upcii m microbiologia teórica 6-7 2º ano 2011/2012
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UPCII M MicrobiologiaTeórica 6-7
2º Ano
2011/2012
Sumário
T08 MJC 2
Capítulo V. Microbioma Humano – Conceitos Gerais O corpo humano como meio de cultura e habitat de
microrganismos Microbioma humano como sistema em equilibrio dinâmico Defesas contra microrganismos
Capítulo VI. Microbioma e Desiquilíbrios do tracto Respiratório Microbiota indígena das vias aéreas superiores
Condições para colonização e crescimento Factores de virulência microbianos Factores do Hospedeiro
Principais agentes e infecções do tracto respiratório Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Neisseria meningitis Outros 12-10-2011
O corpo humano como microhabitat
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Órgãos e Fluidos normalmente estéreis
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Tipos de defesas antimicrobianas
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Inatas Codificadas na linha germinal Mais imediatas Menos específicas
Específicas Resultam de rearranjos clonais em linfócitos Precisam de exposição e tempo para se
“diferenciarem” Mais específicas
Sistema de complemento e Fagocitose são dois exemplos de defesas que são usadas pelos dois tipos de sistemas.
Defesas contra MO- Inatas
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• Barreiras mecânicas e químicas (muco-cuctâneas):• Mecânicas
• Pele• queratinização, junções
intercelulares, descamação, sebo, baixa humidade
• Mucosas• mais susceptíveis mas não
indefesas (cílios, muco, pH, IgA)
• Químicas• Lisozima, lactoferrina e
antibióticos naturais de natureza proteica (histatinas, defensinas, criptidinas, dermocidina, catelecidina e hepcidina)
The role of released ATP in killing Candida albicans and other extracellular microbial pathogens by cationic peptidesby Vylkova, Slavena; Sun, Jianing N.; Edgerton, MiraJournal: Purinergic Signalling Vol. 3 Issue 1
Defesas contra MO - Inatas
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Defesas internasFagocitose e outras defesas celulares
Moléculas que reconhecem motivos microbianos: Receptores tipo Toll Proteínas NOD Lectinas tipo C10
Colectinas
Defesas contra MO - Inatas
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Defesas internasFactores solúveis
Anticorpos = aglutininas, precipitinas, opsoninas
Proteínas da fase aguda – respostas a LPS (proteína C reactiva, fibrinogénio e alfa1-antitripsina)
InterferãoComplemento (várias vias de
activação - Lembram-se?)
Microbioma e Desiquilíbrios do tracto Respiratório
T08 MJC
As vias respiratórias -habitat microbiano
Factores mais importantes
Zonas estéreis e colonizadas
MI com disseminação hematogénica
Porta de entrada para agentes patogénicos estritos (Mycobacterium tuberculosum Strep. pyogenes beta, Pneumocystis carinii)
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T08 MJC
As vias respiratórias - habitat microbiano
Factores mecânicos Sistema ciliar Glândulas mucosas e células goblet Broncoconstrição tosse
Factores químicos Lactoferrina Lisozimas
Factores imunológicos IgA Sistema de macrófagos específicos dos
alvéolos
Adesão Crescimento Proliferação
+ / -
Protecção?
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MI mais comum
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Gram + Gram -
Strep. pyogenes Branhamella catarrhalis
Staph aureus Haemophilus parainfluenzae
Staph. epiderdimis Haemophilus influenzae (s/ cápsula)
Propiniobacterium Haemophilus influenzae tipo B
Micrococcus
T08 MJC
Agentes infecciosos mais comuns Vírus
Rinovirus, Adenovirus, Parainfluenza, Influenza, Coxsackie A e outros enterovirus, EBV, HSV1 e 2
Bactérias Strep. pyogenes Corynebacterium diphterae Haemophilus influenzae Mycobacterium tuberculosis
Fungos Histoplasma capsulatum Blastomyces dermatiditis Cryptococcus neoformans Aspergilosis
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T08 MJC
Mecanismos de virulência mais comuns Polissacarídeos capsulares Proteases IgA1 Pneumolisina (hemolisina que actua no
tecido pulmonar específica de Streptococci)
Fímbrias LPS
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Alterações do MI
Idade do hospedeiro Barreira mucosa Sistema imunitário
(IgA, fagocitose)
Factores mecânicos Factores químicos Factores
imunológicos
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Colonização de zonas estéreis Aspiração de secreções Infecção localizada (destruição de
tecidos)
Disseminação hematogénica
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Infecções mais prevalentes no SR
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Vias aéreas superiores Grande morbilidade Origem virusal Podem ter implicações sistémicas
Seios nasais e ouvido médio Podem ser agudas ou crónicas Normalmente flora indígena oportunista
Traqueia e Brônquios Comuns após infecções de origem virusal Infecções associadas a secreções mucosas
Pulmões Infecções mais graves que podem ser letais.
Infecções das vias aéreas superiores
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Faringites Essencialmente virusal
Faringites bacterianas Strep pyogenes Pode progredir para amigdalite
Febre reumática Em resultado de faringite bacteriana e com efeito em tecido cardíaco
Glomeronefrite aguda Em resultado de faringite bacteriana e com efeito em tecido renal
Constipação comum Essencialmente virusal pode levar a infecção bacteriana 2ª
Angina pseudomembranosa, branca ou Difteria Corynobacterium diphteriae exotoxina cardio e neurotóxica
Angina de Vincent Fusobacteria e espiroquetas
Higiene oral e estado nutritivo Gingivite ulcerativa necrosante
Infecções dos seios nasais e ouvido médio
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Otites Agudas
Infecção secundária após constipação Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae e S. pyogenes
Crónicas Caracterizada por descargas purulentas que podem ser recorrentes
Sinusites Agudas
Infecção secundária após constipação Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae e S. Pyogenes
Crónicas Além dos agentes da infecção aguda podem também aparecer
Staph aureus e Bacteroides Associada a sintomas mais severos e pressistentes incluindo
cefaleias e dor de dentes.
Infecções da traqueia e brônquios
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Bronquites Complicação de infecção das vias aéreas superiores Hemophilus influenzae, Strep. pneumoniae, Branhamella
catarrhalis e Mycoplasma pneumoniae Pode ser agravada por factores do hospedeiro
Fibrose quística Consequência de defeito congénito na produção de muco. Staphylococcus aureus, Strep. pneumoniae e
Pseudomonas aerugionosa Tosse convulsa
Baixa mortalidade mas potencial morbilidade Existe vacina Bordetella pertussis
Infecções dos pulmões
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Pneumonia lobular
Só um dos pulmões é afectados Agente de origem externa ao doente (Pneumococcus) mas Staph aureus e Haemophilus
influenzae podem estar implicados. Competição com células do pulmão por nutrientes Produção de pneumolisinas Resistência a fagocitose devido às cápsulas de pneumococci.
Broncopneumonia Semelhante à anterior
Atípica Não é causada pelos mesmos microrganismos
Mycoplasma Vírus
Doença de legionário Além dos sintomas respiratórios podem aparecer confusão, falhas renais e
gastroenterite. Legionella pneumophila e outras legionellas Microrganismo dessiminado pelo AC e águas estagnadas
tuberculose Interesse recente devido a imunosupressão e multiresistência a antibióticos Mycobacterium tuberculosis
T08 MJC
Streptococcus pneumoniae Idade do hospedeiro
5-10% em adultos 20-40% crianças
Estirpes diferentes Estação do ano
Infecções virais que danificam o epitélio das vias aéreas superiores
Prevenção de infecção Vacinação
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Streptococcus pneumoniae Pneumococcus Catalase (-) Hemólise alfa 90 serotipos Polisacáridos C
(tecoico) e F (lipotecoico)
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Factores de virulência principais
Cápsula e fagocitose Adesão IgA1ase Hialouridase Neuroaminase Inflamação/
resistência a fagocitose
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Haemophilus influenzae G (-) Pleiomorfico Fe Agar chocolate Estirpes encapsuladas (a-f) 50-80% não encapsulados 3-5% encapsulados
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T08 MJC
Haemophilus influenzae (factores de virulência)
Cápsula HMW1 e 2 Fimbrias Alterações fenotípicas e antigénicas LPS Protease IgA1 Camada epitelial debilitada Infecção facilitada por
Entrada a partir do tracto respiratório Infecção viral antecedente
SI eficaz por anticorpos e baço Prevenção por vacinação Hib
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Neisseria meningitis Diplococco G(-) Aeróbio (5-8%CO2) Agar de Sangue e chocolate, TSA, M-H Produz autolisinas Cápsula (13 serótipos 8 patogénicas) Maioria da população tem serótipos s/ cápsula Alguns têm c/cápsula mas são assintomáticos
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T08 MJC
Neisseria meningitis (factores de virulência) Cápsula LPS e LOS com variação antigénica Adesinas fimbrilares Opa (Adesão ao epitélio) Proteases de IgA1 Meningite
Rápida e fulminante Fim do Inverno e inicio da primavera Endémica até aos 5 anos Epidémica 5-19 anos (A,B e C)
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T08 MJC
Neisseria meningitis Na mucosa não causa problemas Endotoxina (hemodinâmica, extravasamento
capilar e coagulopatia intravascular) Pouco resistente à acção de anticorpos (6m-
2anos) Diagnóstico precoce importante Penicilina IV Prevenção por vacinação (A,C,Y e W-135) Pacientes sem baço ou SI deficitário
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Bibliografia
T08 MJC 29 12-10-2011
Capítulo 23
Capítulo 13
Bibliografia
T08 MJC 30
Capítulo 1 – pgs 17-20
12-10-2011
Capítulo 2, 5 e 23o
u
Capítulo 13