síndrome metabólica podem levar a óbito

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A OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL PODE COLOCAR O INDIVÍDUO EM RISCO DE DESENVOLVER SÍNDROME METABÓLICA E IR A ÓBITO BIOQUÍMICA DA OBESIDADE A obesidade abdominal, devido à adiposidade intra-abdominal, conduz à progressão de múltiplos fatores de risco cardiometabólico independentemente do índice de massa corporal (IMC). Isto ocorre quer através da secreção alterada de substâncias biologicamente ativas derivadas dos adipócitos (adipocinas), incluindo ácidos gordos livres, a adiponectina, interleucina-6, necrose tumoral fator alfa, e ativador do plasminogênio-1, e através da exacerbação da resistência à insulina e de fatores de risco cardiometabólico associados. A prevalência de obesidade abdominal é crescente em populações ocidentais, devido a uma combinação de baixa atividade física e dietas de alta energia, e também nos países em desenvolvimento, onde é associada com a urbanização das populações. A medida da circunferência da cintura (CC), juntamente com uma comorbidade Dr. João Santos Caio Jr - CRM 20.611 Neuro-Endocrinologista Clínico Dra. Henriqueta V Caio - CRM 28.960 Endocrinologista Clínico

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A prevalência de obesidade abdominal é crescente em populações ocidentais, devido a uma combinação de baixa atividade física e dietas de alta energia, e também nos países em desenvolvimento, onde é associada com a urbanização das populações. A medida da circunferência da cintura (CC), juntamente com uma comorbidade adicional, prontamente identifica a presença de risco cardiometabólico aumentado associado com a obesidade abdominal.

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Page 1: Síndrome Metabólica podem levar a óbito

A OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL PODE COLOCAR O INDIVÍDUO EM RISCO DE DESENVOLVER SÍNDROME

METABÓLICA E IR A ÓBITO

BIOQUÍMICA DA OBESIDADE

A obesidade abdominal, devido à adiposidade intra-abdominal, conduz à progressão de múltiplos fatores de risco cardiometabólico independentemente do índice de massa corporal (IMC). Isto ocorre quer através da secreção alterada de substâncias biologicamente ativas derivadas dos adipócitos (adipocinas), incluindo ácidos gordos livres, a adiponectina, interleucina-6, necrose tumoral fator alfa, e ativador do plasminogênio-1, e através da exacerbação da resistência à insulina e de fatores de risco cardiometabólico associados. A prevalência de obesidade abdominal é crescente em populações ocidentais, devido a uma combinação de baixa atividade física e dietas de alta energia, e também nos países em desenvolvimento, onde é associada com a urbanização das populações. A medida da circunferência da cintura (CC), juntamente com uma comorbidade adicional, prontamente identifica a presença de risco cardiometabólico aumentado associado com a obesidade abdominal. Não foi encontrada a presença de uma tríade aterogênica de apolipoproteína B elevada, hiperinsulinemia de jejum, e pequenas e densas moléculas de lipoproteína de baixa densidade (LDL), que tinham sido fortemente associadas a efeitos

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adversos a desfechos cardiovasculares em um estudo observacional anterior. Por conseguinte, a medição da circunferência da cintura (CC) deve tornar-se um componente padrão para avaliação do risco cardiovascular na prática clínica rotineira. A modificação do estilo de vida continua a ser a intervenção inicial de escolha para esta população, com modulação farmacológica para fatores de risco onde esta não é suficientemente eficaz. A obesidade abdominal está emergindo como uma força motriz importante por trás da deterioração do risco cardiometabólico na população em geral. Os pacientes com evidência de doença cardiovascular geralmente exibem obesidade abdominal e observações têm identificado obesidade abdominal como preditor de risco metabólico cardiovascular independentemente do índice de massa corporal (IMC). Além disso, só recentemente começou-se a compreender o sistema endócrino e parácrino importante de adipócitos com funções intra-abdominais importantes e as interações complexas que conduzem a um risco metabólico diabetogênico e aterogênico. A finalidade deste comentário é explorar as ligações fisiopatológicas entre obesidade abdominal e elevação de risco cardiometabólico, para avaliar estratégias a fim de identificar pacientes em maior risco através da presença de adiposidade intra-abdominal e considerar as implicações para a intervenção para melhorar os resultados cardiovasculares nesses pacientes.

Obesidade e Desenvolvimento da Síndrome Metabólica

Um pouco mais de 20 anos atrás Dr. Gerald M. Reaven, estendendo o conceito de que a síndrome de resistência à insulina foi a causa da intolerância à glicose, elevação da LDL juntamente com HDL reduzida e hipertensão. Este conceito clínico evoluiu para o que é agora referida como a síndrome metabólica. 

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COMPLEXO METABÓLICO DA OBESIDADE

A síndrome metabólica, síndrome metabólica (também já referida como síndrome X), é um distúrbio que define uma combinação de fatores determinantes de risco metabólico e cardiovascular. Esses fatores de risco incluem a resistência à insulina, hiperinsulinemia, obesidade central (obesidade associada a excesso de depósitos de gordura ao redor da cintura), dislipidemia, intolerância à glicose, hipertensão, estado pró-inflamatório, e microalbuminemia. O fator central da Síndrome Metabólica é realmente a resistência à insulina. Várias outras anormalidades clínicas foram recentemente associadas com síndrome metabólica, incluindo a esteatose hepática não alcoólica (fígado gorduroso), aterosclerose, estresse oxidativo e síndrome dos ovários policísticos (SOP).Embora a obesidade, o acúmulo de gordura ectópica, e um estado inflamatório são fundamentais para desenvolver a patologia da síndrome metabólica, pois nem todos os indivíduos obesos desenvolvem síndrome metabólica e nem todos os indivíduos com síndrome metabólica são obesos. Estas observações indicam que a Síndrome Metabólica tem uma etiologia multifatorial, que envolve uma série de interações complexas entre indivíduos hábitos alimentares particulares, o estado hormonal, e de fundo genético. Uma evidência crescente indica que o risco de indução de desenvolver Síndrome Metabólica é crescente. Estudos epidemiológicos em humanos e modelos animais de síndrome metabólica demonstram uma associação entre má nutrição durante o desenvolvimento fetal e aumento do risco de doença cardiovascular do adulto podendo levar a óbito. 

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Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930

Como Saber Mais: 1.Tudo começou com as observações do Dr. Gerard Reaven-Stanford University – Califórnia 1987, ao perceber uma estranha coincidência preocupante com um grupo de pacientes, que apresentavam obesidade abdominal (visceral) ou obesidade geral, associada, a problemas com alterações de lipídios, colesterol, e suas frações, triglicérides, diabetes não necessariamente dependentes de insulina (tipo 2) e hipertensão arterial, geralmente com doenças cardíacas, isto tudo no final da década de 80 e inicio de 90...http://obesidadecontrolada3.blogspot.com

2. Com o decorrer de cada ano, fomos visualizando o imenso monstro que se preparava para assolar países ricos e pobres, indistintamente e de forma assustadora, pois se aninhava atrás de um nomezinho bem despretensioso “SINDROME METABÓLICA”...http://metabolicasindrome.blogspot.com

3. Assim, as influências ambientais, endócrinas e genéticas virão facilitar em sua forma mais diversificada toda a expressão da síndrome metabólica, através do impacto no peso, especialmente da gordura visceral, sobre as demais doenças, incluindo a resistência à insulina... http://colesteroltriglicerides.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃODOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Gorter PM, Olijhoek JK, van der Graaf Y, Algra A, Rabelink TJ, Visseren FL. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with coronary heart disease, cerebrovascular disease, peripheral arterial disease or abdominal aortic aneurysm. Atherosclerosis 2004; 173:363–369; Sonmez K, Akcakoyun M, Akcay A, Demir D, Duran NE, Gencbay M, Degertekin M, Turan F. Which method should be used to determine the obesity, in patients with coronary artery disease? (body mass index, waist circumference or waist-hip ratio). Int J Obes 2003; 27:341–346; Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr. Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case–control study. Lancet 2005;366:1640–1649; Yusuf S,

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Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case–control study. Lancet 2004;364:937–952; Hoefle G, Saely CH, Aczel S, Benzer W, Marte T, Langer P, Drexel H. Impact of total and central obesity on vascular mortality in patients undergoing coronary angiography. Int J Obes 2005;29:785–791; Han TS, Williams K, Sattar N, Hunt KJ, Lean MEJ, Haffner SM. Analysis of obesity and hyperinsulinemia in the development of metabolic syndrome: San Antonio Heart Study. Obes Res 2002;10:923–931; Rexrode KM, Carey VJ, Hennekens CH, Walters EE, Colditz GA; Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE. Abdominal adiposity and coronary heart disease in women. JAMA 1998;280:1843–1848; Empana JP, Ducimetiere P, Charles MA, Jouven X. Sagittal abdominal diameter and risk of sudden death in asymptomatic middle-aged men: the Paris Prospective Study I. Circulation 2004;110:2781–2785.

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