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Captulo 154Cncer de testculo

epidemiologia e histria natural

lvaro Marques de Figueiredo Filho

Os tumores malignos do testculo representam1% de todas as neoplasias do sexo masculino; dessetotal, 95% so tumores das clulas germinativas eos 5% restantes originam-se no estroma gonadal. A prevalncia de cinco mil novos casos por anonos Estados Unidos.

Idade

Embora raros, costumam acometer pessoas deidade entre 15 a 34 anos; ocupam o terceiro lugarcomo causa de morte naquele grupo etrio e so astima neoplasia mais comum em pediatria.

Fator racial

A doena cerca de dez vezes mais freqente embrancos que nos negros e asiticos.

Bilateralidade

A localizao bilateral da neoplasia ocorre em 5%

dos pacientes. Porm, segundo Thompson e colegas,cerca de 63% dos pacientes com doena metastticae tratados com quimioterpicos no desenvolveramdoena contralateral. possvel, portanto, que aquimioterapia tenha eliminado o carcinomain situ no testculo remanescente. Os seminomas so osnicos tumores assincrnicos.

Criptorquia

Os tumores ocorrem, com maior freqncia, notestculo direito e tal observao deve-se a maior inci-dncia da criptorquia nesse lado. Embora se desco-nhea a origem dos tumores do testculo, h pesquisasque referem um risco maior do desenvolvimento daneoplasia na criptorquia intra-abdominal em relao inguinal. Apesar de a literatura mostrar a coexistnciade criptorquia e tumores de clulas germinativas em1,5% a 30% dos pacientes, a causa mais provvel damalignizao so as anomalias intrnsecas do testculoe no as elevadas temperaturas abdominais ou fatoresendcrinos. Ainda no est provado que a orquio-pexia realizada antes dos 5 anos de idade colabore, demodo efetivo, para diminuir a incidncia da neoplasia.

Infeco e atrofia

A infeco prvia do testculo pelo vrus da parotiditeepidmica e a posterior atrofia do rgo so queixasrelativamente freqentes na histria dos tumores de clulasgerminativas. Entretanto, ainda no foi possvel determinaro modo de ao do vrus na origem da neoplasia.

Hormnios

Vrias observaes clnicas e experimentais suge-rem haver relao entre a funo endcrina e a origemdos tumores testiculares.

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Guia Prtico de Urologia

Na verdade, a prevalncia mxima dos tumoresde clulas germinativas coincide com o perodo demaior secreo de andrgenos.

A adio de androsterona para os meios de culturade clulas tumorais germinativas, pode acelerar o seucrescimento. A induo de tumores experimentaisde testculos em aves s possvel nos perodos desecreo elevada de gonadotrofinas hipofisrias.

Em contrapartida, muitos pacientes tm nveissangneos muito altos de gonadotrofinas, que noesto relacionadas com a presena do tumor ou desuas metstases.

Traumatismos

Os traumatismos so antecedentes freqentes refe-ridos pelos portadores de tumores de clulas germi-nativas. Experimentalmente verificou-se que os trau-mas repetidos influem na produo de carcinomasembrionrios em animais. Porm, mais provvelque o traumatismo seja mais uma conseqncia doque causa do tumor, pois o rgo doente tem maior volume e ocupa posio mais baixa no interior doescroto, fato que o torna mais vulnervel.

Eventualmente, o trauma repetido pode favorecera propagao do tumor por contigidade.

Ginecomastia

A ginecomastia incide em 5% dos pacientes comtumores de clulas germinativas. Ela ocorre nos ho-mens em virtude da produo excessiva de estr-genos ou deficincias da secreo de andrgenos. Aelevada produo de estrgenos mais comum noscoriocarcinomas, pois os tumores trofoblsticossecretam estradiol.

Fertilidade

Vrios pacientes com neoplasia testicular sosubfrteis, principalmente quando a leso bilateral.

Considerando que a orquiectomia, a linfadenec-tomia retroperitonial, a quimioterapia e a radioterapiaso muito prejudiciais fertilidade, deve-se aconselharaos pacientes a criopreservao do smen em bancosespecializados, para eventual uso futuro.

Tipo histolgico

Os tumores de clulas germinativas so divididosem dois grandes grupos: tumores seminomatosos(45% a 50%) e no-seminomatosos (35% a 40%) dospacientes. Entre os seminomatosos, cerca de 10%ocorrem na forma de anaplsicos e so altamenteagressivos; os espermatocticos acometem, com maiorfreqncia, em pacientes na sexta dcada de vida.Dentre os no-seminomatosos, temos o carcinomaembrionrio (15% a 20%), o teratocarcinoma (20% a25%); o coriocarcinoma (1% a 2%) e os tumores dosaco vitelino (1%), que predominam na infncia efreqentemente so mistos. Os teratomas representam5% dos casos, ocorrem em crianas e adultos, e, nestes,sempre associados a outros tumores germinativos. Ostumores no-germinativos do testculo (tumor declulas de Leydig, tumor de clulas de Sertoli e tumoresdo estroma gonadal) so benignos e tm prevalnciade 5% na populao.

Biologia molecular

A literatura refere numerosos casos de tumoresde clulas germinativas em gmeos, irmos e mem-bros de uma mesma famlia. Os estudos citogen-ticos indicam que essas neoplasias freqentementecontm alteraes genticas importantes. Os tumoresso hiperdiplides ou hipertriplides com nmerode cromossomos entre 60 e 69 na maioria dos semi-nomatosos e 50 a 59 nos teratomas. Outras alteraesso a translocao do cromossomo 17q e o rearranjodo 6q, o qual pode ser deletado ou translocado. Asalteraes cromossmicas e dos oncogenes, alm demodificaes de expresso do gene supressor RB,so freqentes nos tumores de clulas germinativas.Porm, o advento de pesquisas citogenticas e mole-culares so essenciais para melhor compreenso dosignificado patognico desses dados e sua impor-tncia para o diagnstico e teraputica dos tumores.

Histria natural

O sintoma tpico da doena a presena de massatesticular indolor. O achado pode ser ocasional oudetectado pela companheira do paciente. Em cercade 10% dos casos, a dor local aguda pode ser o

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nico sintoma, provocada por hemorragia intrates-ticular ou orquiepididimites. A presena de massasupraclavicular sugestiva de extenso da doena,tosse e dispnia nas metstases pulmonar, doressseas e lombossacral, anorexia, nuseas, vmitos esinais de comprometimento do sistema nervosocentral so manifestaes que podem ocorrer nasmetstases distantes desde a origem da neoplasia. Ahidrocele est presente em 25% das neoplasias testi-culares e no diagnstico diferencial deve-se lembrarde hrnias, toro do cordo espermtico, orquitegranulomatosa, hematoceles e malacoplasia testicular. A sobrevida dos pacientes depende do estadiamento,do volume do tumor na ocasio do diagnstico eda eficcia do tratamento. Nos tumores no-semino-matosos, a velocidade de duplicao celular muitoalta e aqueles pacientes com doena avanada tmpior prognstico. No momento do diagnstico, cercade 75% dos seminomas esto restritos ao testculo e25% tm metstases nos linfonodos retroperitoniais.Considerando que o seguimento e a vigilncia sode fundamental importncia no tratamento depacientes com tumores no-seminomatosos dotestculo, a acurcia no estadiamento clnico vital;isto porque estima-se que h cerca de 20% a 30% deerros, quando o estadiamento clnico comparadocom os achados histopatolgicos aps a linfadenec-tomia retroperitoneal.

Da a importncia do exame fsico, dos estudosde imagem e a determinao dos nveis sricos dealfafetoprotena, da subunidade B da gonadotrofina

corinica humana e a deidrogenase lctica. A alfafeto-protena est aumentada em 60% a 70% dos tumoresno-seminomatosos. A betagonadotrofina corinicapode estar aumentada em ambos os tipos histo-lgicos, embora eleve-se apenas em 8% dos semino-matosos. O aumento de alfafetoprotena em semi-nomas puros sugere a presena de um tipo oculto

de no-seminomatoso e, portanto, o tratamento deveser mais agressivo. A deidrogenase lctica no espe-cfica e relaciona-se com a massa tumoral. Nos semi-nomas, a fosfatase alcalina placentria pode ser o nicomarcador alterado em 27% dos pacientes, especial-mente no-fumantes.

O estudo dos marcadores de grande impor-tncia para o diagnstico e o prognstico das falhasdo tratamento.

H 24 anos, a histria natural foi sintetizada por Whitemore, cujos conceitos so vlidos at hoje:

1) excepcional a regresso espontnea completados tumores de clulas germinativas;

2) Todos os tumores de clulas germinativas noadulto devem ser considerados malignos,inclusive os teratomas;

3) A tnica albugnea testicular uma barreiranatural, que impede a progresso local do tumor;

4) Os tumores de clulas germinativas propagam-se atravs dos vasos linfticos, embora o corio-carcinoma puro quase sempre dissemine por via hematognica;

5) Na grande maioria dos pacientes em que hdisseminao sistmica por via hematognica,sempre h invaso inicial retroperitonial doslinfonodos.

Leitura recomendada1. Droller, M J. Cancer of the testis. An overview.Urol. Clin.

North Am . l980, 7: 731-3.2. Strohmeier T, Ackermann.Oncogenes and molecular

genetics of urological tumors. Churchill Livingstone,Eddinburgh, 1992, pp. 43-9.

3. Thompson J, Willians CJ, Whitehouse JMA, Mead GM.Bilatateral testicular germ cells tumors: an increasing incidenceand prevention by chemotherapy.Brit, J Urol. 1988, 62: 374.

4. Richie JP. Neoplasm of the testis. In:Campbells Urology , W. B. Saunders Co, Philadelphia, 6th, 2a ed., 1992.

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Captulo 155Classificao, patologia e

estadiamento

Helio Begliomini

Introduo

A neoplasia do testculo mais freqente no homementre 25 e 34 anos de idade. O cncer testicular poucocomum, ocorrendo nos EUA na proporo de 4 a 5casos/100 mil homens caucasianos e 1 caso/100 milhomens da raa negra. Alm de ser mais raro nosdescendentes de africanos, quando neles incidem, oprognstico melhor.

Cerca de 10% dos tumores testiculares ocorrem emtestculos ectpicos, sendo a criptorquidia um fatorpredisponente. Testculos intra-abdominais tm seis vezes mais chances de desenvolver neoplasia que ostpicos. Quando a criptorquidia bilateral e um dostestculos desenvolve tumor, h 25% de probabilidadede suceder o mesmo contralateralmente. Na ectopiatesticular unilateral com tumor, h 20% de chances deocorrer neoplasia no lado normal. Parece que a correoda criptorquidia antes dos 6 anos de idade diminui achance do aparecimento da neoplasia na maioria dospacientes, embora haja controvrsia na literatura.

Fatores predisponentes

Os fatores predisponentes da tumorignese

testicular so: criptorquidia ou ectopia gonadal; atrofiatesticular, sobremodo aps a orquidopexia; fatoresgenticos; trauma, irradiao ou exposio pr-natalaos hormnios exgenos femininos, como o dietiles-tilbestrol e progesterona; e neoplasia testicular, queocorre bilateralmente em 2% a 4% dos casos deforma geralmente metacrnica.

Carcinoma in situ

Ocorre em 2% a 8% dos testculos ectpicos oucriptorqudicos; em 5,2% no lado contralateral depacientes que j tiveram neoplasia testicular e em53% dos homens que tiveram tumores de clulasgerminativas extragonadais.

A bipsia testicular no paciente com alto riscode desenvolver cncer testicularin situ preconizadapor alguns autores tendo em vista a possibilidadede trat-lo com uma rpida sesso de radioterapia.

Classificao

Os tumores primitivos do testculo desenvolvem-se, em sua maior parte, das clulas germinativas dostbulos seminferos (95%). Aqueles oriundos deoutros componentes testiculares so ainda mais rarose representam apenas 5% dos casos (Figura 1). Parase ter uma idia mais precisa da raridade dessasmodalidades, salienta-se que os tumores germinativos,que so os mais freqentes, representam somente0,5% das neoplasias do sexo masculino.

Dentre os tumores no-germinativos tem-se: Tumor das clulas de Leydig

Incide predominantemente em crianas de 3 a 10anos de idade e corresponde de 1% a 3% dasneoplasias primrias da gnada masculina (Figura 2).

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Tumor das clulas de Sertoli

Ocorre em todas as idades e representa 0,5% a1% dos cnceres do testculo.

Sarcomas

Os vrios subtipos perfazem 1% a 2% dasneoplasias testiculares.

Os tumores de clulas germinativas so subdivididosem dois grandes grupos: seminomas (45% a 50%) eno-seminomatosos (35% a 45%) (Figura 3).

Patologia

Seminomas

Desenvolvem-se no tbulo seminfero em clulasgerminativas maduras. Exibem morfologia homo-gnea e podem ser classificados histologicamentecomo clssico ou tpico (80%), anaplsico (10%) eespermatoctico (10%). O seminoma clssico podeconter clulas sinciciotrofoblsticas em 10% a 15%dos casos que respondem pela produo da fraobeta da gonadotrofina corinica (beta-HCG). Aincidncia maior na quarta dcada (Figuras 4 e 5).

O seminoma anaplsico tem maior capacidade paraproduo de beta-HCG e apresenta maior agres-sividade biolgica que o tipo clssico. A faixa etria similar ao seminoma clssico (Figura 6).

O seminoma espermatoctico ocorre na maioriadas vezes em homens com mais de 50 anos de idade. Apresenta melhor comportamento biolgico comraras chances de metastatizao (Figura 7).

Figura 2: Tumor de clulas de Leydig apresentando clulasuniformes com citoplasma eosinoflico e ncleos arredondados

Figura 3: Freqncia dos tumores de clulas germinativas dotestculo de adultos

Figura 4: Seminoma na superfcie de corte o tumor substitui oparnquima testicular. A colorao branco-acinzentada,podendo conter focos de necrose e hemorragia. A tnica albugneano costuma apresentar invaso grosseira pelo tumor

Figura 1: Incidncia dos tumores de clulas germinativas e no-germinativas do testculo de adultos

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No-seminomas

Incidem mais na terceira dcada com pico ao redordos 25 anos de idade. Desenvolvem-se a partir de clulasgerminativas imaturas ou totipotenciais. O carcinomaembrionrio tipo adulto (15% a 20%) oriundo declulas em estgios mais preliminares de evoluo(Figuras 8 e 9). Em fases mais tardias pode diferenciar-se em componentes somticos ou trofoblsticos, cujostumores da resultantes constituem-se, respectivamente,no teratoma (8% a 10%) (Figuras 10 e 11) ou terato-carcinoma (20% a 25%) (Figura 12), coriocarcionoma(1%) (Figura 13) ou tumor do saco vitelino (1%) (Figura14), que considerado variante infantil do carcinomaembrionrio (Tabela 1).

Na criana, o tumor do saco vitelino representa50% a 70% dos casos; os tumores de clulas no-germinativas (20% a 40%) e os teratomas cerca de12% (Figura 15).

Figura 5: Seminoma clssico aspectos microscpicos exibindoparnquima com brotos slidos de clulas redondas comcitoplasma claro e bordas bem-definidas. O estroma contmfinos feixes de tecido conectivo que tendem a limitar os ninhostumorais. H tambm linfcitos

Figura 6: Seminoma anaplsico apesar da irregularidade celulare considervel atividade mittica, existe homogeneidade ecomponente estromal caracterstico

A maior parte dos tumores no-seminomatosostem rpida velocidade de crescimento e maioragressividade biolgica quando comparados aosseminomas. Produzem marcadores tumorais, taiscomo: alfafetoprotena (AFP), protena peculiar doincio da vida embrionria (clulas trofoblsticas) egonadotrofina corinica humana (HCG), sintetizadana placenta (clulas sinciciotrofoblsticas) (Tabela 2).

Figura 7: Seminoma espermatoctico h polimorfismo celularcom peculiar distribuio da cromatina no ncleo

Figura 8: Carcinoma embrionrio o testculo completamentesubstitudo por tumor com focos de hemorragia e necrose. Hextenso tumoral atravs da tnica albugnea

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Os tumores mistos com duas ou mais diferenteslinhagens de clulas germinativas ocorrem em 15%a 20% dos casos (Figuras 16 e 17).

Estadiamento

A disseminao inicial dos tumores de clulasgerminativas para os vasos linfticos do cordo

Figura 9: Carcinoma embrionrio as clulas formam estruturasglandulares com ncleos e nuclolos maiores, circundados porconsidervel quantidade de citoplasma

Figura 10: Teratoma tem como caracterstica na superfcie de

corte estrutura multicstica que contm material mucinoso oucaseoso, dependendo respectivamente do revestimento epitelial,endodrmico ou ectodrmico

Figura 11: Teratoma exibindo microscopicamente estrutura tu-moral formada por reas csticas mescladas com reas slidas

Figura 12: Teratocarcinoma estrutura glandular com dois stiosde tecido cartilaginoso permeados com clulas indiferenciadas

Figura 13: Coriocarcinoma o componente citotrofoblsticotem clulas uniformes com citoplasma claro e massa em formade vilosidade. O componente sinciciotrofoblstico exibe clulascom citoplasma eosinoflico

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Figura 14. Tumor do saco vitelino ou carcinoma embrionrio infantil

espermtico, seguindo-se para linfonodos periarticosao nvel do hilo renal. Da poder haver progressoinferior em direo aos vasos ilacos ou, superiormente,no mediastino. A via hematognica se faz, sobretudopara o pulmo, e ocorre mais tipicamente com ocoriocarcinoma. O fgado, crebro e pele so rara-mente acometidos.

O estadiamento mais em voga baseia-se na classifi-cao de Boden de 1951 e encontra-se na Tabela 3.

Prognstico

Depender do estadiamento clnico da neoplasiaao diagnstico, como tambm do tipo histolgicodo tumor. De uma maneira geral, a sobrevida emdez anos para o seminoma de 92%; teratocarcinoma,74%; teratoma, 72%; carcinoma embrionrio, 64%e coriocarcinoma, 44%.

Os pacientes com tumores seminomatosos e no-

seminomatosos, que aps o tratamento no tiveremdisseminao da doena, respectivamente, durantecinco e dois anos, so considerados curados.

Tabela 1: Tumorignese no cncer de clulas germinativas do testculo

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Figura 17: Aspectos microscpicos do carcinoma embrionrioassociado ao teratoma

Figura 16: Tumor misto carcinoma embrionrio associado aoteratoma

Leitura recomendada1. Hendry WF, Horwich A. Testicular Tumour. In: Whitfield

HN, Hendry WF, Kirey RS, Duckett JN, editors. Textbook of Genitourinary Surgery. Second Edition. London,Blackwell Science Ltd, 1998: 125168.

2. Costa RP, Cortez JP, Cantdeo GF. Neoplasias Malignas de Testculo In: Costa RP, editor.Neoplasias Urogenitais Atualizao. So Paulo, Zodiac 1999: 188-214.

3. Srougi M, Nesrallah L.J. Cncer do Testculo. In: Hering FLO, Srougi M, editores.Urologia - Diagnstico e

Tratamento. So Paulo, Roca Ltda. 1998: 383-93.4. Mostofi FK, Price EB. Tumors of the male genital system.

Washington, Armed Forces Institute of Pathology 1973: 1-131.5. Begliomini H, Gorga CFA, Lemos LB, Barreto E. Associao de

Teratoma, seminoma, carcinoma embrionrio e coriocarcinoma. Teria o corticide alguma influncia na etiologia do tumor mistodo testculo?Rev Bras Med 50: 356-61, 1993.

Tabela 3: Estadiamento dos tumores germinativos do testculo

Tabela 2: Freqncia dos marcadores tumorais nos cnceresde clulas germinativas do testculo

Figura 15: Freqncia dos tumores do testculo em crianas.

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Captulo 156Como fazer o diagnstico e estadiar

Ricardo Jordo DuarteLlian Cristofani

Diagnstico

A apresentao tpica de tumor de testculos umamassa testicular indolor. Entretanto, muitas vezes hhistria crnica de desconforto testicular, edema,endurecimento ou a combinao destes achados. Dorlocal aguda encontrada em 10% dos casos, geral-mente associada a trauma, hemorragia ou infarto dotumor. Em at 10% dos casos o paciente j se apre-senta com sinais e sintomas de doena metasttica,como dor lombar, dispnia, vmitos, ginecomastiaou perda de peso.

O diagnstico diferencial mais comum com epi-didimite ou orquiepididimite, seguido por hidrocele(conseqente ao tumor em at 10% dos casos), cistostesticulares e de epiddimo, cistos epidermides,espermatocele, orquite granulomatosa e toro detestculo ou do apndice testicular. A ultra-sonografia(US) o mtodo de diagnstico diferencial recomen-dado, com sensibilidade e especificidade de at 95%.

A dosagem dos marcadores sricos alfafetoprotena(AFP), gonadotrofina corinica humana (beta-HCG)e desidrogenase ltica (DHL) avaliada no pr-operatrio. Estes so teis para o diagnstico,

avaliao da extenso da doena e controle evolutivo(Tabela1). A meia-vida do beta-HCG de 36 horas eda AFP, de cinco dias. Nveis elevados destes marca-dores aps a remoo cirrgica do tumor indicam apresena de resduos do tumor ou metstases. Se apsa normalizao dos marcadores houver nova elevao,caracteriza-se a recorrncia do tumor. O prognstico considerado menos favorvel quando seus nveissricos esto muito elevados no incio do tratamento.

Estadiamento

Baseia-se na avaliao histolgica da pea cirrgicaobtida por orquiectomia, por via inguinal, com ressec-o do cordo espermtico, nos marcadores biol-gicos, na radiografia de trax para pesquisa de mets-tases pulmonares e de mediastino e na tomografiacomputadorizada (TC) de abdome e pelve, na qual apresena de gnglios > 2 cm sugere envolvimentometasttico. Cerca de 50% dos casos so do tipo semi-nomatosos e 50% no-seminomatosos (carcinomaembrionrio, coriocarcinoma, tumor de saco vitelino,teratomas e mistos). Tumores no-seminomatosos

Tabela 1: Positividade dos marcadores biolgicos de acordo com a variedade histolgica

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Tabela 3: Classificao e estadiamento TNM para tumor de testculo

podem exigir linfadenectomia retroperitoneal paraestadiamento mais preciso. A classificao de Boden eGibb (Tabela 2) e a da American Joint Committee onCancer (Tabela 3) so as mais utilizadas.

Leitura recomendada1. Krege S, Souchon R, Schmoll HJ. Interdisciplinary consensus

on diagnosis and treatment of testicular germ cell tumors:result of an update conference on evidence-based medicine(EBM).Eur Urol 2001, 40:372-91.

2. Richie JP, Steele GS. Neoplasma of the testis. In: Walsh PC,Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ.Campbells Urology.Saunders. Philadelphia, 2002, pp. 2876-919.

Tabela 4: Estadiamento para tumores testiculares de clulasgerminativas em crianas

Tumor de testculo na infncia

Diagnstico

Cerca de 75% so tumores de seio endodrmico.Na adolescncia, as caractersticas histolgicas so seme-lhantes s dos adultos.

A massa testicular indolor considerada a formamais comum de apresentao na infncia. O diagns-tico diferencial inclui toro de cordo espermtico,epididimite, hidrocele e hrnia inguinal. A US comDoppler o mtodo de imagem mais eficiente nodiagnstico diferencial destes tumores nas crianas. Oexame fsico til, pois outras neoplasias, como oneuroblastoma e as leucemias, podem se apresentarcom envolvimento testicular ao diagnstico.

Estadiamento

O estadiamento de tumores de testculo na infncia apoiado nos marcadores tumorais (AFP, BHCG,DHL), na histologia da pea cirrgica e na TC deabdome, pelve e trax para avaliar a presena de mets-tases (Tabela 4).

Tabela 2: Classificao de Boden modificada

(American Joint Committee on Cancer)

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3. Spermon JR, Debruyne FM, Witjes JA. Important factors inthe diagnosis and primary staging of testicular tumors.CurrOpin Urol 2002, 12: 419-25.

4. Srougi M, Simon SD.Tumores germinativos de testculo. In:

Srougi M, Simon SD.Cncer urolgico. Platina. So Paulo,1995, pp. 375-432

5. Grady RW. Current management of prepubertal yolk sactumors of the testis.Urol Clin North Am 2000, 27: 503-8.

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Captulo 157Histopatologia fatores prognsticos

Miguel Zerati FilhoGeovanne Furtado Souza

Nas ltimas trs dcadas houve um grande avanono tratamento dos tumores de testculo, devido princi-palmente aos novos esquemas quimioterpicos e aorefinamento da tcnica cirrgica, com menor morbi-dade e mortalidade. Atualmente os tumores de test-culo so os tumores slidos mais freqentes em ho-mens entre 18 e 45 anos de idade, e tambm os commaior taxa de cura. Vrios fatores de risco se relacionamcom o desenvolvimento de tumor testicular: histriafamiliar, criptorquidia, infertilidade, sndrome de Kline-felter, presena de tumor contralateral, neoplasia testicularintratubular, e principalmente intersexo.

Uma vez realizado o diagnstico, a abordageminicial deve ser sempre orquiectomia via inguinal comligadura prvia do cordo, que dependendo do estadia-mento TNM, tipo histolgico, estudos de imagens dotrax e retroperitneo, e dos marcadores tumorais,devemos associar linfadenectomia retroperitoneal,quimioterapia ou radioterapia.

Patologia

Aps a orquiectomia, deve-se constar da avaliao

patolgica do testculo:1) Macroscopia: lado, tamanho testicular, tamanhotumoral e achados macroscpicos do epid-dimo, cordo espermtico e tnica vaginal.

2) Microscopia: tipo histolgico (especificar com-ponentes individuais e estimar porcentagem);presena ou ausncia de invaso tumoral venosa

e/ou linftica; invaso de epiddimo ou cordoespermtico, presena ou ausncia de neoplasiagerminativa intratubular no tecido normal. fundamental que o patologista analise todo otestculo devido elevada incidncia de dife-rentes tipos histopatolgicos associados.

3) Estadiamento patolgico de acordo com TNM 1997.

Fatores prognsticos ps-orquiectomia

Tumor no-seminomatoso

O tratamento atual do tumor de testculo sempre visa a cura, mesmo nos estgios mais avanados. Aescolha da melhor terapia depende do tipo tumoral,presena ou ausncia de fatores de risco patolgicos(estgio l), e fatores prognsticos (doena metasttica).

Para pacientes com tumor no-seminomatoso emestdio l, o risco de metstases ocultas de 30%, sendoque em pacientes com e sem invaso linfovascular de50% e 10% respectivamente, o risco de recorrncia

ganglionar quando s tratados com orquiectomia.Naqueles com presena de mais de 50% de carcinomaembrionrio, a taxa de recorrncia chega a 35%. Quan-do se associa com componente teratomatoso, a recor-rncia menor, em torno de 10%, sua ausncia elevaeste valor a 40%. Outros fatores de risco importantesso: a presena de componente de tumor de saco

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vitelnico, invaso de albugnea e/ou epiddimo (estdiopT 2), e marcadores elevados pr-orquiectomia.

Tumor seminomatoso

Devido s altas taxas de cura, quase 100%,alcanados no tratamento do tumor seminomatosoestdio l com orquiectomia e observao, aplica-seradioterapia somente na recorrncia; porm existempoucos estudos quanto aos fatores de risco nestegrupo de tumores. Os fatores de risco para recor-rncia so: tumor seminomatoso anaplsico, tumor> 3 cm, presena de invaso linfovascular e beta-HCG alto ps-orquiectomia.

Os pacientes submetidos quimioterapiapodem apresentar massa residual retroperitoneal:necrose, fibrose e teratoma que so associados abaixo risco de progresso; j as que contm tumorde clulas germinativas no-teratomatosa ou

outros subtipos tumorais (mas no de clulas germi-nativas) podem progredir mais freqentemente, edevem ser submetidos quimioterapia de resgate.

Leitura recomendada1. Albers P, DeRiese WT, Ulbright TM, Donohue JP, Foster RS.

Prognostic factors in patients with pathological stage l non-

seminomatous testicular germ cell tumors and tumor recurrenceduring follow-up.Urol Res (1995) 23: pp. 211-3.2. Laguna MP, Pizzocaro G, Klepp O et al. EAU guidelines on

testicular cncer.Eur Urol 2001, 40: pp. 102-10.3. Warde P, Specht L, Horwich A et al. Prognostic factors for

relapse in stage l seminoma managed by surveillance: a pooledanalysis. J Clin Oncol 2002; 20: pp. 4448-52.

4. Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ.CampbellsUrology , 8th ed., Philadelphia, 2002.

5. Ulbright TM. Testis risk and prognostic factors-the pathologistsperspective.Urol Clin of North Am 1999, p. 26(3).

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Captulo 158Seminoma estdios I e II

Jos Francisco da SilveiraValdemar Ortiz

Os seminomas correspondem de 40% a 50% dasneoplasias testiculares, sendo que 75% se apresentamem estdio I e 15% em estdio II. O comprometimentosupradiafragmtico precedido de doena extensa noandar inferior e os seminomas so extremamente radios-sensveis e mais quimiossensveis.

A melhoria nas formas de tratamentos adjuvantescom a utilizao da radioterapia com menores dosese campos mais restritos e/ou com a quimioterapia,com drogas isoladas ou combinadas, diminuram osefeitos colaterais agudos e tardios, apresentando umndice de cura de 95% a 100%.

Estudos organizados pela Medical Research Council e European Organization for Research and Treatment of Cancer mostraram que o tratamento radioterpicoisolado da regio parartica caval, para o seminomaestdio I, apresenta resultados semelhantes radio-terapia previamente utilizada, ou seja, a que inclua aregio da cadeia ganglionar ilaca ipsilateral, mas comtoxicidade global branda e bem-tolerada.

Os efeitos colaterais mais comuns so relacio-nados ao aparelho digestivo, tais como nuseas e vmitos (8% IIA), diarria (10% IIB), assimcomo para o sistema hematopoitico. A proteo

do testculo contralateral realizada de rotina evi-tando-se a infertilidade, e os pacientes que dese-jam ter filhos devero armazenar o smen para fu-turas inseminaes.

Neoplasias secundrias ocorreram em 4% dospacientes em estdio I, tratados com irradiaoparartica caval e ilaca ipsilateral em 25 anos de

seguimento.O tratamento radioterpico adjuvante para estdio

I est bem-estabelecido, havendo concordncia entreos vrios centros europeus, americanos, canadensese nacionais, porm para o estdio II ainda existemdivergncias, indicando a necessidade de evoluirmospara um consenso na forma de trat-los.

Tratamento

Seminoma estdios

I (T1-T4, N0, M0)O tratamento bsico consiste na orquiectomia

inguinal alta seguida de radioterapia adjuvante daregio parartica caval com dose de 25 a 30 Gy,com fracionamento de 1,8 a 2 Gy/dia, em trssemanas. A taxa de recorrncia de 2% a 4% e a decura de 95% a 100% (Figura 1A).

Em pacientes com violao escrotal ou cirurgiasprvias da regio inguino-escrotal ipsilateral ao tumor,apesar de controvrsias, a radioterapia nestas reas

prtica usual. Em circunstncias em que a radioterapia contra-indicada, a vigilncia ou a quimioterapia comcarboplatina devero ser consideradas.

Estudos atuais esto sendo realizados no sentidode reduzir a dose de radioterapia para 20 Gy na regioparartica caval e a efetividade da quimioterapia adjuvante com uma nica droga, a carboplatina.

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A vigilncia aps a orquiectomia tem sidoadotada em alguns estudos, tendo em vista que 80%dos homens so curados apenas com a orquiectomia.Porm no h marcador especfico para os semi-nomas, que permitam o seguimento e o diagnsticoprecoce das recidivas, que ocorreram em 15% a 18%em cinco e dez anos respectivamente.

Alguns fatores de risco devem ser consideradospara se adotar essa estratgia, tais como: invaso vas-cular e/ou linftica, invaso dareti testis e o volumetumoral (4 cm).

O custo elevado dos exames subsidirios, TC,marcadores, raios X de trax, a taxa de recidiva dadoena em 20% e a dificuldade de adeso dospacientes, fazem que a mesma seja adotada para casosselecionados, tais como pacientes no preparadosemocionalmente para a radioterapia ou para aquelesj irradiados.

O tratamento quimioterpico adjuvante comcarboplatina (400 mg/m2 ), realizado duas semanasaps a orquiectomia em dois ciclos, tem sido empre-gado com sucesso, apresentando taxa de recidiva de1% 4 %, com baixa toxicidade.

IIA-IIB (T1-T4, N1-N2, M0)O tratamento bsico consiste na orquiectomia inguinal

alta e radioterapia da regio parartica caval e ilacaipsilateral com doses de 30 a 35 Gy em 15 a 17 fraes(Figura 1B e C). Para os estdios IIA e IIB a taxa recidiva de 10% a 12%, respectivamente, e pode ser reduzidacom um ciclo de quimioterapia com carboplatina. Outraforma opcional de tratamento aps a orquiectomiainguinal alta a quimioterapia combinada de drogascom etoposide e cisplatina (quatro ciclos). O empregoda bleomicina associada s drogas relacionadas anterior-mente no mostrou melhoria na sobrevida.

IIC e III (T1-T4, N3 ou M1)Para o estdio IIC e pacientes com grandes massas

tumorais, o tratamento quimioterpico com etopo-side e cisplatina o tratamento padro. Com essasformas de tratamento 85% a 100% dos pacientes

evoluem livres de doena. A radioterapia deve serconsiderada como forma de tratamento para oscasos nos quais a quimioterapia esteja contra-indicada,no sendo atualmente realizada para regio supradia-fragmtica (Figura 1D e E).

Figura 1: Formas de tratamento para os seminomas dos testculos

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Leitura recomendada1. Buzaid et al. Manual de Oncologia Clnica do Hospital Srio

Libans. Primeira Edio, 2002.2. Chung, P, Parker C. et all. Surveillance in stage I testicular

seminoma - risk of late relapse.Can J Urol. 2002 Oct; 9 (5):pp. 1637-40.

3. Classen J, Schmidberge, H et all. Radiotherapy for stages IIA/B

testicular seminoma: final report of a prospective multicenterclinical trial. J Clin Oncol. 2003 Mar 15; 21(6): pp. 1101-6.

4. Clinical Oncology Information Network (COIN). Guidelineson the management of adult testicular cancer. Clin Oncol.2000; 12 (Suppl): S173-210.

5. Srougi M, Dzik C. Manual de Normatizao CncerUrolgico. Sociedade Brasileira de Urologia. So Paulo: BGCultural, 2000, pp. 57-61.

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Captulo 159Tumores no-seminomatosos

tratamento

Donard Augusto BendhackMarcelo Luiz Bendhack

O tratamento dos tumores germinativos no-semi-nomatosos do testculo (TGNST), aps a orquiec-tomia por via inguinal, tem o objetivo de prevenir aocorrncia de metstases quando limitados ao estdioI e melhorar as taxas de sobrevida em pacientes comdoena metasttica. Para a escolha da melhor formade tratamento deve ser levada em considerao ahistopatologia do tumor original, a presena ou node fatores de risco no estdio I e os fatores prog-nsticos quando se trata de doena metasttica.

Fatores de risco no estdio I: comprometimentodo cordo espermtico e/ou epiddimo, percentualde carcinoma embrionrio > 40%, ausncia deelementos do saco vitelino, invaso vascular e/oulinftica no tumor original e marcadores tumoraiselevados antes da orquiectomia.

TGNST

Estdio I

Aps a orquiectomia, at 30% dos pacientesclinicamente diagnosticados como estdio I j apre-

sentam micrometstases e na seqncia podemdesenvolver recorrncia da doena, geralmente emretroperitneo. Assim, a conduta padro a linfade-nectomia retroperitoneal (LRP) modificada.

Se forem submetidos apenas ao esquema de segui-mento ( surveillance ), o qual tem sido empregado emdiversos centros com resultados semelhantes aos da

linfadenectomia retroperitoneal, devem ser obedecidoscritrios bastante rgidos de seleo dos pacientes. Istose deve s dificuldades de ordem socioeconmica e,muitas vezes, pelas restries decorrentes de nossosistema de assistncia mdica.

O fator preditivo de recorrncia em pacientessubmetidos ao protocolo de seguimento a presenade invaso vascular (IV) no tumor original. Cerca de70% dos pacientes em estdio I no apresentaminvaso vascular e o risco de recorrncia apenas 15%a 20%, comparados a 50% de recorrncia nos casosem que h invaso vascular. Quando a linfadenectomiaretroperitonealnerve-sparing (LRP-NS) adequadamenteempregada, o risco de recorrncia ao nvel deretroperitneo extremamente baixo. Em 40% a 50%dos casos a LRP demonstra linfonodos positivos, jse tratando de pacientes em estdio II.

Outra forma de tratamento do estdio I nos TGNST, aps a orquiectomia, nos casos de alto risco,seria o emprego de dois ciclos de quimioterapia (QT)com o esquema PEB (cisplatina, etoposide ebleomicina), obtendo-se ndices de cura igualmenteelevados. Todavia, o risco de crescimento lento deelementos teratomatosos no retroperitneo, resis-

tentes aos esquemas de QT, e os prprios riscos daQT devem ser levados em considerao quando sepensa em utilizar este tratamento.

O principal objetivo da LRP reside no fato deque as metstases iniciais localizam-se em linfonodosretroperitoneais tornando o procedimento curativonos estdios N1 e N2. Com esquemas conserva-

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dores, ou seja, sem a realizao de LRP, cerca de20% a 25% dos pacientes com estdio T1-T3 sosubestadiados. O ndice de cura para os pacientesem estdio I de 95% apenas com a LRP. Aquelesque recidivam aps a LRP (5% a 10%) so geralmentecurados pela QT.

Estdio II

O tratamento para o estdio II baseado notamanho dos linfonodos retroperitoneais envolvidos.Com linfonodos < 2 cm ou com menos de cincolinfonodos comprometidos, a orquiectomia seguidada LRP o tratamento de escolha. Neste grupo a QTadjuvante de grande valia, pois os ndices derecorrncia quando se utiliza o esquema de acompa-nhamento ( surveillance ) chegam a 49% e com o uso deQT adjuvante baixam para apenas 6%.

Para alguns pacientes no estdio II (marcadores

tumorais elevados, tumor original > 3 cm, ou pacientesde alto risco cirrgico) pode ser utilizada QT primria,com trs ciclos de BEP ou quatro ciclos de EP.

Doena avanada

Os fatores prognsticos (bom, intermedirio oumau) e a histologia do tumor primrio so determi-nantes na escolha da melhor opo para os tumorescom estdio avanado.

Os critrios de bom, intermedirio ou mauprognstico foram estabelecidos peloInternational Germ Cell Consensus Classification , em 1997, e podemser resumidos da seguinte forma:

Tumores germinativosno-seminomatosos

Bom prognsticoa) Localizao primria apenas em testculo ou

linfonodos de retroperitneo;b) Ausncia de metstases viscerais no-pulmonares;c) AFP < 1.000 ng/mL, beta-HCG < 5.000 UI/L

e LDH < 1,5 vezes acima do limite normal.Este grupo engloba cerca de 56% dos casos e a

sobrevida em cinco anos alcana 92%.

Prognstico intermedirioa) Localizao primria apenas em testculo ou

linfonodos de retroperitneo;b) Ausncia de metstases viscerais no-pulmo-

nares;c) Qualquer dos seguintes dados: AFP 1.000 a

10.000 ng/mL, beta-HCG 5.000 a 50.000 UI/L,ou LDH 1,5 a 10 vezes acima do limite normal.

Cerca de 28% dos casos esto includos nestegrupo e a sobrevida em cinco anos de 80%.

Mau prognsticoQuaisquer dos seguintes critrios:a) Tumor primrio em mediastino. Metstases

viscerais no-pulmonares;b) AFP > 10.000 ng/mL, beta-HCG > 50.000 UI/L,

ou LDH dez vezes acima do limite normal.Neste grupo se incluem 16% dos casos, com

sobrevida em cinco anos de 48%. Abreviaes: AFP - alfafetoprotena; beta-HCG - subunidadebetagonadotropina corinica humana; LDH - desidrogenase ltica.

Na doena avanada, o consenso o empregode QT logo aps a orquiectomia, exceto nos casosde TGNST estdio II com linfonodos de pequeno volume, quando est indicada a LRP bilateralseguida de quimioterapia ou apenas seguimento emcasos selecionados.

O tratamento de escolha para a doena metastticade bom prognstico para os tumores no-semi-

nomatosos a utilizao de trs ciclos de cisplatina,etoposide e bleomicina, embora o esquema com quatrociclos de cisplatina e etoposide apresente resultadossemelhantes, com menor toxicidade.

Para casos de prognstico intermedirio ou demau prognstico, o tratamento sugerido consisteem quatro ciclos de PEB, alcanando a cura em60% a 70% dos pacientes. Nos 20% a 30% restantesque evoluem de maneira desfavorvel, est indicadoo uso de QT em altas doses, com eventual trans-plante de medula ssea. Os critrios bsicos de trata-mento dos tumores germinativos no-semino-matosos de testculo esto sumarizados nosalgoritmos I e II.

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Algoritmo I

Algoritmo II

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Leitura recomendada1. Bhlen D, Borner M, Sonntag RW, Fey MF, Studer UE. Long-

term Results Following Adjuvant Chemotherapy in Patients with Clinical Stage I Testicular Nonseminomatous MalignantGerm Cell Tumors with High Risk Factors.J Urol, 161, pp.1148-52, April 1999.

2. Hanna N, Loehrer PJ. Testicular Cancer Therapy: Progress andProblems.Contemporary Urology, 13(12) Dec. 2001, pp. 13-26.

3. Richie JP, Einhorn LH, Foster RS, Jewett MAS, Studer UE. Testis Cancer: Options in a land of plenty.ContemporaryUrology, 13(5) May 2001, pp. 26-45.

4. Richie JP, Steele GS. The indications for RPLND in patients with testicular tumors.Contemporary Urology , 12(8) Aug 2000, pp. 12-26.

5. Laguna MP, Pizzocaro G, Klepp O, Algaba F, Kisbenedek L,Leiva O. EAU Guidelines on Testicular Cancer.Eur Urol2001; 40: pp. 102-10.

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Captulo 160Massa residual ps-QT

Valdemar OrtizCamilo Jorgetti

Introduo

O cncer de testculo, relativamente raro, o tumormaligno mais freqente em homens de 15 a 35 anosde idade. A patologia, antes com alta taxa de mortali-dade, teve uma mudana dramtica em sua sobrevidadevido s melhores tcnicas diagnsticas, modifi-caes e implementaes das tcnicas cirrgicas e,principalmente, desenvolvimento de esquemasquimioterpicos efetivos. O tratamento para a neo-plasia de testculo passou a ser padronizado e combons resultados. Entretanto, a recidiva retroperitonealou a distncia ainda razo de muita controvrsia. Aocorrncia de recidiva ou no-resoluo completadas massas tumorais retroperitoneais por cnceravanado de clulas germinativas fica em torno de20% a 30% aps tratamento quimioterpico clssicoa base de cisplatina, sendo que a conduta a ser tomadadepende do tipo histolgico do tumor primrio.

Diagnstico

A massa residual retroperitoneal ps-QT fre-qentemente identificada pela tomografia computa-dorizada, porm o exame no capaz de diferenciarentre tumor residual, teratoma, necrose ou fibrose. A ressonncia magntica tambm sensvel paraidentificar a massa residual e fornece importantesinformaes pr-operatrias para casos de indi-cao cirrgica como a anatomia vascular em relao

massa residual. Entretanto, tambm no capazde diferenci-la.

A tomografia por emisso de psitrons (PET-scan )tem se mostrado ineficiente em identificar massas residuais,alm de no ser capaz de detectar teratomas.

Tratamento

Seminoma

A taxa de recidiva ps-quimioterapia em pacientescom massa residual menor que 3 cm de menos de5%; enquanto, para massas maiores que 3 cm, a taxa de 30%, sendo, portanto, indicada terapia de resgate. importante salientar que, diferentes dos no-seminomas, as massas residuais em pacientes comseminoma muito raramente tm teratoma e, portanto,essa possibilidade no deve pesar na deciso damodalidade teraputica a ser aplicada.

ObservaoPacientes com massa residual menor que 3 cm podem

ser mantidos em observao porque tm risco de

malignidade menor que 3%. A opo por no intervirem casos com massa residual deve ser feita comobservao rigorosa realizada atravs de tomografiascomputadorizadas seriadas a cada trs meses noprimeiro ano, a cada quatro meses no segundo ano eduas vezes ao ano nos prximos trs anos.

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Radioterapia de resgate Apesar de factvel, 75% a 80% dos casos seriam

irradiados desnecessariamente, j que a taxa derecidiva por volta de 30% e aparentemente noreduz o risco de recorrncia.

Cirurgia de resgate A resseco de massas tumorais residuais de semi-

nomas ps-quimioterapia no retroperitnio tecnica-mente mais complicada do que em no-seminomasdevido reao desmoplsica e obliterao dos planoscirrgicos. indicada para casos com massa localizadamaior que 3 cm. A resseco de massas tumoraismenores que 3 cm tem alta morbidade e controversa.

Quimioterapia de resgate A maioria dos tumores seminomatosos sensvel

quimioterapia, sendo a terapia de resgate realizada comassociao de cisplatina e vimblastina ou ifosfamida eindicada naqueles casos em que foi comprovado tumorresidual na massa ressecada anteriormente.

No-seminoma

A taxa de recidiva retroperitoneal ps-quimioterapiaem pacientes com tumores no-seminomatosos de15% a 20%, sendo que necrose e fibrose compem45% a 50% dos achados histolgicos e teratoma outros35%. importante lembrar que tumores no semino-matosos podem ter elevao de marcadores tumorais(AFP e beta-HCG) e o valor desses marcadores importante na deciso teraputica da abordagem damassa residual. Pacientes com massa residual e marca-dores elevados devem ser tratados com quimioterapiade resgate sem abordagem cirrgica prvia.

ObservaoNo indicada para tumores residuais no semino-

matosos, independente do tamanho da massa. A taxade malignidade residual ou de teratoma, que rara-mente degenera para teratoma imaturo, mas que podecausar compresso de grandes vasos ou ureter(sndrome do teratoma em crescimento), quando aresseco mais difcil, de 50%.

Cirurgia de resgate A linfadenectomia retroperitoneal indicada para

todos os tumores residuais no-seminomatosos quetenham valores de marcadores tumorais normais.

A freqncia de complicaes maior na linfade-nectomia de resgate que na linfadenectomia primria;monitoramento intra-operatrio e ps-operatrio dafuno respiratria (principalmente em pacientes quereceberam bleomicina), reposio criteriosa de volume,especialmente custa de colide, diminuem amortalidade por falncia respiratria aguda. Disfunoejaculatria e esterilidade so complicaes freqentesj que a linfadenectomia com preservao nervosacompromete a efetividade do tratamento de resgate.

Quimioterapia de resgate A quimioterapia de resgate adjuvante linfade-

nectomia para massa residual aumenta a taxa de

cura de 25% para 50% a 70% e pode ser realizadacom cisplatina, vimblastina ou ifosfamida. Em casosque no responderam quimioterapia de primeirae segunda linhas, pode ser usada quimioterapia emaltas doses a base de carboplastina associada comtransplante autlogo de medula ssea.

Leitura recomendada

1. Lien H, Stenwig A, Ous S, Fossa S. Influence of differentcriteria for abnormal lymph node size on reliability of computed tomography in patients with nonseminomatous

testicular cancer. Acta Radiol Diagn 1986; 27: p. 199.2. Stephens AW, Gonin R, Hutchins GD, Einhorn L. Positronemission tomography evaluation of residual radiographicabnormalities in postchemotherapy germ cell tumor patients.

J Clin Oncol 1996; 14: p. 1637.3. Herr HW, Sheifeld J, Puc HS et al. Surgery for a post-chemotherapy

residual mass in seminoma. J Urol 1997; 157: pp. 860-2.4. Schultz SM, Einhorn LH, Conces DJ Jr e col: Management

of post-chemotherapy residual mass in patients withadvanced seminoma: Indiana University experience. J ClinOncol 1989; 7: pp. 1497-503.

5. Horwich A, Paluchowska B, Norman A, et al. Residual massfollowing chemotherapy of seminoma. Ann Oncol 1997; 8: p. 37.

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Captulo 161Seguimento clnico nos

tumores testiculares

Giacomo Errico

Aps o tratamento definitivo para tumor testicular,os pacientes devem ser acompanhados regularmente.Em cada visita, o paciente deve ser examinado cuida-dosamente com ateno voltada para presena dendulos supraclaviculares, exame de trax, abdome etestculo contralateral.

A anamnese deve ser completa, avaliando provvelqueixa do paciente em relao dor lombar, dorabdominal, alterao nos mamilos e tosse.

O exame fsico deve ser detalhado na investi-gao de linfonodos, trax, abdome e testculoremanescente.

Seminoma estdio I

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Seminoma estdios IIa - IIb

No-seminoma estdio I

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Seminoma e no-seminoma avanados

Leitura recomendada1. Pramod CS. Clinical stage I testis cancer.J Urol 1998,

159: pp. 855-8.2. Laguna MP, Pizzocaro G, Klepp O, Algaba F, Kisbenedek

L, Leiva O. EAU Guidelines on testicular cancer.Eur

Urol2001; 40: pp. 111-23.3. Baniel J, Donohue JP. Cost and risk benefit considerations

in low stage ( I and II ) nonseminomatous testicular tumors. AUA Update Series 1997, 26: pp. 50-5.

4. Sternberg CN. The management of stage I testis cancer.Urol Clin North Am 1998, 25: pp. 435-49.

No-seminoma estdios IIa - IIb

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Captulo 162Tumores de testculo na

infncia particularidades

Nilo Leo Barretto

Aspectos epidemiolgicos

A incidncia de tumores de testculos em crianas baixa, sendo a sua ocorrncia de 1% a 2% nostumores slidos peditricos. Correspondem a 9%de todos os tumores de clulas germinativas da infn-cia, ocupando o terceiro lugar aps os tumores sacro-coccgeos e ovarianos. O seu peak est entre o pri-meiro e o segundo ano de vida, tornando-se infre-qente aps os quatro anos.

Tipos histolgicosDiferente do que ocorre em adultos, 71% dos

tumores testiculares da infncia provm de clulasgerminativas (92% no adulto), enquanto que 29%so de origem estromal (no-germinativas). Oitentae dois por cento dos tumores germinativos so malig-nos, sendo o tumor do seio endodrmico ( yolk sac tumor ) o de maior freqncia, restando um pequenopercentual para os tumores mistos, teratomas ima-turos e seminomas. Dezoito por cento dos tumoresgerminativos so benignos do tipo teratoma maduro,

em que se encontram tecidos bem- diferenciados dostrs folhetos embrionrios. No h relatos de mets-tases destes tumores em crianas. Os tumores no-germinativos provm em ordem de incidncia dasclulas de Leydig, Sertoli e clulas granulosas, sobenignos, mais freqentes que em adultos e podemser funcionantes.

Fatores de risco

Nas ambigidades genitais em que se encontram test-culos disgenticos e pacientes com resistncia perifricaa andrgenos, h chance de 25% do desenvolvimentode gonadoblastomas com potencial maligno. A criptor-quidia tem sido freqentemente associada a carcinomain situ (3%) e maiores chances de tumores germinativosinvasivos. Isto no foi demonstrado na infncia, comexceo para os casos de intersexo. A microlitasetesticular tem sido apontada como fator de risco, pormnecessita ainda comprovao.

Clnica e diagnstico

Massa testicular indolor, sem carter inflamatrioentre o primeiro e o quarto ano de vida, deve ser ava-liada cuidadosamente. Pacientes com sinais de atividadehormonal podem ser portadores de pequenos tumoresfuncionantes impalpveis. A ultra-sonografia equipadacom Doppler colorido faz a maioria dos diagnsticos. A tomografia computadorizada e a ressonnciamagntica podem ser usadas na investigao doslinfonodos retroperitoniais e torcicos. De grandeimportncia so os marcadores sricos, com destaquepara a alfafetoprotena, que est sempre elevada nostumores do seio endodrmico. Alm de contribuir nodiagnstico e estadiamento, guia tambm o tratamentoaps a orquiectomia. O beta-HCG est aumentado nocarcinoma embrionrio e teratomas mistos que sotumores mais raros.

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Estadiamento

O comit de tumores da seco de urologia da Academia Americana de Pediatria prope o seguinteestadiamento.

I) Tumor confinado no testculo, marcadores sri-

cos normais um ms aps orquiectomia;II) Doena microscpica na bolsa ou no cordoespermtico com marcadores alterados apsa orquiectomia. Ruptura do tumor ou bipsiaprvia por via escrotal;

III)Linfonodos retroperitoniais comprometidos;IV)Metstases distncia. importante observar que tumores malignos de

testculo na criana tendem a ser localizados, estando90% em estdio I.

Tratamento

Devido baixa incidncia destes tumores, torna-se difcil padronizar o tratamento. Porm consenso

que a orquiectomia radical o suficiente para trataros estdios I e II. Pacientes com disseminao retro-peritonial aps a orquiectomia devem submeter-se quimioterapia. Caso os marcadores sricos conti-nuem alterados, a linfadenectomia retroperitonialdever ser considerada. Nveis de sobrevida de 85%so obtidos em estdios avanados com a ao tera-putica combinada.

Leitura recomendada1. Protocolo Nacional de Tratamento dos Tumores de Clulas

Germinativas na Infncia, TCG-99.2. Haas RJ , Schmidt P . Testicular Germ Cell Tumors in

Childhood and adolescence. World J Urol 1995, 13: 203-83. Pizzo PA, Porlack D.Pediatric Oncology J.B.Lippincott-

Philadelphia, 1988.4. Gourlay WA, Johnson HW, Pantsar JT: Gonadal tumors in

Disorders of sexual diferentiation.Urology 1994, 43-537-40.

5. International Germ Cell Cancer Colaborative Group: aprognostic factor- based staging system for metastatic germcell cancers. J Clin Oncol 1997 vol. 15 n. 2 p. 594, 1997.

gp de uro - seção 7g

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