A glândula tireóide todo mundo tem.

Chega um pcte humilde e fala:

“drtenhotireóide”. Ainda bem que

tem tireóidepq todo mundo tem

tireóide, a não ser quem tiver

agenesia de tireóide e essa pessoa vai

ter que fazer o teste do pezinho e vai

detectar se tem hipotireoidismo

congênito e vai ter que repor

hormônio pela vida toda.

A glândula tireoide tem 2 lobos e seu

formato se assemelha a de uma

borboleta. Cerca de 10-20 % das

pessoas tem o lobo piramidal que é

um lobo acessório, porém o

maiscomum é ter o istmo e os 2 lobos.

Aqui é um achado pós necropsia de uma

tireóide e o peso normal é de 20 gramas e

muitas vezes a nossa tireóide não é palpável

ou no máximo uma polpa digital para cada

lobo.

A forma de fazer a palpação da tireóide: fica

na frente do paciente e comprime o lobo D

para poder palpar o lobo E ou fica atrás do

paciente para palpar a tireóide.

Qual a importância de estudar a

tireóide. Ela produz 2 hormônios T3 e

T4 que são responsáveis pelo

crescimento; metabolismo de

carboidaratos; metabolismo de

gorduras; Gorduras plasmáticas e

hepáticas; Metabolismo de

vitaminas; Taxa de metabolismo

basal; Peso corporal e Respiração.

- Sistema cardiovascular:

• Fluxo sangüíneo e débito

cardíaco;

• Freqüência cardíaca;

• Força do batimento

cardíaco;

• Volume sangüíneo;

• Pressão arterial.

- Trato gastrointestinal;

- Sistema nervoso central;

- Função dos músculos;

- Efeito sobre o sono;

- Outras glândulas endócrinas;

- Função sexual.

A tireóide é uma glândula que regula

vários sistemas no nosso organismo.

Aqui são dados dos EUA onde se

dizem que 5% da população

americana temhiper ou

hipotireoidismo. E 360 mil casos

novos de hipertireoidismo são

diagnosticados por ano nos EUA.

Cerca de 1,8% da população

americana faz uso de Levotiroxina. As

mulheres tem 10X mais chance de ter

problema de tireoide do que o

homem porque muitas das patologias

tireoidianas são autoimunes e a

mulher é mais propensa a ter doença

autoimune do que o homem.A prevalência aumenta com a idade principalmente depois dos

50-60 anos de idade.

Para ter o hipotireoidismo a

principal causa é a TIREOIDITE DE

HASHIMOTO, vamos ter fatores

genéticos (parente de 1º grau com

a doença), fatores ambientais e os

fatores imunológicos. Na tireoidite

de Hashimoto vamos ter um

predomínio de fatores de

destruição, anticorpos que vai

atacar essa tireóide para destruir

causando uma inflamação, que é

justamente essa tireoidite de

Hashimoto que é a principal causa de hipotireoidismo. Nessa balança o que vai preponderar

serão os fatores destrutivos. Essa balança vai pender mais para os anticorpos de destruição.

Fatores associados ao risco

aumentado para hipotireoidismo:

Idade >60 anos; sexo feminino;

bócio; doença nodular tireoidiana;

história familiar de doença

tireoidiana; historia de radioterapia

para cabeça e pescoço (radiação

externa e iodo radioativo); doença

autoimune tireoidiana e

extratireoidiana; fármacos

(amiodarona = é um antiarritimico,

lítio, tionamidas = usado no tto do

hipertireoidismo, alfa interferon =

usado no tto de Hepatite C); baixa ingestão de iodo; sd de Down; sd de Turner.

TIREOIDITE DE HASHIMOTO

A principal causa do Hipotireoidismo.

Vai ter uma destruição do tecido

tireoidiano mediado por células

(infiltrado linfocitário) e anticorpos

(antiperoxidadese e

antitireoglobulinaestarão elevados que

vai levar ao hipotireoidismo). Esses

anticorpos age no receptor do TSH e

bloqueia esses anticorpos. Já o TRAB

(Anticorpo anti-receptor de TSH) é um

anticorpo de estimulação que é mais

importante na Doença de Graves do

que na Tireoidite de Hashimoto.

No exame da tireóide pode ter

uma criança com bócio nos

primeiros meses ou nos primeiros

anos de vida podendo ter um

defeito congênito na síntese dos

hormônios tireoidianos (Tireoidite

de Hashimoto - TH ou grave iodo

na dieta). No adulto a grande

maioria dos casos de

hipotireoidismo vai ser a Tireoidite

de Hashimoto. No hipotireoidismo

centralé que muitas vezes não tem

o bócio, ou seja, SEMPRE o

paciente não vai ter bócio.

Tem o hipotireoidismo Primário,

Secundário e Terciário. O

PRIMÁRIO o problema está na

glândula tireoide. O SECUNDÁRIO o

problema está na hipófise. O

TERCIÁRIO o problema está no

hipotálamo.Quando o problema for

na hipófise ou no hipotálamo pode

ser chamado de Hipotireoidismo

Central. Se a glândula tireoide não

esta trabalhando direito a hipófise

vai aumentar a produção de TSH e

o hipotálamo também vai aumentar a produção de TRH. Quando o problema é secundário o

problema é na hipófise e esta não manda ordem para tireoide trabalhar e vai ter um TRH

TSH T3 e T4. Se o problema for no hipotálamo, o hipotálamo não produz o TRH e não

estimula a hipófise a produzir TSH e menos T3 e T4 iremos ter. Se dentro de uma empresa,

temos o empregado-gerente-presidente, se o empregado não está trabalhando vai vim a

ordem do presidente e do gerente para trabalhar mais. No secundário o problema é no

gerente pois ele não esta mandando o empregado trabalhar, e o presidente viu a situação e

ordenou o gerente a trabalhar mais, só que o problema desse gerente é que ele não está

doente, porem não está trabalhando direito. No terciário o problema é no presidente, se o

presidente não está mandando a ordem para o gerente trabalhar o empregado não receberá

ordem para trabalhar.

Na etiologia temos o hipo

secundário (central) e podemos

ter qualquer tumor ou da hipófise

ou do hipotálamo e se na hipófise

o tumor pegar a área que produz

TSH ele pode levar a produzir

menos TSH e com isso vai ter

menos hormônios tireoidiano (T3

e T4).No hipo central NÃO TEM

BÓCIOporque o bócio nasce do

estímulo do TSH, e quando temos

o TSH elevado vai tentar

estimular a tireoide a produzir T3 e T4 e isso que leva o bócio. Como o TSH está baixo no hipo

central NÃO teremos o estímulo para formar o bócio.No hipo Primário o problema é na

tireóide.

Na doença de Graves, está

tratando o paciente com

hipertireoidismo e está aplicando

droga para sair do

hipertireoidismo e ele pode sair

do hiper e ir para o eutireoidismo

e depois evoluir para o

hipotireoidismo pelo uso das

medicações.Pós radio iodo que é

o tto usado para Doença de

Graves ou para CA que é outra

causa do hipo primário.Pós

cirurgia, se temos um tecido

tireoidiano onde retirou uma parte dele, vamos dizer que você tem a tireoide e tinha um

nódulo grande e o cirurgião fez uma lobectomia a esquerda + uma istmectomia e só vai ter

esse tecido para fazer o que a glândula toda fazia. Então existe uma situação onde esse pedaço

pode compensar mais existe situação onde esse pedaço aqui não consegue produzir a taxa de

hormônio que produzia e o paciente pode evoluir para o hipotireoidismo.

Outras condições que podem

levam também ao

hipotireoidismo primário.

Quadro mostrando as principais

causas do hipotireoidismo

primário, lembrando que a

principal causa é a Tireoidite de

Hashimoto.Agenesia = paciente

nasce sem a tireoide. Ectopia

Tireoidiana = o paciente pode ter

tireoidesublingual.

No hipotireoidismo primárioou

tireoidite de Hashimoto vamos ter

uma agressão dos anticorpos da

tireoide que vai levar a diminuição

do T3 e T4 e a hipófise para tentar

compensar vai aumentar a

produção do TSH.

Aqui onde falei pra vocês, o bócio

antigamente era muito comum

devido a carência de iodo (bócio

endêmico) sendo que o iodo é um

substrato utilizado pela tireoide

para fazer o T3 e T4. Antes quando

tínhamos uma condição de iodo em

pequena quantidade, vai ter uma

discreta diminuição de T3 e T4 e a

tireoide começa a produzir um

pouco a mais de TSH e a tireoide

começa a hipertrofiar.

Dos sintomas do hipotireoidismo

vai ter praticamente uma

lentificação geral de todos os

sistemas (ver quadro). Tem

intolerância ao frio. Pode levara

infertilidade, lentificação dos

reflexos patelar. Dos sintomas

cardíacos o paciente vai t er:

Dos sintomas cardíacos o paciente

com hipotireoidismo vai ter:

bradicardia, hipertensão diastólica,

derrame pericárdico que muitas

vezes esse derrame reverte com

tto(Levotiroxina que é usado no

tratamento do hipotireoidismo).

FASES CLÍNICAS DO

HIPOTIROIDISMO

Na 1ª Fase = tem inicialmente uma

discreta diminuição do T4 e para

evitar que o T4 reduz, o TSH já faz

uma discreta elevação para tentar

compensar. Vamos ter inicialmente

um hiposubclínico(que é quando o

TSH está elevado e o T3 e T4 estão

normais). Vai chegar um momento

que isso vai evoluindo e no processo

inflamatório os anticorpos vai

aumentando e o T4 começa a cair.

OBS.:O T4 cai primeiro que o T3. É por isso que normalmente quando vamos fazer o screnning

de um paciente que suspeitamos de hipotireoidismo, a gente só dosa o TSH e o T4 livre porque

o T3 demora muito tempo para diminuir e no nosso organismo existe a conversão periférica de

T4 em T3. Então é por isso que o T3 também demora a diminuir. Finalmente tem a fase do

hipotireoidismo manifesto como fase de TSH alto e T3 e T4 baixo.

HASHITOXICOSE = muitas vezes

existe uma pressão intensa dos

anticorpos de destruição que fazem

com que haja uma liberação

intensa de hormônio na circulação

e ocorre só uma liberação excessiva

de hormônio T3 e T4 e NÃO há

uma liberação a mais de hormônio.

Então há uma liberação excessiva

de hormônios T3 e T4 e o TSH cai

para depois normalizar. Então seria

uma fase inicial da tireoidite de

Hashimoto. Então o paciente

inicialmente pode ter hipertiroidismo transitório para depois evoluir para hipotireoidismo.

Como vou saber se isso não é Doença de Graves? A situação que vamos ter será os anticorpos

de destruição positivo em altos títulos e o de estimulação negativo.

DIAGNÓSTICO DE

HIPOTIREOIDISMO SUB-CLÍNICO:

vai ter o TSH elevado com T4 livre

normal. Muitas vezes o paciente é

assintomático ou tem sintomas

discretos da doença.

Esse algoritmo era usado

antigamente quando não

tinha RM de hipófise para

fazer. Então pensou no

pcte com hipo e dosou o

TSH e T4 livre. O TSH

normal e FT4 (fração livre

de T4) normal. TSH

aumentado e FT4 baixo

ou normal – hipo

primário. No primário

sempre o TSH estará alto

e nunca vai pensar em

hipo 2ª ou 3ª com TSH

alto. Não vai pensar nisso,

mas existe uma pequena

percentual da população

com hipo central esse TSH

sobe. De 100% apenas 8%

dos pacientes com TSH

com hipo central o TSH

sobe (isso é uma exceção

que não vai cobrar). No

hipo central o TSH é baixo

ou normal e a FT4 é baixa.

No hipo central

antigamente fazia esse

teste do TRH para tentar

descobrir se o problema

era na hipófise ou no

hipotálamo. Hoje em dia

como tem a RM não se faz esse teste do TRH.

O que é esse teste do TRH? Vamos

dar o TRH sintético feito no

laboratório ao paciente de forma

injetável e vai ver a resposta da

hipófise o quanto ela vai produzir

TSH. Por exemplo, injetou TRH e

vai dosar o TSH basale 30 minutos

depois o TRH e 60 minutos depois

o TRH. Se o problema for na

hipófise vai dar o TRH mas a

hipófise não vai responder e o TSH

não vai subir.Se o problema for no

hipotálamo vai ter um pico tardio do TSH. Se o problema for na tireóide vai ter uma resposta

exagerada do TSH porque essa tireoide está trabalhando normal. Hoje em dia como

temos a RM não vai ficar perdendo tempo fazendo o teste do TRH. Na RM vamos ver se tem

problema na hipófise ou no hipotálamo. Então suspeitou de hipo vamos dosar TSH e T4 livre e

não dosamos o T4 total porque ele é muitas vezes ligado a albumina, a TBG.então TSH

diminuído ou normal ou algo aumentado, porque no TSH alto e T4 livre baixo vamos pensar no

hipo primário. Obs.:Como falei, existem algumas situações do hipo central que o TSH pode

estar um pouco elevado, mas é raro.Então pensou em hipo central fazer RM e se tiver tumor

ou lesão infiltrativa tem que fazer cirurgia ou radioterapia. No hiposubclínico, quando a gente

trata?? Se o TSH > 10 deve tratar o hiposubclínico ou se o paciente tiver sintomas de

hipotireoidismo ou gestantes com hiposubclínico deve tratar. Se os anticorpos tiverem

elevados com antiperoxidadese ou antitireoglobulina ou se o paciente tiver dislipidemia. São

algumas situações mesmo com T4 livre normal a gente começa a fazer a reposição com

levotiroxina.

No hipo 1ª vamos ter TSH alto e T4

livre diminuído. Inicialmente tem

apenas elevação do TSH e depois

vai reduzir o T4 e depois o T3.Um

terço dos pctes com hipotireoidimo

os níveis de T3 estão normais.

No hipo central vai estar normal ou

diminuído, mas pode estar

discretamente elevado pelo

aumento do conteúdo do ácido

siálico no hormônio. Foi feito uma

pesquisa no HC com 108 casos de

hipo central (TSH). Foi visto que

92% dos casos o TSH era normal ou

diminuído e 8% do TSH era um

pouco aumentado.O normal do TSH

é de 0,27 - 4,2. Quando esse TSH é

6,7 ou 8, muitas vezes o T4 livre

ainda está normal e tem um

hiposubclínico. Para encontrarmos um hipotireoidismo com T4 livre baixo, muitas vezes o TSH

está acima de 20,30 ou 40.Quando a gente suspeitaria que esse hiposeria central com esse TSH

alto? Quando ele tiver um TSH < 10 e T4 livre baixo.

O tto será uso daLevotiroxina pela

manhã em jejum. A meia-vida é

cerca de 7-8 dias. Então o uso

irregular e o esquecimento do pct

de tomar o medicamento por 1-2-3

dias não vai ter muito problema

devido a meia vida da medicação.

É bom fazer regular.

Aqui tem os nomes comerciais,

sendo o Puram T4 o mais

conhecido. Antes dava ao pct uma

dosagem de 75 microgramas e era

pouco e aumentava para 100 e

ficava muito. Então, criou dosagem

intermediaria entre um e outro

para facilitar o tto. A dose de

reposição de Levotiroxina em

criança é maior que no adulto

porque ele está em fase de

crescimento.

Obs.:NÃO existe alergia ao

hormônio puro. O que pode

acontecer, por exemplo, se o

paciente tiver tomando uma

dosagem pouco acima do valor de

reposição, ele pode ter sintomas do

hipertireoidismo (palpitações,

insônia, tremores, perda de peso,

nervosismo exagerado). Se

encontrarmos um pct com hipo

começou a tratar, só que a

dosagem que está dando está

passando um pouco da dosagem de

reposição e pode ter nesse caso sintomas do hipertireoidismo. Se não fizer acompanhamento

pode levar o pct a osteoporose se a reposição tiver muito aumentada. Chegou um pct com

sintomas com hipo (TSH alto e T4 livre baixo) comecei a repor o hormônio e depois de 4-6

semanas de inicio da reposição, devo fazer uma novo teste da função tireoidiana. Se o TSH

tiver no limite que eu quero, deve fazer acompanhamento anual. Em mulheres gestantes e na

lactação essa dosagem aumenta em 25% na dosagem que ela tomava, por exemplo, se antes

de engravidar a mulher tomava 100 microgramas, durante a gravidez ela pode precisar tomar

125 microgramas. Então toda mulher grávida que estiver fazendo reposição hormonal com

levotiroxina, muitas vezes a gente precisa aumentar a dosagem.

Em doses a dosagem, o idoso por

conta da redução do metabolismo,

pode requerer uma dosagem

menor de hormônio. Em média os

adultos vai ficar entre 1.6 e

1.8mcg/Kg de peso ideal.

A levotiroxina é em microgramas e

não em miligramas. Em média vai

se de 100-150 mcg nas mulheres e

de 125-200 mcg nos homens. Em

crianças e adolescentes como estão

em fase de crescimento a

proporção deles em mcg/Kg irá ser

maior que no adulto.Aqui é tipo forma de bolo, inicia o tto com 50 mcg e depois passa para

100 mcgapós 7-10 dias. Na prática não é isso que fazemos para todos pacientes. Muitas vezes

utilizamos a nossa experiência para com a doença para muitas vezes já acertar fazer a

reposição quase próxima que o normal. Pacientes muito idosos com coronariopatias ou hipo

de longa duração, a gente deve iniciar com dosagem menor e reajustar essa dosagem com

doses menores e intervalos maiores porque nesses pacientes tem mais risco de fazer arritmia

cardíaca e por isso tem que começar com dosagem pequena e aumentar gradativamente.

A resposta ao tto é avaliada pela

dosagem do TSH e do T4 livre após

6 semanas.Se TSH persistir elevado,

vai a dose em 12,5-25 mcg até

normalização do TSH (antigamente

essa meta de TSH era meta 0,5-2,0.

Hoje nos livros maisnovos a meta a

ser usada é de 0,5 – 2,5). Obs.:No

hipo central o nosso parâmetro

será sempre o T4 livre porque o

TSH está sempre baixo ou normal e

ele nunca vai subir.

As metas na reposição do T4

Livreé de acordo com a faixa

etária. No paciente de 20-60

anosa média de manter o TSH é

de 0,5 – 2,5. Em pacientes com

60-70 anos a média de manter o

TSH é de 2-6. Ver quadro.

Depois que consegui trazer

aquele TSH para 0,5 – 2,5 no

adulto, tem que fazer um

acompanhamento a cada 6

meses ou a cada 12 meses.A

omissão por alguns dias da L-

Tiroxina não traz maiores

malefícios para o paciente por

conta da meia-vida da

Levotiroxina.Efeitos adverso é

apenas se der uma

superdosagem e vai aumentar o

risoco de arritmia (idosos);

aumento da PA; osteoporose, dça

miocárdica isquêmica; hipertrofia de VE. Isso só ocorre se tiver dando uma dose excessiva.

Vamos dizer que iniciamos e tto e

os exames estão sempre com TSH

alto e T4 Livre baixo e temos que

questionar se o pct está fazendo

uso diário da medicação. Se ele

chega e fala para o médico que

toma 1 dia sim e 4 não. Então,

deve orientar ele tomar todos os

dias ou pode fazer o esquema: se

prescreveu para tomar 50

mcg/dia e daí a gente calcula uma

dose pouco maior que essa de 50

e divide por 7 e dá a ele para

tomar por semana. Por exemplo, se o pcte toma 50 mcg/dia e a gente calcula 60mcgX 7 = 420

mcg e dai a gente coloca ele pra tomar esse 420 mcg/semana. Doses de 1000 mcg/semana são

bem toleradas e eficazes.

Existem situações que é preciso

aumentar a dosagem do hormônio.

Qualquer pcte que esteja tendo má

absorção intestinal (DII; dç de

Chron; retocolite ulcerativa), em

muitas vezes a dosagem da L-

tiroxina pode ser aumentada. Na

gravidez pode ser aumentada a

dosagem.

Existem algumas drogas que

reduzem a absorção da

Levotiroxina como: Colestiramina ,

Hidróxido de Alumínio,

Sucralfato, Sulfato Ferroso,

Carbonato de Cálcio ,

Raloxifeno.DROGAS OU SITUAÇÕES

QUE A CONVERSÃO DE T4 EM T3:

Amiodarona.

Tem algumas drogas que aceleram

a metabolização da Levotiroxina

como: Rifampicina, Fenobarbital,

Carbamazepina, Estrogênio,

Fenitoína , Estrogênio , Sertralina.

Há Situações em que as

necessidades de Levotiroxina

podem estar alteradas (necessidade

):

ENVELHECIMENTO ( idade >

65 anos ).

TERAPIA ANDROGÊNICA EM

MULHERES.

Tabela com os

requerimentos

aumentados e

diminuídos da

levotiroxina.

Esse foi um trabalho mostrando a

comparação com pct com

eutireoidismo com pct com HTSC

(hipotireoidismo subclínico) e com

os mesmos sintomas. Eles viram

que no eutireoidismo (TSH e T4

Livre normal) e no hiposubclínico

(TSH alto e T4 Livre normal). Foram

questionados quanto a

sintomatologia. Quanto a redução

de memória os pct com

eutireoidismo tinha redução

menor em relação aos HTSC. Ver

demais sintomas no quadro. Tem que ter muito cuidado e começar a tratar um pct com

hipotireoidismo subclínico, porque pct com função tireoidiana normal vai ter sintomas que se

assemelha ao hipotireoidismo.

No hiposubclínico é aquele

que se tiver anticorpo

deve tratar. Se não tiver

anticorpo com TSH > 10

deve tratar. Já existem

congresso onde querem

diminuir esse 10 para 8 e

daí começar a tratar o pct

com TSH > 8. Hoje utiliza

acima de 10. Vamos supor

que o TSH está entre 4,2 –

10 e se o pct tiver

sintomas, bócio, doença

autoimune, dislipidemia

deve optar por tratar. Se não tiver nenhuma dessas situações vai só acompanhar o pcte.

Qual a importância do

Diagnóstico do Hipotireoidismo

Subclínico? É porque os pcte

com hiposubclínico pode alguns

ter ganho de peso, cansaço,

fraqueza, LDL, Lp-a, HDL,

disfunção miocárdica ( FE de

VE), disfunção muscular,

prolactina,

infertilidade,polineuropatia,

depressão. O que faço quando

estou na dúvida com o paciente

e vou começar a tratar, mas devo ficar observando o que ele está sentindo, se vai melhorar

alguma coisa ou não. Isso é para ter um parâmetro.

Se o pct está com vários

sintomas e depois da reposição

ele melhorou de vários é porque

era o hipotireoidismo que estava

causando aqueles sintomas. Se

não melhorou de nenhum

sintoma provavelmente não é

por conta do hiposubclínico.

Muitas vezes pode ter essa

evolução do hiposubclínico para

o hipotireoidismo clínico. Então,

tem um pct com edema

palpebral, pele seca, letargia,

madarose (perda do terço distal

da sobrancelha).Hipercarotemia

(pele amarelada).

Foto antes e depois do

tratamento.

Apesar de muitas vezes o pct

com hipotireoidismo queixa

que está engordando, isso é

retenção de líquido (inchaço)

e a pct não está gorda, e sim,

está com edema.

Para detectar o

hipotireoidismo congênito

tem que fazer o teste do

pezinho. Quando vai pensar

no hipo congênito??Se tem

um RN e achou que a icterícia

dele era fisiológica, mas essa

icterícia está persistindo por

mais dias que o esperado,

choro roco, constipação,

sonolência, dificuldade para

amamentar, hérnia umbilical

são alguns dos indícios que

aquele RN pode ter o hipo

congênito.

Se o início do hipotireoidismo for

após os 2 anos de idade NÃO vai

ocorrer retardo mental porque até

os 2 anos vai ter a formação do

SNC. Se for após os 2 anos vai ter

baixa estatura, edema de face e

mãos, surdo-mudez, sinais

neurológicos de anormalidade,

demora do aparecimento dos

caracteres sexuais secundários.

Então, se nasceu com hipo

congênito e não foi tratado a gente

pode ter uma criança com

CRETINISMO. Ver quadro acima.

Sd Van Wyk-Grumbach = puberdade precoce.

Abaixo tem crianças com hipo congênito: macroglosia, hérnia umbilical.

Se for após os 2 anos

vai ter baixa estatura,

edema de face e

mãos, surdo-mudez,

sinais neurológicos de

anormalidade, demora

do aparecimento dos

caracteres sexuais

secundários.

Nesta foto a pct após o tto teve aumento de

cabelo. Edema regrediu. A madarose

melhorou. Esse é um pct com hipotireoidismo

grave que começou a tratar.