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QUESTIONÁRIO

01 - Descrever o papel das forças de superfície alveolar. Explique porque ocorre ainstabilidade alveolar (colabamento dos pequenos alvéolos).

 A tensão superficial gera pressão que tende a retrair os alvéolos: segundo mostra a Lei deLaplace, devido à relação inversa entre o raio do alvéolo e a pressão que tende a retraí-lo, um

grande alvéolo (com grande raio) terá baixa pressão de retração e, portanto, necessitará apenasde um mínimo de pressão para manter-se aberto. Por sua vez, um pequeno alvéolo (com um raiopequeno) terá maior pressão de retração e necessitará de maior pressão para manter-se aberto.

02- Descrever os principais componentes da surfactante pulmonar e explicar afunção de cada um deles.

O surfactante é uma mistura de fosfolipídios que reveste os alvéolos e reduz sua tensãosuperficial. Reduzindo a tensão superficial, o surfactante reduz a pressão de retração para umdado raio. Ele é sintetizado a partir de ácidos graxos pelas células alveolares pneumocitos tipo II.Sua composição exata ainda é desconhecida, mas seu principal componente é a dipalmiitil

fosfatidilcolina (DPPC). Outros componentes são fosfatidilcolina monoenóica, fosfatidilglicerol,proteína, colesterol, glicerídeos + glicolipídeos, PEA+ serina+ inositol, lisolectina, esfingomelina,ácidos graxos livres. A ação da DPPC baseia-se na natureza anfipática dos fosfolipídios, agealinhando suas moléculas nas superfícies alveolares, com suas porções hidrofóbicas atraindouma às outras e repelindo suas partes hidrofílicas. As forças entre as moléculas de DPPCrompem as forças de atração entres as moléculas líquidas que revestem os alvéolos, que eramresponsáveis pela alta tensão superficial. Assim, quando há surfactante presente, a tensãosuperficial e a pressão de retração se reduzem e os alvéolos pequenos são mantidos abertos.

03- Resumir as mudanças que ocorrem nas pressões intrapleural, alveolar, fluxo dear e do volume pulmonar durante o curso de uma respiração normal. 

 A pressão intrapleural é a pressão do líquido no estreito espaço entre a pleura visceral eparietal, que normalmente é de -5 cm de H2O. Durante a inspiração a pressão intrapleural setorna ainda mais negativa (-8 mmHg) do que no repouso. Durante a expiração, a pressãointrapleural torna-se menos negativa (-2 mmHg).

 A pressão alveolar é a pressão do ar dentro dos alvéolos. Na inspiração a pressãoalveolar torna-se negativo (-3 mmHg) e o gradiente de pressão entre a atmosfera e o alvéoloimpulsiona o ar para dentro dos pulmões. O ar se dirige aos pulmões até que, no final dainspiração, a pressão alveolar se iguala à atmosférica; o gradiente de pressão entre a atmosfera eos alvéolos se dissipou e cessa o fluxo de ar para os pulmões. Já na expiração a pressão alveolartorna-se positiva (+3 mmHg), maior que a atmosférica, então o ar flui para fora dos pulmões e ovolume pulmonar volta à CFR.

04  – Listar as outras funções do sistema respiratório, além da troca gasosa.Ventilação pulmonar, difusão de gases, transporte de gases, regulação de ventilação.

05  –  Descrever os diferentes tipos de fluxo aéreo e os fatores que determinam aresistência das vias aéreas.

Fluxo laminar, segundo a lei de Poiseuille, ocorre em baixas velocidades de fluxo aéreo.

Nos fluxos elevados obtém- se certa instabilidade do padrão laminar, principalmente nas regiõesde bifurcações. Na presença de fluxo muito elevado ocorre completa desorganização do padrãolaminar. O fluxo turbulento apresenta propriedades diferentes do laminar, portanto não é regido

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mais pela lei de Poiseuille. Para um mesmo volume conduzido através de um conduto, o fluxoturbulento necessita de uma pressão muito mais elevada que o laminar.

O raio das vias aéreas baseada na relação da quarta potencia, a inervação autônoma quecausa dilatação ou constrição da musculatura lisa nas vias aéreas bem como alterações do fluxode ar e viscosidade do ar inspirado são fatores que determinam a resistência das vias aéreas

06  – Explicar a importância da Lei de Laplace na instabilidade alveolar.

 A Lei e Laplace afirma que a pressão que tende a retrair um alvéolo é diretamenteproporcional à tensão superficial gerada pelas moléculas de líquido que revestem o alvéolo, einversamente proporcional ao raio do alvéolo, provando que um pequeno alvéolo (com um raiopequeno) terá maior pressão de retração e necessitará de maior pressão para manter-se aberto.

07  –  Compreender a relação pressão-volume e o significado da complacênciapulmonar para no indivíduo normal em doenças pulmonares obstrutivas e restritivas.

 A complacência descreve a distensibilidade do sistema respiratório, é uma medida damudança de volume em consequência de uma alteração da pressão, ou seja, a complacência

pulmonar descreve a variação de volume dos pulmões para uma dada mudança de pressão. Noindivíduo normal a posição de equilíbrio situa-se na CRF, onde a força de expansão na paredetorácica é exatamente igual às forças de retração nos pulmões. Em doenças obstrutivas como oenfizema pulmonar há o aumento da complacência, o volume é menor do que a CRF (existemenos volume nos pulmões e a força de retração/elástica é menor, contudo a força de expansãoé maior). Já em doenças pulmonares restritivas, como a fibrose há a diminuição da complacência,o volume é maior do que a CRF (existe mais volume nos pulmões e a força de retração/elástica émaior, contudo a força de expansão é menor).

Todo o sistema pulmonar é medida durante a expansão dos pulmões de uma pessoa

totalmente relaxada ou paralisada. A complacência, no diagrama, é classificada em complacênciainspiratória e complacência expiratória, a complacência é determinada pela força elástica do

 pulmão (Relação inversa). Que pode ser classificadas em: força elástica do tecido pulmonar

 propriamente dito e forças elásticas causadas pela tensão superficial do líquido que reveste as

 paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares.

08- Descrever como as mudanças no pulmão e na mecânica da parede torácicaafetam os volumes pulmonares em pessoas saudáveis e em doentes.

Se a complacência dos pulmões se alterar por doença, as inclinações das relações sealteram e, em consequência, o volume do sistema combinado de pulmão e parede também muda.

Por exemplo, no enfisema há o aumento da complacência pulmonar e diminuição da elasticidade.O aumento da complacência está relacionado à maior inclinação da curva de volume versus apressão do pulmão, em consequência, em um dado volume, a força de retração (recuo elástico)nos pulmões está diminuída. No valor original da CFR (capacidade residual funcional), atendência dos pulmões de se retraírem é menor que a da parede torácica de se expandir, e essasforças opostas não mais se equilibram. Para que elas se equilibrem, tem de ser adicionado maiorvolume aos pulmões para aumentar sua força de retração. Assim, o sistema combinado depulmão e parede procura uma nova CFR mais alta. Já na fibrose a complacência diminui devido arigidez do tecido pulmonar. Na CRF original, a tendência dos pulmões de se retraírem é maior

que a da parede se expandir, e as forças opostas não são mais equilibradas . Para reestabelecero equilíbrio, o sistema de pulmão e parede procurará uma nova CFR mais baixa.

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09  – Explicar o método da espirometria, listar os volumes e capacidades pulmonarese saber quais as medições podem ser feitas através deste método.

O espirômetro consiste em um cilindro invertido sobre a câmera de água, com o cilindrocontrabalançado por um peso. O interior do cilindro está preenchido com um gás respiratório,geralmente ar ou oxigênio; um tubo conecta a boca com a câmara de gás. Quando se respirapara dentro e para fora da câmara, o cilindro sobe e desce, e um registro apropriado é feito emuma forma de papel que se move. Por esse método pode ser medido o volume corrente (volume

de ar inspirado ou expirado a cada respiração normal  – 500mL), volume de reserva inspiratório(volume de ar extra que pode ser inspirado, acima do VC  –  3000mL) volume de reservaexpiratório (máximo de volume extra de ar que pode ser expirado, numa expiração forçada  – 1100mL), capacidade inspiratória (VC + VRI  – 3500mL) e capacidade vital (VRI + CV + VRE  – 4600mL) .

10  – Descrever o conceito de espaço morto fisiológico.É o volume das vias aéreas e dos pulmões que não participam das trocas gasosas. É

dividido em espaço morto anatômico e espaço morto fisiológico. O espaço morto anatômicocorresponde ao volume das vias aéreas de condução, que inclui nariz (e/ou boca), traquéia,

brônquios e bronquíolos. Não inclui bronquíolos respiratórios e alvéolos. O volume das viasaéreas de condução é de cerca de 150 ml. O espaço morto fisiológico é o volume total do pulmãoque não participa das trocas gasosas. Inclui o espaço morto anatômico das vias condutoras maisum espaço funcional dos alvéolos. O espaço morto funcional pode ser considerado como osalvéolos que não participam das trocas gasosas.

11 - Desenhar uma curva de fluxo-volume com esforço máximo normal.

12 - Definir os fatores que determinam a capacidade pulmonar total, a capacidaderesidual funcional e o volume residual. Descrever os mecanismos responsáveis pelasalterações nos volumes que ocorrem em pacientes com ENFISEMA E FIBROSEPULMONAR.

 A capacidade pulmonar total (CPT) consiste no volume de gás no sistema respiratórioapós uma inspiração máxima. É a soma de quatro volumes pulmonares (Volume corrente,volume de reserva inspiratório, volume de reserva expiratório e volume residual).

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 A capacidade residual funcional é o volume de gás nos pulmões quando o sistemarespiratório está em repouso, no final de uma expiração normal. Seu tamanho é dado peloequilíbrio de forças opostas de retração sendo uma interna (colapsar) e outra externa (expandir)o pulmão. Quando está normal favorece as trocas gasosas e melhora a ventilação.

Volume residual é o volume de gás remanescente, o ar que permanece no pulmãomesmo após a mais vigorosa expiração.

O VC, VRI e VRE são medidos com manobras respiratórias específicas podendo

determinar a capacidade inspiratória e a vital. Como o pulmão não consegue se esvaziar mesmoem uma expiração máxima se determina a capacidade residual funcional e calcula-se o VR pormeio de outras técnicas, chegando à capacidade total do pulmão pela soma da capacidade vitale o volume corrente.

ENFISEMA – Precoce: Aumenta a CPT, CRF, VR e a CV; Mantém o VR-CPTSintomático: Aumenta CPT, CRF, VR, VC-CPT e Diminui a Capacidade vital

FIBROSE – Aumento do VR e da CRFVai ocasionar obstrução de fluxo aéreo, alçaponamento de ar e ventilação inadequada. A

evolução é causada pelo predomínio do distúrbio ventilatório com redução frequente do fluxo

das pequenas vias aéreas e acometimento da capacidade vital forçada. Ocasiona de formaprogressiva um aumento do VR (quando associado a perca de tecido elástico  –  aumenta aCPT), sem necessariamente gerar alterações significativas na CPT.

13 - Descreva em termos quantitativos o efeito da ventilação sobre a PCO2 deacordo com a equação da ventilação alveolar.

Durante a respiração normal a PaCO2 é de 40 mmHg. Quando ocorre uma diminuição daventilação alveolar (hipoventilação) resulta em acúmulo de dióxido de carbono no alvéolo comaumento da pressão parcial. Já quando ocorre um aumento dessa ventilação alveolar

(hiperventilação) ocorre diminuição do dióxido de carbono no alvéolo e da pressão parcial.Equação da ventilação alveolar descreve a relação inversa entre ventilação alveolar e PCO2alveolar na qual o aumento da ventilação alveolar provoca um decréscimo da PCO2 ediminuição da ventilação alveolar provoca um aumento da PCO2.

14 - Definir os seguintes termos: hipoventilação, hiperventilação, hipercapnia,Apnéia, Hiperpneia, Ortopnéia, eupnéico, dispnéico, taquipnéico, taquicardia.HIPERVENTILAÇÃO  –  aumento da ventilação alveolar que diminui os níveis de dióxido decarbono abaixo dos níveis normais (HIPOCAPNIA).HIPOVENTILAÇÃO - aumento dos níveis de dióxido de carbono (HIPERCAPNIA) causado por

uma diminuição na ventilação alveolar.HIPERCAPNIA é o aumento do gás carbônico no sangue arterial que pode ser provocada poruma hipoventilação alveolar (em caso deasfixia, por exemplo).Obs.: A pressão de O2 do ar alveolar aumenta com a hiperventilação e diminui com ahipoventilação. APNÉIA  –  é a interrupção da ventilação por mais de 20 segundos, com repercussõeshemodinâmicas.HIPERPNEIA - Respiração anormal rápida e profunda, e tem por consequência hiperventilação.ORTOPNEIA – aumento acentuado da resistência das vias aéreas na posição supina. É comum

em pacientes com Insuficiência Cardíaca Congestiva e parece ser causada pelo aumento súbitodo retorno venoso que ocorre com a reclinação.EUPNEICO - Respiração sem alterações do ciclo respiratório, harmonia entre o ciclo inspiratórioX ciclo expiratório. (Respiração normal)

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DISPNEICO  –  dificuldade de respirar percebido pelo paciente. O paciente percebe que otrabalho respiratório está em excesso pra o seu nível de atividade ocasionando um aumento nosestímulos respiratórios.TAQUIPNEICO – É a frequência respiratória anormalmente elevada associada a esforços, febre,acidose metabólica, dor, etc.TAQUICARDIA – é quando ocorre um aumento na frequência de pulso, esta se eleva a mais de100 por minuto. Sendo que a normal está entre 60 e 100 por minuto com um ritmo regular.

15 - Definir os seguintes termos: Reologia de Fluidos, Clearance, DriveVentilatório.(INCOMPLETO)REOLOGIA DE FLUIDOS  –  Ocasiona a mecânica dos fluidos, ou seja, influenciam amovimentação e fluxo dos fluidos.CLEARANCE - Processo de "limpeza" brônquica natural da via aérea (movimento mucociliar).DRIVE VENTILATÓRIO  – Ocorre por meio da ventilação assistida e em modos espontâneoscomo a pressão de suporte, relaciona-se ao controle neural dado pelo paciente.

16 - Entender os termos e parâmetros da VMI: Assistência Ventilatória, TempoInspiratório (TI), Tempo Expiratório (TE), PEEP, PaO2, Fio2, Pressão de Suporte (PS)Fluxos, relação I:E, Frequência Respiratória e Sensibilidade: ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA – é a manutenção da oxigenação e/ou ventilação em pacientesportadores de Insuficiência Respiratória Aguda, de maneira artificial até que estejam capacitadosa reassumi-las.TEMPO INSPIRATÓRIO – de 0,8 a 1,2s. Tempo que leva para que a inspiração se completeTEMPO EXPIRATÓRIO – de 4 a 2s. Pode ser definido tanto pelo paciente (ventilação assistida),de acordo com suas necessidades metabólicas, como através da programação prévia do

aparelho (ventilação controlada)PEEP  – Pressão expiratória positiva final. Deverá ser escolhida através da análise da relaçãopressão-volume (PEEP x complacência ou PEEP crescentes ou decrescentes avaliando-se aoximetria de pulso) e ajustado em 2 cmH2O acima do primeiro ponto de inflexão (Pflex-inf), se oponto de inflexão não for encontrado, deverá ser usado um PEEP “empírico” de, no mínimo 10

cm H2O e em média 16 cm H2O para recrutamento alveolar das regiões dependentes dospulmões.PaO2  –  Pressão parcial média de oxigênio no alveolar ao nível do mar é de 100 mmHg(quantidade insignificante de Dióxido de carbono)Fio2 - Fração inspiratória de O2 (21 a 100%)

PRESSÃO DE SUPORTE - Ocorre em meio a fluxo ou pressão e depende da sensibilidadeajustada no aparelho. A maioria deles cicla após a queda de 25% do fluxo inspiratório, e outrosapós a queda de 6 l por min do fluxo inspiratório. O esforço do paciente vai gerar uma forçainspiratória pelo aparelho, onde o VC será maior quanto maior for o esforço do paciente e a PS. A associação dessa modalidade com a ventilação mandatória intermitente sincronizada vaipermitir que o paciente realize respirações espontâneas com ajuda inspiratória por meio dodisparo do aparelho. (Pag. 413 do sarmento)FLUXO – 40 a 600/min. Variação de volume na unidade de tempo e corresponde a divisão doVC pelo TI. O normal é entre 8 e 10.

RELAÇÃO I:E  –  1:2 manutenção de um tempo inspiratório suficiente para permitir ventilaçãoadequada, de acordo com a constante do tempo, e um tempo expiratório que garanta totalesvaziamento.FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA – 12 irpm

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SENSIBILIDADE – -0,5 a -2,0. É importante regular a sensibilidade do respirador de forma que opaciente realize menor esforço inspiratório para iniciar o ciclo, evitando a autociclagem. Adificuldade na ciclagem pode aumentar o trabalho respiratório, gerando desconforto, fadigamuscular e atraso do desmame.

17 - Compreender e interpretar as informações obtidas a partir de testes deexpiração forçada.

Capacidade vital forçada  – CVF é o volume de ar que pode ser expirado a força, apósuma inspiração máxima. O volume de ar que pode ser inspirado no primeiro segundo é chamadode FEV1 (volume de expiração forçada em 1seg)  –  do mesmo modo o volume de ar expirado

cumulativo é chamado de FEV2 e FEV3. Tanto a CVF e FEV são índices uteis para as doençaspulmonares.

18 - Identificar as diferenças entre a circulação pulmonar e a circulação sistêmica,com especial referência para a circulação venosa brônquica.

Na circulação pulmonar o fluxo sanguíneo é o DC do coração D. É ejetado pelo ventrículoD e encaminhado aos pulmões pela artéria pulmonar, que se ramifica em artérias pulmonarescada vez menores e cursam com os brônquios em direção as zonas respiratórias. As artériasmenores se dividem em arteríolas e estas em capilares pulmonares os quais formam densas

redes em torno dos alvéolos. Após oxigenado o sangue é encaminhado para o AE  – VE para quepossa ser distribuído. Já na circulação sistêmica o fluxo sanguíneo é o DC do coração E que éejetado pelo coração E e por meio da artéria aorta é encaminhado para todo o corpo,posteriormente o sangue venoso vem para o AD – VD para que possa ser oxigenado.

Os pulmões tem uma única “dupla circulação” a Circulação  pulmonar e a brônquica através da

artéria pulmonar e ázigo. A medida que a C irculação pulmonar leva sangue venoso para ser oxigenado

nos pulmões a Circulação brônquica supri de sangue as vias condutoras (que não participam dastrocas gasosas). E a circulação venosa brônquica, traz o sangue e drena para as veias pulmonares.Esta constitui-se por um Shant fisiológico da D para a E.

19 - Descrever as diferenças regionais no fluxo sanguíneo pulmonar na posiçãovertical. Definir as zonas pulmonares I, II e III, de West em relação à pressão extra-intravascular pulmonar.

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Na posição vertical a pressão média na artéria pulmonar é de 12cmH2O(9mmHg), e a pressãomédia de perfusão será reduzida de 1cmH2O por cm de altura até o ápice e as porçõesdependentes terão pressões médias de perfusão aumentadas na mesma proporção pelo efeitoempuxo da gravidade. Logo a distribuição do fluxo sanguíneo não será uniforme, sendo menor noápice (zona 1) e maior na base (zona 3).Na zona 1, a pressão arterial (PA) pode ser menor que a pressão alveolar (Pa) que éaproximadamente igual a atmosférica. Se a PA for menor que Pa os capilares pulmonares serão

comprimidos pela pressão alveolar maior por fora deles, os capilares se fecharão e o fluxoregional será reduzido, mas mesmo assim haverá perfusão, pois a PA é suficiente para manter osalvéolos abertos. Se a PA diminuir ou a pressão alveolar aumentar (Pa tornar-se maior do que aPA) os vasos sanguíneos serão comprimidos, se fecharão e haverá ventilação mas nãoperfusão, não haverá troca de gases e a zona fará parte do espaço morto.Na Zona 2, a PA é maior que a Pa que, por sua vez, é menor que a pressão venosa, o fluxosanguíneo é impulsionado pela diferença pela diferença entre PA e Pa.Na zona 3, os efeitos da gravidade aumentam a PA e Pressão Venosa  – PV ambas são maiores

que a Pa e o fluxo sanguíneo impulsionado pela diferença entre a PA e PV. O fluxo sanguíneo é o

mais intenso e o maior numero de alvéolos estão abertos.20 - Fazer um diagrama da pressão pleural, da pressão alveolar, do fluxo de ar e das

mudanças do volume pulmonar durante um Ciclo Respiratório normal em repouso.Identificar no diagrama o início da inspiração, o fim da inspiração e o fim da expiração.Descrever como as diferenças de pressão entre a atmosfera e os alvéolos causam o fluxo

de ar para dentro epara fora dospulmões.

o final dainspiração, as pressõesalveolar e atmosféricaigualam-se. Durante ainspiração, o ar entrapara os pulmõesporque a pressãoalveolar é inferior àpressão atmosférica.

Como inicio daexpiração, a pressãoalveolar atinge valoressuperiores aos dapressão atmosférica,porque a elevação dapressão pleural gerauma diminuição dovolume alveolar. No

final da expiração, aspressões alveolar eatmosférica igualam-se. Durante a

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expiração, o ar sai dos pulmõesporque a pressão alveolar émaior do que a pressãoatmosférica. Quando a pressãoatmosférica é igual à alveolar,não há movimento de ar.

21 - Descrever a relação ventilação-perfusão pulmonar na posição ortostática eexplicar porque é importante que esta relação seja próxima de 1.

Relação ventilação-perfusão é a razão existente entre a quantidade de ventilação equantidade de sangue que chega a esse pulmão, sendo seu valor normal de 0,8 a <1. Na posiçãoortostática a base é mais ventilada e mais perfundida do que o ápice, mas a relaçãoventilação/perfusão do ápice é maior, porque o ápice é mais ventilado do que perfundido, ao

passo que a base é, proporcionalmente, mais perfundida do que ventilada, mas a relaçãoventilação/perfusão na base é menor. Há certa heterogeneidade nessa relação devido à ação daforça da gravidade. Se a V/Q for normal a Paco2 estará em seu valor normal de 40mmHg e a Pao2

em seu valor normal de 100mmHg, caso a V/Q esteja alterada, então a troca de gases serámenor que o ideal e mudarão os valores da Paco2 e Pao2.

22 - Calcular volume minuto pulmonar e volume minuto alveolar.O volume-minuto respiratório é a quantidade total de ar novo que entra nas vias

respiratórias a cada minuto e equivale ao produto do volume corrente pela frequência respiratória.

O volume corrente normal é de cerca de 500 ml e a frequência respiratória normal é de 12respirações por minuto. Portanto, o volume-minuto respiratório é, em média, de 6 litros porminuto, e pode ser aumentado, pelo aumento da frequência respiratória ou do volume corrente,conforme as necessidades do indivíduo.

 A ventilação alveolar representa a velocidade com que o ar alveolar é renovado a cadaminuto pelo ar atmosférico, na área de trocas gasosas dos pulmões  –  os alvéolos, os sacosalveolares, os dutos alveolares e os bronquíolos respiratórios. Com um volume corrente de 500ml e o espaço morto de 150 ml e uma frequência respiratória de 12 por minuto, a ventilaçãoalveolar é igual a 12 x (500-150) = 4.200 ml por minuto.

23 - Descrever as diferenças regionais na ventilação alveolar em pulmões saudáveise doentes e explicar a base dessas diferenças.

Em pulmões saudáveis aventilação alveolar é maior na basepulmonar e vai decrescendo em direçãoao ápice. Isso se deve aos efeitosgravitacionais e a melhor ventilação dosalvéolos basais, que embora menosexpandidos, são melhores ventilados,

pois operam num ponto da curvapressão-volume em que a complacência

está aumentada (é mais fácil insuflar uma região pulmonar com baixo volume que outra a elevadovolume, como ocorre no ápice). Em pulmões doentes há redução por “n” fatores do volume

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corrente, nesses casos ocorre uma inversão e os alvéolos apicais, que são mais expansíveisencontram-se mais ventiladas, e podem ser inclusive as únicas áreas ventiladas.

24 - Identificar a relação V/Q média em um pulmão normal. Explicar como a relaçãoV/Q é afetada pela distribuição vertical da ventilação e da perfusão em um pulmãosaudável.

 A relação V/Q média é de 0,8 para todo o pulmão em condições normais. Essa relação é

diferente para cada uma das três regiões do pulmão (basal, medial e apical) devido aos efeitosgravitacionais sobre o pulmão na posição ortostática. Para melhor entendermos como a relaçãoV/Q é afetada pela distribuição vertical da ventilação e da perfusão imaginemos o pulmão comoum acordeão pendurado verticalmente. Entre os movimentos respiratórios (insp.; exp.;Capacidade Residual Funcional  – CRF) o peso do acordeão (pulmão) aperta o ar para fora dosfoles na base, e a maior parte da CRF enche os foles no ápice. Quando a respiração seguinte érealizada a maior parte do espaço em potencial a ser ventilado encontra-se na base do pulmão,enquanto o ápice já está cheio. Portanto a relação V/Q é máxima no ápice e mínima na base.

25 - Descrever as diferenças normais relativas do ápice para a base do pulmão noalvéolo e no sangue arterial em relação ao O2, CO2 e pH As diferenças regionais de PaO2 são muito maiores que as da PaCO2. Na zona 1, onde a

V/Q é máxima, a PaO2 é máxima e a PaCO2 é mínima. Na zona 3, onde a V/Q é mínima, a PaO2é mínima e a PaCO2 é máxima. O sangue que sai dos pulmões pela veia pulmonar(representando a soma do fluxo sanguíneo de todas as zonas) tem PaO2 média de 100 mmHg euma PaCO2 média de 40 mmHg. O pH varia de acordo com o aumento da PaO2, aumentando opH, e pelo aumento da PaCO2, diminuindo o pH.

26 - Desenhar uma curva de pressão X volume pulmonar normal (complacência) a

partir de volume residual até a capacidade pulmonar total e voltando ao volume residual),nomear a INSUFLAÇÃO e a DESINSUFLAÇÃOdos pulmões . Explicar a causa e o significado daHISTERESE na curva.

Curva Complacência pulmonar. A relação entrevolume e pressão pulmonares é obtida enchendo(indo até a CPT) e esvaziando ( indo até o VR) opulmão. A inclinação de cada curva é acomplacência. No pulmão cheio de ar, a inspiração(insuflação) e a expiração (desinsuflação) seguempercursos diferentes, o que é conhecido comohisterese.

27 - Descrever as respostas do sistema respiratório ao exercício. Aumento do consumo de O2; Aumento da produção de CO2; Aumento da intensidade deventilação; PO2 e PCO2 arteriais sem alteração; pH arterial sem alteração durante o exercíciomoderado e diminuição durante o exercício extenuante; Aumento do PCO2 venoso; Aumento dofluxo sanguíneo pulmonar e debito cardíaco; Razão V/Q mais homogênea nos pulmões;Diminuição do espaço morto fisiológico; Desvio para direita na curva de dissociação deOxiemoglobina; Aumento do P50; Diminuição da afinidade de O2.

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28 - Definir ventilação alveolar e descrever a relação entre o volume corrente, espaçomorto anatômico e ventilação alveolar.

Ventilação alveolar consiste na intensidade com que o ar novo alcança as áreas que estãoem proximidade com o sangue pulmonar e onde ocorrem as trocas gasosas, incluindo osalvéolos, os sacos alveolares, os dutos alveolares e os bronquíolos respiratórios.

Mas durante a respiração normal, na qual se utiliza apenas o volume corrente, este volumeé suficiente apenas para encher as vias até os bronquíolos terminais e apenas uma pequena

parte do ar flui até o interior dos alvéolos. Assim, parte do ar enche apenas as vias onde nãoocorre troca gasosa, sendo denominado ar do espaço morto, por não ser útil para o processo dastrocas gasosas, logo, estas vias respiratórias são denominadas espaço morto anatômico.Portanto, no espaço morto anatômico não existe ventilação alveolar e, apenas, parte do volumecorrente será utilizado para ventilação alveolar.

29 - Descrever os RONCOS na ausculta pulmonar e citar algumas patologias nasquais eles estão presentes.

Os roncos são sons de baixo timbre e contínuos, é um ruído adventício de tonalidade grave

e predominantemente inspiratório, mas que também pode ser audível durante a expiração. Sãoatribuídos à presença de secreção nas vias aéreas de grande calibre, vias aéreas mais centrais,correspondendo a movimentação de muco e de líquido dentro da luz das vias aéreas ou apresença de secreções espessas aderentes às paredes brônquicas com consequente diminuiçãode seu calibre. Estão presentes na asma brônquica, bronquite, bronquiectasia e obstruçõeslocalizadas.

30 - Descrever os sons da ASMA e da PNEUMONIA, durante a inspiração e aexpiração.

Na asma são observados sibilos que são sons contínuos, musicais e de longa duração,

durante a expiração. Podem ser sibilos monofônicos ou polifônicos, quando observados tanto nainspiração quanto na expiração indica uma obstrução mais grave, a sua ausência também podeindicar um estado grave em que o fluxo aéreo é tão pequeno que não provoca oscilações naparede brônquica. Também pode ser observado ronco no paciente com asma. Há umprolongamento da fase expiratória do som vesicular na asma brônquica.

Na pneumonia são observadas crepitações finas no final da inspiração que são sons defrequência alta e curta duração.

31 - Descrever os aspectos Fisiopatológicos e radiográficos da Síndrome doDesconforto Respiratório  – Displasia bronco pulmonar - DBP, DMH, TTRN, HPPRN, SAM

SDR ou DMH  - deficiência primária do surfactante pulmonar que leva a um aumento datensão superficial com consequente quadro de instabilidade e colapso alveolar, além dahipoxemia e a hipoperfusão pulmonar provocadas pelas atelectasias que lesam o epitélioalveolar, ocorrendo assim um aumento de permeabilidade dos capilares e extravasamento deplasma e sangue para os espaços alveolares, levando a formação da membrana hialina. Com aformação da atelectasia, o RNPT com quadros de hipoxemia pode ter acidose, shuntintrapulmonar, shunt D-E, diminuição da CRF e alteração da V/Q, provocando sintomas como:taquipnéia, BAM, retrações de caixa torácica, cianose, gemido expiratório e diminuição domurmúrio vesicular com presença de extertores e sibilos expiratórios na ausculta pulmonar. Pode

ser observado no raio-x infiltrados reticulogranulares e a presença de broncogramas aéreos,evoluindo da região peri-hilar para a periferia dos pulmões, provocando borramento da silhuetacardíaca e opacidade total dos campos pulmonares em situações mais graves.

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  SAM - Ao atingir o interior do trato respiratório, o mecônio provoca inicialmente obstruçãoparcial ou completa das vias aéreas, a obstrução completa em nível de grandes vias aéreas levaa um quadro de sufocação com evolução fatal; no caso de uma obstrução parcial, quandoacomete pequena via aérea, cria-se um mecanismo valvular que permite a entrada de ar, masnão a sua saída. O aprisionamento progressivo de ar nessas unidades ocasiona a formação deáreas de hiperinsuflação pulmonar com aumento da CRF, que pode provocar o rompimento dasvias aéreas com aparecimento de vários quadros de extravasamento de ar, como enfisema

intersticial pulmonar e pneumotórax. E se a obstrução for total, após a absorção do ar residualsurgirá o quadro de atelectasia, além de provocar processo inflamatório intenso com edemapulmonar, desequilíbrio da relação V/Q e da hipoxemia e acidose, vasoconstrição pulmonar comhipertensão pulmonar e piora das trocas gasosas. Pode observar áreas de atelectasia e áreas dehiperinsuflação e presença de infiltrado alveolar grosseiro afetando todos os campos pulmonares.São comuns também imagens de condensação lobar e de extravasamento de ar, como enfisemaintersticial e pneumotórax.

TTRN  – Surge taquipnéia moderada, dispneia de grau leve a moderado, BAM, retraçõesintercostais, gemidos expiratórios e cianose. A PaO2 pode estar discretamente baixa, alguns

pacientes podem apresentar acidose mista, com pH arterial baixo e PaCO2 alto no período críticoda doença. Podem ser observados estertores subcrepitantes finos. Os sinais radiológicosgeralmente são simétricos e mais evidentes à direita, pode se observar no raio-x o aumento datrama broncovascular, a hiperinsuflação dos campos pulmonares, o rebaixamento do diafragma eocasionalmente, discreta cardiomegalia, além de transparência pulmonar nos ápices e basesdevido ao excesso de líquido e imagens radiopacas lineares.

DBP  –  A DBP clássica ocorre em RN expostos a lesão pulmonar precoce que sãosubmetidos a VPM e O2 excessivo, isso gera fibrose e necrose nas vias aéreas proximais edistais, hipertrofia da mucosa peribrônquica, metaplasia escamosa, diminuição do epitélio ciliado,

diminuição do transporte mucociliar e hipertrofia das glândulas mucosas, tudo isto leva aoacúmulo de secreção, hipertrofia da musculatura lisa vascular e lesão das células tipo I, levando aosurgimento de atelectasia e enfisema.

 A DBP nova gera lesão pulmonar mais leve, hiperdistensão mais uniforme das vias aérease alvéolos com menor grau de fibrose, de proliferação celular e de hipertrofia da musculatura lisa.No raio-x são visualizadas linhas de fibrose, hiperinsuflação, áreas de enfisema intersticial,atelectasia e cardiomegalia.

HPPRN  –  A pressão elevada em artérias pulmonares mantém a passagem de fluxosanguíneo pobre em O2 gerando mistura de sangue venoso com arterial, fornecendo menorquantidade de sangue oxigenado para a circulação sistêmica. Esta pressão aumentada provoca

disfunção do ventrículo direito podendo evoluir para insuficiência. A baixa oferta de O2 predispõea persistência do canal arterial com fluxo D-E, além de outros fatores que juntos levam aosurgimento do shunt extrapulmonar, predispondo a acidose mista gerando um ciclo. O raio-x podemostrar uma cardiomegalia, além de pequenos pneumotórax apicais e derrames pleurais.

32 - Listar os valores normais da pressão parcial de O2 (mmHg) na atmosfera, nasvias aéreas (inspiração e expiração), nos alvéolos e no sangue. Listar as porcentagem desaturação da hemoglobina no sangue arterial e venoso (%).Valores normais da pressão parcial de O2 (mmHg)

•  Na atmosfera: 159,0 mmHg•  Nas vias aéreas: 149,3 mmHg (Inspiração), 120,0 mmHg (Expiração)•  Nos alvéolos: 104,0 mmHg•  No sangue: 40,0 mmHg

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  Saturação da hemoglobina (%)•  Sangue arterial: 97%•  Sangue venoso: 75%

33) Desenhar a curva de dissociação da oxihemoglobina (curva de equilíbriohemoglobina-oxigênio) mostrando as relações entre a pressão parcial de oxigênio, asaturação da hemoglobina, e o teor de oxigênio no sangue. No mesmo eixo, desenhar arelação entre PO2 e o conteúdo O2 dissolvido no plasma (lei de Henry).

34) Descreva os valores normais da gasometria em ADULTOS E NEONATOS com osvalores normais dos sinais vitais (FC, FR, PA, T, StO2, FiO2) para ambos os casos.Compreender como gasometrias e pH são medidos e quais são os valores normais de

PO2, PCO2 e pH.Sinais vitas Adultos NeonatosFC 60-100 bpm 80-120-170 bpmFR 12-20 irpm 38-42irpmPA S 90-140mmHg D 60-90mmHg S: p50=70/p95=110 mmHg

D: p50=45/p95=60 mmHgT 36-37,5 °C 36,3-36,6°CStO2 >90% <88%FiO2 <0,4

Parâmetro  Sangue arterial pH  7.35 a 7.45 PaCO2  35 a 45 mmHg PaO2  80 a 100 mmHg 

 A gasometria consiste na leitura do pH e das pressões parciais de O2 e CO2 em umaamostra de sangue. A leitura é obtida pela comparação desses parâmetros na amostra com ospadrões internos do gasômetro. Tem por objetivo identificar os principais distúrbios ácido-básico

e suas respectivas compensações. Bem como avaliar a performance pulmonar.Haverá: - acidose respiratória quando: PaCO2 >45mmHg e pH<7,35- alcalose respiratória quando: PaCO2 <35mmHg e pH>7,5

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35) Listar as formas em que o dióxido de carbono é transportado no sangue e orespectivo porcentual. Identificar cada uma das 3 formas de transporte de CO2quimicamente combinado.1: como CO2 dissolvido que corresponde a 5% do conteúdo total de Co2 no sangue2: como carbaminoemoglobina (CO2 ligado á hemoglobina) cerca de 3% do CO2 total3: como bicarbonato (HCO-3) quase todo o CO2, cerca de 92% é uma forma quimicamentemodificada em HCO-3 reação catalisada pela anidrase carbônica.

36) Descrever as estruturas que constituem o CENTRO DE REGULAÇÃO DARESPIRAÇÃO. Ser capaz de especificar quais componentes são responsáveis pelageração espontânea da ritmicidade da respiração.

O centro respiratório compõe-se dediversos grupos de neurônios localizadosbilateralmente na medula oblonga e na pontedo tronco cerebral. Esse centro respiratóriodivide-se em três agrupamentos maiores de

neurônios: um grupo respiratório dorsal, situadona porção dorsal do bulbo, responsávelprincipalmente pela inspiração; um gruporespiratório ventral, localizado na parteventrolateral do bulbo, encarregadobasicamente da expiração; e o centropneumotáxico, encontrado na porção dorsalsuperior da ponte, incubido essencialmente docontrole da frequência e profundidade

respiratórias. O grupo respiratório dorsal deneurônios desempenha o papel mais importanteno controle da respiração.O ritmo respiratório de base é gerado principalmente no grupo respiratório dorsal de neurônios.Mesmo quando todos os nervos periféricos que entram no bulbo foram seccionados e o troncocerebral transeccionado tanto acima como abaixo do bulbo, esse grupo de neurônios ainda gerasurtos repetitivos de potenciais de ação neuronal inspiratória. No entanto, não se conhece acausa básica dessas descargas neuronais repetitivas. Acredita-se na existência de uma redesimilar de neurônios no ser humano, localizada inteiramente dentro do bulbo, essa redeprovavelmente envolve não apenas o grupo respiratório dorsal, mas também as áreas

adjacentes do bulbo, sendo responsável pelo ritmo respiratório de base. (Guyton)

37) Listar as localizações anatômicas dos quimiorreceptores sensíveis a alteraçõesna PO2 arterial, PCO2, pH que participam no controle da ventilação. Identificar aimportância relativa de cada um deles na monitorização das alterações nos gasessanguíneos.

Grande parte dos quimiorreceptores está presente nos corpos carotídeos. Entretanto,alguns deles também se encontram nos corpos aórticos, e pouquíssimos deles estão presentesem qualquer outro local em associação a outras artérias das regiões torácicas e abdominal. Os

corpos carotídeos estão localizados bilateralmente nas bifurcações das artérias carótidascomuns. As fibras nervosas aferentes desses corpos atravessam os nervos de Hering, dirigindo-se aos nervos glossofaríngeos e posteriormente à área respiratória dorsal do Bulbo. Os corpos

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aórticos estão situados ao longo do saco da aorta, as fibras aferentes neurais desses corposatravessam os nervos vagos, também rumo à área respiratória dorsal do bulbo.Os corpos carotídeos e aórticos são quimiorreceptores periféricos que transmitem informaçõesaferentes para o centro de controle respiratório central. Eles respondem a alterações de PO2,PCO2  e pH, são estranhamente sensíveis. Ocorrem pequenas elevações na descargaquimiorreceptora mesmo em resposta a pequenas diminuições na PO2  arterial. Entretantoelevações acentuadas na descarga quimiorreceptora ocorrem quando a PO2 diminui abaixo de

60 mmHg. As fibras nervosas aferentes fazem sinapses com as células do tipo I, conhecidascomo glômus, nos quimiorreceptores periféricos e transmitem informação para o tronco cerebralatravés do nervo do seio carotídeo (corpo carotídeo) e nervo vago (corpo aórtico). Um aumentoda concentração de dióxido de carbono ou de íons hidrogênio, também estimula osquimiorreceptores e, dessa forma, intensifica indiretamente a atividade respiratória. (Guyton eSilverton)

Cada glômus contém ilhéus de dois tipos de células, células tipo I e células tipo II,rodeadas de capilares sinusoidais fenestrados. As células tipo I têm grânulos densos quecontêm catecolaminas e recebem terminações em cálice de nervos aferentes. Estas células são

estimuladas quando expostas à hipóxia e libertam dopamina (principal neurotransmissor) queexcita as terminações nervosas através de receptores D2. As células tipo II são semelhantes acélulas gliais, e cada uma rodeia quatro a seis células tipo I. A sua função é, provavelmente, desustentação. Externamente à cápsula que rodeia cada glômus, as fibras nervosas aferentesadquirem uma bainha de mielina. Enquanto as fibras aferentes dos corpos carotídeos ascendematé ao bolbo raquidiano através do seio carotídeo e do nervo glossofaríngeo, as fibras doscorpos aórticos ascendem através do nervo vago. Os receptores nos corpos carotídeos sãoestimulados, principalmente, por diminuições da PaO2. As células tipo I têm canais de K+ sensíveis-O2, cuja condutância é inversamente proporcional ao grau de hipóxia a que estão

expostos. A diminuição de radicais de oxigênio parece ser o “gatilho” bioquímico que ativa osquimiorreceptores do corpo carotídeo quando PaO2  diminui. A diminuição do efluxo de K+ durante a hipóxia despolariza a célula e causa um influxo de Ca2+, principalmente via canais L. Oinfluxo de Ca2+ desencadeia um potencial de ação e a libertação dos neurotransmissores, queconsequentemente, excitam as terminações dos nervos aferentes (nervo de Hering).

38) Compreender os mecanismos pelos quais o Sistema Respiratório regula apressão de CO2, O2 e pH arterial.

RESPOSTA VENTILATÓRIA AO CO2

 A variável mais importante na regulação da ventilação em condições normais é a PaCO2. Asensibilidade deste controle é elevada, visto que, durante a atividade diária com períodos derepouso e de exercício, a PaCO2  não se altera mais de 3mmHg. A PaCO2  normal é deaproximadamente 40mmHg. Quando há um aumento resultante de hipermetabolismo tecidual, aventilação é estimulada e a taxa de libertação de CO2 aumenta até a PaCO2 atingir novamenteníveis normais. Quando uma mistura de ar contendo CO2  é inalada, a PACO2  aumenta,aumentando a PaCO2 e estimulando a ventilação à medida que o sangue que contém mais CO2 atinge o bolbo raquidiano e os quimiorreceptores periféricos. Portanto, aumentos relativamentegrandes na pressão de CO2  inspirado (ex. 15mmHg) produzem aumentos relativamente

pequenos na PACO2  (ex. 3mmHg). Contudo, a PACO2 não cai até níveis normais, e um novoequilíbrio acima do valor basal é atingido, persistindo a hiperventilação enquanto o CO 2  forinalado.

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RESPOSTA VENTILATÓRIA À HIPÓXIA Apesar da PaCO2 ser a principal variável controlada, o oxigênio também pode tornar-seimportante na regulação da respiração, quando a PaO2 diminui para valores muito baixos. Aestimulação dos quimiorreceptores periféricos é, portanto, um mecanismo de emergência que éativado na hipóxia grave. Quando os sensores de O2 nos glômus são estimulados a ventilaçãoaumenta. Se os corpos carotídeos forem removidos ou desnervados, a hipóxia deprime arespiração, uma vez que a diminuição da pressão cerebral de O2 deprime a atividade neuronal

do tronco cerebral. Quando a percentagem de O2 no ar inspirado está diminuída, há umaumento no volume respiratório por minuto. A estimulação é fraca enquanto a pressão de O2inspirado for superior a 60 mmHg, e marcada para níveis inferiores. Contudo, qualquer declíniona PaO2, abaixo de 100 mmHg produz descargas sucessivamente mais intensas nos nervosdos quimiorreceptores carotídeo e aórtico, isto é, a relação entre PaO2 e a ventilação éhiperbólica. Existem 2 razões que explicam porque nos individuos normais este aumento natransmissão do impulso não aumenta a ventilação enquanto o PaO2 não atingir valoresinferiores a 60mmHg: (1) a hemoglobina é um ácido mais fraco que HbO2, logo, há umadiminuição ligeira na [H+] do sangue arterial quando PaO2 diminui; (2) qualquer aumento na

ventilação que ocorra diminui PaCO2, inibindo a ventilação.

RESPOSTA VENTILATÓRIA AO PHNa acidose metabólica (ex. cetoacidose diabética) há uma estimulação respiratória pronunciada(Respiração de Kussmaul). A hiperventilação compensatória diminui a PaCO2 e aumenta o pHsanguíneo. Na alcalose metabólica (ex. vômitos intensos) a ventilação é deprimida e a PaCO2aumenta, aumentando a [H+] sanguínea para níveis próximos do normal. Se houver um aumentona ventilação que não é secundário à diminuição do pH arterial, a PaCO2 diminui abaixo donormal aumentando o pH sanguíneo (alcalose respiratória); paralelamente, a hipoventilação que

não for secundária a diminuições da [H+] plasmática causa acidose respiratória. Os efeitos doíon H+ e do CO2 na estimulação da ventilação são aditivos, ao contrário do que acontece narelação entre os efeitos do CO2 e O2. Quando a [H+]a aumenta, as curvas de resposta ao CO2são semelhantes à da figura 12, exceto estarem deslocadas para a esquerda (FIG.13). Isto é,níveis de PaCO2 mais baixos produzem a mesma estimulação respiratória. A curva de respostaao CO2 desloca-se 0,8 mmHg para a esquerda por cada nanomole de aumento de [H+].

39) Dar 3 exemplos de reflexos envolvendo os receptores pulmonares queinfluenciam a frequência respiratória e o volume corrente. Descrever os receptores e asvias neurais envolvidas.

Quimiorreceptores: detectam as alterações no pH do líquido cefalorraquidiano. Diminuiçãodo pH produzem aumento da FR e o aumento de pH produz a diminuição da FR.

Reflexo de Hering- Breuer: Quando os receptores de estiramento do pulmão sãoestimulados por distensão dos pulmões e das vias aéreas, esses receptores provocamdiminuição reflexa da frequência respiratória, prolongando o tempo da expiração.

Receptores de agentes irritantes para partículas e substâncias nocivas. A informaçãooriginada nesses receptores vai para o bulbo pelo NC X e provoca constrição reflexa damusculatura lisa dos brônquios e aumento de FR.

Outros receptores são: Receptores J; receptores dos músculos e das articulações.

40 - Definir acidose e alcalose respiratória e dar exemplos clínicos de cada um.Nomear quatro causas de hipoxemia.

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Acidose respiratória  é a acidez demasiada do sangue causada quando os pulmões nãoeliminam apropriadamente o dióxido de carbono, isso pode ocorre em doenças que afetamintensamente os pulmões, tais como o enfisema pulmonar, a bronquite crônica, a pneumonia, oedema pulmonar e a asma. A alta concentração de dióxido de carbono no sangue afetam partesdo cérebro que regulam a respiração, as quais também provocam o aumento da frequência eprofundidade da respiração.Alcalose respiratória  é uma quando o sangue está alcalino porque a respiração rápida ou

profunda ocasiona uma concentração baixa de dióxido de carbono no sangue. A hiperventilaçãoprovoca uma eliminação exagerada de dióxido de carbono no sangue. A causa mais comum dahiperventilação consequentemente da alcalose respiratória é a ansiedade.

Causas da hipoxemia:1. Oxigenação inadequada do sangue por causa de razões extrínsecas: deficiência de

oxigênio na atmosfera; hipoventilação (distúrbios neuromusculares).2. Doença pulmonar: hipoventilação causada pelo aumento da resistência das vias aéreas

ou diminuição da complacência pulmonar; razão ventilação/perfusão alveolar anormal.

3. Desvios arteriovenosos (desvios cardíacos ‘direito-esquerdo’).4. Inadequação no transporte sanguíneo de O2 aos tecidos.

41 - Diferenciar as duas grandes categorias de doenças pulmonares (restritivas eobsrutivas).

Doença restritiva:  tem como característica mecânica a baixa complacência pulmonar,como, por exemplo, quando se tem uma menor produção de surfactante alveolar. Nestascondições, há uma maior tensão superficial na parede dos alvéolos, fazendo com elesapresentem uma tendência muito mais forte ao colabamento, ou seja, o ar tende a ser expulso

dos alvéolos, quando não se produz uma quantidade adequada de surfactante. Nesta situação,irá penetrar uma quantidade menor de ar nos alvéolos, ou seja, haverá uma diminuição naventilação. Sendo assim, para que haja a mesma entrada de ar que numa situação normal, énecessário o emprego de uma força maior, junto à musculatura associada à inspiração.

Doenças obstrutivas: há o aumento da resistência das vias aéreas, ou seja, elasapresentam um raio menor. Quanto mais rápido o fluxo, maior o atrito das moléculas com as viasaéreas, aumentando mais ainda a resistência. Desta forma, indivíduos com doenças obstrutivastêm uma resistência maior nas vias aéreas, particularmente quando há um aumento no fluxorespiratório.

42) Explique a razão pela qual a pressão gasosa total do sangue venoso ésubatmosférica e por que este situação é acentuada quando se respirar 100% O2.Explique como respirando 100% O2 pode causar uma maior desaturação de O2 arterialdesaturação em pacientes hipoxêmicos que desenvolvem tampões nas mucosas nas viasrespiratórias (atelectasia de absorção).

Por que o emprego de oxigênio em altas concentrações e em tempos prolongados emrecém-nascidos pré-termos podem favorecer o surgimento de atelectasia de absorção, porlavagem de nitrogênio alveolar, principalmente em áreas com ventilação comprometida,provocando a dessaturação.

43 - Apresente os Estágios do Desenvolvimento Pulmonar.

1º período embriogênico - desenvolvimento das vias aéreas maiores (3-4 semanas);

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2º período pseudoglandular - desenvolvimento das vias aéreas até os bronquíolos terminais (6-16semanas);3º período canalicular - desenvolvimento dos ácinos e da vascularização (16-28 semanas);4º período sacular - subdivisão dos sáculos (28-36 semanas);5º período alveolar - aparecimento dos alvéolos (36-37 semanas ao termo)

44 - Descrever as manobras de fisioterapia relacionadas aos cuidados respiratóriosem Pediatria e Neonatologia.

a) AFE

É uma técnica que tanto pode ser bilateral, quanto unilateral; podendo ser rápida (paradesobstrução) ou lenta (para reexpansão). O paciente deve estar em decúbito dorsal ou elevadoa 30°. A pressão/ mobilização torácica deve seguir rigorosamente as curvaturas costais, nãoultrapassando a fisiologia articular. A AFE pode ser aplicada com apenas uma das mãos no casodos prematuros, com as duas mãos em recém-nascidos, lactantes e crianças pequenas. A mãotorácica deve ser posicionada entre a fúrcula esternal e a linha intermamaria, a mão abdmoninalposiciona-se entre o umbigo e as costelas, o polegar e o indicador estão em contato com as

costelas inferiores, para melhor perceber a medida do ciclo respiratório e “sentir” a cr iançarespirar sob suas mãos. Existem três pontos de apoio que o terapeuta pode utilizar durante aexecução da técnica; seria no tórax (AFE torácica), no abdome (AFE abdominal), no abdome etórax (AFE abdome-torácica e trans- torácica).

b) RTA

É uma técnica de alongamento dos músculos inspiratórios e fortalecimento dos músculosacessórios; O terapeuta põe a mão no tórax do paciente nas ultimas costelas, fazendo umapressão não muito significativa, observando o diafragma. Pode associar estímulosproprioceptivos. Podendo fazer também a ginga torácica que seria deslizar as mãos no tórax dopaciente sem sair do lugar, fazendo movimento de “S”, com  as mãos espalmadas, bem apoiadas,aproximando os ciclos respiratórios. Ainda no RTA tem-se a manobra circular do esterno onde opaciente fica em decúbito dorsal ou semielevado ou sentado, e o terapeuta apoia a mão sobre oesterno fazendo movimentos circular em toda sua dimensão (muito utilizado em pacientes comfibrose cística e enfisema pulmonar).

c) DRR + I

É uma técnica em que o paciente tem que estar em decúbito dorsal (não deve-se realizar com opaciente em decúbito ventral), faz uma leve hiperextensão da cabeça, instila 1ml de sorofisiológico a 0,99% nas duas narinas do paciente para desobstrução da nasofaríngea. O terapeutaque se encontra atrás do paciente ou ao lado, após instilar bloqueia a narina contra-lateral, gira acabeça do paciente para o lado que instilou e solta a narina.

d) GPR

Pode ser realizada isoladamente ou associada a DRR, o fisioterapeuta se localiza atrás dopaciente e segura entre o mento e a garganta fazendo um bloqueio para evitar que a secreção

seja deglutida; as vezes para auxiliar a eliminação da secreção é necessário associar a técnicade drenagem postural.

e) BTE

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Trata-se de uma técnica recomendada para limpeza e facilitação do descolamento da secreçãoem área traqueal, que pode ser associada a DRR; o paciente fica em decúbito dorsal e oterapeuta fica de pé ao lado ou atrás do paciente e com os polegares faz movimentos debombeamento drenando a secreção da região traqueal sentido caudal-cranial, com o objetivo deeliminar a secreção.

f) BAG-SQUEEZING

Consiste na utilização de uma bolsa de hiperinsuflação pulmonar (bambú) e das técnicas devibração e compressão torácica. Geralmente realizada por dois fisioterapeutas, onde umterapeuta irá realizar as insuflações, enquanto o outro irá comprimir, vibrar e soltar.

g) POSICIONAMENTO TERAPÊUTICO

 A posição de prono para pacientes com problemas respiratórios geralmente é a mais indicada,pois favorece a eliminação de secreção, regulariza a frequência cardíaca e respiratória, favorecea oxigenação pulmonar e melhora o processo ventilação/perfusão. Se o paciente não puder ficar

em prono, recomenda-se a posição decúbito lateral, com o pulmão saudável para cima paraventilar o pulmão necessitado, que fica em baixo, e a maca dá suporte ao pulmão deficiente. Aposição supina é indicada em ultimo caso, pois o paciente fica sem apoio do músculo diafragma ecom diminuição da expansibilidade.

h) ELTGOL

Técnica ativa, expiratória, onde o paciente encontra-se em decúbito lateral com o pulmãoacometido em contato com a maca. O fisioterapeuta se localiza atrás do paciente, uma das mãosfaz base de apoio na região basal das ultimas costelas do pulmão dependente e a outra mão faz

apoio no pulmão contralateral. Quando o paciente expirar o terapeuta tenta aproximar suas mãosfazendo um movimento de torção. O paciente mantém a glote aberta com auxilio de um bocal.

i) ELPr

É uma técnica totalmente passiva, que foi desenvolvida para crianças, trabalha o fluxo respiratóriode maneira prolongada, usando o volume residual funcional. O terapeuta apoia na regiãoabdominal e acompanha a respiração do paciente no final de expiração faz uma pressão, a fim deliberar parte do volume residual; ou o terapeuta pode fletir o quadril e joelho da criança eempurrar a perna contra o corpo no final da expiração a fim de fazer pressão.

 j) EDIC

É uma técnica manual inspiratória onde são realizadas inspirações lentas e profundas emdecúbito lateral (lado acometido para cima); faz uso de expirometro de incentivo. Pode ser Antero-basal e postero-basal. Fisioterapeuta se localiza por trás do paciente: se for observar aregião antero-basal tem que fazer dissociação quadril-tronco superior de forma que ele alongue a Antero-basal. Se for para a área postero-basal alongar tecido pulmonar posterior e pode associara tapotamento.

k) TOSSE PROVOCADA (TP)

É uma força expiratória provocada, quando o fisioterapeuta faz movimentos e pressões latero-laterais na depressão logo acima da forquilha esternal.