acido base 3

8/17/2019 Acido Base 3

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Capítulo 5.1. Transtornos metabólicos del equilibrio acido-base

1. FISIOLOGI !"L CI!O-#S"$

"l equilibrio %cido-base requiere la inte&ración de tres sistemas or&%nicos' el

(í&ado' los pulmones ) el ri*ón. "n resumen' el (í&ado metaboli+a las

proteínas produciendo iones (idró&eno , /' el pulmón elimina el dió0ido

de carbono , CO /' ) el ri*ón &enerando nue2o bicarbonato , CO3 /.

!e acuerdo con el concepto de #r4nsted-Lor)' un %cido es una sustancia

capa+ de donar un 6) una base una sustencia capa+ de aceptarlo ,1/.

7or tanto' la acide+ de una solución depende de su concentración de

(idro&eniones 89. "n el plasma normal la concentración de 89 es de :;nmol


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Aórmula el CO' apro2ec(ando que su concentración es proporcional a la de

CO3.

7or lo tanto la ecuación sería$

CO3- ,mmolC es de H.1' el

bicarbonato normal del plasma arterial es de : mmol.; >.1 >. >.3 >.: >.5 >.H >.> >.

89 ;; 1H; 15 1;; ; H3 5; :; 3 H ; 1H


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"l medio interno (a de mantener un p dentro de unos límites @sioló&icos

de >.35 ) >.:5. "n el or&anismo e0iste una producción continua de %cidos$

1/ 5; - 1;; m"q


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intercambi%ndose por Qa' E ) lactato' ) son neutrali+ados por ellos6 este

proceso tarda de a : (oras.

La se&unda línea de deAensa acta amorti&uando la acide+ o alcalinidad a

base de eliminar o retener CO' lo que disminu)e o aumenta el %cido

carbónico' ) en consecuencia la 89.

"n condiciones normales todos los %cidos 2ol%tiles producidos (an de ser

eliminados por el pulmón en su pr%ctica totalidad.

"l CO es un &as soluble en los líquidos corporales ) mu) diAusible' unas ;

2eces m%s que el O' ) tiende a mo2erse mu) r%pidamente de donde (a)

m%s a donde (a) menos$ tendencia de escapeK del CO.

"l CO tisular' procedente del metabolismo' se mue2e (acia el plasma'

donde tiene las si&uientes posibilidades$

a/ disol2erse Aísicamente' de acuerdo con la pCO

b/ (idratarse a bicarbonato' en una mínima cantidad' porque en el plasma

no (a) apenas an(idrasa carbónica

c/ en su ma)or parte' pasar al (ematie' una 2e+ dentro del mismo' una

parte se disuel2e' otra se (idrata a bicarbonato' )a que en el (ematie (a)

abundante an(idrasa carbónica' ) otra parte se une a la b Aormando

compuestos carbamino. "l CO3 Aormado se disocia en CO3- ) 6 la

unión del CO a la b libera tambiDn un . "stos (an de ser

neutrali+ados para e2itar el descenso de p.

Tanto los AosAatos intraeritrocíticos como sobre todo la (emo&lobina pueden

aceptar la ma)or parte de estos . La b' al p normal de la san&re' tiene

predominio de car&as ne&ati2as' ) por lo tanto se comporta como una base

) puede aceptar en los &rupos imida+ol de la (istidina6 el car%cter b%sico

de la b aumenta cuando se deso0i&ena' ) por lo tanto acepta m%s al

mismo p6 la deso0i&enación de la b ocurre precisamente en los teJidos'

donde debe reco&er el CO ) por tanto aceptar ,eAecto #o(r/. "ste

eAecto es recíproco$ a medida que aumenta la concentración de dentrodel (ematíe' la b suelta m%s Aacilmente su o0í&eno. 7or otra parte' la b

deso0i&enada acepta CO en sus &rupos Q Aormando compuestos

carbamino ,eAecto aldane /6 esta unión libera un ' que es aceptado por

los &rupos imida+ol. "ste eAecto es tambiDn recíproco' cuando aumenta la

pCO dentro del (ematíe la b suelta tambiDn m%s Aacilmente el O.

Cuando la b se deso0i&ena' cada &ramo puede aceptar ;.;:3 mmol de '

) por cada mmol de b que se deso0i&ena se cede a los teJidos 1 mmol de

O. Como el cociente respiratorio normal es de ;.' se &enera

metabólicamente ;. mmol de CO' que al (idratarse dentro del (ematíe

mediante la an(idrasa carbónica' producen ;. mmol de CO3- ) ;. mmol


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de 6 como se (a comentado' cuando 1 mmol de b ,1H.1 &/ se

deso0i&ena' puede aceptar ;.;53 0 1H.1 = ;.> mmol de sin que cambie

el p. "s decir que ;.> mmol de los producidos al (idratarse el CO

dentro del (ematíe pueden ser aceptados por la b deso0i&enada ) solo ;.1

mmol de por cada mmol de b ,alrededor de : mmol


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de bicarbonato apro0imadamente el ?;P se reali+a en el tbulo pro0imal'

en los primeros milimetros de este se&mento. 7arece estar mediada por el

incremento en el nmero de cotransportadores Qa< ,:/' el restante

1;P restante se reabsorbe en se&mentos m%s distales' en los tbulos

colectores medulares m%s e0ternos.

La reabsorción de bicarbonato por el tbulo depende de 2arios Aactores$

1. !e la cantidad de bicarbonato presente en el tbulo que es

practicamente lineal (asta un ni2el de :-5 m"q


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. sí pues' para eliminar el e0ceso de (idro&eniones por la orina' se debe

combinar este ión (idró&eno con tampones intratubulares$

I. Como acide+ titulableK ,Gr%@ca /$

a/ en Aorma de AosAato$ 7O:= = 7O:-6 este sistema tiene un pE

de H.' ) por tanto es acti2o entre >.3 ) H.3 de p.

b/ en Aorma de creatinina$ es cuantitati2amente poco importante' su interDs

es por tener un pE de :.' ) poder actuar en los ran&os baJos del p

urinario,H/.

II. Como amonio$ "l tbulo renal sinteti+a amoniaco a partir de la &lutamina

a partir de una de las si&uientes 2ías$ ,>' /

&lutamina$ 3CO Q: CO3 - 6

&lutamina$ R &lucosa Q: CO3 -

Nna 2e+ Aormado' el bicarbonato 2uel2e a la circulación sistDmica a tra2Ds

de la 2ena renal ,Gr%@ca 3/. Si el amonio no se e0creta a la orina ) retorna a

la circulación sistDmica' se metaboli+a en el (í&ado donde se metaboli+a a

urea consumiendo bicarbonato. 7or tanto' dos mecanismos re&ulan la

producción de bicarbonato renal de la amonio&enesis renal$ 1/ el balance de

distribución del amonio entre la circulación sistDmica ) la orina6 ) / la

2elocidad de producción de amonio renal. La producción de amonio puede

estar inuida por Aactores al mar&en del estado %cido-base' como son la

masa renal reducida' cambios en el 2olumen circulante' alteraciones en el

potasio ) calcio ,1/.

"l amoniaco es un &as' que diAunde con Aacilidad (acia la lu+ del tbulo'

dónde se combina con los procedentes del CO3' que se (an

intercambiado pre2iamente por Qa' Aormando amonio$ Q3 = Q:'

que es un catión' mu) poco diAusible a tra2Ds de la membrana de la cDlula

tubular ,no e0iste transporte acti2o de amonio/' por lo que queda

atrapadoK en la lu+ tubular' elimin%ndose con la orina. !e esta Aorma se

eliminan normalmente ; a :; m"q


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metabólica como respiratoria' se retienen al mismo tiempo que se

e0creta el bicarbonato' que desciende en el plasma.

La cantidad neta de e0cretados en orina es i&ual a la cantidad de

e0cretados como acide+ titulable ) Q: menos cualquier a*adido por

la pDrdida de CO3- urinario

Capítulo 5.1. Transtornos metabólicos del equilibrio acido-base

. LT"CIOQ"S CI!O-#S"$

cidemia se de@ne como una disminución en el p san&uineo ,o un

incremento en la concentración de / ) alcalemia como una ele2ación en

el p san&uineo ,o una reducción en la concentración de /. cidosis )alcalosis se re@eren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o

aumentar el p' respecti2amente. "stos cambios en el p pueden ser

inducidos en las concentraciones plasm%ticas de la pCO o del bicarbonato.

Las alteraciones primarias de la pCO se denominan acidosis respiratoria

,pCO alta/ ) alcalosis respiratoria ,pCO baJa/. Cuando lo primario son los

cambios en la concentración de CO3- se denominan acidosis metabólica

,CO3- baJo/ ) alcalosis metabólica ,CO3- alto/. Con sus respecti2as

respuestas metabólicas ) respiratorias que intentan mantener normal el p.

La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de H a 1

(oras en empe+ar' ) no es m%0ima (asta días o semanas despuDs' ) lacompensación respiratoria de los trastornos metabólicos es m%s r%pida'


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aunque no es m%0ima (asta 1-: (oras. Las caracteristicas de las

alteraciones %cido-base ) sus respuestas compensadoras se describen en la

Tabla 1.

"n este capítulo nos 2amos a centrar en las alteraciones metabólicas.

.1. CI!OSIS "T#OLIC$

Se debe al aumento de la 8 9 bien por aumento e0ó&eno o endó&eno de

%cido' por disminución de la e0creción de ' por pDrdidas anormales de

bicarbonato o bien por una me+cla de los Aactores anteriores.

Las acidosis respiratorias se di2iden se&n la presencia o ausencia del anion

&ap aumentado.

nión &ap = 8 Qa9 - , 8Cl-9 8CO3-9 /

"l anión &ap es la diAerencia entre los aniones plasm%ticos que(abitualmente no se miden ,proteínas' sulAatos' AosAatos ) %cidos or&%nicos

como lactato ) piru2ato/ ) cationes plasm%ticos que (abitualmente no se

miden ,E' Ca' &/. "l anion &ap normal es entre - 1 m"q


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anión &ap ele2ado ,1/. Cuando la 2elocidad de @ltrado &lomerular cae por

debaJo de ; a 3; ml


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producción de ener&ia muscular ,(ipopotasemia' (ipoAosAatemia'

(ipotermia' cetoacidosis diabDtica' de@cits encim%ticos &enDticos/'

disminución de la o0i&enación muscular ,trombosis o embolismo arterial'

oclusión 2ascular por compresión' s(ocU' into0icación por CO/' inAecciones'

to0inas ' alco(olismo ) dro&as de abuso. La complicación m%s Arecuente de

la rabdomiolisis es el desarrollo de Aracaso renal a&udo' por eAecto tó0icodirecto de la mio&lobinuria' potenciado por la des(idratación ) la acidosis'

Junto con un aumento de las resistencias 2asculares renales ) la reducción

del uJo san&uineo cortical' ambos Aactores debidos a la reducción del

2olumen san&uineo circulante' ) contribu)en a la reducción de la 2elocidad

de @ltrado &lomerular ) al desarrollo de Aracaso renal a&udo ,;/.

In&esta de salicilatos$ la alteración del equilibrio %cido-base m%s

Arecuentemente alterada es la alcalosis metabólica por estímulo directo del

centro respiratorio medular. La acidosis metabólica pura es rara' lo m%s

Arecuente es una me+cla de alcalosis respiratoria con acidosis metabólicacon anion &ap ele2ado ,por acmulo de acido salicílico' lactato )

ceto%cidos/ ,1' /.

In&esta de metanol ) etilen&licol$ equieren un dia&nóstico preco+ puesto

que la (emodialisis puede ser 2ital. La (istoria clínica' los (alla+&os clínicos

) la e0istencia de una acidosis metabólica con anion &ap aumentado Junto

con &ap osmolar ele2ado nos deben (acer sospec(ar el dia&nóstico.

"l &ao osmolar es la diAerencia entre la 7resión osmótica medida por el

laboratorio ) la calculada usando la si&uiente Aórmula ,3/$

&lucosa #NQ

7 osmótica calculada ,mOsm


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7ato@siolo&ía

. dministración de %cidos ) cloro$ Las soluciones de amino%cidos son una

Auente comn de %cido clor(ídrico ,Cl/. La &eneración de acidosis

metabólica es m%s Arecuente en pacientes con insu@ciencia renal.

La administracición oral de colestiramina' que es una resisna de intercambio

iónico no absorbible empleada en el maneJo de la (ipercolesterolemia' e

intercambia su cloro por el bicarbonato endó&eno' produciendo acidosis

metabólica.

#. 7Drdidas de bicarbonato$

#.1$ 7Drdidas de bicarbonato &astrointestinales$ "l contenido intestinal es

alcalino con respecto a la san&re' puesto que el bicarbonato se a*ade por

las secreciones pancre%ticas ) biliares ) el bicarbonato se intercambia por

cloro a ni2el del íleon ) colon.

La acidosis metabólica m%s Arecuente por pDrdidas &astrointestinales de

bicarbonato es la producida por una diarrea se2era' menos Arecuentes son

las producidas por las Aístulas pancreaticas' biliares ,5/. "n la

ureterosi&moidostomia se e0creta ClQ: por la orina (acia el colon' con el

intercambio de Cl por bicarbonato.

#.$ 7Drdidas de bicarbonato renales$

Qos puede resultar til calcular el QIOQ G7 NIQIO ,H/ , G7 N = ,Qa

E/ - Cl' es una medida indirecta del Q: urinario' cation no medido. "n

los suJetos normales el G7 N es cercano a ;. "n las acidosis metabólicas de

causa e0trarrenal ' se incrementa la acidi@cación renal con 2alores mu)

ne&ati2os ) si la causa es renal tiene 2alores mu) positi2os.

cidosis tubular pro0imal ,tipo /$ Se debe a una alteración de la

reabsorción de bicarbonato en el tbulo pro0imal' ca)endo el umbral

plasm%tico de reabsorción del bicarbonato a 1 m"q


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Cetoacidosis$ en la Aase de recuperación se pierden ceto%cidos en orina que

normalmente se metaboli+an en el (í&ado a bicarbonato. "l bicarbonato

disminu)e a ni2el plasm%tico' el Cl- se retiene' produciendo una acidosis

metabólica (iperclorDmica con anión &ap normal' situación clínica sin

trascendencia clínica pero de interDs para disminuir el aporte e0cesi2o de

cloro.

lcalosis respiratoria crónica$ con descenso en la reabsorción de

bicarbonato urinario' ) descenso del bicarbonato plasm%tico' como

mecanismo compensatorio. Si el estímulo para la (iper2entilación es

corre&ido bruscamente' la pCO 2uel2e r%pidamente a su ni2el normal' ) sin

embar&o su mecanismo compensador renal persiste durante dos días o

m%s' con la disminución del bicarbonato plasm%tico' con acidosis

metabólica post(ipoc%pnica que se resuel2e espont%neamente.

C. lteración de la e0creción renal de %cidos$

cidosis tubular distal tipo 1 ,(ipopotasDmica/$ La secreción distal de

est% disminuida por cuatro mecanismos in2olucrados en su pato&Dnesis$ 1/

por un deAecto o ausencia parcial de la bomba de ,deAecto secretorio/6

/ por un &radiente elDctrico desAa2orable para la secreción de ,deAecto

de 2oltaJe/6 3/ alteración en la permeabilidad a los 6 3/ insu@ciente aporte

de Q3 a la neArona distal ,deAecto de Q3/. "l resultado es una insu@ciente

acidi@cación de la orina en el tbulo distal' con disminución de la acide+

titulable ) de la eliminación de ClQ: ,p urinario 5.5' &eneralmentema)or a H/' siendo el p urinario ) la e0creción Aracional de Qa constantes

tanto ante la sobrecar&a de bicarbonato como ante la sobrecar&a %cida.

Generalmente suele (aber (ipopotasemia' )a que en la neArona distal suele

intercambiarse Qa-E' necesario para mantener el balance del Qa puesto que

no puede secretarse en respuesta a la reabsorción del Qa. "s Arecuente

la asociación con (ipercalciuria' (iperAosAaturia' (ipocitraturia' neArolitiasis )

neArocalcinosis ,1' >' ' ?/.

cidosis tubular renal distal tipo IV ,(iperpotasDmica/$ est% asociado conun de@cit o resistencia a la aldosterona' o con el uso de un anta&onista a la

aldosterona ,espironolactona/' tratamiento con IQ"S' beta-bloqueantes'

in(ibidores de la encima con2ertidora de la an&iotensina' ciclosporina' tras

uso crónico con (eparina. Nna Aorma especial de este tipo de T es la

resistencia a la aldosterona. La (iperpotasemia es secundaria al de@cit de

aldosterona' la acidosis se mantiene por la (iperpotasemia' )a que Dsta

produce una alcalosis intracelular con alteración en la &eneración )

e0creción de Q:' con una capacidad normal para acidi@car la orina en

respuesta a una acidosis sistDmica ,capacidad para disminuir p urinario

B5.5/. La acidosis metabólica &eneralmente es moderada' la concentraciónde bicarbonato est% por encima de 15 m"q


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.1.3. !atos clínicos

Qo e0iste nin&n si&no clínico ni síntoma especí@cos de la acidosis

metabólica' Dstos dependen de la causa que la (a)a pro2ocado.

Qos su&iere la e0istencia de una acidosis metabólica la presencia de una

respiración de Eussmaul ,(iper2entilación/ debida al estímulo del p

plasm%tico %cido sobre el centro respiratorio. Si la acidemia lle&a a ser m%s

se2era aparecem nauseas' 2ómitos' cambios del estado mental incluso

coma.

"n pacientes con acidosis se2era ,p B >.;->.15/ puede obser2arse

(ipotensión debida a una depresión de la contractilidad mioc%rdica ) a una

2asodilatación arterial.

Suele e0istir (iperpotasemia' con sus si&nos ) síntomas típicos.

.1.:. !ia&nóstico

7uede ser (ec(o con Aacilidad ante la presencia de un p ) concentración

de bicarbonato baJos. "l c%lculo de el anión &ap nos sir2e para intentar

identi@car la causa de dic(a acidosis ,11/.

"s necesario conocer la compensación respiratoria adecuada para identi@car

un trastorno del equilibrio %cido-base concomitante con la acidosismetabólica.

Compensación respiratoria$ "n una acidosis metabólica no complicada la

compensación respiratoria' como )a se (a comentado anteriormente'

disminu)e la pCO' ) la pCO esperada se puede calcular se&n la si&uiente

ecuación ,3;/ $ pCO esperada ,mm&/ = 8,1.5 0 CO3-/ 9 -

Si pCO est% m%s baJa si&ni@ca que e0iste una alcalosis respiratoria

concomitante ) si es m%s alto que e0iste una acidosis respiratoria

simultaneamente.

C%lculo de la 2ariación G


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Con todo lo comentado (asta a(ora podemos se&uir el si&uiente esquema

dia&nóstico ,&r%@co :/.

.1.5. Tratamiento

Lo principal es reconocer ) tratar la causa de la acidosis metabólica' ) sólo

si la causa no se puede eliminar o bien si la acidemia es mu) se2era

debemos de administrar bicarbonato' la pauta de administración ) la 2ia es

distinta se&n se trate de una acidosis metabólica a&uda o crónica ,3/.

"n la acidosis metabólica a&uda ' cuando el p disminu)e por debaJo de

>.15->.; ó bien cuando el bicarbonato disminu)a de 1; - 1 m"q.; ) no m%s' sal2o que la acidosis

es probable que se resuel2a espontaneamente' como puede ser unaacidosis l%ctica tras una con2ulsión.

7ara el c%lculo del dD@cit de bicarbonato (asta alcan+ar un p se >.;

podemos utili+ar la si&uiente Aórmula$

pCO ,mm&/

89 , nmol; 0 : = 1?H

m"q de bicarbonato.

Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente ) continuar

con la corrección con Auturas &asometrias' si la causa de dic(a acidosis

contina sin resol2erse. "l bicarbonato puede ser en Aorma de bicarbonato


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sódico al ':P 1 ,1 cc=1m"q/' o bicarbonato sódico al 1':P 1


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&astrointestinales de uidos/' ocurren pDrdidas de Cl-' Qa' ) E' con

aumento del bicarbonato a ni2el del líquido e0tracelular con una deplección

del 2olumen de dic(o espacio. "n la alcalosis metabólica de ori&en renal ,eJ$

(iperaldosteronismo primario/' e0iste un aumento del bicarbonato a ni2el

del líquido e0tracelular asociado a un incremento del 2olumen del mismo

&enerado por un aumento transitorio de la reabsorcion renal de Qa ) de lae0creción neta de %cido ,&eneralmente de ;.3 a 1 m"q


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que el aumento de CO3- persiste' ) es desproporcionadamente alta en

relación a la pCO nue2a' conduciendo a un aumento en el p.. esta

situación puede contribuir la deplección de Cl- secundaria a la reabsorción

tubular de bicarbonato.

antenimiento de las alcalosis metabólicas clorurosensibles$ La e0creciónrenal de bicarbonato comien+a cuando el ni2el del mismo en el plasma est%

por encima de 5 m"q/.

Cuando la (ipopotasemia se2era , B de m"q


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reabsorbe por completo' ) parte se pierde por orina. "s posible que el

pDptido natriurDtico auricular liberado en respuesta a la e0pansión de

2olumen' contribu)a a este Aenómeno ,3/.

La alcalosis metabólica se mantiene en tanto se manten&a el e0ceso de

acti2idad mineralcorticoide' por el aumento de la eliminación urinaria de Ee ' independientemente del 2olumen e0tracelular' que de (ec(o tiende a

estar aumentado. "l cloro urinario es m%s alto que en las anteriores

alcalosis' a lo cual tambiDn contribu)e la (ipopotasemia' como )a se (a

comentado' cuando es se2era B m"q


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/' ) la (ipocalcemia ,la alcalemia induce una reducción en la

concentración plam%tica de Ca ioni+ado/ tambiDn tienen eAecto

arritmo&Dnico.

La (ipocalcemia' (ipopotasemia ) el eAecto directo de la alcalemia en la

Aunción neuromuscular se mani@estan por irritabilidad neuromuscular'calambres' espasmos' sacudidas ) tetania.

Como el mecanismo de compensación de la alcalosis metabólica es la

(ipo2entilación' con aumento de la pCO' cuando este aumento es se2ero

puede producirse una (ipo0emia' a&ra2ando una (ipo0emia pree0istente. La

corrección de la alcalosis metabólica debe tenerse en cuenta en el destete

de la 2entilación mec%nica de los pacientes con acidosis respiratoria

crónica.

"n un estudio prospecti2o reciente (a encontrado una mortalidad cercana

al 5;P cuando el p e0cedia de >.H ,:1/.

!ia&nóstico

La determinación del p' el bicarbonato ) la pCO nos permitir%n reali+ar el

dia&nóstico de alcalosis metabólica. 7ara orientarnos en la causa de dic(a

alcalosis nos a)udaremos en la determinación plasm%tica del Cl-' del E' de

Ca ' del cloro urinario' así como una adecuada (istoria clínica ) e0amen

Aísico.

"l cloro urinario es til para diAerenciar estas alteraciones' est% por debaJo

de 15 m"q


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Tratamiento de la alccalosis metabólica

Generalmente la corrección r%pida de la alcalosis metabólica no es precisa

por la Aalta de eAectos ad2ersos debidos al aumento del p. 7or tanto

&eneralmente (a) tiempo para buscar ) tratar especí@camente la causa de

dic(o desorden. Si e0iste una Auente e0ó&ena de %lcali ,bicarbonato' citrato'

lactato' acetato/ lo primero es suspende la Auente que puede estar

e0acerbando dic(a alcalosis.

a. lcalosis metabólica clorurosensibles

"l rempla+amiento de cloro en Aorma de ClQa' ClE' o ambos es apropiado

para el maneJo de las alcalosis con cloro urinario baJo. La administración de

líquidos que contienen cloro con potasio disminu)e la alcalosis permitiendo

la e0creción renal del e0ceso de bicarbonato' el sodio se reabsorbe con elcloro' en 2e+ de intercambiarlo por 6 se incrementa la concentración de

potasio en el plasma' lo cual aumenta el p de las cDlulas tubulares )

reduce la e0creción renal de . Los pacientes con succión naso&%strica o

2ómitos pueden bene@ciarse de anti- o in(ibidores de 'E-T7asa

,omepra+ol/ que disminu)an la secreción %cida &%strica' adem%s de corre&ir

el dD@cit de cloro e0istente.

"l tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es m%s

compleJo puesto que el cloro urinario est% reducido dado que la perAusión

renal est% disminuida' por tanto la administración de soluciones que

conten&an cloro no aumentar% la e0creción de bicarbonato' )a que el

2olumen de san&re arterial eAecti2o reducido no se corre&ir% con este

tratamiento. quí la administración de in(ibidores de la an(idrasa

carbónica' aceta+olamida , 5; m& una o dos 2eces al día oral o i2/' puede

ser til para la mo2ili+ación de líquidos mientras disminu)e la reabsorción

de bicarbonato en el tbulo pro0imal/. Cuando el potasio plasm%tico es baJo'

el uso de diurDticos a(orradores de E como amilorida o espironolactona

deben considerarse. La (emodialisis o (emo@ltración con ba*o baJo en

acetato' baJo en bicarbonato o alto en Cl' puede ser til ocasionalmente en

pacientes con alcalosis metabólica' sobrecar&a de 2olumen e insu@ciencia

renal.

Cuando e0iste una alcalosis metabólica se2era' con sintomatolo&ía

neuroló&ica' se debe administrar Cl i2 para disminuir la concentración

plasm%tica de bicarbonato. "l Cl se da como una solución isotónica al

plasma ;.15 , 15; m"q de ) 15; m"q de Cl- por cada litro de a&ua

destilada/. "l 2olumen necesario para reducir la concentración de

bicarbonato plasm%tica puede estimarse se&n la si&uiente Aórmula$ ;.5 0

7eso corporal 0 disminución de bicarbonato deseada en m"q


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"sta solución aunque isotónica tiene un p mu) baJo ) es mu) irritante' (a)

que administrarlo por 2ia central' la mitad de la dosis calculada se

administra en : (oras ) el resto (asta completar las : (oras'

monitori+ando mediante &asometrias cada -: (oras ,35' 3H/.

"l cloruro amónico ) el (idrocloruro de ar&inina pueden utili+arse peroteniendo en cuenta sus eAectos secundarios como son la enceAalopatía ) la

(iperUaliemia respecti2amente ,:/.

lcalosis metabólica clorurorresistentes

"n los pacientes con Cloro urinario ma)or a 15 m"q

acido base 3

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