acidosis metabólica
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Acidosis Metabólica
Diana Quiroz Atrsitain
Se produce por:Efecto del aumento de la producción endógena
de ácido (lactato o cetoácidos).Por la pérdida de Bicarbonato (en diarrea).Por la acumulación de ácidos endógenos (en
Insuficiencia Renal).
Efectos notables en aparatos respiratorio, cardíaco y sistema nervioso:
• Descenso de pH= Aumento de la ventilación pulmonar (Respiración de Kussmaul).
Contractilidad cardíaca intrínseca= DeprimidaFunción ionotrópica= Normal (por liberación de
catecolaminas).Vasodilatación arterial periférica y
venoconstricción central.Disminución de la distensibilidad vascular
central y pulmonar predispone a edema pulmonar incluso con cargas mínimas de volumen.
La función del SNC esta deprimida, con cefalalgia, letargo, estupor, en algunos casos, hasta coma.
También puede haber intolerancia a la glucosa.
Categorías de la Acidosis Metabólica Clínica:
Brecha Aniónica Alta
Por
Acidosis láctica.
Cetoácidosis (
Diabética, alcohólica, por inhalación).
Toxinas:
Etilenglicol.
Metanol. Salicilatos. Propilenglicol. Ácido piroglutámico.
IRA e IRC
Brecha Aniónica Normal
Acidosis hiperclorémic
a.
Detección Inicial para diferenciar la acidosis con AG elevada:
1)Anamnesis (Ingestión de farmacos y toxinas). Gasometría (Alcolisis Respiratoria coexistente –
Salicilatos-).
2)Indentificar presencia de DM
3)Alcoholismo o valores altos de Hidroxibutirato beta (Cac Alcohólica).
Acidosis con dife-
rencia aniónica elevada
(AG):
4)Signos clínicos de uremia y medición de BUN
5)Inspección de orina (cristales de Oxalato -Etilenglicol).
6)Dx de hipotensión, choque, IC, leucemia, CA e ingestión de Fx o toxinas = aumentan lactato
Acidosis Láctica
• La acumulación de L-lactato en plasma puede ser secundaria a:
Tipo A. Riego hístico deficiente:
• Insuficiencia circulatoria (choque, insuficiencia cardiaca), anemia intensa, defectos de las enzimas mitocondriales, e inhibidores (monóxido de carbono, cianuro).
Tipo B. Trastornos aerobios:
• Cáncer, inhibidores de la Transcriptasa inversa análoga de nucleósido en VIH, DM, IR o I Hepática, deficiencia de tiamina, infecciones graves (cólera, paludismo), convulsione o ingestión de fármacos o toxinas (biguanidas, etanol, metanol, propilenglicol, isoniazida y fructosa).
El propilenglicol a veces se utiliza como vehículo de fármacos IV, como lorazepam.
Una causa frecuente de Acidosis Láctica es la isquemia o el infarto intestinal no detectado en una persona con ateroesclorosis grave o
descompensación cardíaca, que recibe vasoproseros
La acidosis D-láctica, surge en derivaciones yeyunoileales, sx de
intestino corto u obstrucción intestinal, se oprigina en la formación de D-lactato
o bacterias intestinales.
Cetoacidosis Diabética (DKA)
Causada por el aumento del
metabolismo de ácidos grasos y la acumulación de cetoácidos.
En Px con DM insulinodependiente,
en que cesa la aplicación de
insulina o surge una enfermedad
intercurrente que aumente de forma
temporal y aguda las necesidades de
insulina.
Como: infección, gastro-enteritis,
pancreatitis o infarto del miocardio.
La acumulación de cetoácidos es la que causa el aumento de la AG y casi
siempre conlleva hiperglucemia (300mg).
Hay disminución volumétrica excesiva, por lo que se necesita fluidoterapia a
base de solución salina isotónica.
Sí esta es excesiva, expansión volumétrica excesiva, contribuye al
desarrollo de acidosis hiperclorémica, por que la excreción de anión
cetoácido por orina. Tx: Insulina simple IV.
Cetoacidosis Alcohólica (AKA)
Los alcohólicos crónicos pueden presentar AKA
cuando disminuye o cesa repentinamente el consumo de
alcohol y la nutrición es deficiente.
Se asocia con borracheras
desnfrenadas, vómitos, dolor
abdominal, inanición y
disminución volumétrica.
El deficiente riego sanguíneo puede
intensificar la producción de ácido láctico; la
alcalosis respiratoria crónica
puede acompañarse de
hepatopatía y surgir alcalosis metabólica por
vómitos.
• Son frecuentes los trastornos acidobásicos mixtos.
• Conforme se restaura la circulación con la administración de solución salina isotónica cambia a acetoacetato la acumulación preferente de hisroxibuturato beta.
Acidosis Inducida por Fármacos y Toxinas
Salicilatos: Origina alcalosis respiratoria o mezcla de
acidosis met. Con AG y alc. Resp.
Alcoholes: Mortales= Etlenglicol, metanol y alcohol
isopropílico.
Los 3 aumentan la diferencia osmolal, pero solo los 2
primeros originan acidosis con gran diferencia de AG
Etilenglicol: Causa acidosis metabólica y
lesiones en el SNC, corazón, pulmón y
riñón.
Metanol: Acidosis metabólica. Lesiones al Nervio Óptico y al
SNC.
Alcoho Isopropílico: letal con 150 ml. Se excreta rápido y no aparece acidosis.
Metabolitos: ácido oxálico, ácido glicólico y otros ácidos orgánicos.
Aumenta el ácido láctico por inhibición del ciclo
del ávido tricarboxílico y alteración del estado
oxirreductor intracelular.Dx: Observación de
cristale de oxalato en orina, diferencia osmolar en suero y acidosis con
AG alta.
Metabolitos: formaldehído
y ácido fórmico.
Sus metabolitos
no son tóxicos.
Acidosis metabólica Hiperclorémicas
• Se pueden perder álcalis por el ap. Digestivo, diarrea, o por riñones, acidosis tubular renal.
• El aumento del Cl- por encima de los valores normales es igual a la disminución de HCO3-.
• La usencia de esta relación sugiere un trastorno mixto.
• La pérdida de parénquima renal funcional por enfermedad renal progresiva ocasiona acidosis hiperclorémica cuando la tasa de filtración glomerular (GFR) se sitúa entre 20 y 50ml/min, y acidosis urémica con AG alta cuando la GFR desciende hasta 20ml/min.
Acidosis RespiratoriaDiana Quiroz Atristain
Puede deberse a enfermedad respiratoria grave, fatiga de los músculos de la respiración o alteraciones en el control de la ventilación, y se reconoce por el aumento de la PaCO2 y disminución del pH.En la aguda existe una elevación compensadora inmediata de HOC3-, que aumenta 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de la PaCO2.En la Crónica, +24h, se produce una adaptación renal, y el HCO3- aumenta 4mmol/L por cada 10mmHg de incremento de la PaCO2. El HOC3- sérico no suele aumentar por encima de 38 mmol/L.
Características Clínicas
• Las características clínicas varían con la intensidad y la duración de la acidosis respiratoria, la enfermedad primaria y de que haya o no hipoxemia concurrente.
• Un aumento rápido de la PaCO2 puede ocasionar ansiedad, disnea, psicosis y alucinaciones, e incluso evolucionar y llegar al coma.
Grados menores de disfunción en caso de hipercapnia crónica
comprenden alteraciones del sueño, pérdida de memoria, somnolencia diurna,
alteraciones de la personalidad, deterioro
de la coordinación y alteraciones motoras
como temblor, contracciones
mioclónicas y asterixis.
CO2
Las cefalalgias y otros síntomas que remedan
Hipertensión intracraneal, como el edema de la
papila, las alteraciones de los reflejos y la debilidad
muscular focal, se deben a la vasoconstricción
secundaria a la pérdida de los efectos vasodilatadores
del dióxido de carbono.
Etiología
La depresión del centro respiratorio causada por
diversos fármacos, lesiones o enfermedades puede producir
acidosis respiratoria, que en ocasiones aparece de forma
aguda con los anestésicos generales, los sedantes, el
alcohol, los tumores intracraneales y los Sx´s de
alteraciones respiratorias con el sueño (Sx alveolar primario y Sx de obesidad hipoventilación).
Las alteraciones o el enfermedad de las neuronas motoras, de la unión neuromuscular y del músculo de fibra estriada pueden producir hipoventilación por fatiga de los músculos de la respiración.
La ventilación mecánica, cuando no esta adecuadamente ajustada y supervisada, puede ocasionar acidosis respiratoria, en particular sí se eleva súbitamente la producción de CO2 (a causa de fiebre, agitación, sepsis o sobrealimentación) disminuye la ventilación alveolar debido a un empeoramiento de la función pulmonar.
Los niveles altos de presión teleespiratoria positiva en presencia de un gasto cardiaco disminuido pueden producir hipercapniacomo consecuencia de los grandes aumentosDel espacio muerto alveolar.
La hipercapnia permisiva se utiliza cada vez mas, ya que las tasas de mortalidad son
menores que con la ventilación mecánica
corriente, en particular en los casos de enfermedad del SNC
o cardiopatía.Los efectos beneficiosos de la
hipercapnia permisiva pueden ser atenuados por la corrección de la acidemia por
administración de Bicarbonato de Sodio.
Se produce hipercapnia aguda después de la
oclusión súbita de las vías respiratorias superiores o
de un broncoespasmo generalizado, como ocurre
en caso de asma grave, anafilaxia, quemaduras por
inhalación o lesiones por toxinas. Surgen hipercapnia
crónica y acidosis respiratoria en caso de enfermedad pulmonar obstructiva terminal.
Los trastornos restrictivos que afectan la pared
torácica y los pulmones pueden causar acidosis
respiratoria debido a que el alto costo metabólico
de la respiración fatiga los músculos respiratorios.
Las fases avanzadas de los defectos restrictivos intrapulmonares y
extrapulmonares asumen la forma de acidosis respiratoria crónica.
Diagnóstico
Cuantificación de la PaCO2 y del pH arterial.
Anamnesis y Exploración física detallada.
Función pulmonar:Espirometría. Capacidad de difusión del monóxido de
carbono. Volúmenes pulmonares. PaCO2 arterial.
Saturación arterial de O2 (para saber si la acidosis resp
es secundaria a una enfermedad pulmonar.
Búsqueda de causas no pulmonares:
anamnesis Fx, valor de hematócrito, evaluzación y
evaluación de Vías Resp Sup, pared torácica, pleura y
función neuromuscular.