a3 - insuficiencia respiratoria na criança.pdf

8/17/2019 A3 - Insuficiencia respiratoria na criança.pdf

http://slidepdf.com/reader/full/a3-insuficiencia-respiratoria-na-criancapdf 1/14

Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998 S99Estudo do crescimento intra-uterino... - Tavares RFS

ARTIGO DE REVISÃO

S99

0021-7557/98/74 - Supl.1/S99Jornal de PediatriaCopyright © 1998 by Sociedade Brasileira de Pediatria

Resumo

Objetivo: Descrever os mecanismos fisiopatológicos da insu-

ficiência respiratória na infância, assim como tecer comentáriosquanto ao diagnóstico diferencial das diferentes etiologias e ao seutratamento.

Fonte de dados: Foram utilizados como base de dados parapesquisa os principais textos nacionais e internacionais sobre insu-ficiência respiratória na infância.

Resultados: A insuficiência respiratória é definida como aincapacidade de manter uma paO2 acima de 50 mmHg associada ounão com um paCO2 maior de 50 mmHg em crianças respirando arambiente no nível do mar. Pode ser classificada em hipoxêmica e ouhipercápnica ou ainda em aguda ou crônica. Tem como alteraçõesprincipais a hipoventilação, os distúrbios da ventilação perfusão e osdefeitos da difusão. Pode ser de origem central, de vias aéreassuperiores ou inferiores, de alteração parenquimatosa ou do espaçopleural e da caixa torácica. A avaliação da hipoxemia pode serrealizada através da saturação da hemoglobina (saturômetros),calculando-se o gradiente alvéolo arterial de oxigênio (D[A-a]O2)ou pelo índice paO2 / FiO2.

Comentários: O conhecimento dos mecanismos fisiopatológi-cos causadores da insuficiência respiratória na infância propicia quese estabeleça uma estratégia terapêutica mais eficaz para cada umadas várias de suas múltiplas causas.

J. pediatr. (Rio J.). 1998; 74 (Supl.1): S99-S112: insuficiênciarespiratória, falência respiratória, hipoxemia, hipercapnia.

Abstract

Objetive: To describe the main physiopathologic mechanism

of the respiratory failure in the child, as well as to discuss someaspects of the differential diagnosis and treatment.Source of data: The main national and international textbooks

and articles about respiratory failure in the child were used assources of data for this research.

Results: Respiratory failure is defined as the incapacity tomaintain a paO2 over 50 mmHg associated or not to a paCO2 over50 mmHg in children breathing ambient air at sea level. This failuremay be classified as hypoxemic or hypercapnic, or even as acute orchronic. The main alterations may be hypoventilation, ventilationperfusion mismatch and diffusion defect. It may be secondary to acentral origin, upper or lower airway compromise, parenchymadisease, or due to pleural or thorax wall affection. The hypoxemiaevaluation may be done by hemoglobin saturation, alveolar capil-lary gradient of oxygen (D[A-a]O

2) or by the paO

2 / FiO

2 index.

Comments: The knowledge of the physiopathologic mecha-nisms that cause respiratory failure in the child is important to definethe more efficient therapeutic strategy for each cause.

J. pediatr. (Rio J.). 1998; 74 (Supl.1): S99-S112: respiratoryfailure, respiratory insufficiency, hipoxemia, hypercapnia.

Introdução

A morbidade e a mortalidade em adultos estãorelacionadas com doenças cardiovasculares, enquantoque, na população pediátrica, elas ocorrem devido aocomprometimento do sistema respiratório. A criança é

particularmente suscetível a desnvolver insuficiência res-

piratória, pois existem diversos fatores interrelacionadosque favorecem essa evolução, que vão desde peculiarida-des anatômicas a características fisiológicas e imunológi-cas, tais como o pequeno diâmetro das vias aéreas queproduz uma maior tendência à obstrução; a função muscu-lar intercostal e a diafragmática menos maduras favore-cendo à exaustão; os poros de ventilação colateral (Canaisde Lampert e Poros de Kohn) pobremente desenvolvidosfavorecendo à formação de atelectasias; a caixa torácicamais complacente; a incoordenação tóraco-abdominaldurante o sono REM que prejudica a higiene brônquica; ospulmões com menos elastina nas crianças pequenas levan-

1. Prof. assistente dos Departamentos de Pediatria das Faculdades deMedicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) ePontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS).

2. Prof. Adjunto do Depto. Pediatria da Faculdade de Medicina da PUCRS.3. Prof. Assistente do Depto. Pediatria da Faculdade de Medicina da

PUCRS.4. Prof. Titular de Pneumologia da Faculdade de Medicina da UFRGS.

Insuficiência respiratória na criança

Respiratory failure in the child

Jefferson Pedro Piva1, Pedro Celiny Ramos Garcia2, João Carlos Batista Santana3,

Sérgio Saldanha Menna Barreto4



S100 Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998

do à diminuição na propriedade de recolhimento elásticocom conseqüente diminuição na complacência pulmonar;o sistema imunológico em desenvolvimento favorecendoàs infecções1-9.

Na criança, as taxas metabólicas são mais altas, en-quanto que a capacidade residual funcional (CRF) e areserva de oxigênio são mais baixas. Assim, em razão dedisfunção respiratória, as crianças tornam-se rapidamentehipoxêmicas. Considerando que o quadro de aumento notrabalho respiratório, em geral, antecede a alteração nosgases arteriais, é de fundamental importância a monitori-zação clínica do paciente, ao invés da obtenção apenas dedados laboratoriais, o que poderia permitir tratamentosmais precoces e restringir as indicações para o uso deventilação mecânica.

Conceitos e definições

A insuficiência respiratória (IR) é conceituada como a

incapacidade do sistema respiratório de atender às deman-das de oxigênio e/ou eliminar o dióxido de carbono (CO2)produzido por nosso organismo. A troca alveolar anormalpode ser conseqüência de um grande número de situaçõesclínicas. Em função dessa variedade de doenças que levamà IR, a abordagem terapêutica também é diversa1,3,5,7-12.

Alguns autores conceituam diferentemente insuficiên-cia respiratória (IR) e falência respiratória (FR): sendo aFR definida como aquela situação clínica de dificuldaderespiratória acompanhada de gases arteriais anormais,enquanto que, na IR, os gases arteriais beiram a normali-dade. Entretanto, para a maioria dos autores e, particular-

mente neste texto, essas definições são utilizadas comosinônimosNo diagnóstico e na avaliação da insuficiência respira-

tória problema é de fundamental importância a quantifica-ção dos gases sangüíneos. A partir da década de 50, com apopularização dos aparelhos de gasometria, foi possívelquantificar a IR, sendo então definida como toda anorma-lidade que se manifesta por diminuição da pO2 arterial(<50 mmHg) associada ou não com aumento do pCO2(>50 mmHg) em um paciente respirando no nível do mare com uma fração de oxigênio inspirada (FiO2) de 21% (arambiente)1,3,5,7-12.

As alterações gasométricas, associadas com dadosclínicos, permitem quantificar e classificar a IR quanto aotipo (hipoxêmica ou hipercápnica), assim como quanto asua evolução (aguda ou crônica). Quando classificadaquanto ao tipo, didaticamente, a IR pode ser dividida emtrês grupos (Tabela 1):

I) IR hipoxêmica (IR tipo I): nesta situação, ocorre,predominantemente, a diminuição da pO2 (hipoxemia),sem retenção simultânea de CO2, não havendo comprome-timento ou diminuição significativa do volume minuto,razão pela qual o pCO2 está normal (entre 35 e 45 mmHg).Conforme a fase da doença desencadeante, a pCO2 podeestar normal ou diminuída (hiperventilação compensató-

ria). Nessa situação há um aumento do gradiente alvéolocapilar de oxigênio [ D(A-a)O2, onde A= alvéolar e a=arterial ]. Em condições normais, admite-se que a pressãoparcial de oxigênio no alvéolo seja 5 a 20 mmHg superiorà pressão parcial de oxigênio do sangue arterializado quedeixa os pulmões (o mesmo de qualquer artéria periférica).As possíveis justificativas para essa hipoxemia por au-

mento de gradiente alvéolo capilar, a despeito de manterum volume minuto adequado, poderiam ser as seguintes:

- alterações na permeabilidade das barreiras alvéo-lo-capilares com diminuição da capacidade de difusão(edema pulmonar, pneumonia intersticial, etc.);

- alterações na relação ventilação/perfusão: aumen-to do espaço morto [áreas ventiladas e não perfundidas,como no caso de embolia pulmonar] ou efeito shunt [áreaperfundida, porém, não ventilada, como nas atelectasi-as]1,3,5,9.

II) IR hipercápnica (IR tipo II): quando coexistemhipoxemia e hipercapnia, havendo diminuição portanto,

do volume-minuto. Todavia, esse tipo de IR pode sersubdividido em dois outros grupos:

II a) central: em que ocorre hipoxemia e elevação dapCO2, porém, sem haver um aumento significativo dogradiente alvéolo-capilar de oxigênio [D(A-a)O2]. A cau-sa da diminuição do volume-minuto é extrapulmonar oucentral (hipoventilação central, p.ex), sem comprometi-mento no parênquima, nas pleuras ou nas vias aéreas.Nesses casos, quando a ventilação diminui, provavelmen-te também ocorre uma diminuição da perfusão pulmonarregional, como resposta à hipoventilação (hipóxia e hiper-capnia alveolares) e produzindo vasoconstrição pulmo-

nar. Esse efeito é revertido com a administração deoxigênio1,5,9;

II b) periférica: nestes casos, além da hipercapniasecundária à diminuição do volume minuto, a hipoxemiaé mais acentuada em conseqüência de um grande gradientealvéolo capilar [D(A-a)O2 elevada]. Um exemplo típicodessa situação seria no caso das doenças pulmonaresobstrutivas (asma e bronquiolite), em que o alçaponamen-to progressivo de ar intra-alveolar impede uma adequadaentrada e saída de ar a cada ciclo ventilatório (¯volumecorrente), ocorrendo então a retenção de CO2 (¯volumeminuto), mesmo havendo taquipnéia. Ocorre também uma

desproporção entre a ventilação e a perfusão pulmonar detal forma que, mesmo se obtendo alguma ventilação emdeterminadas áreas pulmonares, não ocorrerá a passagemde oxigênio do alvéolo para o capilar e daí a razão dogrande gradiente alvéolo arterial de oxigênio1,5,9.

Um grande número de doenças inicia com IR tipo 1 eevolui para IR tipo 2, tais como nos casos de asma ebronquiolite, enquanto que outras evoluem durante quasetodo seu curso como IR tipo 1, como ocorre na SARA(Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo) e naspneumonias intersticiais. Na maior parte das vezes, a IR sedeve à associação de mais de um mecanismo fisiopatogê-nico: as doenças ventilatórias obstrutivas tem um compo-

Insuficiência respiratória na criança - Piva JP et alii



Jornal de Pediatria - Vol. 74, Supl. 1, 1998 S101

nente restritivo e vice-versa, enquanto as perturbações darelação ventilação e perfusão (V/Q) participam em dife-rentes graus de quase todos os quadros de IR1,2,5,9.

Os dados gasométricos (pH, PCO2, níveis de bicarbo-nato), aliados aos achados clínicos, nos auxiliarão nadistinção entre IR aguda ou crônica. A manutenção depaCO2 elevada desencadeia um mecanismo de compensa-ção renal, com retenção de bicarbonato de sódio e excreçãode íons H+, na tentativa de corrigir o pH. Esse mecanismorenal leva entre 24 e 48 horas para ter efeito. A acidosemetabólica no paciente com insuficiência respiratória ocor-re em conseqüência da hipóxia tecidual ou por aumentoexagerado do trabalho muscular. O metabolismo anaeró-bico aumenta a formação de ácido lático que reage com obicarbonato, diminuindo os níveis plasmáticos deste últi-mo. Se o paciente for capaz de hiperventilar, poderá

compensar o pH através da diminuição dos níveis de CO2.Esse mecanismo compensatório está prejudicado na crian-ça com IR, podendo, inclusive, acentuar a acidose se estativer um componente respiratório associado1,3-5,7,12,13.

Diz-se que um paciente apresenta IR crônica sempreque apresentar alcalose metabólica (retenção de HCO3)para compensar a sua retenção de CO2 (hipoventilação).Para adequado julgamento e interpretação desses dados,sugerimos a observância de alguns cuidados na leitura dagasometria. Uma das grandes dúvidas que o profissionalmenos familiarizado tem ao interpretar uma gasometria ésaber qual é o evento primário (causador) e qual o evento

secundário (compensador). Hipoteticamente, poderia ha-ver dúvida na interpretação da gasometria de um determi-nado paciente, que apresenta retenção de CO2 e elevaçãodo bicarbonato sérico: seria o caso de tratar-se de umaalcalose metabólica (retenção de bicarbonato) primária(por exemplo, pelo uso prolongado de diurético) e comuma acidose respiratória compensatória (retenção de CO2)?Ou seria exatamente o contrário: a alcalose metabólicadesenvolveu-se para compensar uma acidose respiratóriaprimária ? A grande dúvida: qual é o evento primário equem está compensando? Pois, dependendo dessa inter-pretação, o tratamento será absolutamente diverso! Para

dirimir essas e outras dúvidas, sugerimos que a gasometria

seja lida e interpretada obedecendo uma rotina lógica,conforme propomos a seguir1,3-5,7,11-14:

1a etapa) leitura e interpretação do pH

A faixa normal do pH situa-se entre 7,35 e 7,45;entretanto, deve-se considerar como o “fiel da balança”, ovalor de 7,4. Assim, para efeitos de definição do distúrbioprimário, deve-se interpretar qualquer valor abaixo de 7,4como acidose e qualquer valor acima de 7,4 como alcalose,mesmo que dentro da faixa de normalidade.

Essa afirmação baseia-se no fato de que o organismo,ao compensar uma situação, nunca chega ao extremo dehipercorrigir; ou seja, se está em uma situação de acidosemetabólica, por exemplo (queda do pH por perda debicarbonato), o organismo realizará hiperventilação (di-minuição do CO2 - alcalose respiratória compensatória)até o pH atingir a faixa da normalidade, sem nuncaultrapasssar o valor de 7,4. Dessa forma, o evento inicial,será na quase totalidade dos casos, determinado pelo valordo pH (se acima de 7,4 - alcalose ou se abaixo de 7,4 -acidose). Lembrar ao interpretar o pH que: o organismo

nunca hipercorrige! A partir da definição da alteração nopH, sabe-se que esse é o fenômeno primário, bastandosomente esclarecer se o motivo dessa alteração é metabó-lica ou respiratória ou ambas1,3-5,7,11-14.

2a etapa) leitura e interpretação do pCO2

A faixa da normalidade do pCO2 situa-se entre 35 e 45mmHg. Entretanto, para identificação dos prováveis me-canismos primários e compensadores, utiliza-se o valor de

40 mmHg como o “fiel da balança”. Assim, qualquer valoracima de 40mmHg é interpretado como acidose respirató-ria e abaixo dessa cifra como alcalose respiratória. Deacordo com a leitura e a interpretação do pH, saberemosse essa alteração no pCO2 é primária ou fenômeno decompensação3,5,8,11.

Cabe lembrar ainda que existe uma íntima relaçãoentre o pH e o nível sérico de dióxido de carbono. Estima-se que para cada 10 mmHg modificados no pCO2 implica-rá em uma alteração de 0,08 no pH. Por exemplo, ao passaro pCO2 de 40 para 50 mmHg, o pH cairá de 7,4 para7,323,5,8,11.

Tipo SaO2 < 90 % pCO2 < 45 mmHg D(A-a)O2PaO2 < 60 mmHg pCO2 = 35-45 mmHg

I (hipoxêmica)

IIa (hipercápnica central)

IIb (hipercápnica periférica)

Tabela 1 - Classificação da insuficiência respiratória





3a etapa) leitura e interpretação do bicarbonato (HCO3)

A faixa da normalidade do HCO3 situa-se entre 22 e 26mEq/L. Entretanto para efeitos de interpretação para iden-tificar o provável mecanismo primário e o mecanismocompensador, utiliza-se o valor de 24 mEq/L como o “fielda balança”. Assim, qualquer valor acima, interpreta-secomo sendo alcalose metabólica e, abaixo dessa cifra,como acidose metabólica. De acordo com a leitura einterpretação do pH saberemos se essa alteração no HCO3é primária ou fenômeno de compensação1,3,5,7,8,11.

Um outro fator de confusão muito freqüente é saberqual a diferença entre o bicarbonato sérico e a reservaalcalina (CO2 total). A reserva alcalina é expressa emmEq/L e representa a soma do bicarbonato sérico (mEq/L)mais a CO2 (mmHg). Para obter seu valor final necessita-se transformar o valor do dióxido de carbono de mmHg emmEq/L. Para tal fim, multiplica-se o valor do CO2, emmmHg, por seu coeficiente de solubilidade (0,03). Dessaforma, um pCO2 de 40mmHg representará 1,2mEq/L na

reserva alcalina, enquanto que um pCO2 de 80mmHgrepresentará apenas 2,4mEq/L na reserva alcalina. Portan-to, para efeitos práticos, a reserva alcalina e o bicarbonatosérico refletem a mesma coisa, ou seja, o nível sérico debicarbonato1,3,5,7,8,11.

Cabe ainda ressaltar que existe uma íntima relaçãoentre o pH e o nível sérico de bicarbonato de sódio. Estima-se que para cada 10 mEq/L modificados no HCO3 impli-cará em uma alteração de 0,15 no pH. Por exemplo, aopassar o HCO3 de 24 para 34 mEq/L, o pH subirá de 7,4para 7,551,3,5,7,8,11-13.

Peculiaridades pediátricas relacionadas com

insuficiência respiratória (IR)

A incidência de IR é maior na população pediátrica. Acriança é particularmente suscetível a enfrentar situaçõesde insuficiência respiratória, pois, existem diversas pecu-liaridades que contribuem para isso. Para uma abordagemresumida, selecionamos alguns desses fatores considera-dos mais relevantes1,3-10,15,16:

a) Calibre das vias aéreas

A criança ao nascer já apresenta a quantidade definiti-va de vias aéreas inferiores que terá na idade adulta.

Portanto, a diferença entre as vias aéreas da criança e doadulto situa-se basicamente no diâmetro e no comprimen-to. O diminuto calibre das vias aéreas inferiores (e tambémdas superiores) ocasiona uma elevada resistência à passa-gem do ar, favorecendo o aparecimento de quadros obstru-tivos. Essa característica anatômica justifica a elevadaprevalência de crises broncoespásticas em crianças meno-res de 3 anos (10 a 20% da população infantil). Da mesmaforma, pode-se entender o motivo pelo qual a laringite étão prevalente (e grave) entre lactentes e crianças menorese, praticamente, inexistente ou inexpressiva entre adoles-centes e adultos1,3-10,17-22.

b) Superfície alveolar

A superfície alveolar da criança é bem menor que a doadulto. Os alvéolos aumentam em tamanho e quantidadeem função da idade. Assim, são 24 milhões de alvéolos noperíodo neonatal, que atingem 250 milhões com 4 anos deidade e 300 milhões na população adulta. Como a cadaciclo respiratório são gerados volumes correntes peque-nos, ocorre a necessidade de freqüências respiratóriaselevadas para manter um volume minuto adequado. Cabelembrar que o volume minuto (VM) é o produto da fre-qüência respiratória (FR) multiplicado pelo volume cor-rente (VC), subtraindo-se a ventilação do espaço morto(VD) pela freqüência respiratória [VM= (VCxFR)-(FRxVD)]. A elevada freqüência respiratória associadaao baixo volume corrente tem como desvantagens umgasto energético elevado e, também, uma maior “perda”de volume por ventilar mais vezes áreas de espaço mortoanatômico, que, verdadeiramente, são áreas ventiladase que não realizam trocas, como traquéia e brônqui-

os1,3,8,22-24.Outro problema associado com a pequena superfície

alveolar reside no fato de que crianças muito pequenas,quando apresentam comprometimento do parênquimapulmonar, mesmo que não muito extenso, em decorrênciada acentuada diminuição da área de trocas, estão propen-sas a apresentar hipoxemia mais precocemente16,22-24.

c) Complacência torácica

A propriedade de distensibilidade dos pulmões e dacaixa torácica é denominada complacência, definida comoa mudança de volume por unidade de mudança de pressão.A compensação do comprometimento do parênquima pul-monar (vias aéreas inferiores e tecido pulmonar) se dáatravés da caixa torácica. Assim, por exemplo, num paci-ente com broncoespasmo grave ocorre uma resposta refle-xa para aumentar a força contrátil da musculatura intercos-tal e diafragmática no sentido de aumentar a pressãonegativa intratorácica e, conseqüentemente, promover umamelhor entrada de ar (aumento no volume corrente). Entre-tanto, como os ossos da caixa torácica da criança sãofrágeis e muito complacentes (grande elasticidade), esseaumento na contratilidade muscular acaba ocasionandoretrações do arcabouço torácico (p.ex., retração esternalem pacientes com membrana hialina ou laringite viral).

Dessa forma, essa manobra compensatória utilizada naidade adulta e nas crianças maiores mostra-se ineficaz elimitada nas crianças menores11,14,16,22-25.

d) Massa muscular diafragmática

Existe uma proporcionalidade entre a massa muscularsistêmica e a massa muscular diafragmática. Assim, crian-ças prematuras e desnutridas apresentam um diafragmaatrófico ou pouco desenvolvido, o qual está sujeito àfadiga e ao esgotamento precoce em situações que sejasolicitado a trabalhar acima de suas condições. Essa é umadas razões da elevada prevalência de apnéia em criançasprematuras e lactentes pequenos quando acometidos de





(mitocondrial). A respiração externa envolve a ventilação(entrada de ar nas vias aéreas superiores até alvéolos) e asua relação com a circulação sangüínea pulmonar (unida-de alvéolo-capilar pulmonar). Para que as trocas gasosassejam eficientes, o gás ambiental e o sangue pulmonardevem ser liberados para o parênquima pulmonar emproporções aproximadas. Essa proporção é chamada rela-

ção ventilação-perfusão (V/Q), na qual V é ventilaçãoalveolar e Q é o fluxo capilar pulmonar. Os adultosnormais tem uma V de 4 l/min e uma Q de 5 l/min,resultando numa relação V/Q = 0,8. Na criança, emboraesses volumes possam variar, a relação se mantém estável.A distribuição da ventilação e do fluxo sangüíneo é altera-da pela postura, volume pulmonar e exercício, tanto emindivíduos normais, quanto em pneumopatas. Existemdiferenças regionais na distribuição dos fluxos sangüíneoe gasoso que ocorrem em unidades alveolares distintasnum mesmo momento. Assim, algumas áreas podem sermais ventiladas e menos perfundidas (ápices pulmonares),

e outras, como as bases pulmonares, tendem a apresentarmaior perfusão e menor ventilação, especialmente, nospacientes em posição supina. Quase todos os distúrbiosrespiratórios alteram a relação V/Q, sendo essa diminui-ção resultante de hipoventilação regional relativa à perfu-são, que é a maior causa de hipoxemia3,5,8,9,11,12,16.

Uma relação V/Q elevada ocorre quando o fluxo san-güíneo para muitos alvéolos se encontra bloqueado ouparcialmente bloqueado, e a ventilação desses alvéolostem pouco ou nenhum benefício na oxigenação do sangue.A ventilação nessas unidades estará perdida, aumentandoo espaço morto fisiológico9,11,12,16.

Uma relação V/Q diminuída ocorre quando o fluxosangüíneo é normal, mas, contrariamente, a ventilação demuitos alvéolos está parcialmente bloqueada. O sanguecapilar pulmonar terá um decréscimo na pO2 e no conteú-do de oxigênio (diminuição na saturação de hemoglobi-na). Isso ocorre em doenças obstrutivas, nas quais aobstrução das vias aéreas é responsável por uma diminui-ção da ventilação alveolar sem causar completa oblitera-ção. Ocorre oxigenação alveolar incompleta e remoção deCO2 inferior à normal. Os alvéolos passam a atuar comoshunts venoarteriais parciais, levando a uma arterializa-ção incompleta do sangue na circulação arterial9,11,12,16.

Uma relação V/Q = 0 expressa a presença de shunt

intrapulmonar direita-esquerda (venoarterial). Ocorrequando há obstrução total à passagem alveolar de ar comum fluxo capilar pulmonar preservado. Assim, há umamistura de sangue venoso diretamente na circulação arte-rial, sem ter ocorrido contato com o gás alveolar. Amistura desse sangue com o restante do sangue arterialdiminui a pO2

9,11,12,16.Dependendo da doença básica poderemos ter as se-

guintes alterações:a) hipoventilação: para ocorrer ventilação, isto é, troca

de gás entre o ar atmosférico e os alvéolos, é necessárioque os pulmões se expandam e retornem ao seu volume de

diferentes patologias pulmonares, tais como doença damembrana hialina, bronquiolite, pneumonia, coqueluche,etc.11,16,22,25.

e) Imaturidade pulmonar

O sistema pulmonar não está totalmente desenvolvidoao nascer. Algumas de suas funções se desenvolverãoimediatamente e outras serão adquiridas tardiamente. Aresistência vascular pulmonar ao nascer é mais elevadaque a resistência vascular sistêmica, entretanto, essa situ-ação se inverte nas primeiras horas e se completa naprimeira semana. Em alguns casos pode ocorrer a manu-tenção da maior resistência pulmonar de forma idiopáticaou secundária a outras patologias, levando à hipoxemiapersistente. Por outro lado, pode ocorrer a patência doducto arterioso (PCA), provocando hiperfluxo pulmonare, conseqüentemente, edema pulmonar11,22,25,26.

As modificações relacionadas com a maturidade pul-monar não se restringem à circulação pulmonar e aoaumento da superfície alveolar. Até aproximadamente os

2 anos de idade, as comunicações interalveolares e inter-ductais (poros de Kohn e canais de Lambert) praticamenteinexistem. Essas estruturas são importantes por permiti-rem a ventilação colateral de unidades alveolares no casode obstrução de um bronquíolo ou brônquio terminal. Asua inexistência explica a elevada prevalência de colapsose microatelectasias encontradas nas afecções respiratóriasde crianças pequenas11,16,22,25,26.

f) Afecções congênitas

As malformações congênitas são altamente prevalen-tes no primeiro ano de vida, sendo algumas delas respon-sáveis por uma elevada parcela da mortalidade infantil.Muitas dessas malformações podem comprometer o siste-ma respiratório de forma primária (hipoplasia pulmonar,cisto broncogênico, enfisema lobar congênito, etc.) ousecundariamente (cardiopatias congênitas, hérnia diafrag-mática, hidrocefalia, etc.). Particularmente, algumas des-tas alterações não apresentarão precocemente sintomasseveros (p.ex: mucoviscidose, refluxo gastroesofágico) edependerão de um alto grau de suspeição a fim de seremdiagnosticadas15,22,27.

g) Imaturidade do sistema imunológico

O recém nascido e o lactente apresentam um sistema

imunológico frágil e imaturo, tornando-os especialmentesuscetíveis a adquirirem infecções bacterianas e virais. Damesma forma, apresentam dificuldade na localização dasinfecções, as quais podem iniciar num determinado locale facilmente se generalizarem. Assim, o sistema pulmo-nar, que é um dos grandes “filtros” de nosso organismo,freqüentemente é comprometido nessas faixas etárias27.

Fisiopatologia da insuficiência respiratória

Didaticamente, poderíamos dizer que a respiração temtrês etapas: a externa (trocas pulmonares), a sangüínea(transporte de oxigênio através do sangue) e a celular





repouso, alternadamente. Durante a inspiração são aplica-das forças representadas pelos músculos respiratórios, queexpandem a caixa torácica e os pulmões e diminuem apressão alveolar e das vias aéreas, permitindo que o ar fluaatravés de um gradiente de pressão. A expiração ocorre demaneira passiva. A hipoventilação é definida como venti-lação alveolar inadequada para um determinado nível de

metabolismo, sendo causada por uma diminuição do volu-me minuto, mesmo mantendo uma adequada circulaçãopulmonar. O decréscimo do volume-minuto resulta emaumento na pACO2 (pressão alveolar de dióxido de carbo-no), cujo valor considerado normal é de aproximadamente40 mmHg, e, conseqüentemente, na paCO2 (arterial). ApAO2 (pressão alveolar de oxigênio) depende de um ba-lanço entre o quanto de oxigênio é fornecido pela ventila-ção e quanto é transferido dos alvéolos para os capilares.Uma queda na ventilação leva à diminuição da PAO2 e,conseqüentemente, hipoxemia. Como a hipoxemia queocorre na hipoventilação pura não é por transferência

inadequada de oxigênio, o gradiente alvéolo-arterial deoxigênio [D(A-a)O2] será normal. Portanto, o achado de[D(A-a)O2] normal em um paciente com hipoxemia ehipercapnia define a presença de hipoventilação central,fato que ocorre, por exemplo, em patologias neuromuscu-lares, depressão do centro respiratório e obstrução das viasaéreas superiores3,5,6,8,9,12,21,28;

Na IR, a cada minuto, o fluxo de ar que entra e sai émenor que o necessário, provocando diminuição da oxige-nação (hipoxemia) e da ventilação (hipoventilação; au-mento do pCO2). Entretanto, como via de regra, nessa faseinicial, ainda está preservada a circulação pulmonar, e

esses pacientes apresentam um pronto aumento no pO2como resposta a pequenas elevações na fração inspirada deoxigênio, conhecida por FiO2

9,11,12,14;

b) efeito shunt: é definida como sendo uma áreapobremente ou não ventilada e que apresenta uma circu-lação pulmonar adequada, porém, que não participará dastrocas gasosas (p.ex.: atelectasias). Nos casos mais seve-ros de shunt , teremos prioritariamente uma hipoxemiaresistente ao aumento da FiO2 (ex. cardiopatias cianóti-cas, atelectasias, SARA) e com mínima repercussão napCO2, especialmente na fase inicial do processo9,11,12,14;

c) efeito espaço morto: durante a mecânica respirató-

ria, uma significativa parte do volume corrente permanecena via aérea durante cada inspiração e representa o quedefinimos como espaço morto anatômico. O ar inspiradoque chega aos alvéolos, mas que não participa das trocasgasosas devido à perfusão inadequada, é definido comespaço morto alveolar. A conjunção dos espaços mortosanatômico e alveolar forma o espaço morto fisiológico.Portanto, espaço morto fisiológico é a porção do volumecorrente que não participa das trocas gasosas. Todavia,existem algumas circunstâncias nas quais esse espaçomorto pode aumentar, como na embolia pulmonar. Nessasituação, há hipoxemia resistente ao aumento da FiO2, sem

afetar a ventilação de forma considerável e, portanto, nãoconduzindo à retenção de CO2

9,11,12,14;

d) defeitos na difusão: a membrana alvéolo-capilar é abarreira física que separa o gás alveolar do sangue capilarpulmonar. Os gases se movimentam de um lado para outropor difusão. Em condições normais, o sangue capilar

pulmonar atinge a tensão do gás alveolar em aproximada-mente um terço do tempo que ele despende nos capilares.Assim sendo, existe uma larga margem para alterações nadifusibilidade, antes que ocorra alguma anormalidade napaO2. Considera-se que a capacidade de difusão deveriacair a 20% do normal, antes que algum impacto na oxige-nação arterial ocorresse9,11,12,14.

Entre os fatores que determinam a passagem de gásatravés da membrana alvéolo-capilar estão a espessura damembrana, a superfície da membrana, o coeficiente dedifusão do gás e a diferença de pressão do gás entre os doislados da membrana. Os defeitos de difusão caracterizam-se pelo aumento na distância entre alvéolo e capilar,provocado pela presença de líquido (edema pulmonar) oupor processo inflamatório (pneumonias intersticiais, pneu-monia linfocítica crônica em aidéticos). A fase inicial épredominantemente hipoxêmica, visto que o CO2 se di-funde com uma facilidade 20 vezes maior que o oxigênio.Em casos de grave comprometimento da difusão (p. ex.,pneumonia intersticial), ocorre hipoxemia resistente àoxigenoterapia. Na maioria das vezes, todavia, a hipoxe-mia resultante da diminuição da ventilação ou da difusãoleva a um mecanismo reflexo de vasoconstrição pulmo-nar, desviando o fluxo sanguíneo pulmonar para áreasmelhor ventiladas e evitando, dessa forma, os distúrbios

da ventilação/perfusão9,11,12,14.Além dos quatro mecanismos fisiopatológicos rela-

cionados com IR que vimos acima, existem outros quecolaboram para a manutenção da ventilação dentro danormalidade. Ainda que a entrada e a saída dos gases dospulmões sejam essenciais, esses gases precisam ser ade-quadamente distribuídos aos alvéolos, trocados na circu-lação pulmonar e levados até os tecidos, assim como delesretirados. A IR também pode se estabelecer por diminui-ção no transporte de O2 para os tecidos. O oxigênio chegaaos tecidos periféricos através da circulação sangüínea,sendo que a sua maior parte está quimicamente ligada à

hemoglobina. Em 1 g de hemoglobina totalmente saturadacom oxigênio tem a capacidade de transportar 1,34 ml deO2, enquanto que em 100 ml de plasma é transportadoapenas 0,3 ml oxigênio dissolvido (isto em condiçõesideais, com uma pressão arterial de O2 de 100mmHg)5,9,12,14.

No nível dos rins, existe um mecanismo sensor queregula a quantidade total de hemoglobina para manter umbalanço entre o oxigênio necessário e o fornecido. Essemecanismo é mediado pela eritropoetina, que aumentadurante a hipoxemia e pode elevar a produção diária deeritrócitos cerca de duas vezes o valor normal5,9,12,14.





Observando-se a curva de dissociação oxigênio-hemo-globina (Figura 1), pode-se concluir que a liberação deoxigênio para os tecidos é pouco alterada por grandesalterações na paO2 na parte superior da curva (70-100mmHg). Nas partes inferiores da curva, com tensões deoxigênio de 10 a 40 mmHg, a liberação do oxigênio damolécula de hemoglobina para os tecidos é facilitada por

acréscimos na paO2 relativamente pequenos. A P50 definea paO2, na qual 50% da hemoglobina são saturados, emcondições padrão de temperatura e pH (valor normal: 26mmHg). Quando a hemoglobina é exposta a pO2 alveolarnormal, de aproximadamente 100 mmHg, 97% dela sãosaturados com O2 (ao nível do mar). Um desvio da curvapara direita (aumento da P50) está relacionado com umadiminuição da afinidade do oxigênio pela hemoglobina.Ao contrário, o desvio da curva para a esquerda (diminui-ção da P50) significa que o oxigênio estará mais fortemen-te ligado à hemoglobina e, portanto, com mais dificuldadepara ser liberado aos tecidos. A hemoglobina fetal tem

maior afinidade pelo oxigênio, sendo de 19 mmHg seuP505,9,12,14.

Causas que aumentam a Causas que diminuem a

afinidade da hemoglobina afinidade da hemoglobina

(desvio à esquerda) (desvio à direita)

Alcalose metabólica, Acidose metabólica,Alcalose respiratória, Acidose respiratória,

Hipotermia, Hipertermia,Diminuição da 2,3-DPG Aumento da 2,3 -DPG

Tabela 2 - Fatores que influem na afinidade da hemoglobina

situações de baixo débito cardíaco ocorre uma diminuiçãodo fluxo sangüíneo para os tecidos5,9,12,14.

Avaliação da oxigenação

O oxigênio é captado nos alvéolos e transportado até ostecidos em dois compartimentos sangüíneos: uma parcela

menor dissolvida no sangue e outra transportada ligada àhemoglobina. Uma paO2 de 100mmHg, representa quecada 100 ml de plasma tem a capacidade de transportar 0,3ml de oxigênio dissolvido. Por outro lado, a maior parcelade oxigênio é transportada ligada à hemoglobina, sendoque cada grama de hemoglobina, com 100% de saturação,tem capacidade de transportar 1,34 ml de oxigênio3,5,9,11-14.

Existe, também, uma correlação que não é linear entrea quantidade de oxigênio dissolvido no plasma (pO2,medido em mmHg) e a quantidade de oxigênio transpor-tado ligado à hemoglobina (expresso como saturação dahemoglobina), efeito demonstrado pela curva de disso-

ciação da hemoglobina (ou curva de saturação da hemo-globina). Conforme se observa na Figura 1, um mesmoaumento na pO2 (de 10 mmHg, por exemplo) poderá serefletir como um grande aumento na saturação (na parteinicial da curva) ou produzir um mínimo impacto nasaturação (parte superior da curva)3,5,9,11-14

.Pode-se concluir que a estimativa da oxigenação arte-

rial através da saturação de hemoglobina, com o uso desaturômetros (oxímetros de pulso), é mais apropriado paraavaliar hipoxemia (faixa inferior a 95 - 97% de saturação),em que existe uma certa correlação entre a saturação dahemoglobina e a pO2. Entretanto, a sua utilização para

monitorizar os níveis tóxicos de oxigênio (hiperoxemia)tem se mostrado pouco sensível. Na porção superior dacurva, uma pequena oscilação na saturação da hemoglobi-na (de 98% para 99%, p.ex.) pode representar uma enormevariação na pO2, de 100 mmHg para 300 mmHg, porexemplo3,5,9,11-14.

Como é impossível memorizar todos os pontos dacurva, tem-se selecionado alguns pontos chaves que são degrande utilidade na prática diária. Para relembrar estesvalores sugerimos a mnemônica 90-60-60-30, que é assimtraduzida: uma saturação de 90% corresponde a uma pO2de 60 mmHg, enquanto que uma saturação de 60% a umapO

2

de 30 mmHg. Um outro valor interessante de ser


Alguns fatores favorecem a liberação do oxigênio dahemoglobina e, portanto, aumentam a P50: aumento doíon-hidrogênio, aumento da paCO2, aumento da tempera-tura e 2,3 difosfoglicerado (2,3 DPG), que estabiliza aforma reduzida da molécula de hemoglobina4,5,9,11,12,14.Na Tabela 2, encontramos as causas mais freqüentes queafetam a afinidade da hemoglobina.

Clinicamente, são várias as condições que alteram otransporte de oxigênio para os tecidos. Na anemia, encon-traremos uma quantidade total de hemoglobina disponívelpara o transporte diminuída; na intoxicação pelo monóxi-do de carbono, uma grande quantidade de hemoglobinatorna-se incapaz de transportar oxigênio: enquanto em

Figura 1 - Curva de saturação da hemoglobina




memorizado refere-se à saturação de 50% da hemoglobi-na, que corresponde a uma pO2 de 24 mmHg. Esses sãovalores aproximados, pois, em determinados estados clí-nicos, podem influir em uma maior ou menor afinidade dahemoglobina, ou seja, uma capacidade maior ou menor deobter saturação com uma determinada pO2. Por exemplo,a acidose faz com que a hemoglobina diminua sua afini-

dade (desvio a direita), ou seja, necessita de um pO2 maiorpara obter a mesma saturação.

Os aparelhos utilizados para medir a saturação dahemoglobina (saturômetros ou saturímetros de pulso),têm como base de seu funcionamento um emissor de ondasposicionado de um lado de uma extremidade (dedo, arte-lho ou lóbulo da orelha), e, do outro lado, é colocado oreceptor ou captador das ondas emitidas. São emitidosdois tipos diferentes de ondas que atravessam os tecidos ea rede de capilar, sendo uma dessas ondas absorvida napresença de hemoglobina reduzida (não saturada), e aoutra onda atravessando livremente os tecidos e os capila-

res até o sensor. Assim, a diferença na leitura da absorçãodas duas ondas será o valor da quantidade de hemoglobinasaturada, expressa em percentagem. Como pode ser obser-vado, um fator primordial, para a adequada aferição, é aexistência de uma boa perfusão periférica. Por essa razão,pacientes em choque e hipotérmicos apresentam dificul-dade na leitura da saturação da hemoglobina com essesaparelhos1,3,9.

Na avaliação da oxigenação é fundamental que seestabeleça o conceito de hipoxemia. Essa é arbitrariamen-te definida como uma pO2 inferior a 60 mmHg ou umasaturação de hemoglobina inferior a 90%. Entretanto, a

grande questão a ser respondida é a seguinte: sempre quehá hipoxemia ocorre hipóxia? A hipóxia é o resultado daoferta insuficiente de oxigênio para uma determinada taxametabólica, ocasionando metabolismo anaeróbico. As-sim, se tivermos um paciente hipoxêmico, porém, comuma taxa metabólica reduzida (sedado, apirético, emrepouso), esse paciente, apesar de hipoxêmico não estaráhipóxico (ex. cardiopatas cianóticos). A marca da hipóxiaé o metabolismo anaeróbio com aumento na taxa delactato e diminuição do bicarbonato sérico. Portanto,hipoxemia e hipóxia nem sempre andam associa-das1,3,5,7,11-14.

Nesse momento, a mensuração do oxigênio dissolvidono plasma (pO2) é a melhor maneira de avaliar e quanti-ficar a hipoxemia. Além de avaliar diretamente a pO2,permite avaliar o gradiente ou diferença alvéolo-arterialde oxigênio de [D(A-a)O2] e o índice paO2 / FiO2. Ogradiente normal alvéolo-arterial de oxigênio situa-seentre 5 e 20 mmHg, ou seja, a pressão alveolar de oxigênio(pAO2) é 5 a 20 mmHg maior que a pressão arterial deoxigênio (paO2). Essa diferença é decorrente de umapequena parcela da circulação pulmonar que retorna aocoração esquerdo sem participar das trocas. Esse gradienteapresentará valores elevados sempre que houver impor-tantes distúrbios na relação ventilação /perfusão3.

A estimativa do gradiente alvéolo-capilar de oxigênioé uma medida simples, podendo ser obtida rapidamentedesde que se disponha de alguns dados. Inicialmente,calcula-se a PAO2, que é obtida a partir da FiO2, conformea fórmula a seguir:pAO2 ={ [FiO2 x (pressão atmosférica - pressão do vapord’água)] - (pCO2/ constante) }

pAO2 = { [FiO2 x (760-47)] - (pCO2/ 0,8) }

Uma forma muito pouco científica de estimar a pAO2,mas consagrada pela prática, por ser usada freqüentemen-te no dia-a-dia das UTIs, quando não se dispõe de tempopara realizar os cálculos acima, é multiplicar-se a FiO2(expressa em percentagem) por 5. Assim, a pAO2 estima-da para um paciente recebendo FiO2 de 21% será em tornode 100 mmHg, enquanto que, se passar a receber uma FiO2de 40%, sua provável pAO2 será de 200 mmHg3,5,7.

A partir do momento em que se obtém a pressãoalveolar de oxigênio (pAO2) e se mensurou, através dagasometria, a pressão arterial de oxigênio (paO

2), calcula-

se o gradiente alvéolo-capilar de oxigênio (D[A-a]O2)através da seguinte fórmula:

D(A-a)O2 = pAO2 - paO2.Existem outros índices para avaliar a oxigenação,

sendo um dos mais utilizados a relação entre a pressãoarterial de oxigênio e a fração de oxigênio inspirada (pO2 / FiO2). Pacientes com grave comprometimento da rela-ção ventilação/perfusão, como no caso da síndrome dodesconforto respiratório agudo, apresentam essa relaçãoem níveis inferiores a 250. Esse índice é útil para avaliare acompanhar a recuperação de pacientes com gravecomprometimento pulmonar. É importante realçar que aavaliação isolada da paO2, sem associá-la com a FiO2, nãonos diz absolutamente nada2,9,10.

Estabelecendo o local de comprometimento

Tão importante quanto classificar e quantificar a IR édefinir o local onde está ocorrendo a alteração básica. Arespiração externa inicia na cavidade oral e nas fossasnasais, estendendo-se até a unidade alvéolo-capilar pul-monar. Do ponto de vista clínico, pode-se fazer o diagnós-tico topográfico da alteração, baseando-se na história,exame físico e utilizando-se um mínimo de exames com-

plementares. Academicamente, pode-se classificar a to-pografia da insuficiência respiratória em alguns dos se-guintes grupos:

a) IR por comprometimento do sistema nervoso (cen-

tral ou periférico) ou do sistema muscular: ocorre por umdefeito no comando da ventilação no sistema nervosocentral (trauma, infecções- especialmente encefalites-,depressão farmacológica, apnéia central, arritmia respira-tória, etc.), caracterizando-se por hipoventilação, retençãode CO2 e hipoxemia, sem dispnéia correspondente ououtros sinais de disfunção respiratória. A hiperpnéia alter-nada com períodos de apnéia ocorre na respiração do tipo

Cheine-Stokes, um padrão ventilatório que pode também





estar associado à depressão do sistema nervoso central.Resulta de diminuição do débito cardíaco, redução dofluxo sangüíneo cerebral e, possivelmente, do comprome-timento dos centros respiratórios no tronco cerebral. Aausculta pulmonar na insuficiência respiratória por com-prometimento central demonstra uma diminuição simétri-ca do murmúrio vesicular resultante de diminuição nas

incursões torácicas4,5,8,9,12.A IR também pode ocorrer com comprometimento

neurológico periférico (Síndrome de Guillain Barré,poliomielite) ou comprometimento muscular (miasteniagravis, paralisia diafragmática pós-operatória). A presen-ça de respiração rápida, com pequeno volume corrente,em geral, indica comprometimento neuromuscular oumecânico e não depressão central. Tanto na IR de causacentral, como na neuromuscular periférica, há uma dimi-nuição do volume minuto, por diminuição do volumecorrente ou por diminuição da freqüência respiratória, oque leva à hipoxemia e à hipercapnia (hipoventilação)28.

Essa causa de IR deve ser suspeitada em pacientes comcomprometimento do sistema nervoso central ou periféri-co (agudo ou crônico) que apresentem uma gasometriacom hipoxemia (facilmente responsiva a oxigenoterapia)e hipercapnia de graus variáveis. Esses pacientes podemapresentar respiração superficial, apnéia, bradipnéia, res-piração paradoxal, esforço respiratório variável e sudore-se intensa28,29;

A gasometria arterial, geralmente, não é necessáriapara confirmar a ausência de respiração, e a espera de seusresultados antes da instalação de medidas terapêuticaspode ser catastrófica. Se a análise dos gases é obtida,

hipercapnia e hipoxemia são encontradas em função dahipoventilação presente. A investigação radiológica dotórax costuma ser normal quando somente o SNC estácomprometido, exceto por hipoexpansão pulmonar e ede-ma neurogênico. A radiografia também pode demonstrartórax em sino, hipoexpansão, atelectasias, elevação decúpulas, etc. Outros exames subsidiários, associados coma suspeita clínica, também podem auxiliar no diagnóstico,como fluoroscopia, tomografia computadorizada, resso-nância magnética cerebral e dosagem de enzimas muscu-lares28,29.

b) IR por comprometimento das vias aéreas superio-

res: consideramos afecção de via aérea superior o acome-timento obstrutivo desde a orofaringe e fossas nasais até aregião subglótica e porção traqueal de localização extrato-rácica. É uma situação freqüente em crianças. O compro-metimento pode ocorrer nas fossas nasais (atresia decoanas, hipertrofia de adenóides), passando pela hipofa-ringe (amigdalas pedunculadas e/ou hipertróficas, absces-so periamigadaliano e de retrofaringe), região glótica(epiglotite, laringite viral aguda, laringomalácia) e tra-quéia (traqueomalácia, corpo estranho, compressão ex-trínseca por tumores ou malformações vasculares). Ape-sar das diferentes localizações e agentes etiológicos, o

comprometimento das vias aéreas superiores apresenta


alguns sinais clássicos, que permitem um diagnósticotopográfico com razoável segurança, tais como estridor,cornagem, retração esternal, tiragem supraesternal e inter-costal, posição preferencial (hiperextensão da região cer-vical), taquipnéia, taquicardia, agitação, prostração e cia-nose, nos casos mais graves5,9,21.

Associada aos sinais clínicos, uma adequada anamne-se permite, na maioria dos casos, realizar um diagnósticotopográfico e etiológico adequado. Pacientes com doençasda região supraglótica apresentam estridor inspiratório,costumam assumir postura preferencial com protrusão domento, boca semi-aberta e posição sentada. Referem dorou dificuldade para deglutir e têm sua tonalidade de vozabafada. As enfermidades subglóticas caracterizam-se porestridores ins e expiratórios, voz rouca ou até ausente. Nãoexiste dor à deglutinação e os lactentes com acometimentodessa região costumam assumir uma postura de hiperex-tensão cervical3,5,6,9,21.

Entretanto, em alguns poucos casos, pode ser necessá-

ria a confirmação dessa suspeita através de exames subsi-diários, como gasometria arterial, radiografia da regiãocervical em AP e perfil, laringotraqueobroncoscopia etomografia torácica. A gasometria não deve ser analisadade maneira isolada, sem uma acurada avaliação clínica, jáque a hipoxemia e a hipercapnia são sinais tardios degravidade nessa situação. Novamente aqui, em função daevolução do quadro obstrutivo, teremos diminuição dovolume corrente e hipoventilação alveolar. Os achadosgasométricos na IR causada por obstrução de vias aéreassuperiores resumem-se, na fase inicial, por apresentarprimariamente hipoxemia, sendo a hipercapnia um sinal

tardio e de muito mau prognóstico. A hipercapnia deve serinterpretada como quadro de asfixia eminente. A análiseradiológica desses casos, quando se fizer necessária, podeevidenciar algumas peculiaridades características, comosinais do polegar (epiglotite), ponta do lápis (laringites),corpos estranhos radiopacos (processos aspirativos) e vi-sualização do espaço retrofaríngeo (abscesso retrofarín-geo)3,5,6,9,21.

c) IR por comprometimento das vias aéreas inferiores:

neste grupo situam-se as causas mais freqüentes que levama IR na infância, destacando-se asma, bronquiolite, muco-viscidose, pneumopatia do refluxo, síndromes aspirativas,

displasia broncopulmonar, pertussis, bronquiectasias ecompressões extrínsecas da via aérea (tumores, linfono-dos, malformações vasculares). O comprometimento navia aérea reduz o seu diâmetro e, conseqüentemente,aumenta o trabalho respiratório, ou seja, há dificuldadetanto na entrada, como na saída de ar dos pulmões. Asprincipais manifestações clínicas são taquipnéia por dimi-nuição do volume corrente, tempo expiratório prolonga-do, tiragem subcostal, intercostal e supraesternal (aumen-to da força contrátil do diafragma para vencer a resistênciada via aérea), sibilância e/ou crepitação difusa4-6,19,29-37.

A avaliação gasométrica nos casos de asma e bron-

quiolite deve ser feita de maneira dinâmica, já que costu-




ma traduzir diferentes estágios na evolução da doença.Numa fase inicial, apresenta hipoxemia com pCO2 normalou mesmo diminuída (pCO2 inferior a 40 mmHg). Àmedida que o processo obstrutivo evolui, acentua-se ahipoxemia com tendência à “normalização” do pCO2.Em seguida, há hipercapnia progressiva e aparecimentode acidose mista4,6,10,12-19,30-37.

O raio X de tórax deve apresentar alguns dos sinaisclássicos de hiperinsuflação (retificação diafragmática,aumento do espaço intercostal, coleção aérea retroester-nal, colapsos ou atelectasias e espessamento brônquico).A visualização de massas ou linfonodos e desvios deestruturas mediastinais ou mesmo do parênquima pulmo-nar podem estar presentes dependendo da patologia emquestão4,6,10,12-19,30-37.

Na maioria dos casos, a investigação pode-se resumirao raio X de tórax e a espirometria; entretanto, em situa-ções mais selecionadas, podem ser necessárias outrastécnicas diagnósticas, como tomografia computadoriza-da, cintilografia, biópsia pulmonar, lavado broncoalveo-lar, entre outros.

d. IR por comprometimento do parênquima: o parên-quima pulmonar, constituído por bronquíolos, alvéolos,interstício e vasculatura pulmonar, é marcado por diversassituações clínicas que podem levar à insuficiência respira-tória. O achado comum a todas essas enfermidades traduz-se gasometricamente por hipoxemia, já que, independen-temente da localização do processo, existe disfunção nadifusão do oxigênio através da barreira alvéolo-capilar e/ ou distúrbios na relação V/Q. À medida que a hipoxemia

progride, ocorre acidose metabólica e, posteriormente,acidose mista devido à evolução do comprometimentopulmonar e à diminuição da ventilação alveolar3,5,9,11,16.

O comprometimento alveolar pode ocorrer em pro-cessos broncopneumônicos, síndrome da angústia respira-tória, edema pulmonar, atelectasias, hemorragias e alve-olite alérgica extrínseca. Pneumonias intersticiais, síndro-mes eosinofílicas e reações a drogas caracterizam com-prometimento do interstício. De qualquer maneira, doen-ças intersticiais ou alveolares difusas caracterizam-se pordiminução da complacência pulmonar3,5,9,11,16.

O quadro clínico é composto por taquipnéia, uso de

musculatura acessória com retrações intercostais e sub-costais, batimentos de asa nasal e cianose; o murmúriovesicular está diminuído, e, quando o alvéolo é afetado, aausculta pulmonar é rica em ruídos adventícios. Nosprocessos localizados, as manifestações clínicas estãorelacionadas com a extensão da doença; freqüentemente épossível limitar a zona acometida pela presença de ester-tores fixos à ausculta pulmonar2,3,7,8.

A radiografia de tórax é importante para identificaçãoe determinação da extensão do processo, mas, não definea etiologia. Comprometimentos na vasculatura pulmonarlevando à insuficiência respiratória são situações raras nos

pacientes pediátricos. Pode ocorrer aumento ventriculardireito e dilatação do tronco da artéria pulmonar38.

e. IR por comprometimento da pleura: a IR nas afec-ções pleurais pode ser secundária a uma compressão doparênquima pulmonar e estruturas mediastinais ou a umadiminuição na distensibilidade da superfície pleural. Essaevolução pode ocorrer devido a patologias que levam a (i)acúmulo de ar no espaço pleural (pneumotórax), (ii) delíquidos (derrames pleurais de várias etiologias, comoquilotórax, hemotórax, empiemas) e (iii) processos fibró-ticos pleurais. A insuficiência respiratória desses pacien-tes é de causa restritiva2,3,8.

Clinicamente, há taquipnéia (com volumes correntessubnormais), dor ventilatório-dependente (por distensãoda pleura parietal, o que diminui ainda mais a incursão dosmovimentos respiratórios), retrações intercostais e sub-costais e murmúrio vesicular diminuído ou ausente, sime-tricamente ou não, dependendo da extensão e localizaçãodo processo. Na presença de pneumotórax, há hiperresso-

nância torácica à percussão no lado afetado, enquanto apresença de líquido no espaço pleural expressa-se pormacicez2,3,8.

A gasometria arterial, nesse tipo de doença, é inicial-mente caracterizada por hipoxemia e hipercapnia. O estu-do radiológico definirá a extensão, a distribuição e ascaracterísticas de cada processo2,3,8.

f. IR por compromentimento da parede torácica: asdoenças neuromusculares e da parede torácica exercemprofundos efeitos no sistema respiratório, por comprome-terem a capacidade de respirar e manter trocas gasosas.

Algumas situações clínicas podem tornar os músculostransitoriamente frágeis, entre elas encontram-se hipofos-fatemia, hipopotassemia, hipermagnesemia e níveis ex-tracelulares de cálcio diminuídos. Medicamentos comoaminoglicosídeos, clindamicina e bloqueadores de canaisde cálcio também podem desencadear esse efeito indese- jado. Independente do mecanismo afetado de maneiraindividual em cada doença desse grupo, as mesmas costu-mam expressar-se de maneira comum. Produzem umadeficiência ventilatória restritiva com redução na capaci-dade vital e na capacidade pulmonar total. Clinicamente,isso pode ser expresso por modificações no padrão darespiração, com aumentos na freqüência respiratória e em

volumes correntes subnormais3,5,8,39.Radiologicamente, as doenças da parede torácica de-

monstram padrões característicos (ex.: deformidades doesterno, fraturas, cifoescolioses), enquanto as doençasneuromusculares apresentam pulmões hipoexpandidos,por levarem a uma redução da complacência da caixatorácica. O pulmão apresenta zonas de redução regional naventilação em relação ao fluxo sangüíneo. Existe predis-posição para atelectasias e pneumonias. A mais sériaconseqüência dessas patologias é a limitação na reservaventilatória levando, nos casos mais severos, a uma dimi-nuição da ventilação alveolar com retenção de dióxido de





carbono e elevação da paCO2 na gasometria arterial. Noscasos de doença da parede torácica, insuficiência respira-tória tipo II (hipercapnia) ocorre quando o trabalho derespiração excede a capacidade intrínseca normal dosmúsculos respiratórios em manter níveis adequados deventilação. Nas doenças neuromusculares, a insuficiênciarespiratória tipo II resulta da incapacidade dos músculos

respiratórios em manter um trabalho respiratório nor-mal3,5,8,39.

Manejo terapêutico da IR

O diagnóstico de IR exige medidas terapêuticasimediatas a fim de restaurar a ventilação e a oxigenaçãoteciduais, assim como tratar a sua possível causa básica. Adesobstrução da via aérea, muitas vezes, significa a reso-lução da urgência; outros procedimentos, como toraco-centese, fisioterapia e farmacoterapia (beta-adrenérgicos,aminofilina, antibióticos, etc), também têm o objetivo de

normalizar as trocas gasosas. Simultaneamente, a admi-nistração de oxigênio umidificado e aquecido (e o própriouso da ventilação mecânica nos casos mais graves) é aprincipal medida a ser instituída. O atraso no início do usoda oxigenoterapia pode determinar seqüelas importantes eaté a morte devido ao fato da hipoxemia grave levar alesões teciduais. A oxigenoterapia visa manter uma paO2acima de 60 mmHg ou uma saturação próxima de 90-95%.Todavia, em algumas situações especiais (cardiopatiascianóticas, SARA em ventilação mecânica, etc.), pode-setolerar níveis de oxigenação arterial menores1,3,5,8,9,40.

A oferta de oxigênio deve ser realizada da forma mais

confortável possível ao paciente, podendo-se usar catéte-res nasais, máscaras faciais com e sem reservatório, oxi-tendas, campânulas ou CPAP nasal. Em crianças menores,opta-se pelo uso de campânulas, mantendo-se a concentra-ção de oxigênio monitorizada através de saturômetro ouoxímetro. Nos casos em que não se pode contar com esseinstrumento, o cálculo aproximado da FiO2 pode ser feitopela fórmula: FiO2 = (nº litros O2 x 1) + (nº litros ar x

0,21) / nº total de litros. Nas crianças maiores, prefere-seo uso de máscaras e, menos freqüentemente, de campânu-las. O catéter nasal tem indicação muito restrita. A FiO 2por essa via depende do fluxo e do padrão ventilatório dopaciente. Por exemplo, a presença de taquipnéia resulta emmistura com ar ambiente e conseqüente diminuição daFiO2. Além disso, fluxos de gás maiores do que 5 l/min sãomal tolerados porque provocam irritação da mucosa nasal.O catéter extra-nasal de O2, colocado próximo das narinas,tem garantido uma boa forma de administração do O2 empacientes cuja necessidade não ultrapassa 50% de FiO2. Amáscara simples é usada com fluxo de 4-5 l/min, o queassegura a retirada do CO2 exalado. A FiO2 atinge até 60%e depende também do padrão ventilatório. A máscara comreinalação parcial fornece uma concentração em torno de60 a 80%. A máscara com reservatório sem reinalaçãofornece entre 90 e 100% de FiO2

1,3,5,8,9,40.

As principais complicações do uso da oxigenoterapiasão fibroplasia retrolental (na maioria das vezes, emrecém-nascidos com menos de 36 semanas de gestação, erelacionada à paO2 elevada) e displasia broncopulmonar(lesão pulmonar crônica associada com (i) o uso deconcentrações de oxigênio acima de 60%, (ii) a patologiade base e (iii) a administração de altas pressões nos

ventiladores). Outra complicação do uso de oxigênio emaltas concentrações é a retenção de CO2 nos pacientes comdoença pulmonar crônica, devido à retirada do estímulohipóxico e conseqüente hipoventilação1,3,9,10,40.

Em pacientes com quadros graves de hipoxemia, podeser necessária a utilização de oxigênio sob pressão, porém,sem ventilação artificial. Desde a década de 70, quandoGeorge Gregory introduziu o sistema de CPAP (Conti-

nuous Positive Airway Pressure) para o tratamento dadoença da membrana hialina, observou-se que a manuten-ção de uma mistura de oxigênio administrada continuada-mente sob pressão (através de máscara facial, prongasnasais ou tubo traqueal) promove acentuada melhora nasmais variadas patologias respiratórias41.

Ao nosso ver, o uso do CPAP fora do período neonatal,em que estão bem definidas as suas indicações, teriabenefício nas situações caracterizadas por diminuição dacapacidade residual funcional (hipoexpansão pulmonar),tais como edema pulmonar, pneumonias intersticiais,SARA (em fase de desmame do respirador) e desmame daventilação mecânica em pacientes com grave comprome-timento do SNC. Atualmente, existem aparelhos e másca-ras especiais para uso em adultos e crianças que oferecema possibilidade de um melhor controle e conforto paraestes pacientes. Essas máscaras permitem instituir CPAPnasal ou nasal/oral e, quando acoplados a esses aparelhosde ventilação não invasiva, permitem a instituição de ummodo de ventilação não invasiva conhecida por BIPAP42.

Em situações nas quais não ocorre melhora da oxige-nação com o uso das medidas supracitadas, mas, o pacien-te mantém níveis adequados de paCO2, pode-se utilizar apressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), a qual,através da manutenção dos alvéolos abertos durante todoo ciclo respiratório, permite melhores trocas gasosas. ACPAP é utilizada para tratar insuficiência respiratóriacaracterizada por diminuição da capacidade residual fun-cional, colapso alveolar, fechamento precoce das viasaéreas e diminuição da complacência. O fluxo da misturaa ser liberado pelo sistema é estabelecido em função dovolume-minuto do paciente. Quando empregado por tubotraqueal, o fluxo utilizado deve ser, no mínimo, duas vezeso volume minuto: Volume-minuto (ml) = Peso x 10 x

Freqüência respiratória. Portanto, o volume encontradoatravés dessa fórmula deve ser, ainda, convertido em litrose multiplicado por 2 ou 3 para utilização do sistema. Aconcentração desejada pode ser calculada através da fór-mula da FiO2 desejada (descrita acima) ou preferentemen-te por um oxímetro5,8.





A análise criteriosa da evolução clínica do paciente,associada aos valores de pH, paCO2 e paO2, pode levar àindicação de ventilação mecânica. Evidentemente, paradacardiorrespiratória, apnéia ou um eventual quadro depiora súbita indicam o uso de tubo endotraqueal, indepen-dentemente de aferições gasométricas. O uso da ventila-ção artificial tem se ampliado e se tornado rotineiro na

prática de nossas UTIs devido a três aspectos: 1) amplia-ção do conhecimento das alterações fisiopatológicas dasdiversas doenças, 2) desenvolvimento de aparelhos cadavez mais sofisticados e seguros e 3) acúmulo de experiên-cias clínicas adquiridas nas últimas décadas. Teoricamen-te, todo paciente com uma pO2 inferior a 60 mmHgrecebendo FiO2 acima ou igual a 0,6 e/ou um pH inferiora 7,2 devido a elevação da pCO2 (não responsiva asmedidas terapêuticas adotadas) estaria fazendo um quadrode falência respiratória e teria a indicação de usar ventila-ção mecânica. Entretanto, é consenso que esses valoresdevem ser avaliados de acordo com a evolução clínica do

paciente. Assim, poderíamos resumir a indicação de ven-tilação mecânica às seguintes situações1-4,32-34:a) apnéia e/ou parada cardiorrespiratória – indicação

absoluta;b) insuficiência respiratória evoluindo para falência

respiratória (cada serviço, dependendo da sua experiênciae de seus protocolos aplicará a definição específica paracada patologia: asma, membrana hialina, SARA, epigloti-te, entre outras);

c) profiláticas – pós operatório de grandes cirurgias(neurológicas, cardíaca, torácica, etc);

d) promoção de trocas supranormais - hiperventilação

no tratamento de hipertensão endocraniana, hipertensãopulmonar, etc.

O paciente em insuficiência respiratória deve ser man-tido em UTI para adequada monitorização e tratamento. Aavaliação contínua da sua oxigenação por oximetria depulso é de grande utilidade. Não menos importante é amanutenção de adequados níveis de hemoglobina, quedevem permanecer acima de 10 g% após o período neona-tal. Medidas como fisioterapia respiratória e aspiraçãofreqüente das vias aéreas são indicadas para minimizar agravidade clínica e auxiliar na recuperação do paciente43.

Novas abordagens terapêuticas na IR

Em algumas situações específicas, todos os métodosde oxigenação falham ou provocam complicações quepioram a evolução clínica dos pacientes, como barotraumaou toxicidade pelo oxigênio. Essas intercorrências fize-ram com que muitos investigadores propusessem formasalternativas para o tratamento da IR, incluindo váriasadaptações da ventilação convencional, como ventilaçãode alta freqüência, oxigenação de membrana extracorpó-rea ( ECMO: extracorporeal membrane oxygenation) e

ventilação líquida (usando perfluorocarbonos como carre-

adores de oxigênio), cujos resultados parecem animado-res. Da mesma forma, estratégias utilizando outras abor-dagens terapêuticas, incluindo os usos de surfactanteexógeno, óxido nítrico inalado e hélio parecem ter alcan-çado relativos sucessos clínicos, mas, ainda exigem mai-ores investigações12,44.

A ventilação de alta freqüência é um método artificialcom baixa pressão positiva sobre as vias aéreas, capaz deconduzir à oxigenação e à ventilação adequadas, semexercer ação direta sobre a circulação sistêmica. As trocasgasosas são mantidas dentro da normalidade, com umvolume-minuto sustentado pelas elevadas freqüências (60-100 respirações por minuto). Por isso e, especialmente,pela utilização de baixas pressões inspiratórias, está indi-cada nas situações de barotrauma e, possivelmente, naSARA12,44.

A ventilação extracorpórea tem sido indicada em paci-entes que não obtiveram sucesso terapêutico com ventila-ção mecânica clássica e tem o objetivo de melhorar as

trocas gasosas. A oxigenação através de membrana extra-corpórea, verdadeiramente, é um procedimento invasivoexperimental. Por sua vez, a ventilação com ECMO parapacientes com SARA não demonstrou, ainda, aumento nastaxas de sobrevida. Além disto, o sistema de oxigenaçãousado por esta técnica requer material especial de elevadocusto, equipe médica adequadamente treinada e tempoindeterminado de terapêutica45-48.

A ventilação líquida é baseada na instilação de perflu-orocarbono dentro dos pulmões em associação com o usoda ventilação mecânica. Esse é um líquido de grandedistribuição e de baixa absorção nas vias aéreas, permitin-

do grande difusão de oxigênio e gás carbônico. O líquidopreenche todos os espaços alveolares facilitando a venti-lação artificial em função do fato de usar menor volumecorrente. Parece ser uma alternativa terapêutica para oscasos que respondem pouco à ventilação convencional, eos resultados clínicos descritos na literatura apontam pou-cos efeitos adversos e baixo custo48,49.

O surfactante é uma substância lipoprotéica responsá-vel pela redução da tensão superficial dos alvéolos. Adeficiência de surfactante aumenta a tensão superficialalveolar, com maior retração pulmonar e, conseqüente-mente, diminuição da complacência, da capacidade resi-

dual funcional e da relação ventilação/perfusão. O aumen-to do shunt intrapulmonar provoca maior hipoxemia, hi-percapnia e acidose. Ocorre, ainda, vasoconstrição e hi-pertensão pulmonar. Entre os RN com doença da membra-na hialina, o uso de surfactante exógeno diminuiu cerca de40% da mortalidade. Como a SARA, em relação aosmecanismos fisiopatológicos, em muito se aproxima da-quela doença, justifica-se que a terapêutica com surfactan-te pareça ser uma alternativa possível. Entretanto, o sur-factante exógeno para SARA ainda tem sido referido comoexperimental50-52.

O óxido nítrico é um vasodilatador pulmonar, sendocapaz de diminuir a pressão na artéria pulmonar sem





11. Zuckerberg AL, Nichols DG. Airway management inpediatric critical care. In: Rogers MC. Textbook of pediatricintensive care. 3ª ed. Pennsylvania: Williams & Wilkins;1996. p.51-76.

12. Levison H, Featherby EA, Weng TR. Arterial blood gases,alveolar-arterial oxygen difference and physiologic dead-space in children and young adults. Am Rev Resp Dis1970;101:972.

13. Matthews PJ. The validity of PaO2 valves 3, 6 and 9 minutesafter an FiO2 change in mechanically ventilated heart surgerypatients. Respir Care 1987; 32: 1029.

14. Hansen TN. Lung function in infancy and childhood. 1573-78.15. Davis GM, Coates AC. Pulmonary mechanics. In: Hilman

BC. Pediatric respiratory disease: diagnosis and treatment. 3ªed. Pennsylvania: WB Saunders Company; 1993. p.1-12.

16. Polgar G, Weng TR. The functional development of therespiratory system. Am Rev Respir Dis 1978; 120:625.

17. Morgan GAR, Steward DJ. Linear dimensions in children:including those with cleft palate. Can Anaesth Soc J 1982;29:1.

18. Fearon B, Whalen JS. Tracheal dimensions in the living

infant. Ann Otol 1967; 76: 964.19. Santana JCB, Carvalho PRA, Menna Barreto SS. Fatores

associados com asma aguda grave na infância - aspectosepidemiológicos e clínicos. J pediatr (Rio J.) 1997;73:324-34.

20. Martinez FD, Wright Al, Taussig LM, Holberg CJ, HalonenM, Morgan WJ and the Group Health Medical Associates.Asthma and wheeze in the first six years of life. N Engl J Med1995; 332: 133-138.

21. Piva JP, Gazal CHA, Müller H, Garcia PCR. Obstrução devias aéreas superiores. In: Piva JP, Carvalho PRA, GarciaPCR. Terapia intensiva pediátrica. 4ª ed. Rio de Janeiro:MEDSI; 1997. p.133-51.

22. Perkett EA. Lung growth in infancy and childhood. In:

Rudolph AM, Hoffman JLE, Rudolph CD. Rudolph’s pedi-atrics. 20ª ed. Connecticut: Appleton & Lange; 1996. p.1572-3.23. Dunnil MS. Postnatal growth of lung. Thorax 1962;17:329.24. Boyden EA, Tompsett DH. The changing patterns in the

developing lungs of infants. Acta Anat 1965; 61: 164.25. Berry FA, Yemen TA. Pediatric airway in health and disease.

Ped Clin N Am 1994; 41:153-80.26. Robotham JL, Menkes HA, Chipps BE. A physiologic assess-

ment of segmental bronchial atresia. Am Rev Respir Dis1980;121:533.

27. Buckley RH. Allergy, immunology and rheumatology. In:Rudolph AM, Hoffman JLE, Rudolph CD. Rudolph’s pedi-atrics. 20ª ed. Connecticut: Appleton & Lange; 1996. p.431-37.

28. Santana JC, Einloft PR, Kipper DJ, Garcia PCR. Distúrbiosautonômicos na síndrome de Guillain-Barré: experiência de13 anos em UTI pediátrica. J Pediatria 1996;72:20-26.

29. Padman R, LawlessAW, Less S, Von Nessen S. Use of Bipapby nasal mask in the treatment of respiratory insufficiency inpediatric patients: preliminary investigation. PediatriPulmonol 1994;17:119.

30. McFadden Jr ER, Gilbert IA. Medical progress: asthma. NEng J Med 1992; 327:1928-37.

31. DeNicolla LK, Monem GF, Gayle MO. Treatment of criticalstatus asthmaticus in children. Ped Clin North Am 1994;41:1293-1325.

aumentar o shunt intrapulmonar. O gás inspirado tem sidoutilizado nos casos de hipertensão pulmonar, no pós-operatório de cardiopatias congênitas e em alguns casosreferidos de IR aguda. Talvez tenha papel de destaque naterapêutica do choque séptico e do broncoespasmo grave.As áreas pulmonares ventiladas com óxido nítrico passama ter melhor perfusão e, conseqüentemente, melhor rela-

ção ventilação-perfusão. Alguns estudos têm referido quea inalação prolongada de óxido nítrico melhora o índice deoxigenação, o gradiente alveolar-arterial de oxigênio e apressão arterial média sistêmica. A hemoglobina inativarapidamente o óxido nítrico circulante, de tal maneira quenão ocorre vasodilatação sistêmica53-57.

O hélio é um gás de baixa densidade e de baixocoeficiente de resistência, assim, quando misturado comoxigênio, teria a vantagem de reduzir o trabalho respira-tório. Considerando essas características, tem-se observa-do que a mistura de hélio e oxigênio pode ser de grandeutilidade no manejo terapêutico das doenças pulmonares

obstrutivas, altas e baixas, em que permitiria aporte deoxigênio até mesmo nas áreas hipoventiladas1-3,58.


Referências bibliográficas

1. Stokes DC. Respiratory failure. Ped Rev 1997; 18: 361-66.2. Piva JP, Garcia PCR, Carvalho PRA, Luchese S. Síndrome

do desconforto respiratório agudo (SDRA / SARA). In: PivaJP, Carvalho PRA, Garcia PCR. Terapia intensiva pediátrica,4ª ed. Rio de Janeiro: MEDSI; 1997. p.176-96.

3. Anas NG. Respiratory failure. In: Levin DL, Morriss, FC.

Essentials of pediatric intensive care. 2ª edition. New York:Churchill Livingstone; 1997. p.69-101.

4. Piva J, Amantéa S, Garcia PC. Treatment of severe acuteasthma in the child. Update in intensive care and emergencymedicine. 1996; 25: 344-53.

5. Helfaer MA, Nichols DG. Developmental physiology of therespiratory system. In: Rogers MC. Textbook of pediatricintensive care. 3ª ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996.p.97-126.

6. Halfaer MA, Nichols DG, Chantarojanasiri et al. Lowerairway disease: bronchiolites and asthma. In: Rogers MC.Textbook of pediatric intensive care. 2ª ed. Baltimore: Wil-liams & Wilkins; 1992. p. 258-95.

7. Bone RC. Symposium on respiratory failure. Med Clin NorthAm 1983;67:549-750.8. Giugno K, Irazusta J, Amantéa S. Insuficiência respiratória.

In: Piva JP, Carvalho PRA, Garcia PCR. Terapia intensivapediátrica. 4ª ed. Rio de Janeiro: MEDSI; 1997.p.110-32.

9. Kreit JW, Rogers RH. Approach to the patient with acuterespiratory failure. In: Shoemaker WC, Ayres SM, GrenvikA, Holbrok PR. Textbook of critical care. 3ª ed. Philadelphia:WB Saunders Company;1995. p.680-7.

10. Menna Barreto SS, Oliveira RTM. Insuficiência respiratóriaaguda. In: Menna Barreto SS. Rotinas em Terapia Intensiva.3ª ed. Porto Alegre: Artes Médicas; 1993. p.63-71.




32. Dworkin G, Kattan M. Mechanical ventilation for statusasthmaticus in children. J Pediatr 1989; 114:545-49.

33. Bellomo R, McLaughlin P, Tai E. Asthma requiring me-chanical ventilation. A low morbidity approach. Chest 1994;105:891-96.

34. Ring JC, Stidham GL. Management of acute asthma. PediatrClin North Am 1992;41:1325.

35. Kikuchi Y, Okabe S, Tamura G, Hida W, Homma M, ShiratoK, Takishima T. Chemosensitivity and perception of dyspneain patients with a history of near-fatal asthma. N Engl J Med1994; 330:1329-34.

36. Mansmann HC Jr, Abboud EM, McGeady SJ. Treatment of severe respiratory failure during status asthmaticus in chil-dren and adolescents using high flow oxygen and sodiumbicarbonate. Ann Allergy Asthma Immunol 1997;78: 69-73.

37. Strachan DP, Anderson HR, Limb ES. A national survey of asthma prevalence, severity, and treatment in Great Britain.Arch Dis Child 1994;70:174-8.

38. Corey M, Edwards L, Levison H, Knowles M. Longitudinalanalysis of pulmonary function declive in patients with cysticfibrosis. J Pediatr 1997; 131: 809-14.

39. Kennedy JD, Robertson CF, Olinsky A. Pulmonary restric-tive effect of breathing in mild idiophatic scoliosis. Thorax42: 959,1987.

40. Meduri GU, Abou-Shala N, Fox RC. Noninvasive face maskmechanical ventilation in patients with acute hypercapnicrespiratory failure. Chest 1991;100:445.

41. Gregory GA, Gooding CA, Phibbs RH. Meconium aspira-tion in infants. A prospective study. J Pediatric 1974;85:848.

42. Padman R, Lawless ST, Kettrick RG. Noninvasive ventila-tion via bilevel positive airway pressure support in pediatricpractice. Crit Care Med 1998; 26:169-73.

43. Mortola JP, Saetta M. Measurements of respiratory me-chanics in the newborn: a simple approach. Pediatr Pulmonol

1987;3:123-30.44. Sarnaik AP, Meert KL, Pappas MD, Simpson PM, Lieh-Lai

MW, Heidemann SM. Predicting outcome in children withsevere acute respiratory failure treated with high-frequencyventilation. Crit Care Med 1996; 24:1396-402.

45. Arensman RM, Statter MB, Bastawrous AL, Madonna MB.Modern treatment modalities for neonatal and pediatric res-piratory failure. Am J Surg 1996; 172: 41-7.

46. Peek GJ, Sosnowski AW. Extra-corporeal membrane oxy-genation for paediatric respiratory failure. Br Med Bull 1997;53:745-56.

47. Green TD, Timmons OD, Fackler JC, Moler FW, ThompsonAE, Sweeney MF. The impact of extracorporeal membraneoxygenation on survival in pediatric patients with acuterespiratory failure. Pediatric Critical Care Study Group. CritCare Med 1996; 24: 323-329.

48. Smith KM, Bing DR, Meyes PA, Connett JE, Boros SJ,Mammel MC. Partial liquid ventilation: a comparison usingconventional and high-frequency techniques in an animalmodel of acute respiratory failure. Crit Care Med 1997:1179-86.

49. Sukumar M, Bommaraju M, Fisher JE. High-frequencypartial liquid ventilation in respiratory distress syndrome:hemodynamics and gas exchange. J Appl Physiol 1998;84:327-34.

50. Lotze A, Mitchell BR, Bulas DI, Zola EM, Shalwitz RA,Gunkel JH. Multicenter study of surfactant (beractant) use inthe treatment of term infants with severe respiratory failure.Survanta in Term Infants Study Group. J Pediatr 1998; 132:40-7.

51. Levine AM, Lotze A, Stanley S, Stroud C, O’Donnell R,Whitsett J, Pollack MM. Surfactant content in children withinflamatory lung disease. Crit Care Med 1996;24:1062-7.

52. Dijk PH, Heikamp A, Bambang OS. Surfactant nebulisationprevents the adverse effects of surfactant therapy on bloodpressure and cerebral blood flow in rabbits with severerespiratory failure. Intensive Care Med 1987; 23: 1077-81.

53. Abman SH, Griebel JL, Parker DK. Acute effects of inhalednitric oxide in children with severe hypoxemic respiratoryfailure. J Pediatr 1994; 124:881.

54. Barefield ES, Karle VA, Phillips JB, Carlo WA. Inhalednitric oxide in term infants with hypoxemic respiratoryfailure. J Pediatr 1996; 129: 279-86.

55. Day RW, Allen EM, White MK. A randomized, controlledstudy of the 1-hour and 24-hour effects of inhaled nitric oxidetherapy in children with acute hypoxemic respiratory failure.Chest 1997; 112: 1324-31.

56. Goldman AP, Tasker RC, Hosiasson S, Henrichsen T,Macrae DJ. Early response to inhaled nitric oxide and itsrelationship to outcome in children with severe respiratory

failure. Chest 1997; 112: 752-8.57. Rossetti M, Guénard H, Gabinski C. Effects of nitric inha-lation on pulmonary serial vascular resistances in ARDS.Am J Respir Crit Care Med 1996;154:1375-81.

58. Scanlan CL, Thalken R. Medical gas therapy. In: Egan DF.Fundamentals of Respiratory Care. St. Louis: Mosby;1995.p.702-41.


Endereço para correspondência:Dr. Jefferson Pedro PivaUTI Pediátrica – Hospital São Lucas da PUCRSAv. Ipiranga 6690 – 5o andar - CEP 90610-000

Porto Alegre - RS - Fone/Fax: (051) 336-2033E-mail: [email protected]

a3 - insuficiencia respiratoria na criança.pdf

Documents