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FACULDADE UNIME- UNIÃO METROPOLITANA DE EDUCAÇÃO E CULTURA LUZIENE ANTUNES BEZERRA PNEUMONIA

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Pneumonia

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FACULDADE UNIME- UNIÃO METROPOLITANA DE EDUCAÇÃO E CULTURA

LUZIENE ANTUNES BEZERRA

PNEUMONIA

LAURO DE FREITAS-BA2015

LUZIENE ANTUNES

PNEUMONIA

Trabalho apresentado ao curso Radiologia da

Faculdade UNIME, como requisito parcial

para avaliação da Profª Zoraide.

LAURO DE FREITAS-BA

2015

SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO........................................................................................................4

2. CONCEITO..............................................................................................................5

3. FISIOPATOLOGIA .......................................................................................6

3.1 CLASSIFICAÇÃO...................................................................................................6

3.1.1 PNEUMONIA POR BACTÉRIA GRAM- POSITIVAS.............................7

3.1.2 PNEUMONIA POR BACTÉRIA GRAM-

NEGATIVA...................................14

3.1.3 MYCOPLASMA PNEUMONIAE..............................................................19

3.1.4 PNEUMONIA POR VÍRUS......................................................................21

3.1.5 PNEUMONIA NOSOCOMIAIS................................................................23

4. PNEUMONIAS NA INFÂNCIA.................................................................27

5. DIAGNÓSTICO.....................................................................................................29

6. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO...........................................................30

7. CONCLUSÃO........................................................................................................31

REFERÊNCIAS

1.0 INTRODUÇÃO

As pneumonias são as doenças inflamatórias mais comuns na população atual,

no quadro clínico geral, muitos sinais e sintomas se sobrepõem,e de modo geral podem

acometer a região dos alvéolos pulmonares e às vezes os interstícios, e em geral são

provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante no espaço alveolar;

onde ocorre a troca gasosa.

Os principais sintomas são: Febre, suor intenso, calafrios, tremores, falta de

apetite, dor no peito que piora com a respiração (em crianças maiores), tosse (com

“catarro” esverdeado, marrom, ou com raias de sangue), respiração ofegante, prostração

e aceleração do pulso; e em casos graves, os lábios e unhas podem ficar roxos por falta

de oxigênio no sangue (cianose) e pode haver confusão mental. Em crianças muito

pequenas ou já com outras doenças de base, a pneumonia pode ocorre sem a presença

dos sinais clássicos, o que muitas vezes dificulta o diagnóstico.

No Brasil esta é a patologia respiratória que mais causa morte entre as pessoas

infectadas pelas vias aéreas, ocupando o 4º lugar geral na mortalidade, quando as causas

são externas.

Os principais subtipos das pneumonias de acordo com a distribuição anatômica

são: Pneumonia lobar, Pneumonia lobular ou broncopneumonia e a Pneumonia

Intersticial.

De acordo com o seu agente infeccioso as pneumonias são divididas em:

Bacterianas, virais fúngicas, ou por protozoários.

A maior parte das pneumonias é tratada com o uso de antibióticos, entretanto,

não existe tratamento efetivo para as pneumonias virais.

2.0 CONCEITO

Pneumonia significava quase sempre processo inflamatório agudo de um lobo

pulmonar, provocado pelo pneumococo-Pneumonia lobar. Posteriormente, a

conceituação clínica da doença sofreu uma inevitável simplificação, passando o termo a

traduzir a inflamação aguda, de qualquer natureza, localizada no parênquima pulmonar.

O termo pneumonia é considerado pela sua abrangência aquele que melhor define tais

processos, sejam eles bacterianos, viróticos, fúngicos, ou de outra natureza.

Na Pneumonia os bronquíolos respiratórios e alveolares são preenchidos por

exsudado inflamatório, comprometendo a função de trocas gasosas.

Qualquer agente infeccioso (Bactérias, vírus, fungos, parasitas e outros

microorganismos) pode provocar pneumonia, embora a maioria seja causada por

bactérias.

Deve-se também lembrar que atualmente a medicina vem aumentando o seu

grau de invasividade, fazendo com que o acesso de microorganismos aos pulmões seja

fisicamente facilitado. Um indivíduo sob ventilação mecânica, por exemplo, têm suas

vias aéreas superiores excluídas do fluxo de ar, aumentando o risco de penetração de

microorganismos nos pulmões. A manutenção de cateteres venosos centrais em

pacientes graves permite uma ligação direta entre o meio externo e os pulmões,

proporcionando o acesso de bactérias ao parênquima pela via hematogênica.

A pneumonia é classificada de acordo com os critérios clínico- radiológico,

anatômico e etiológico. Sendo assim classificadas em:

- Pneumonia típica: início súbito, com dor ventilatório-dependente, febre alta com

calafrios tremulares, tosse com expectoração purulenta, radiograma de tórax com

consolidação e bronco grama aéreo, unifocal. È a apresentação mais comum das

pneumonias bacterianas.

- Pneumonia atípica: início insidioso, sem dor ventilatório dependente, febre variável,

tosse  intensa com pouca expectoração mucóide purulenta, alterações radiológicas

multifocais, consolidativas e/ou com infiltração intersticial e hemograma pode ser

normal.

- Pneumonias Comunitárias: é aquela que acomete fora do ambiente hospitalar ou nas

primeiras 48 horas de internação hospitalar.

- Pneumonias Nosocomiais: atinge os pacientes previamente internados, portadores de

outras doenças, podendo ser consideradas como secundárias.

3.0 FISIOPATOLOGIA

Os macrófagos alveolares são as principais células fagocíticas nos alvéolos. As

bactérias aspiradas ou inaladas que atingem os alvéolos encontram substâncias capazes

de inativá-las, como: IgG , C3b e Opsoninas não-imunes. Os linfócitos também atuam

no processo defesa.

3.1 CLASSIFICAÇÃO

Das doenças que atingem o homem, nenhuma dispõe de tantos critérios para

sua classificação como as Pneumonias. Tal premissa por si só, diz as dificuldades

enfrentadas por aqueles que tentam adotar a que julgam ser melhor.

Os critérios invocados com essa finalidade são tão variáveis quanto

numerosos. Assim caso adotassem o critério de idade, teríamos pneumonia que têm

preferência por crianças e outras por idosos; hábitos de vida; dos fumantes; grandes

alcoólatras e abstêmios; quanto a habitação (urbanas e rurais); que atingem os pulmões

sadios ou previamente comprometidos; primárias ou secundárias: Sede, alveolar,

intersticial ou mista, critério anatomo-radiológico, subsegmentares, segmentares ou

lobar, em relação à patogenia: Inalatória, aspirativa ou hematogênica; Classificação dos

principais subtipos das pneumonias, tendo por base a sua distribuição anatômica:

Pneumonia lobar (O processo inflamatório tem disseminação relativamente uniforme

nos lobos pulmonares, onde o microorganismo mais associado à pneumonia lobar é o

pneumococo), Pneumonia Lobular ou Broncopneumonia (Focos inflamatórios múltiplos

que acometem lóbulos pulmonares, caracterizando disseminação do agente através das

vias aéreas, acomete mais comumente crianças, idosos e pessoas debilitadas),

Pneumonia Intersticial (Reação inflamatória que afeta predominantemente o interstício

pulmonar.Vírus, Legionella e Mycoplasma são os agente infecciosos) e por último a

classificação de acordo com seus agentes, ou seja, pneumonias causadas por: bactérias

Gram-positivas Bacilos, Gram-Negativos Aeróbios, vírus, mycoplasma, parasitos e

outros.

DE ACORDO COM OS SEUS AGENTES

3.1.1 PNEUMONIA POR BACTÉRIA GRAM- POSITIVAS:

Ainda hoje, quando nos referimos a uma pneumonia bacteriana, entre todas as

camadas por germes aeróbios Gram–positivos, o pneumococo surge como seu maior

responsável. Embora sua verdadeira incidência não esteja perfeitamente estabelecida é

universamente considerado como o principal agente etiológico das pneumonias em

geral, tanto no adulto como na criança, quer entre as comunitárias, quer entre o

nosocomiais. São poucas as bactérias Gram–positiva com essa capacidade sendo os

Diplococos pneumoniae e o Staphylococcus as principais. Outros microorganismos

coráveis pelo método de Gram podem provocar pneumonia, embora à escala seja bem

menor.

Acredita-se anualmente, que pelo menos dois pacientes em cada 1000

habitantes, da população, seriam atingidos por pneumonia pneumocócica. O tratamento

das pneumonias por bactérias Gram-positiva aeróbias, na maioria das vezes, não

constitui problema. Além de serem as mais comuns, são menos graves, de diagnóstico

mais fácil e de evolução bem conhecida, raramente se fazendo acompanhar de

complicações resultantes de bacteriemia. Embora haja cepas que vem se tornando cada

vez mais resistentes a penicilina, a grande sensibilidade dos pneumococos ás pequenas

doses desses grupos de antibióticos é universalmente reconhecida. Portanto, desde que

haja suspeita de que uma pneumonia possa ser de natureza pneumocócica, justifica-se a

prescrição empírica de um antimicrobiano, de preferência a penicilina. (TARANTINO,

1997).

PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA

Seu agente etiológico é o Streptococcus pneumoniae, bactéria Gram-positiva

cuja cápsula rica em polissacarídeos lhe confere característica de maior e menor

virulência pelo tipo de reação imunitária que provoca. Existem aproximadamente 80

sorotipos de Streptococcus pneumoniae, e os que mais atingem o homem causando 90%

das pneumonias. Por ordem de freqüência são os tipos 1, 3, 2 5, 7,8 e 9. Dentre estes os

tipos 1, 2 e 3 são responsáveis por 70 % dos casos principalmente o 1. O tipo três

devido a sua volumosa cápsula hidrocarbonada, é o mais virulento, atingindo de

preferência os idosos e/ou portadores de doença crônica. Os sorotipos 1 e 2 atigem mais

os jovens e pessoas sadias, e o 19 e o 23 são os que provocam com maior freqüência

pneumonias em crianças. Os de números mais altos fazem parte da flora habitual das

regiões oro e nasofaríngeanas, sendo considerados saprofitas. Na prática, a tipagem dos

pneumococos não interfere no diagnóstico e tratamento, sendo uma pesquisa que foge a

rotina, utilizada mais como método de investigação, ou no preparo de vacinas

(SILVEIRA, 1985).

ETIOLOGIA

Nos EUA cerca de 150.000 à 570.000 casos de pneumonias pneumocócicas são

registrados anualmente, com uma incidência de 68 à 260 por 100.000 habitantes, e o

grupo mais atingido situa-se entre os 30 e os 50 anos. A pneumonia pneumocócica já foi

considerada enfermidade epidêmica nos primeiros 25 anos deste século, tantos nos

países de clima frio, como em certas regiões da Europa e dos EUA. Neste último, as

pneumonias pneumocócicas comunitárias, consideradas as mais freqüentes, causam de

250.000 a 400.000 óbitos anuais. A mortalidade por bacteriemia, que era pré antibiótica

atingia 83%, caiu para 15% com o advento da penicilina. Nos climas temperados sua

maior incidência ocorre no inverno acredita-se que o pneumococo pneumoniae seja

responsável por mais de 80% de todas as pneumonias havendo um nítido declínio na

identificação isolada do S. pneumoniae e um aumento quando ele atua de maneira

simultânea com outros germes (TARANTINO, 1997).

PATOGENIA

A lesão inicial da pneumonia pneumocócica é uma alveolite resultante de um

inoculo constituído por um impacto mucoso séptico que, através da traquéia, por ação

gravitacional e aspirativa vai se alojar nos alvéolos mais periféricos do pulmão. Essa

tendência existe em relação à parede, quanto ao lobo vizinho, mediastino ou diafragma,

como já foi experimentalmente comprovado. O muco que conduz a bactéria não serve

apenas de veículo, mais comportar-se também como meio de cultura protegendo o

germe contra as reações locais de defesa. O número de pneumocócicos contidos no

inoculo pode ser pequeno, mas no alvéolo que irá proliferar. O pneumococo ao atingir

os alvéolos se desintegra, liberando produtos tóxicos, fermentativos e antigênicos que

vão provocar uma alveolite. O processo inflamatório alveolar se propaga aos espaços

aéreos contíguos de maneira centrifuga através dos poros de kohn e canais de Lambert.

Os septos lobulares segmentares e lobares, bem como a pleura visceral, dificultam a

propagação do processo.

QUADRO CLINICO

Diante de um indivíduo previamente sadio atingido por uma pneumonia

supostamente bacteriana, justifica-se considerá-la em princípio de natureza

pneumocócica; o pneumococo pneumoniae estar para a pneumonia bacteriana em geral,

assim como o Mycobacterium tuberculosis está para o derrame pleural. O quadro

clínico das infecções respiratórias modificou-se profundamente com o advento dos

antibióticos mesmos quando prescrito de maneira incorreta. De início quase sempre

súbito, a doença acomete pessoas em plena atividade ou no decursso de “estado gripal

prolongado”. Muitos referem história prévia de infecção das vias aéreas superiores, a

sensação de calafrios, na maioria das vezes única, é quase sempre manifestações

precoce dessas pneumonias. Como primeiros sintomas surgem: tosse, dor torácica em

forma de pontada, temperatura elevada, hipersudorese, cefaléia, astenia, mialgia,

taquipnéia e taquicardia. A tosse que nos primeiros dias pode faltar, é seca, tornando-se

produtiva, mucoide após 48–72 horas; posteriormente a secreção assume aspecto

sanguinolento que, nos dias subseqüentes, podem adquirir a cor de tijolo. O aspecto

cianótico de certos doentes resulta mais de sua respiração superficial, devido à dor do

que da redução da superfície respiratória. Pela inspeção e palpação percebe-se maior ou

menor redução da mobilidade torácica quer difusa ou localizada; o frêmito toracovocal

de início esta normal ou diminuído aumenta quando surge a consolidação, coincidindo

com a maciez obtida pela percussão. A redução do murmúrio vesicular precede o

aparecimento dos estertores crepitantes audíveis precocemente desde o início da doença

(TARANTINO, 1997).

DIAGNÓSTICO

Radiologia

A imagem radiológica, quando assume o aspecto clássico, apresenta-se como

um infiltrado denso e homogêneo de padrão alveolar comprometendo parte ou

totalidade de um ou mais lobos. Seus limites de início preciso tornam-se mais tarde bem

marcados, definindo a extensão do processo: subsegmentar, segmentar e lobar. As

cissuras, dependendo da fase do processo e da incidência dos raios X, tornam-se mais

visíveis, quer em suas posições normais, retraídas ou abauladas. A verificação desse

posicionamento é particularmente útil quando relacionada com os deslocamentos dos

brônquios de maior calibre permitindo o diagnóstico diferencial entre atelectasia e

tumor; a comparação volumétrica entre o hemitórax comprometido e o sadio é sempre

útil (TARANTINO, 1997).

Laboratório

A presença do S. pneumoniae na secreção de um portador de pneumonia nem

sempre significa que sua natureza seja pneumocócica. A bacterioscopia direta do

escarro colhido pela maneira tradicional, quando necessário, é o primeiro e o mais

importante procedimento laboratorial diante de um portador de pneumopatia aguda. A

aparência tanto macroscópica como microscópica do material a ser examinado deve

sugerir que sua procedência é broncopulmonar; isto é: aspecto purulento, riqueza de

polimorfonucleares e pobreza em células epiteliais da mucosa bucal.

TRATAMENTO

É verificável e bem conhecida que doses discretas de penicilina inibem o cultivo

de S. pneumoniae mesmo quando forem abundantes no escarro. São comuns casos de

pneumonias pneumocócicas de certa gravidade serem curadas com antibióticos de largo

aspecto, prescrito por via oral, em doses insuficientes, de maneira irregular a prazo

curto. Dúvidas são permissíveis quanto à via de introdução, dosagem e duração do

tratamento, que dependem de outros fatores da gravidade do caso (TARANTINO,1997).

PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA

Seu agente etiológico é o Staphylococcus aureus, bactéria Gram-positiva,

esférica e com capacidade de elaborar enzimas e toxinas, que tornam livre com a ação

de certos antibióticos. Entrem essas enzimas, citam-se a coagulose, decisiva na

formação de trombos e conseqüente necrotização celular; a catalase, que exerce ação

protetora sobre o germe; a hialuronidase, que favorece a disseminação do processo; e as

beta-lactamases, com a capacidade de inativar os antibióticos beta-lactâmicos. O gênero

Staphylococcus tem pelo menos 20 espécies diferentes, e o Saureus, coagula-se positivo

é aquele que com maior freqüência causa infecção grave, particularmente às

respiratórias (TARANTINO, 1997).

ETIOLOGIA

O estafilococo foi um dos primeiros germes a sofrer ação dos antibióticos,

quando da descoberta da penicilina, estando hoje curiosamente, entre os que mais

resistem a ela. Um Grande de número deles, outrora sensíveis, tornaram-se resistentes

por várias razões, entre outras pelo uso desnecessário e incorreto de antibióticos nas

infecções comuns. A doença atinge mais lactente e crianças, podendo causar

microepidemias em certas coletividades, como berçário e enfermarias. Esse

microorganismo é de fácil colonização na cicatriz umbilical em recém nascidos,

chegando ao pulmão, através da nasofaringe. Os Estafilococos podem ser encontrados

em todos os locais da natureza, e já foi identificado nas axilas e regiões inguinais e

perianas de certos indivíduos ( TARANTINO, 1997).

PATOGENIA

A patogenia das pneumonias estafilocócicas pode ocorrer de duas maneiras: pela

via brônquica, endógeno aspirativa e pela hematogênica, que parece ser a preferencial.

No primeiro caso o germe coloniza a nasofaringe do seu portador, de onde é aspirado

para o pulmão chegando ao alvéolo. A via hemática pressupõe a existência de um foco a

distancia, nem sempre identificado, com certa freqüência cutânea, de onde parte

êmbolos microbiana.

QUADRO CLINICO

A pneumonia estafilocócicas apresentam-se calafrios, febre alta, dor pleural e

tosse produtiva, onde os dados colhidos pelo exame físico do tórax são diferentes

daqueles das outras pneumonias, particularmente as pneumocócicas; neste caso, o

envolvimento pleural na maioria das vezes, é constante, precoce e grave, dominando o

caso e prenunciando empiema (TARANTINO, 1997).

DIAGNOSTICO

Radiologia

Em nenhuma outra pneumonia o aspecto radiológico muda tanto e de maneira

tão rápida como nas estafilocócicas; essas particularidades, pela sua importância

diagnostica, exige radiografias diárias e até mais vezes. Na pneumonia estafilocócicas a

radiografia de véspera deve ser considerada ‘antiga’ ( TARANTINO, 1997).

Laboratorial

A freqüência com que o estafilococo é identificado nas secreções brônquicas,

sem causar doença, dificulta o diagnostico desta pneumonia, fazendo com que haja mais

problema com os falso-positivos com que haja os falsos- negativos.

TRATAMENTO

Determinadas cepas de estafilococos produzem uma enzima a penicilinase ou

beta-lactamase, capaz de impedir a ação de certos antibióticos; acredita-se que 90% dos

estafilococos patogênicos, causadores de pneumonias comunitárias tenham essa

propriedade. Nesses casos, devem-se prescrever antibióticos que não tenham esse

inconveniente, isto é, que sejam penicilmase resistentes. Enquadram-se nesse grupo a

meticilina, nalcilina, oxacilina, cloxacilina e dicloxacilina. Para o tratamento dar

preferência a oxacilina.

PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA

O agente etiológico dessa pneumonia é o Streptococcus pvogenes, bactéria gram

positiva aeróbia ou anaeróbia facultativa, esférica de cultivo rápido e fácil. Do grupo

beta-hemolitico, é o que com maior freqüência pode causar a infecção, embora isso

raramente aconteça ( TARANTINO, 1997).

ETIOLOGIA

Pneumonia dessa natureza ocorrem em 1% da população em geral, com leve

predomínio em crianças, paradoxalmente o estreptococo esta entre os maiores

responsáveis pelas infecções bacterianas das vias respiratórias superiores, como

faringites, tonsilite e otites. A raridade das pneumonias streptococicas contrata com a

freqüência com que esse agente provoca empiema (10 % dos casos). As crianças são

seus portadores habituais, numa porcentagem (20%) muito maior que dos adultos.

PATOGENIA

O estreptococo facilmente contamina outras pessoas pelas suas capacidades de

aderir às mucosas, favorecidas por adesinas bacterianas próprias. Sua transmissibilidade

é bem conhecida durante os surtos epidêmicos, em geral, precedidos de uma virose

como: influenza, sarampo ou varicela. Tais infecções também aqui, desempenham papel

decisivo na eclosão dessas pneumonias. Nas bactérias estreptocócicas o pulmão é

considerado como o segundo foco de origem desse microorganismo, e o trato gênico-

urinario, como o primeiro (TARANTINO, 1997).

QUADRO CLINICO

Caracteriza-se pela inflamação de quase toda a arvore brônquica, chegando às

vezes até a ulceração da mucosa. A lesão compromete bronquíolos, alvéolos e tecido

intersticial, resultando em pequena zona de consolidação, com áreas de infarto, abscesso

e atelectasia. Como o processo é periférico, a pleura quase sempre está comprometida, o

que faz acreditar que os linfáticos são atingidos precocemente ( TARANTINO, 1997).

DIAGNÓSTICO

Seu diagnostico não se baseia apenas na presença de estreptococos no escorro, o

que ocorre amiúde, mas sim na sua identificação no exsudato da nasofaringe, no

aspirado brônquico e no sangue após hemocultura.

Radiologicamente se apresentam, na maioria das vezes, sob o aspecto de lesões

múltiplas, comprometendo vários segmentos e dando, eventualmente origem ao

abscesso, estimulando doença estafilocócicas. Os lobos inferiores costumam ser o mais

atingidos são quase sempre acompanhado de empiema (TARANTINO, 1997).

TRATAMENTO

É semelhante ao da pneumonia pneumocócicas, sendo a penicilina G cristalina o

antibiótico de escolha.

3.1.2 PNEUMONIA POR BACTÉRIA GRAM- NEGATIVA

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

O agente etiológico dessa pneumonia é o Haemophilus influenzae, coco bacilos

gram negativo curto e delgado. Seu isolamento em tecido pulmonar, após necropsia,

durante uma pandemia pelo vírus da influenzae, gerou confusão entre as pneumonias

por ele provocada e as viroses causada por Micovirus Influenzae. O H. Influenzae

também foi conhecida como bacilo de Pfeiffer, em homenagem a quem primeiro o

descreveu. O H. I. Depois do S. Pneumoniae é considerada como o maior responsável

pelo surto de infecção bacteriana aguda que atingem os adultos (TARANTINO, 1997).

ETIOLOGIA

Nas otites mediais e sinusites maxilares ocupam lugar em destaque, na primeira

infância esse microorganismo é considerado como o principal agente de patogênico de

natureza bacteriana; nesse período pode ser identificado na nasofaringe de quase 100 %

de crianças com idade em torno de 5 anos. No adulto desempenha importante papel nas

infecções do trato respiratórios. É comum e fácil identificá-lo nas vias aéreas dos

portadores de DPOC (TARANTINO, 1997).

PATOGENIA

Sua patogenia se dá por via inalatória, através de gotículas aerossolizadas. Sua

capacidade de colonizar o trato respiratório provocando ou não infecção ou pneumonia.

A infecção da H Influenzae, quando isolada, consiste numa bronquite

mucopurulenta bem caracterizada que descola a camada epitelial da membrana basal.

Os alvéolos mais próximos a serem comprometidos, enchem-se de exsudatos

inflamatório; os mais distantes revestem-se de células epiteliais alveolares. A

broncopneumonia resultante lesa profundamente a parede dos bronquíolos e ocasiona

uma bronquiolite obliterante, provocando a formação de pequenos abscessos.

QUADRO CLÍNICO

Seu inicio pode ser súbito ou precedido do trato respiratório superior. Desde que

o paciente seja portador de outra doença, particularmente bronquite e enfisema esse

diagnostico ocupa em primeiro lugar. Essas pneumonias não se instalam de maneira

muito diferente das demais; há casos em que a única manifestações é a febre isolada.

Hemópticos são raros, e a bacteriemia, incomum. A leucocitose habitualmente não alta.

DIAGNOSTICO

Radiologia

O comprometimento dos lobos inferiores costuma ser mais comum, podendo as

imagens assumir aspectos de infiltrado lobar, segmentar e subsegmentar, evoluindo ou

não para a consolidação. Outras vezes a infecção assume as característica de

broncopneumonia. Pode haver concomitância com derrame pleural.

TRATAMENTO

Tanto a Ampicilina como a amoxicilina, associadas ao acido clavulânico ou ao

sulbactama estão indicados para o tratamento dessa pneumonia.

KLEBSIELLA PNEUMONIAE

O gênero Klebsiella em homenagem ao bacteriologista Alemão T.A.E. Klebs

(1834-1915) inclui numerosas espécies, todavia a mais comumente identificado como

causadora de pneumonia é a Klebsiela pneumoniae, bacilo encapsulado gram negativo,

também conhecido como bacilo de Friendlander. Já foram descrito aproximadamente

100 sorotipos diferentes, embora apenas o do tipo um a seis causem doença. Todavia,

tal identificação na pratica não se justifica pela sua técnica, que alem de difícil é

dispendiosa (TARANTINO, 1997).

ETIOLOGIA

Esse tipo de pneumonia é considerada como a principal causadora de pneumonia

bacterianas por bacilos gram negativos, sejam elas comunitárias ou nosocomiais.

Quanto a sua real incidência, entre as pneumonias comunitárias as estatísticas divergem;

desde que se considerem apenas as nosocomiais, a K. P. ocupam o terceiro lugar (EUA).

A K.P., devido ao lugar de relevo que o alcoolismo ocupa na eclosão dessas

pneumonias, já foi conhecido como “pneumonia dos alcoólatras” (TARANTINO,

1997).

PATOGENIA

A pneumonia por Klebsiella, tanto as comunitárias como as hospitalares,

resultam da aspiração de secreções oro faringianas, esse bacilo já pode ser isolado na

faringe de 1% a 6% de indivíduos aparentemente normais, e em 30% de alcoólatra que

freqüentavam ambulatórios. Os germes sediados nos focos dentários, seios da face e

orofaringe, favorecidos pela gravidade, são aspirado até a periferia do pulmão. Os

segmentos posteriores do lobo superiores e apicais e posteriores do lobo inferiores são

aqueles com maior possibilidade de aspirar os êmbolos sépticos e estando o paciente em

decúbito dorsal (TARANTINO, 1997).

QUADRO CLÍNICO

A doença é de inicio quase sempre súbito, atingindo indivíduos previamente

muito comprometidos. A expectoração é abundante (até 120 ml, diários), muito viscosa,

densa, purulenta ou muco sanguinolenta, com aspecto de geléia de groselha pudim de

chocolate. O quadro é de um paciente chocado polipnéico, cianótico, queixando-se de

intensa dor pleural e calafrios. Nas formas graves a pleura é rapidamente envolvida.

Vômitos, náuseas, diarréia e principalmente icterícias são manifestações digestivas

verificadas com certa freqüência.

DIAGNOSTICO

Para o diagnostico, alem da baciloscopia direta do escarro, que mostra bacilos

gram negativos encapsulados em grande quantidade, deve-se exigir a cultura do material

colhido. O hemograma que em geral revela intensa leucocitose pode mostrar ate

leucopenia, verificação essa que agrava o prognostico.

Na radiologia pode se observar que a doença atinge de preferência os lobos

superiores, na s formas clássicas é inconfundível, pelo bombeamento da cissura

interlobar correspondente, quando a infecção for no lobo superior a cissura se desloca

para baixo; quando no lobo inferior para cima. Essa mudança de posição resulta do

aumento de volume do lobo devido ao grande edema periférico, que ao envolver a lesão

leva consigo a cissura.

TRATAMENTO

Os aminoglicosídeos associados ás cefalosporinas, não necessariamente de

terceira geração, constituem o tratamento ideal dessas pneumonias, prescrito por via

venosa, durante pelo o menos três semanas. Nos casos mais graves a duração do

tratamento será maior.

PSEUDOMONAS AERUGINOSA

Seu agente etiológico é a Pseudomonas aeruginosa, bacilo Gram-negativo

aeróbios que figura entre os agentes bacterianos mais temidos, por provocarem

infecções graves em pacientes hospitalizados. Acredita-se que essa característica se

deva a sua capacidade de liberar toxinas e proteases como a elastase. Devido à

pigmentação azul de suas colônias já foi chamado de “bacilo piociânico”. A P. A. é

obliqua na natureza . A freqüência com que é identificada nos hospitais e arredores é

fator de risco a ser considerado. Atualmente, vem sendo observado que a esterilização

mais cuidadosa desses aparelhos reduziu de muito tal possibilidades.

ETIOLOGIA

A P.A. é considerada como a principal responsável pelas pneumonias que

atingem pacientes hospitalizados. Nos EUA contribui aproximadamente com 17 % de

todas as pneumonias nosocomiais, sendo que mais de 75% delas procedem do CTI do

próprio hospital. Nesse país também pode se verificar que entre os pacientes

transferidos de abrigos para idosos 5,7% deles eram portadores de pneumonia dessa

natureza (TARANTINO, 1997).

PATOGENIA

O mecanismo desta patologia é semelhante à maioria provocada pela

Enterobacteriaceae em geral, isto é, aspirativo-endógeno. A bactéria coloniza a

orofaringe de paciente de risco, isto é, idoso, debilitados, cardíacos, pneumopatas

crônicos e aqueles em uso de corticóides, e/ou antibióticos, durante longo prazo.

QUADRO CLÍNICO

Deve ser considerada como pneumonia resultante de infecção hospitalar. Seu

diagnostico em indivíduos sadio vivendo em comunidade, não deve ser cogitado.

A P. A. atingi os indivíduos causando febre alta, calafrios, cianose, delírios,

tosse com expectoração abundante, purulenta, amarelo-esverdeado surgem

abruptamente. Sua mortalidade oscila em torno de 70% (TARANTINO, 1997).

DIAGNOSTICO

A bacterioscopia do escarro ou do material colhido por aspirado traqueal

identifica bacilos delgados em abundancia, corados pelo método de gram. O

hemograma na maioria dos pacientes mostram leucocitose.

Na radiologia o seu padrão não é sugestivo, há casos em que o grau de

comprometimento sistêmico não conduz com o das lesões. Comumente, verificam-se

um ou mais infiltrados de limites imprecisos que posteriormente se escavam. Pela sua

capacidade de invadir a vasculatura pulmonar, provocando vasculite, pode sugerir o

diagnostico de tromboembolismo (TARANTINO, 1997).

TRATAMENTO

A P. A. torna-se facilmente resistente, razão pela qual o teste de sensibilidade

deve ser repetido com freqüência. Além da prescrição de antibióticos, logo de inicio,

verificar a função renal e hepática. Usar precocemente dois antibióticos de ação

sinérgica, como um aminoglicosideos associado a um fármaco beta-lactâmico que atue

contra o agente (TARANTINO, 1997).

PNEUMONIAS ATÍPICAS

Este termo serve para designar às pneumonias cujas características fogem aos

padrões clássicos das pneumonias bacterianas lobares, particularmente as

pneumocócicas.

A expressão pneumonia atípica foi usada pela primeira vez em 1938, para definir

uma diferente pneumonia caracterizada por uma traqueobroncopneumonia,

acompanhada de sintomas atípicos e graves.

Sua mais importante característica sorológica consistia no aumento, em níveis

muito elevados, das crioaglutininas. Essas macroglobulinas séricas são assim chamadas

pela sua capacidade de aglutinarem hemácias humanas tipo O, a zero grau, e não a

37ºC.

3.1.3 MYCOPLASMA PNEUMONIAE

A pneumonia por Mycoplasma é doença geralmente endêmica, às vezes

epidêmica, e nessas formas não apresenta maior gravidade. Pode assumir as

características de uma pneumonia ou surgir como infecção respiratória febril aguda.

Quando os surtos atingem uma coletividade, a forma pneumônica predomina, sendo

menos contagiosa que certas viroses respiratórias. Tem sido mais bem estudada entre

comunidades que vivem muitas pessoas em locais pequenos e fechados, nestes

ambientes sua incidência costuma ser alta.

ETIOLOGIA

As pneumonias por Mycoplasma são mais comuns entre jovens e adolescentes, e

raras após os 50 anos, surgindo tanto no inverno, como no verão. Sua incidência não é

maior nos meses frios, quando ocorre a maioria das infecções respiratórias

(TARANTINO, 1997).

A pneumonia por Mycoplasma contribui, provavelmente, com 1/3 de todas as

pneumonias, devendo, na prática clínica, ser considerada, depois das pneumocócicas,

como a mais comum. Na população em geral, as pneumonias por micoplasma

contribuem com 20% de todas as pneumonias comunitárias, e entre as pneumopatias em

geral com até 60% (TARANTINO, 1997).

PATOGENIA

Dar-se por via inalatória o agente ao aderir ao epitélio brônquico, lesa os cílios e

respeita a membrana basal, habitualmente não compromete o trato respiratório, embora

a traquéia e os brônquios possam ser lesados. O quadro que caracteriza pela a presença

de exsudato no interior dos bronquíolos. As lesões intersticiais predominam sobre os

alvéolos, sendo pobre em bactérias (TARANTINO, 1997).

QUADRO CLÍNICO

A pneumonia é de aparecimento gradual: mal-estar, cefaléia, tosse, dor de

garganta, calafrios e febre. Ao exame físico taquipnéia, faringite, leve eritema do

tímpano, febre, erupções cutânea, sobretudo eritema multiforme. Os achados clínicos e

radiológicos estão dissociados, podem surgir estertores crepitantes antes que haja

quaisquer imagens radiológicas(SILVEIRA, 1985).

DIAGNÓSTICO

Para se chegar ao diagnostico dessa pneumonia é preciso que o medico disponha

de tecnologias mais avançada. Por ser uma doença benigna, em grande números de

casos registrados e pela pobreza de sinais físicos, nem sempre se justifica o uso de

radiografia, a doença recebe o salto e vago rotulo de virose pulmonar.

TRATAMENTO

Macrolideo, ciclinas ou novas quinolonas. A antibioticoterapia não deve durar

menos do que duas semanas.

3.1.4. PNEUMONIA POR VÍRUS

Essas pneumonias diferem das bacterianas por serem predominantemente

intersticiais, e não alveolares. Acredita-se que muitos das pneumonias de épocas

passadas seriam dessa natureza.

ETIOLOGIA

Os vírus são os responsáveis diretos ou indiretos por um terço de todas as

enfermidades respiratórias. Milhões de indivíduos são acometidos por resfriados e

afecções semelhantes de origem virótica as pneumonias dessa natureza em adultos são

raras, acomete principalmente recém-nascidos e crianças. Alem de serem causadores de

pneumonia o vírus são responsáveis por inúmeras infecções em indivíduos com

dificuldades respiratórias, podendo levar-lo a morte (TARANTINO, 1997).

PATOGENIA

Os vírus causam danos as defesas do hospedeiro ao invadir áreas estéreis como

seios nasais e vias respiratórias inferiores favorecendo as infecções secundarias, essas

alterações prejudicam o movimento mucociliar, favorecendo a instalação de bactérias,

sendo capaz de alterar a tonicidade da musculatura brônquica, esta reação é responsável

por tosse persistente e pela redução de fluxo expiratório (TARANTINO, 1997).

INFLUENZA (GRIPE)

É universalmente reconhecido como o mais importante agente que atinge o

aparelho respiratório da população em geral. Suas mutações genéticas decorre de

alterações em suas ribonucleoproteínas e matriz protéica o que dificulta o controle

epidemiológico. Como acontece na maioria das outras viroses respiratórias, esta

ocorrem durante os meses de inverno e inicio de primavera (TARANTINO, 1997).

No inicio esta doença se manifesta sobre a forma de infecção respiratória febril

sem maior gravidade, ao disseminar em idosos portadores de doenças cardiopulmonar

crônica, assume a forma de uma pneumonia grave com alto índice de mortalidade.

O período de incubação é por volta de dois a quatro dias, um terço das pessoas

atingidas por essa patologia necessitam de internação hospitalar. Sua transmissão entre

pessoas pode ser direta através de gotículas ou partículas de salivas inaladas contendo o

vírus, seu inicio pode ser gradativo parecido com resfriado comum ou de maneira súbita

assumindo espontaneamente os sinais de uma pneumonia grave.

O diagnostica será feito pela cultura do vírus nas secreções respiratórias ou pela

imunofluorescência do material colhido através do exame conhecido como cultura da

mucosa nasofaringe (TARANTINO, 1997).

PARAINFLUENZA

É considerado como um maior responsável por infecções respiratórias em

lactentes e crianças menores sendo necessário tratamento hospitalar. Acredita-se que

50% das crianças com ate um ano de idade são infectadas pelo vírus parainfluenza tipo

3, até os seis anos essa porcentagem pode chegar aos 100%(TARANTINO, 1997).

No adulto em geral causa apenas uma infecção benigna do trato respiratório

superiores, sendo raramente causa de doenças graves, a não ser nas pessoas

imunodeprimidas (TARANTINO, 1997).

O tratamento procede as medidas gerais e prescreve os antivirais disponíveis, o

uso de corticóide tem se mostrado benéfico reduzindo o tempo de intubação dos

pacientes (TARANTINO, 1997).

ADENOVÍRUS

Já foram descritos 45 tipos de adenovirus porem apenas 50% são patogênicos,

estima-se que 7% das pessoas normais são portadores desse vírus que pode causar desde

um resfriado leve até uma pneumonia grave, verifica-se a freqüência desse vírus tanto

em pacientes imunocomprometidos como também os pacientes transplantados, essa

doença é conhecida como febre faringoconjuntival (TARANTINO, 1997).

Este vírus provoca lesão pneumônica com edema, necrose e formação de

membrana hialina que invade os gânglios mediastínicos. São comuns placas

amigdalianas e esbranquiçadas, muitas vezes são confundidas com amigdalite

estreptocócicas, sendo comuns queixas digestivas como náusea e alterações intestinais

(TARANTINO, 1997).

CITOMEGALOVIRUS

A infecção é de caráter universal, costuma ser transmitida por via parenteral, por

contato direto, por via materno-fetal e por transplante de órgãos. A doença sendo

adquirida na vida intra-uterina resulta em graves anomalias congênitas.

As lesões causadas se caracterizam pela presença de grandes inclusões

nucleares, com muita propriedade conhecida como células em olho de peixe

(TARANTINO, 1997).

O tratamento dessas pneumonias se faz com ganciclovir e foscarnet, a associação

de um antivirotico ás imunoglobulinas especificas reduz a mortalidade entre os

transplantados acometido3. Pneumonias atípicas

Este termo serve para designar às pneumonias cujas características fogem aos

padrões clássicos das pneumonias bacterianas lobares, particularmente as

pneumocócicas (TARANTINO, 1997).

A expressão pneumonia atípica foi usada pela primeira vez em 1938, para definir

uma diferente pneumonia caracterizada por uma traqueobroncopneumonia,

acompanhada de sintomas atípicos e graves (TARANTINO, 1997).

Sua mais importante característica sorológica consistia no aumento, em níveis

muito elevados, das crioaglutininas. Essas macroglobulinas séricas são assim chamadas

pela sua capacidade de aglutinarem hemácias humanas tipo O, a zero grau, e não a 37ºC

3.1.5 PNEUMONIA NOSOCOMIAIS

A incidência das pneumonias nosocomiais tem aumentado nas duas ultimas

décadas. De acordo com dados do sistema nacional de vigilância de infecções

hospitalares dos EUA ,elas se tornaram a segunda principal causa de infecção hospitalar

em muitas instituições de grande porte e a causa mais comum de infecção hospitalar em

unidades de tratamento intensivo (UTI) ; esta tendência reflete as mudanças nas

características demográficas da população de pacientes internados e a complexidade de

procedimentos clínicos e cirúrgicos utilizados. As pneumonias nosocomiais representam

13-18% de todas as infecções hospitalares(ih) e são responsáveis por 31% das IH que

ocorrem em UTIs, acometendo anualmente mais de 250.000 pacientes admitidos em

instituições de atendimento agudo nos EUA.

A pneumonia nosocomial é definida como toda infecção do trato respiratório

inferior que ocorre durante a internação desde que não esteja presente ou em incubação

no momento da admissão do paciente. (TARANTINO, 1997)

ETIOLOGIA

As pneumonias nosocomiais ocorrem numa freqüência de 0,6-1,0 episodio por

100 admissões e em aproximadamente 18% dos pacientes pós-cirúrgicos. Devido ao

fato de a ventilação mecânica e a intubação traqueal , apresentarem um aumento de 3 e

21 vezes respectivamente , do risco de pneumonia nosocomial, parece apropriado

direcionar estudos epidemiológicos e medidas de prevenção para pacientes em

ventilação mecânica. O risco de desenvolver pneumonia hospitalar é 10 a 20 vezes

maior nas unidades de tratamento intensivo; pacientes intubados podem apresentar um

risco 7 a 21 vezes maior do que pacientes sem prótese respiratória. Nos pacientes em

ventilação mecânica (VM), o risco de pneumonia nosocomial varia de 7 a mais de 40%.

De acordo com dados do NNIS, a densidade de incidência de pneumonia associada à

ventilação mecânica varia de 4,7 casos por 1000 paciente-ventilador/dia nas UTIs

pediátricas a 34,4 casos por 1000 paciente-ventilador/dia nas unidades de tratamento de

queimados; taxas intermediarias são relatadas nas unidades de tratamento intensivo

clinico e coronariano (12,8 por 1000pacinte-ventilador/dia), e unidades de tratamento

intensivo cirúrgica e clínico-cirurgica (17,6 por 1000 paciente-ventilador/dia). Outros

estudos sugerem um risco relativamente constante de pneumonia nosocomial (durante a

ventilação mecânica) de 1 a 3% por dia em unidades de tratamento intensivo clinica e

cirúrgica (equivale a 10 a 30% dos casos por 1000 pacientes-dia/ventilador).

PATOGENIA

Aspiração do conteúdo da orofaringe é a fonte mais comum de infecção

pulmonar; estudos demonstram que adultos jovens frequentemente aspiram durante o

sono. Alteração do nível da consciência, depressão do reflexo da tosse e da deglutição,

lentificaçao do esvaziamento gástrico ou diminuição da motilidade gastrintestinal são

fatores predisponentes á aspiração do conteúdo da orofaringe. No paciente em

ventilação mecânica existe retenção e extravasamento de secreção ao redor do cuff do

tubo endotraqueal, levando á colonização do trato respiratório alto e, por vezes,

traqueobronquite; a ocorrência de pneumonia esta na dependência não somente do

inóculo e da virulência bacteriana, mas também das defesas do hospedeiro. Além da

aspiração do conteúdo da orofaringe, os microorganismos podem invadir o trato

respiratório através da inoculação bacteriana direta (p. ex., através da intubação,

traqueostomia, uso de nebulizadores, aspiradores de secreção, incubadoras e material de

ressuscitaçao pulmonar), de disseminação hematogenica ou da extensão de um foco

contiguo ao pulmão.

DIAGNÓSTICO

Há freqüentemente dificuldade no diagnostico das infecções pulmonares

nosocomiais, as quais incidem geralmente em pacientes com condições de base não

infecciosas capazes de simular a pneumonia. Eventualmente, os achados clássicos de

febre, infiltrado recente, tosse, escarro purulento e leucocitose podem não estar

presentes (p ex. imunossuprimidos); outras vezes, p. ex., nas unidades de tratamento

intensivo, é comum verificar-se febre e leucocitose como integrante da condição de base

ou de complicações não-infecciosas. Infelizmente, os critérios clínicos tradicionais não

tem demonstrado especificidade adequada nos casos de pneumonia nosocomial

documentados por autopsia, histopatológica ou por técnicas diagnosticas com maior

sensibilidade e especificidade. Publicações recentes demonstram que febre e infiltrado

pulmonar nos pacientes em ventilação mecânica foram causados por processos não-

pneumonicos em 49% e 69% dos casos, respectivamente. A possibilidade de erros de

classificação pode comprometer estudos epidemiológicos em relação á precisão das

taxas de infecção pulmonar e á analise de dos fatores de risco associados á ocorrência

das pneumonias associadas á ventilação mecânica.

Apesar da baixa sensibilidade e especificidade dos critérios clínicos para

diagnóstico das pneumonias nosocomiais, eles são os únicos parâmetros disponíveis em

muitas instituições ; certas intercorrências como embolia pulmonar; insuficiência

cardíaca, atelectasias e angustia respiratória são alguns exemplos das dificuldades

diagnosticas. (TARANTINO, 1997)

TRATAMENTO

Teoricamente a elevada letalidade associada às pneumonias nosocomiais pode

ser prevenida com o diagnóstico precoce, tratamento apropriado e estratégias de

prevenção eficazes

Visando à melhor resposta clínica aos antimicrobianos, estes devem ser iniciados

em tempo hábil e apresentar eficácia nos pacientes graves; para se alcançar este

objetivo, a escolha do esquema antimicrobiano, usualmente introduzido no momento do

diagnóstico clínico da pneumonia, geralmente é empírica; tal escolha deve levar em

consideração a história clínica do paciente, gravidade da condição de base, presença e

grau de imunossupressão, uso prévio de antibióticos, tempo de hospitalização, pro-

cedimentos cirúrgicos, intubação endotraqueal, ventilação mecânica, gravidade e

progresso da pneumonia, estudo microbiológico prévio e informações sobre os

patógenos nosocomiais de ocorrência endêmica e os respectivos padrões de

sensibilidade da instituição em questão. O tratamento empírico é justificado pela

necessidade de iniciar o esquema enquanto se aguardam os resultados dos testes

diagnósticos empregados para comprovação da pneumonia e identificação do(s) agentes

etiológicos.

Os critérios clínicos de pneumonia apresentam sensibilidade diagnóstica,

entretanto carecem de especificidade; é portanto necessário, antes de instituir a

terapêutica empírica, realizar uma avaliação cuidadosa de outras causas alternativas de

febre e infiltrados pulmonares no paciente gravemente enfermo. Entretanto, alguns

pacientes com pneumonia nosocomial podem apresentar doença rapidamente

progressiva e, portanto, a incerteza diagnóstica não deve levar a um retardo na

introdução do esquema antimicrobiano. (TARANTINO, 1997)

O esquema terapêutico inicial, na ausência de estudo micro-biológico específico,

deve ter amplo espectro abrangendo os patógenos mais freqüentemente implicados nas

pneumonias hospitalares, levando em consideração as características da instituição. Por

vezes o estudo microbiológico pode fornecer dados permitindo uma terapêutica mais

específica; entretanto, o Gram e cultivo do escarro e da secreção traqueal, disponíveis

na maioria das instituições, apresentam baixa especificidade e freqüentemente não

auxiliam no diagnóstico etiológico ou então demonstram flora bacteriana mista.

4.0 PNEUMONIAS NA INFÂNCIA

PNEUMONIAS BACTERIANAS

As pneumonias bacterianas, em suas diferentes modalidades etiológicas, ocupam

lugar de grande relevo na clínica pediátrica pela freqüência com que se manifestam, a

gravidade de que muitas vezes se revestem e a resposta favorável que habitualmente

oferecem ao tratamento adequado. Ocorrem em todas as idades, mas a incidência é

particularmente acentuada nos dois primeiros anos de vida. Este capítulo trata

basicamente da conduta hospitalar em pneumonias bacterianas. (TARANTINO, 1997)

ETIOLOGIA

A freqüência relativa dos tipos etiológicos de pneumonia bacteriana varia de

uma área geográfica para outra, modifica-se com o correr do tempo e depende ainda de

outros fatores, como a idade, o estado imunitário do organismo e o fato de a

contaminação processar-se dentro ou fora do ambiente hospitalar. Os agentes mais

comuns de pneumonias adquiridas na comunidade são o Streptococcus pneumonias,

responsável pela maioria dos casos, e o Haemophilus influenzae. Em lactentes jovens,

menores de dois meses, admite-se que germes como Streptococcus do grupo B,

Staphylococcus aureus e Gram-negativos possam causar pneumonia. Em recém-

nascidos, prematuros, crianças desnutridas ou com problemas imunológicos acham-se

envolvidos os germes Gram-negativos (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumo-

niae) e o próprio Staphylococcus aureus. (TARANTINO, 1997)

PATOGENIA

A bactéria patogênica alcança ordinariamente os pulmões por uma destas duas

vias: a) brônquica ou canalicular, descendo a rinofaringe até os alvéolos pulmonares por

aspiração das secreções, ou b) sangüínea, partindo de uma infecção, local (piodermite,

osteomielite) ou generalizada (septicemia), para atingir o pulmão. Pneumonia é achado

muito freqüente na necropsia de crianças de tenra idade com septicemia,

particularmente crianças desnutridas com sépsis por enterobactérias Gram-negativas. A

via canalicular é, contudo, de longe a mais comum, e este fato explica a predileção das

lesões pneumônicas pelo pulmão direito, já que o brônquio principal direito é mais largo

e sai suavemente da traquéia, ao passo que o esquerdo forma uma angulação bem mais

acentuada.

QUADRO CLÍNICO

O quadro clínico inicia-se, via de regra, de maneira súbita, no curso de uma

infecção na aparência banal das vias respiratórias superiores (rinofaringite com ou sem

otite média, traqueobronquite) ou de uma virose específica (sarampo, influenza). Febre,

dispnéia com taquipnéia e tosse resumem as manifestações dominantes.

Em geral a temperatura eleva-se acima de 39°C, mas no recém-nascido e nas

crianças de tenra idade muito desnutridas pode ser normal ou mesmo subnormal.

Quando a elevação é muito rápida, observa-se calafrio no escolar e, não raro,

convulsões na idade pré-escolar. (TARANTINO, 1997)

O estado geral é mais ou menos profundamente comprometido: anorexia, abatimento ou

letargia, por vezes irritabilidade. Nos casos mais sérios, palidez, com tonalidade

acinzentada da pele e cianose circum-oral. Vômitos e diarréia ocorrem com freqüência

no lactente. (TARANTINO, 1997)

DIAGNÓSTICO

Radiológico

Infiltração lobar, característica da pneumonia pneumocócica, e particularmente

encontrada em pré-escolares e escolares. Há consolidação de um lobo, ou mesmo de um

pulmão inteiro. Às vezes coincidem sinais de atelectasia parcial na região afetada.

(TARANTINO, 1997)

Os outros tipos de pneumonias bacterianas dão imagem radiológica de infiltração Peri

brônquica e áreas mal definidas de opacidade. (TARANTINO, 1997)

Laboratorial

O hemograma fornece dados inespecíficos de infecção bacteriana aguda:

leucocitose (15 a 60 mil leucócitos) com neutro-filia e desvio para a esquerda.

Leucopenia tem mau significado prognóstico; encontra-se particularmente em crianças

de muito tenra idade, desnutridas ou com problemas imunológicos. Anemia desenvolve-

se no curso da moléstia, particularmente na de origem estafilocócica, bem como na

pneumonia pneumocócica.

TRATAMENTO

O tratamento etiológico deve iniciar-se quanto antes, logo após coleta de

material para exame bacteriológico e antibiograma. Penicilina G cristalina é o agente

indicado nas pneumonias pneumocócicas, por H. influenzae e estreptocócica: 100 a 200

unidades/kg/dia em quatro frações (6/6 horas). De preferência pela via intravenosa; se

houver dificuldade, usar a via intramuscular. Na pneumonia pneumocócica administra-

se até normalização térmica, seguida por mais três a quatro dias, perfazendo 7 a 10 dias.

Nos casos de empiema, usam-se as doses acima indicadas até dissipar-se a febre, e

depois penicilina procainada (300.000 a 600.000 U por dia, via intramuscular), até

completar três a quatro semanas. Somente nos casos de alergia à penicilina recorre-se à

eritromicina, 40 a 50 mg/kg/dia, via oral, em seis frações (4/4 horas).

5.0. DIAGNÓSTICO

• Exame de escarro;

• Raio- X;

• Tomografia computadorizada do peito;

• Hemocultura.

6.0 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

Desobstrução Brônquica: Inaloterapia (nebulização, provavelmente com

administração de mucolíticos ou mucocinéticos e mais o soro fisiológico).

Deve-se associar a inaloterapia aos padrões ventilatórios para aumentar a absorção da

névoa.

Técnica de descolamento:

Paciente em DL com o lado da pneumonia para cima para facilitar a drenagem.

Utiliza-se a tapotagem ou uma vibrocompressão associada ao prolongamento do tempo

expiratório (Temp Brusco, vibração) para facilitar a expectoração.

Se não for suficiente para expectorar, associar o Huffing, tosse assistida, e o Flutter,

podendo fazer ainda a drenagem postural dependendo do local da pneumonia, para isso

é preciso que o doente esteja com boa condição hemodinâmica e sem grandes hipóxias.

Iniciar com as técnicas de reexpansão pulmonar.

Um brônquio mais ventilado retém menos secreção. Quanto mais hipoventilado, menos

secreção o brônquio ira reter. Assim será feito:

Manobras de compressão e descompressão (Farley Campos)

Padrões ventilatórios, dar prioridade aos padrões que aumentam a CRF.

RPPI:Associado a compressão e descompressão.

EPAP: pressão positiva que mantém o alvéolo aberto. Caso o paciente não esteja

colaborativo, cansado, com aumento da FR faz-se o CPAP.

Incentivadores.

Com o paciente sentado devemos fazer:

Padrões ventilatórios com movimentação de MMSS.

Caminhadas: este paciente tem diminuição da capacidade aeróbica, por isso a

caminhada é fundamental para ganho da capacidade aeróbica.

Essas condutas também podem ser feitas em posição ortostática, subir e descer

escadas (numa fase mais avançada), seguir para a alta do paciente.

7.0 CONCLUSÃO

Diante do que foi exposto neste estudo podemos concluir que as pneumonias são

causas freqüentes de abstenção na escola e no trabalho, englobando tanto adultos quanto

crianças.

Das patologias que atinge o homem, nenhuma pode ser comparada às pneumonias,

quanto aos aspectos de classificação, na literatura atual existem muitos tipos, o que

torna uma patologia extremamente difícil de ser estudada a fundo, por isso acredita-se

que hoje seja mais fácil o seu tratamento do que a sua classificação.

Na tentativa de atingir o objetivo do tratamento, convém classificá-la de acordo

com seus agentes causadores, podendo ser do tipo gram-positiva, gram-negativa, por

bacilos aeróbicos ou anaeróbicos, por vírus, por micoplasma, na infância, entre outros.

Desta maneira, concluímos que as pneumonias precisam ser cuidadas

precocemente, para que não tenha complicações maiores e que a Fisioterapia

Respiratória dispõe de técnicas terapêuticas que iram melhorar as manifestações das

determinadas infecções.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

- SILVEIRA, I. A. O pulmão na prática médica. V. 2. Rio de Janeiro: EPUB, 1985.

161 -181 p.

- TARANTINO, A. B. Doenças pulmonares. 5 ed. São Paulo: Manoel, 2002. 201-

260p.

- FILHO, G. B. Bongliolo Patologia Geral. 6ed. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro,

2000

- VERONESI, R. Tratado de Infectologia. 3ed. Vol 2. Atheneu: São Paulo, 2005.

- GAVA,M.V.;PICANÇO,P.S.A.Fisioterapia Pneumológica.São Paulo:Manole,2007