombínico*

Antitrombina

Proteína C ativada

Heparina

H B P M

Trombomodulina

CIVD

*Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)150.

Em situações de necessidade de intervenção cirúrgica de urgência (em tempo inferior a 12 horas), quando não há disponibilidade do Concentrado de Complexo Protrombínico o PFC (10-15mL/Kg) associado à reposição IM de vitamina K podem ser usados.

Deve-se verificar se houve correção do TAP antes de iniciar o procedimento cirúrgico e proceder nova reposição de PFC

Transfusão De Plasma Fresco Congelado Reversão de ACO

Em pacientes com hemorragia e TP maior do que

1,5 vezes valor normal e/ou o TTPa maior do que

1,5 vezes o controle normal.

AM. Farm Physician. Review.p.719-24,2011

Transfusão De Plasma Fresco Congelado Indicação

Evidência de distúrbio da coagulação em

transfusão maciça (> 1 volemia/24H), evitando-se

utilização profilática ou indicação a partir de

fórmulas pré-determinadas.

É importante seguir os testes laboratoriais de

coagulação e iniciar reposição apenas quando se

mostrarem alterados em paciente com sangramento

(TP e TTPa com R > 1,5).

Transfusão De Plasma Fresco Congelado Indicação

Considerar a situação clínica e hemodinâmica do paciente, doença de base e meia vida do fator de coagulação que se deseja repor.

A utilização de 10-20 ml/ kg de peso aumenta em 20% a 30% os níveis dos fatores de coagulação.

OBS: 1ml de PFC contém 1U de todos os fatores da coagulação.

Transfusão De Plasma Fresco Congelado Dose Terapêutica

A compatibilidade para o sistema ABO deve ser sempre

respeitada, embora não seja imprescindível transfusão com

componentes de grupo idêntico ao do receptor

Não há necessidade de considerar compatibilidade para o

sistema Rh (considerando que as unidades usadas no hospital

apresentam uma pequena contaminação com hemácias).

Não há necessidade de realização de provas de

compatibilidade

Compatibilidade Sanguínea na Transfusão De

Plasma Fresco Congelado

É a fração de plasma insolúvel a frio, obtida a partir do PFC.

Bolsa de Crio: FVIII, FvW,Fibrinogênio e Fator XIII e Fibronectina.

Portaria MS nº1353/2011

Crioprecipitado

Repor fibrinogênio em pacientes com CIVD e graves hipofibrinogenemias (<100 a 150mg/dL) com sangramentos, na indiponibilidade do hemoderivado.

Repor FXIII em pacientes com hemorragia por déficit de FXIII quando não se dispuser do concentrado industrial.

Repor FXIII na hemorragia maciça do Trauma (?)

Crioprecipitado Indicações

Repor FvW em pacientes com doença de von Willebrand que

não respondem ao DDAVP ou quando não se dispuser de

DDAVP, concentrado de FvW ou concentrado de Fator VIII

rico em multímeros de von Wilebrand.

Compor a fórmula da cola de fibrina.

Transfusão Maciça com hemorragia.

Insuficiência hepática grave.

AM. Farm Physician. Review.p.719-24,2011

Crioprecipitado- Indicações

1 unidade de Crioprecipitado para cada 5-10

kg/peso corporal do paciente.

Transfusão De Crioprecipitado

Dose

Coagulopatias Hereditárias

Hemofilia A: – def. fator VIII (70 - 85%)

– 1:10.000 nascimentos masculinos

Hemofilia B:

– def. fator IX (15 - 30%)

– 1: 30.000 nascimentos masculinos

gene fator VIII e fator IX - cromossomo X

30% casos mutações “de novo”

Hemofilia

DOENÇAS HEMORRÁGICAS

Congênitas:

D. de von Willebrand

Trombopatias

Adquiridas:

PTI

Desordens Hemorrágicas Ligadas as Plaquetas

PLAQUETOPENIA : contagem < 150.000/mm³

Manifestações Hemorrágicas não espontâneas entre 50000 - 100.000/mm³ Manifestações Hemorrágicas espontâneas < 50.000/mm³

Manifestações Hemorrágicas espontâneas graves

< 20.000/mm³

Hemograma Normal

Tempo sangria Normal

TP/INR Normal

TTPa

TTPa 50% Normal

FVIII:C ou FIX:C

FVW e/ou RiCof Normal

Hemofilia

Complicações Agudas Episódios Hemorrágicos

•  Episódios hemorrágicos

–  Hemartroses em joelho, cotovelo, tornozelo:

•  > 80% dos sangramentos

Complicações Agudas Episódios Hemorrágicos

Outros sangramentos

–  Retroperitôneo

•  Hemorragias maciças

TGI

•  Risco de choque hipovolêmico

•  Pode estar associado à hipertensão portal

Orofaringe

•  Cervical: compressão de vias aéreas superiores

Complicações Agudas Episódios Hemorrágicos

Outros sangramentos

–  Hematúria

•  Descartar litíase e infecção

•  Evitar obstrução: hidratar vigorosamente

•  Importância do repouso

•  Recorrência comum

•  Reposição de fator apenas após hidratação vigorosa (48-72h) com persistência de hematúria macroscópica.

Nunca usar antifibinolítico

Complicações Agudas Episódios Hemorrágicos

Tratamento: •  Reposição de fator •  Terapêutica auxiliar:

–  antifibrinolíticos

–  DDAVP (Hemofilia A leve)

•  Medidas profiláticas: –  fisioterapia

–  controle odontológico –  exercício

Hemofilia -Tratamento

Imobilização,

gelo,

repouso,

analgesia

Sangue total

FVIII de pureza

Plasma Crioprecipitado

Concentrado

Concentrado

FVIII de alta

pureza com

inativação viral

1a geração FVIII

recombinante

intermediária

2a geração FVIII

recombinante

Vol. (mL)

2000UI > 4000 2000 400 80 20 5 5

Estudos clínicos:

novos produtos

(ex. PEG-FVIII)

Reposição de Fator

•  FVIII: 1U/kg eleva 2 % fator plasmático

(t1/2: 12h)

•  FIX: 1U/kg eleva 1% fator plasmático

(t1/2: 18h)

(1mL plasma fresco = 1UI FVIII e 1UI FIX)

Hemofilia -Tratamento

Tratamento de Reposição

Formas de tratamento:

– de demanda –  profilaxia  :

•  primária •  secundária •  dose única •  período: limitado ou à longo prazo

Modo de administração:

–  em bolus

–  infusão contínua

Obrigada!

rosangela.albuquerque@hemoce.ce.gov.br