HIPERTIREOIDISMO e HIPOTIREOIDISMO

Bruna Cerqueira Residente-Clínica Médica

Hospital Universitário João de Barros Barreto

Residência Médica

www. hujbb.wordpress.com

Anatomia:

Glândula tireóide Abaixo da cartilagem cricóide Divide-se em 2 lobos (direito e esquerdo) ligados por um istmo. Altamente vascularizada

- suprimento arterial: aa. tireoideas superior (ramo da carótida externa) e inferior.

- drenagem venosa: vv. tireoideas superiores, médias e inferiores Peso aproximado: 20-25 g Unidade funcional: Folículo

FISIOLOGIA

Função da glândula: Sintetizar / Armazenar / Secretar T4 (tiroxina) e T3 (Triiodotironina)

Iodo é fundamental: 100-150 Mg/dia

- iodo exógeno é transportado para a tireóide pelo TSH ↓ sofre oxidação pela peroxidase ↓ incorporado à molécula de Tirosina formando as iodotirosinas ↓ se combinam e formam iodotironinas (MIT e DIT)

- 2 DIT = T4 - 1 DIT+ 1 MIT = T3

O hormônio livre é metabolicamente ativo: T3 possui atividade biológica 4 vezes superior à do T4.

FISIOLOGIA

Regulação da síntese dos hormônios tireoidianos

HIPERTIREOIDISMO

Causas de tireotoxicose: Distúrbios associados à hiperfunção tireoidiana:

- Estimulação anormal da tireóide

1. Doença de Graves (forma mais comum: 70-90%)

2. Tumor trofoblástico

- Autonomia tireoidiana intrínseca

1. Adenoma hiperfuncionante ( Dç. de Plummer: 5%)

2. Bócio multinodular tóxico Distúrbios não associados à hiperfunção tireoidiana:

- Excessiva liberação de T3 e T4

1. Tireoidite subaguda

2. Fonte extratireoidiana de hormônios

3. Tireotoxicose factícia

4. Tecido tireoidiano ectópico

5. Metástase funcionante de carcinoma folicular

- Secundário à drogas: Amiodarona e Iodo

HIPERTIREOIDISMO

Doença de Graves

90 %

Sinonímia: Doença de Basedow

Doença auto-imune

4-5 vezes ♀

Faixa etária de 20-40 anos ( rara antes dos 10 anos)

10-20% apresentam remissão espontânea

HIPERTIREOIDISMO

Etiologia:

Desordem de natureza auto-imune

Associação genética com sistema HLA (B8, DR3, 35)

Predisposição familiar

Fatores ambientais e endógenos:

- ingestão excessiva de iodo (amiodarona) - pós-parto - infecções virais (reação auto-imune cruzada) - suspensão da terapia com glicocorticóides

HIPERTIREOIDISMO

Patogênese:

Produção pelos linfócitos B de imunoglobulinas (TRAb) que se ligam e ativam o receptor do TSH

Secreção excessiva dos hormônios tireoidianos

Ausência de feedback negativo

sobre o TRAb

Supressão da secreção de TSH

Aumento do volume da tireóide

Hipertireoidismo com bócio difuso, T3 e T4 elevados e TSH suprimido

HIPERTIREOIDISMO

Quadro Clínico:

Frequência dos sintomas da Doença de Graves

Sintomas:

Nervosismo

Sudorese excessiva

Intolerância ao calor

Palpitação

Fadiga

Perda de peso

Dispnéia

Fraqueza

Constipação

%

99

91

89

89

88

85

75

70

4

Sintomas:

Aumento do apetite

Queixas oculares

Edema de mmii

Hiperdefecação

Diarréia

Distúrbios menstruais

Anorexia

Ganho ponderal

%

65

54

35

33

23

20

9

2

HIPERTIREOIDISMO

Quadro Clínico:

Frequência dos sinais da Doença de Graves

Sinais:

Taquicardia

Bócio

Tremor

Pele quente e úmida

Sopro sobre a tireóide

%

100

97

97

90

77

Sinais:

Alterações oculares

Fibrilação atrial

Ginecomastia

Eritema palmar

%

71

10

10

8

HIPERTIREOIDISMO

Exame Clínico:

Bócio:

- 98%

- Aumento difuso

- Consistência

fibroelástica

- Sopro sistólico de hiperfunção

HIPERTIREOIDISMO

Exame clínico: Oftalmopatia Infiltrativa (20 a 40%)

- Decorrente da proliferação de fibroblastos ;

infiltração de linfócitos ; deposição excessiva

de colágeno e de glicosaminoglicanos: ↑ de

massa muscular e tecido conjuntivo

- Sinais oftalmológicos:

1. retração da pálpebra superior

2. proptose

3. edema periorbital

4. injeção conjuntival

- Diagnóstico: Exoftalmômetro de Hertel

HIPERTIREOIDISMO

Exame clínico:

Mixedema pré-tibial (2 a 10%)

- 10-20% associados à oftalmopatia infiltrativa e altos títulos de TRAb

- Espessamento da pele na tíbia inferior de forma focal ou difusa devido ao acúmulo de glicosaminoglicanas

- Aspecto de “casca de laranja”

- Coloração violácea

HIPERTIREOIDISMO

HIPERTIREOIDISMO

Exame clínico: Onicólise

- Sinal de Plummer : Separação da unha do leito ungueal.

- Reverte espontaneamente com a melhora do hipertireoidismo.

ACROPAQUIA

HIPERTIREOIDISMO

Hipertireoidismo apatético:

Quadro clínico:

- idoso

- prostração

- depressão

- bócio pequeno

- manifestações cardiovasculares ( FA )

refratárias ao tratamento

Manifestações atípicas

HIPERTIREOIDISMO

Diagnóstico complementar:

Função tireoidiana: - TSH↓ - T4L e T3↑ - T3 → Toxicose

Anticorpos anti-tireoidianos ( em baixos títulos )

Anticorpo anti-receptor do TSH ( TRAb: específico e indica doença ativa )

RAIU elevada em 100% dos casos ( nos casos de dúvida )

Obs: TSH↓ e T3 e T4 normal: Subclínico

HIPERTIREOIDISMO

Cintilografia:

Captação aumentada e difusa pela glândula.

HIPERTIREOIDISMO

Tratamento:

Drogas anti-tireoidianas ( Tionamidas ):

- Metimazol

- Propiltiouracil

Iodo radioativo

Cirurgia

HIPERTIREOIDISMO

Tratamento: Tionamidas são a escolha inicial: Bócio pequeno, <20 anos e grávidas - Tempo de tratamento: 12-24 meses - Primeira revisão laboratorial : 4-6 semanas - Recidiva média: 40-50% no 1 ano Mecanismo de Ação: - inibem a síntese hormonal / bloqueando a formação e o acoplamento

de DIT e MIT para a formação de T3 e T4. - inibe a conversão periférica do T4 em T3.

Esquema de doses ajustáveis de Tionamidas:

Droga:

Metimazol

Propiltiouracil

Dose inicial:

20-40

200-400

Manutenção:

5-15

50-200

Posologia:

1

2-3

HIPERTIREOIDISMO

Tratamento:

Efeitos colaterais das tionamidas

Comuns:

Prurido

Urticária

Febre

Artralgia

Intolerância no TGI

Alopécia

*Raros:

Hepatite ( PTU )

Colestase ( MMI )

Agranulocitose ( 0,2-0,5% )

Sd. Lupus com Vasculite

Glomerulonefrite

HIPERTIREOIDISMO

Tratamento:

Beta bloqueador:

- Propranolol ( 80-120 mg/dia )

- Objetivo: Diminuir as manifestações adrenérgicas Bloqueio da conversão periférica do T4 em T3

Droga alternativa:

- Diltiazem ( 240-360 mg/dia )

- pacientes asmáticos

HIPERTIREOIDISMO

Tratamento: Iodo radioativo*:

- pacientes sem resposta terapêutica às Tionamidas - Nas recidivas pós-tratamento - Idosos

- Pode ser a primeira opção ( Tratamento de escolha?)

- Contra-indicações: 1. Gravidez 4. Oftalmopatia significativa 2. Amamentação 5. Recusa do paciente 3. Bócios volumosos

- Complicações: Hipotireoidismo, tireoidite actínica, Crise tireotóxica, piora da oftalmopatia (?)

HIPERTIREOIDISMO

Tratamento: Indicações para tratamento cirúrgico:

- pacientes que não controlam a doença com drogas e que recusem iodo radioativo.

- Bócios volumosos ( > 150 g )

- Hiperparatireoidismo primário associado

- Crianças e adolescentes não responsivos às drogas

- Suspeita de neoplasia associada

- Paciente que deseja engravidar

HIPERTIREOIDISMO

Tratamento: Tireoidectomia subtotal

- Preparo pré- operatório:

1. Tionamida até atingir o eutireoidismo ( 4-6 smn ) 2. Solução saturada de iodeto de potássio ( Lugol 10 gts./d) nos 10 dias que antecedem a cirurgia → ↓vascularização

- Complicações:

1. Hipotireoidismo franco tardio ( 30% em 5 anos ) 2. Hemorragia pós-operatória 3. Paralisia do nervo laríngeo recorrente 4. Hipoparatireoidismo permanente

HIPERTIREOIDISMO

Tempestade Tireoidiana: Exacerbação do estado de hipertireoidismo que pode evoluir para

colapso cardiocirculatório e morte em 48-72h

10%

Mortalidade: 20-30%

Fatores desencadeantes:

- infecção - cirurgia sem preparo adequado - terapia com iodo, amiodarona - suspensão do tratamento - doenças sistêmicas agudas

HIPERTIREOIDISMO

Tratamento: Medidas gerais de suporte

Tratar causa precipitadora

Controle do hipertireoidismo:

- PTU 200 mg de 4/4 horas VO ou

- Metimazol 30 mg de 6/6 horas VO

- Ácido iopanóico 1 g 8/8 h VO

- Propranolol 40-80 mg de 4/4 h ou 6/6 h VO

- Hidrocortisona 50-100 mg IV de 6/6 h

HIPERTIREOIDISMO

Bócio Nodular Tóxico ( Doença de Plummer):

Maior incidência em áreas carentes de iodo

Idosos e mulheres > 50 anos

Patogênese: Mutações no gene que expressa o receptor de TSH levando a crescimento folicular, hiperfunção e autonomia.

Quadro clínico: - Hipertireoidismo menos exuberante - Manifestações cardíacas: FA e IC

Diagnóstico: - Avaliação hormonal - Cintilografia com iodo radioativo: Nódulo hipercaptante com

supressão do restante da glândula.

HIPERTIREOIDISMO

Tratamento:

Controle inicial com Tionamidas e Propranolol

Tratamento ablativo: - Cirurgia ( > 3 cm e contraindicação para radioiodo )

- Radioiodo ( < 3-5 cm e contraindicação a cirurgia )

- PEI ( injeção percutânea de etanol?)

- Ablação térmica com Laser.

HIPERTIREOIDISMO

Hipertireoidismo subclínico: TSH suprimido e concentrações normais de T3 e T4. Prevalência de 1% ( idosos ) Não têm quadro de tireotoxicose Podem apresentar bócio difuso ou nodular e, raramente, exoftalmo. 5% ao ano tornam-se sintomáticos Provoca: - aumento da frequência cardíaca - do débito cardíaco - da massa do VE - aumento da função sistólica - diminuição da função diastólica É indicação tratar pacientes com supressão completa e com fatores de

risco: FA e ICC ... Tratamento ablativo.

HIPOTIREOIDISMO

HIPOTIREOIDISMO

Síndrome clínica resultante da produção ou ação deficiente dos hormônios tireoidianos → lentificação generalizada dos processos metabólicos.

Doença multissistêmica

2% das mulheres adultas

0,2% dos homens adultos

Mulheres > 65 anos: 6%

95% hipotireoidismo primário : Tireoidite de Hashimoto.

HIPOTIREOIDISMO

Etiologia: Primário:

- Falência tireoidiana ( ↓ tecido tireoidiano funcionante ) 1. Tireoidite de Hashimoto: > 90% dos casos 2. Tireoidites Subagudas ( granulomatosa e linfocitária ) 3. Tireoidite pós-parto 4. Tratamento de Doença de Graves 5. Doença infiltrativa 6. Ectopia, agenesia e hipoplasia tireoidiana ( Hipo congênito)

- Defeitos de biossíntese hormonal: 1. Grave deficiência de iodo ( bócio endêmico) 2. Drogas: anti-tireoidianos, lítio, iodo, amiodarona ...

HIPOTIREOIDISMO

Etiologia: Central:

- Secundário: Hipófise ( Deficiência de TSH ) e Hipotálamo

( Deficiência de TRH ).

1. Síndrome de Sheehan

2. Tumores de hipófise / hipotálamo

3. Cirurgias, radioterapia

4. Doença infiltrativas hipofisárias / hipotalâmicas

HIPOTIREOIDISMO

Quadro clínico: Sinais e sintomas de hipotireoidismo

Sintomas

Cansaço, fraqueza

Queda de pêlos

Sensação de frio

Bradpsiquismo

Constipação intestinal

Ganho ponderal

Inapetência

Dispnéia

Voz rouca

Menorragia-amenorréia

Parestesias

Deficiência auditiva

Sinais

Pele seca e áspera

Extremidades frias

Mixedema

Alopécia

Bradicardia

Demora no relaxamento dos reflexos tendinosos

Sd. Túnel do carpo

Derrames cavitários e articulares

Rigidez muscular

HIPOTIREOIDISMO

Fácies Mixedematosa:

HIPOTIREOIDISMO

Quadro Clínico: Manifestações Cardiovasculares:

Fisiopatologia

Contratilidade ♥ reduzida:

- Baixo débito cardíaco

- RVP ↑

- ↓ vol. Sanguíneo

- Permeabilidade capilar ↑

Sintomas Dispnéia

Tolerância diminuída aos esforços

Angina

Sinais Bradicardia, Hipertensão diastólica, cardiomegalia, derrame pericárdio, edema mmii, baixa voltagem no ECG

HIPOTIREOIDISMO

Quadro clínico: Manifestações Neuropsiquiátricas:

- DEPRESSÃO - Ataxia cerebelar - Hiporreflexia profunda - Déficits cognitivos - EEG: baixa amplitude de ondas teta e delta - Apnéia do sono - Coma mixedematoso - Psicose - Distúrbios bipolares

HIPOTIREOIDISMO

Quadro clínico:Alterações Metabólicas e Hormonais:

Alterações lipídicas: - Colesterol total e LDL aumentados

Alterações enzimáticas: - Aminotransferases, CPK e DHL aumentados

Alterações hormonais: - Hiperprolactinemia + galactorréia, ADH( normal ou aumentado )

HIPOTIREOIDISMO

Quadro clínico:

Manifestações hematológicas: - Anemia leve a moderada ( 32-80%)

Manifestações Gastrointestinais:

- Constipação

- Íleo paralítico / ascite

- Retardo do esvaziamento gástrico

- Má absorção intestinal

Manifestações renais:

- Diminuição da TFG

HIPOTIREOIDISMO

Diagnóstico Laboratorial:

T4L↓ T4L↓ T4L nl T4L NL

TSH↑ TSH↓/nl TSH↑ TSH NL

HIPO PRIMÁRIO HIPO CENTRAL HIPO SUBCLÍNICO EXCLUÍDO HIPO

L-tiroxina RM DA HIPÓFISE L-tiroxina ou observar

NORMAL L-tiroxina

Diagnóstico complementar:

Hemograma, CTF, anticorpos, USG tireóide.

HIPOTIREOIDISMO

Tratamento: Reposição de Levotiroxina: - Adulto: Dose 1-2 Mg/kg/dia - Sempre iniciar com a metade da dose.

Efeitos Adversos: - Insônia - Sinais de hipertireoidismo - Osteoporose - HAS, arritmias cardíacas.

OBS: Hipo em coronariopatas e idosos, iniciar com dose baixa e aumentar a cada 15-30 dias, com o propósito de evitar angina ou arritmias graves.

HIPOTIREOIDISMO

Tratamento: Hipotireoidismo subclínico:

- Tratar sempre se TSH > 10 uUI/ml e gravidez.

- Outras situações:

1. Anticorpo anti-tireoidiano positivo

2. Hipercolesterolemia

3. Presença de Bócio

4. Infertilidade.

COMA MIXEDEMATOSO

Mulher idosa, com hipotireoidismo de longa duração.

Diminuição do nível de consciência

Esturpor ou coma

Exclusão de outra causa conhecida

Fatores precipitantes: - Infecção (35%) - Cirurgia - Anestesia - IAM e AVC - Drogas sedativas - Sangramento GI - Exposição ao frio

COMA MIXEDEMATOSO

Quadro clínico:

Estado mental deprimido Hipoventilação→ Hipoxemia e Hipercapnia Hipotermia Bradicardia Hiponatremia Hipoglicemia Infecção associada (maior suscetibilidade) Íleo paralítico

HIPOTIREOIDISMO

HIPOVENTILAÇÃO E RETENÇÃO DE CO2↓

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

COMA MIXEDEMATOSO

Tratamento:

Intervenção Médica: Procedimento:

Medidas gerais de Aquecimento do paciente

suporte Correção da hiponatremia,hipoglicemia e choque

Identificação e tto. do fator desencadeante

Tratamento da Insf. Suporte ventilatório

Respiratória aguda Monitorização dos gases arterais

Reposição de L-tiroxina em doses altas EV

hormônios

Corticóides Hidrocortisona 100 mg + 50 mg 6/6 h EV

Bibliografia

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