CEFALÉIA

É uma sensação dolorosa percebida pelo paciente numa região que vai dos supercílios até a base de implantação dos cabelos na nuca, constitui-se numa das mais freqüentes queixas nas consultas médicas. Para classificá-las, primeiramente devemos dividir em primárias (quando não há doenças associadas) e secundárias (acompanhando outra doença).O diagnóstico da cefaléia é baseado na anamnese, sendo o exame físico usado somente como complemento. Nos casos de cefaléia secundária é importante definir a causa que provoca a dor.As estruturas cranianas sensíveis à dor são: pele e tecido celular subcutâneo; músculos extracranianos; artérias e veias extracranianos; periósteo exocraniano; artéria meníngea média; durá-mater; face superior e inferior da tenda do cerebelo; seios venosos; recobrimento pia-aracnóideo das artérias da base; polígono de Willis e grandes artérias cerebrais; nervos cranianos sensitivos.Características semiológicas:

Os seguintes itens fazem parte da anamnese das cefaléias: localização; duração; freqüência; irradiação; qualidade e caráter; sintomas associados; fatores predisponentes, agravantes e de alívio, incluindo medicamentos; história pregressa, pessoal e familiar.E ao exame físico, além do neurológico: inspeção da cabeça e pescoço; palpação dos músculos cervicais e cranianos e das artérias carótidas, temporais e seus ramos; palpação dos nervos occipitais maiores, supra e infra-orbitários e das raízes cervicais; exame das articulações têmporo-madibulares; pesquisa da mobilidade cervical; pesquisa de anormalidades de sudorese, das pupilas e outras alterações autonômicas na cabeça e no tronco.Tipos de cefaléia:

Enxaqueca: É uma doença na qual a cefaléia é um dos principais sintomas, caracterizando-se por ser paroxística, com ataques durando de 4 a 72 horas, intercalados por períodos assintomáticos. É mais comum em mulheres, com primeira crise antes dos 30 anos, caracteriza-se por ser pulsátil de intensidade moderada piorando aos exercícios físicos leves, na maioria das vezes é unilateral, porém alternante, acompanha foto e fonofobia. Pode acompanhar náuseas e vômitos.As enxaquecas podem ser com aura ou sem aura, a aura da enxaqueca caracteriza-se por sintomas neurológicos focais indicativos de alterações no córtex ou no tronco cerebral. Na maioria das vezes a aura é de natureza visual, caracterizada por escotomas e/ou cintilações, tipicamente formando ziguezague que surgem homonimamente no campo visual. Ataques de enxaqueca com aura e sem aura são freqüentes num mesmo paciente. As crises de enxaqueca podem ser desencadeadas por alguns tipos de alimentos, como queijos, chocolates, frutas cítricas e vinho. Alguns casos podem acompanhar o ciclo menstrual, melhorando muito nas gestações.

Cefaléia Tensional: É um tipo bem comum, muitas vezes associada à enxaqueca num mesmo paciente e também mais freqüente em mulheres de qualquer idade. A dor típica é bilateral, do tipo pressão ou aperto, não pulsátil, de intensidade leve a moderada, sem piora com a atividade física rotineira. Não acompanha náuseas e vômitos. Apesar da dor, os pacientes continuam com suas atividades, diferente da enxaqueca.

Na forma episódica infreqüente, o paciente sofre menos de um dia de dor por mês, em média, ou menos de 12 dias por ano. Na forma episódica, há menos de 180 dias por ano ou 15 dias por mês de dor, ao passo que, na forma crônica, a freqüência é maior. Cada episódio pode durar de 30 a 7 dias.

Cefaléia em salvas: É uma doença de causa desconhecida, que acomete principalmente os homens. A dor é descrita como insuportável, relatada pelos pacientes como a pior dor de todas,

para buscar alívio o paciente chega a bater a cabeça na parede. Os pacientes ficam inquietos, sem posição de melhora. A dor é unilateral fronto-orbitária, descrita como vindo detrás do olho, dura de 15 a 180 minutos, na freqüência de um ataque a cada 2 dias até 8 ataques por dia. Podem acompanahar injeção conjuntival, lacrimejamento, obstrução nasal, rinorréis, sudorese na fronte e na face, miose, ptose palpebral e edema de pálpebras. Os episódios podem ficar períodos longos sem ocorrer e depois voltar com os mesmos sintomas.

Mais comum em adultos com idade avançada, pode ser desencadeada pelo sono e por bebidas alcoólicas e tem melhora curiosa com a inalação de oxigênio, que serve não somente como tratamento, mais também como prova diagnóstica. Os episódios podem ser crônicos, sem períodos de remissão, e em alguns casos secundários a neoplasias ou malformações.

Hemicraniana paroxística: É semelhante à cefaléia em salvas, mais comum em mulheres, apresentando mesma localização e intensidade, porém ocorrem episódios mais curtos e mais freqüentes, as alterações pupilares são diferentes, porém as manifestações autonômicas oculares são semelhantes. Os ataques podem ser provocados por movimentação cervical ou digitopressão de estruturas cervicais desencadeadoras, como ocorre na cefaléia cervicogênica. Utiliza-se indometacina como tratamento e como teste terapêutico.

Hemicraniana contínua: Não tão freqüente, mais comum em mulheres, unilateral e contínua. A dor é moderada e não acompanhada de outras manifestações. Pode apresentar períodos assintomáticos antes de se tornar contínua, também pode cursar com sensação de corpo estranho no olho do mesmo lado da dor. Apresenta responsividade à indometacina, servindo como terapêutica fundamental para diagnóstico.

Cefaléia cervicogênica: Acomete mais mulheres, pode permanecer somente de um lado ou ser bilateral, mais a dor sempre predomina de um lado, sendo isso o que a diferencia da enxaqueca sem aura (a dor ocorre ora na direita, ora na esquerda). Tem intensidade moderada a intensa e caráter pulsátil. Os ataques podem durar de horas a semanas e tende a sofrer cronificação. Tem início na região occipital e cervical, irradiando-se para a frente do mesmo lado, onde se torna mais intensa. Pode acompanhar náuseas, vômitos, fotofobia e fonofobia. Os ataques são desencadeados por movimentação da região cervical, ou por digitopressão de regiões do pescoço. É freqüente essa cefaléia ser desencadeada por acidentes de carro, quando a região cervical sofre um “movimento de chicote”, podendo as dores surgirem no momento, ou tempos depois.

Neuralgia do trigêmio: São ataques breves do tipo choque elétrico na distribuição de um ou mais ramos desse nervo. Mulheres idosas são mais acometidas. A dor pode ser desencadeada por qualquer estímulo na pele, principalmente nos ramos inferiores e sempre do mesmo lado. Essa sintomatologia pode ser provocada por compressões do nervo por estruturas vasculares ou por lesões centrais.

Cefaléia em pontada idiopática: É caracterizada por pontadas de curta duração em diversos pontos da cabeça, em ambos os lados, que ocorre em freqüência variada. Pode surgir isoladamente ou em associação com outras cefaléias. Difere da neuralgia do trigêmio por essa última apresentar ataques ainda mais curtos.

Sunct: Síndrome caracterizada por ataques curtos de cefaléia periorbital e ocular unilateral, acompanhada de intensas manifestações autonômicas oculares, tais lacrimejamento e edema

palpebral. São ataques entremeados de períodos assintomáticos, ocorrendo dezenas vezes por dia. Todos os pacientes identificados até hoje foram homens.

Cefaléia pós-traumática: É a cefaléia que após trauma craniano, tem a forma aguda que surge 14 dias após o trauma e desaparece em até 8 semanas. Após esse prazo, as dores serão classificadas como de forma crônica.

Cefaléia por ingestão de estímulo frio: Em indivíduos susceptíveis, a passagem de alimentos gelados pelo palato e parede posterior da faringe pode determinar a ocorrência de cefaléia frontal, que usualmente dura menos que 5 minutos.

Cefaléia benigna do exercício: Bilateral, pulsátil, dura de 5 minutos a 24 horas e é provocada pelo exercício físico. Nesses casos é necessário pesquisar a resposta pressórica anormal durante o esforço físico, o que pode ser feito pelo teste ergométrico.

Cefaléia associada à atividade sexual: Pode aparecer durante o orgasmo ou durante a excitação sexual quando tem menor intensidade. Pode estar relacionada ao aumento súbito de pressão arterial. Diagnóstico diferencial com doenças vasculares intracranianas.

Cefaléia por abuso de analgésicos: Com o abuso de analgésicos pelas cefaléias crônicas, pode ocorrer duas situações: habituação com a perda da eficácia do analgésico, com elevação da dose; e diminuição progressiva dos intervalos assintomáticos, produzindo cronificação da cefaléia originalmente intermitente.

Arterite de células gigantes: Acomete ambos os sexos com mais de 50 anos. A dor é moderada a intensa e acomete uma ou ambas as regiões temporais, estando a artéria temporal superfial dilatada, edemaciada e sensível. Tem como características a hemossedimentação e a claudicação mandibular. A falta de tratamento pode levar a cegueira por acometimento da artéria oftálmica e atrofia óptica.

Sinusite e infecções dentárias: A sinusite que causa cefaléia é a aguda com secreção nasal purulenta, exames radiológicos e transiluminação positivos. A localização depende do seio acometido. A sinusite crônica não é causa de cefaléia, ao menos que tenha agudização. Dentes e gengivas inflamadas podem ser origem de cefaléias crônicas, um exame odontológico estará indicado em casos de difícil diagnóstico.

Disfunção têmporo-mandibular: A ATM pode ser fonte de dor quando há disfunção. Do ao falar, bocejar ou mastigar são importantes sintomas. O exame pode revelar hipersensibilidade à palpação de estruturas ligadas à ATM, além de ruídos parafuncionais tais como cliques.

Alterações da pressão intracraniana: A hipertensão craniana benigna e a hidrocefalia com aumento da pressão intracraniana provocam cefaléia, que desaparece pela correção do distúrbio de base. A hipotensão também provoca cefaléia. A hemorragia subaracnóidea por ruptura do aneurisma intracraniano determina o surgimento de súbita cefaléia, podendo ser acompanhada por vômitos. Presença de paralisia de nervos cranianos e sinais meníngeos, auxiliam o diagnóstico.

TONTURA E VERTIGEM

Embora distintas, uma e outra podem estar associadas ou não, mas provavelmente o mecanismo da tontura se assemelha ao da vertigem. Na vertigem há o caráter rotatório subjetivo, enquanto na tontura prevalece a sensação da instabilidade do equilíbrio e a insegurança durante a marcha.

Tipos de tontura:

1.Tontura com nítida sensação de rotação: é representada pela VERTIGEM, na qual o paciente tem a sensação de girar em torno do ambiente, ou vice-versa. Ela pode se instalar agudamente, e ser acompanhada de náuseas, vômitos, desequilíbrio, palidez e sudorese. Estando na posição vertical, parado ou andando, o paciente pode desabar ao solo. Essa sensação independe da posição do paciente, e está presente inclusive com os olhos fechados.

A vertigem decorre predominantemente de lesão ou disfunção das vias vestibulares, em especial de sua porção periférica (canais semicirculares e ramo vestibular do VIII nervo craniano): Síndrome vestibular periférica. Principais causas: infecções, intoxicações, neoplasias e edema do labirinto.

2.Tontura com sensação de iminente desmaio: o paciente fica pálido, com escurecimento visual e transpiração profusa. Esses sintomas regridem quando o paciente deita. Quando há presença de doença cardiovascular, as manifestações surgem de maneira súbita e têm curta duração. Se os sintomas tiverem instalação gradual e forem persistentes, deve-se pensar em queda de fluxo sanguíneo cerebral por reflexo de vasodilatação periférica (síncope reflexa ou vasovagal). Em geral, ela é oriunda de redução difusa do fluxo sanguíneo ou de nutrientes cerebrais, como ocorre na hipotensão postural.

3.Tontura manifestada com a sensação de desequilíbrio: própria do descontrole do sistema motor. Só aparece quando o paciente anda, e desaparece quando ele senta.

4.Tontura com “sensação desagradável na cabeça”: tem difícil caracterização por ser mal definida e vagamente descrita pelos pacientes (cabeça oca, leve ou grande). Há possibilidade da presença de hiperventilação, depressão ou ansiedade.

NISTAGMO

Nistagmo são movimentos repetitivos rítmicos do olhos, pode ser classificado pela freqüência (rápido ou lento), pela amplitude (amplo ou estreito), pela direção( horizontal, vertical ou rotacional) e pelo tipo de movimento (pendular, jerk). No nistagmo pendular, o movimento do olho em cada direção é igual. No jerk há um componente lento em uma direção e um rápido em outra.O nistagmo é provocado por impulsos motores irregulares para os músculos extra-oculares.Pode ser causado por distúrbios oculares ou por disfunções neurológicas. Cabe ressaltar que o nistagmo, geralmente é acompanhado de grande redução da acuidade visual.A dismetria ocular representa um série de movimentos conjugados pendulares, de amplitude decrescente, que ocorrem durante a mudança de fixação. Os olhos executam um movimento exagerado, ultrapassando o objeto de fixação. Pode haver hipermetria ou hipometria.

O flutter é um tipo de movimento ocular conjugado, involuntário, em salvas intercaladas por períodos de imobilidade.A opsoclonus constitui uma manifestação clínica bem característica, que se observa nas encefalites que atingem o tronco cerebral e se acompanha de mioclonias.O bobbing ocular é uma alteração oculomotora rara. Trata-se de movimentos conjugados verticais de vaivém, que aparece bruscamente em indivíduos comatosos com lesão extensa da ponte, apresentando uma paralisia do olhar horizontal.

LIPOTÍMIA E SÍNCOPE

Síncope é a perda súbita e transitória da consciência e do tônus muscular. Nem sempre,

contudo, o sintoma ocorre em sua forma completa, podendo ser parcial a perda da consciência,

chamando-se assim de lipotímia. Pode ser de origem psicogênica ou por redução aguda, mas

transitória, do fluxo sanguíneo cerebral. Quase sempre o quadro evolui rapidamente para

recuperação da consciência, pois senão houver da perfusão cerebral, sobrevirá a morte em um

curto período de tempo. O desmaio por alteração quantitativa da circulação cerebral pode ser

conseqüência de transtornos do ritmo cardíaco e da condução do estímulo, diminuição do débito

cardíaco, perturbação dos mecanismos vasomotores, diminuição do retorno venoso e

hipovolemia. Outras alterações da irrigação cerebral ocorrem nas desordens metabólicas, como

na hipoglicemia, ou refletem uma disfunção cerebral, como na síndrome do seio carotídeo. A

maior parte das crises de desmaio ocorrem quando o indivíduo está de pé e são acompanhadas

de queda de Pressão Arterial (PA). Podem-se agrupar as causas de desmaio em cardíacas e extra

cardíacas.

As causas de desmaio de origem cardíaca podem se originar de distúrbios da condução

cardíaca, como os bloqueios átrio-ventriculares, diminuição do débito cardíaco, regulação

vasomotora anormal e diminuição mecânica do retorno venoso. As de origem extra cardíacas

são as metabólicas (hipoglicemia e hipóxia), síncope neurogênica, obstruções extra cardíacas do

fluxo de sangue, como a aterosclerose cerebral, e de causa psicogênica. A investigação do

paciente que teve desmaio compreende no tempo de duração, ocorrência ou não de convulsão,

incontinência fecal ou urinária, mordedura da língua, sudorese ou palidez, bem como sintomas

precedentes e manifestações pós recuperação da consciência. É necessário também investigar as

condições gerais do doente. Na maioria das vezes o episódio de síncope se inicia com sensação

de fraqueza, tonturas, sudorese e palidez; outras vezes ocorre subitamente. Na síncope a PA cai

rápida e intensamente, a FC diminui e respiração torna-se irregular. No período pós-sincopal

pode haver confusão mental, cefaléia, tonturas, mal-estar, mas o paciente pode voltar a si sem

sentir praticamente nada.

Causas Cardíacas: bradicardia com freqüência menor que 30 a 40 bpm ou taquicardia

maior que 150 bpm. A síndrome bradicárdica clássica é a de Stokes-Adams provocada por

parada cardíaca, bradicardia acentuada, taquicardia intensa, flutter ou fibrilação ventricular, que

impossibilita uma adequada perfusão cerebral; muito freqüente nos pacientes chagásicos

crônicos com BAV de 2º ou 3º grau. As taquiarritmias supraventriculares ao diminuírem fluxo

cerebral causam isquemia, excepcionalmente a IC é capaz de reduzir fluxo sanguíneo cerebral.

Na hipertensão arterial e na hipotensão postural também pode ocorrer desmaio. A anóxia

cerebral também pode determinar síncope mesmo com o fluxo cerebral normal, bastando que a

saturação de oxigênio no sangue seja baixa (tetralogia de Fallot). Na estenose aórtica a perda de

consciência é devido a diminuição do DC.

Causas extracardíacas: A síncope neurogênica é o tipo mais comum de desmaio e sua

principal característica é a recuperação ao deitar o paciente. Pode ocorrer subitamente ou ser

precedida de sensação de mal-estar. Admite-se que o mecanismo deve-se ao desvio de sangue

para os músculos, pela vasodilatação periférica. A hipotensão postural ocorre quando o paciente

se levanta do leito e adota a posição de pé. Pode ocorre também em indivíduos quem ficam de

pé por muito tempo. Costuma ser observada pós exercícios exaustivos, enfermidades

prolongadas, entre outras. Atualmente a causa mais freqüente é pelo uso de anti-hipertensivos

(diuréticos e bloqueadores simpáticos). Há um tipo especial de hipotensão postural cujo quadro

clínico constitui uma tríade: anidrose, impotência sexual e hipotensão ortostática. Mais

freqüente em homens de 40 a 70 anos de idade. Quando o paciente se põe de pé, há uma rápida

e progressiva queda da PA, acompanhada de fraqueza, tontura, visão turva e síncope. A

síndrome do seio carotídeo e uma entidade rara que se caracteriza por queda da PA e acentuada

bradicardia após estimulação seio carotídeo. Na síncope pós-tosse, os acessos podem causar

hipotensão reflexa e bradicardia, que se torna mais acentuada pelo menor retorno venoso devido

ao aumento da pressão intratorácica. Na síncope pós-micção, a vasodilatação pode produzir uma

hipotensão súbita e colapso, ao urinar ou depois. Hipoventilação com alcalose respiratória,

principalmente ocorre em mulheres jovens, tensas e ansiosas. A hipoglicemia pode também

determinar desmaio em indivíduos diabéticos que recebem dose aumentada de insulina,

portadores de neoplasias insulares, insuficiência hepática e doença de Addison. A hipoglicemia

por jejum prolongado raramente causa perda de consciência, apresentando o indivíduo apenas

fraqueza e tremores.

DISTÚRBIOS DA CONSCIÊNCIA:

Os distúrbios da consciência podem ser desdobrados em dois tipos: (1) por alteração do conteúdo da consciência traduzida por um certo grau das funções mentais (confusão mental, estados delirantes, desatenção); (2) por alteração da consciência vígil, cujo corolário é um estado de inconsciência(coma, síncope, crise convulsiva).

Coma:

Coma é um estado de inconsciência, habitualmente prolongado (com duração de horas, semanas ou meses), do qual o paciente pode ou não emergir. Esse estado de inconsciência não pode ser

revertido pelos estímulos externos comuns, critério que permite distinguir o coma do estado de inconsciência sono fisiológico.

O coma é a expressão sindromica de uma falência das funções encefálicas, podendo ser determinado por lesões estruturais do parênquima encefálico, por disfunções metabólicas e por intoxicações exógenas com repercussão no sistema nervoso central.

A atividade funcional e a integridade do encéfalo dependem basicamente de seu metabolismo energético. Por sua vez, a disponibilidade de energia do encéfalo depende da disponibilidade do substrato (glicose), oferta de oxigênio e integridade da cadeia respiratória. Assim, qualquer fator que interfira com esse tipo de metabolismo pode determinar sofrimento encefálico e coma.

A avaliação do doente depende de informações prestadas por seus familiares ou acompanhantes, do exame clínico e dos exames complementares. Em certos tipos de coma é possível interrogar o paciente em seus momentos de lucidez.

De acordo com as alterações do estado de consciência, das funções motoras, autonômicas, oculares e dos aspectos eletrencefalográficos, os comas podem ser classificados em diversos graus de profundidade. O coma varia desde o Grau I (onde há depressão da consciência/obnubilação) até o Grau IV onde ocorre morte cerebral

Obnubilação:

A Obnubilação da Consciência é uma alteração da consciência e se caracteriza pela diminuição da sensopercepção, lentidão da compreensão e da elaboração das impressões sensoriais. Há ainda lentificação no ritmo e alteração no curso do pensamento, prejuízo da fixação e da evocação da memória, algum grau de desorientação e sonolência mais ou menos acentuada.

Devido ao prejuízo na fixação da memória, possivelmente devido também à alteração da atenção, a qual, embora possa ser despertada por estímulos sensoriais não representa um ponto inicial de alguma progressão psíquica, o paciente obnubilado não se lembra de quase nada do que se passa ou se passou consigo. Na consciência obnubilada nada de novo pode ser acrescentado.

Na Obnubilação da Consciência há também deterioração do pensamento conceptual, que se torna incoerente e fragmentário. Com freqüência surgem formas alucinatórias, pseudo-alucinatórias ou delirantes. Embora o paciente não tenha condições de apresentar qualquer queixa somática, é possível verificar, pela expressão fisionômica, algum sentimento de sofrimento, inquietação, ansiedade, depressão, habilidade emocional ou irritabilidade.

A Obnubilação da Consciência pode se apresentar em graus variados, desde leve torpor até à vizinhança do coma. Em muitos casos, a obnubilação da consciência pode representar o primeiro grau da confusão mental ou pode constituir a fase inicial da instalação do coma.

DISTÚRBIOS DA MOTRICIDADE VOLUNTÁRIA E DA SENSIBILIDADE:

Paresia: O termo paresia refere-se quando o movimento está apenas limitado ou fraco. O termo paresia vem do grego PARESIS e significa relaxação, debilidade. Nos casos de paresias, a motilidade se apresenta apenas num padrão abaixo do normal, no que se refere à força muscular,

precisão do movimento, amplitude do movimento e a resistência muscular localizada, ou seja, refere-se a um comprometimento parcial, a uma semiparalisia.

Paralisia: é o estado ou situação de imobilidade, seja ela total ou parcial. A paralisia é causada

pelo mal funcionamento de algumas áreas do sistema nervoso central, que deixam de transmitir

impulsos para a ativação muscular. A sede do distúrbio pode estar nas células do encéfalo ou da

medula, ou nos nervos que vão ao músculo.

Parestesia : são sensações cutâneas subjetivas (ex., frio, calor, formigamento, pressão, etc.) que são vivenciadas espontaneamente na ausência de estimulação. Podem ocorrer caso algum nervo sensorial seja afetado, seja por contato ou pelo rompimento das terminações nervosas.

Anestesia: condição de ter a sensibilidade bloqueada ou temporariamente removida.

MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS

São movimentos anormais excessivos e que não podem ser controlados pela vontade do indivíduo. Alguns movimentos involuntários são constantes, enquanto outros ocorrem periodicamente ou em crises. Os principais são:

Convulsões As convulsões sao movimentos musculares súbitos e incoordenados, involuntários e paroíisticos, que ocorrem de maneira generalizada ou apenas em segmentos do corpo.

Há dois tipos fundamentais: as convulsões tônicas e as convulsões clônicas, além de um tipo que soma as características de ambas, as convulsões tônico-clônicas.

As convulsões tônicas se caracterizam por serem sustentadas e imobilizarem as articulações.

As convulsões clônicas sao rítmicas, alternando-se contrações e relaxamentos musculares em ritmo mais ou menos rápido. As convulsões surgem em muitas condições clínicas, mas todas tem um denominador comum: descargas bioelétricas originadas em alguma área cerebral com imediata estimulação motora.

As convulsões são descritas frequêntemente com as expressões "acesso" e "congestão". O quadro mais típico se constitui de perda abrupta da consciência com queda ao solo, seguindo-se uma fase de enrijecimento global (fase tônica), substituida, por sua vez, por contrações musculares sucessivas, generalizadas e intensas (fase clônica). Ao cabo de 2 a 5 rninutos, a crise cessa, entrando o paciente em relaxamento total e sono profundo, do qual dificilmente despertado. Acorda após algum tempo sem ter noção do que aconteceu, confuso e atordoado. Esta descrição corresponde as crises convulsivas generalizadas antigamente chamadas "grande mal".

O episódio convulsivo pode apresentar-se de formas muito variáveis, mas observam-se geralmente cianose, sialorréia, incontinência dos esfincteres, mordedura da língua e ferimentos diversos.

Tetania: é uma forma particular de movimento involuntário e caracteriza-se por crises exclusivamente tônicas quase sempre localizadas nas mãos e pés, por isso denominada “espasmos carpopodais”.

A tetania pode ocorrer independente de qualquer manobra, porém as vezes é necessário usar um artifício para desencadeá-la, o que é feito com a compressão do braço pelo manguito do

esfigmomanômetro. A compressão adequada corresponde a uma média da pressão arterial do indivíduo durante 3 a 10 minutos, ao final do período poderá aparecer um movimento involuntário naquela extremidade denominado “espasmo carpal”. É chamado de “mãe de parteiro”, e o fenômeno em sua totalidade recebe a designação de sinal de Trousseau.

A tetania ocorre nas hipocalcemias (Ex:hipoparatireoidismo) e na alcaloses respiratória por hiperventilação.

Fasciculações: São contrações breves, arrítmicas e limitadas a um feixe muscular. Elas ocorrem devido à perda da inervação muscular, ocorrendo nas neuropatias periféricas e principalmente em doenças do corno anterior da medula.

DISTÚRBIOS DAS FUNÇÕES CEREBRAIS SUPERIORES.

Dentre as funções cerebrais superiores (FCS) com vistas ao exame clínico, impõe-se o conhecimento dos distúrbios: a) da comunicação através da linguagem, fala, escrita e leitura; b) do estado mental; c) das gnosias; d) das praxias.

Confere-se a linguagem um conteúdo simbólico interior, onde o pensamento encontra-se elaborado. Este conteúdo pode nao ser exteriorizado, mas, quando ocorre, ele o faz habitualmente por meio da palavra falada e/ou escrita. A linguagem, porem, pode exteriorizar-se por intermédio de sinais ou símbolos: gestos, mímica, olhar, dança, alfabeto dos cegos. A manifestação do conteúdo simbólico se procede a medida que o sistema nervoso se modifica gradualmente no processo natural de amadurecimento. A partir de certo momento, inicia-se a palavra falada e, mais tarde, a escrita.

Distúrbios da Comunição

DISFONIA. Consiste principalmente na alteração do timbre da voz, que se torna rouca ou bitonal. A disfonia depende da disfunção das cordas vocais por lesão do nervo acessório (XI par). Quando a lesão for bilateral, o paciente torna-se afônico.DISARTRIA. Caracteriza-se por alteração da articulação da palavra falada ou fala,decorrente de algumas neuropatias centrais e/ou periféricas. Dentre as centrais,sobressaem-se: paralisia pseudobulbar (misto de nasalada e explosiva), parkinsonismo(arrastada, lenta), sindrome cerebelar (escandida, explosiva). Quanto a disartria ocorre por problemas periféricos, mencionam-se a lesão dos nervos cranianos VII, IX, X e XII (voz fanhosa).DISLALIA. É a perturbação da articulação da palavra falada, sem que as causas estejam localizadas no sistema nervoso. Existem tipos diversos de dislalia. A fisiológica observa-se na criança até 4 anos de idade e consiste na troca de sílabas ou letras ('papato" por sapato, "potão" por portão); a que se acompanha de retardo psicomotor, prolongando-se em geral ate os 10 anos de idade; a secundária a lesões do palato, língua, dentes, lábios e mandibula, de interesse da fonoaudiologia.DISRITMOLALIA. Consiste na perturbação do ritmo da fala, destacando-se: a)taquilalia, na qual se observa a alteração do ritmo da fala, tornando-a imprecisa, e b)gagueira, em que há interrupção do ritmo da fala, observando-se a gagueira fislológica ou evolutiva, até os 3 anos de idade, e a que se prolonga pela idade adulta. Neste caso,existem nitido fator genético e o envolvimento de fatores psíquicos que se agravam com o tempo, propiciando ao paciente reações de ansiedade.DISLEXIA. Condição de natureza genética, consiste na dificuldade de capacitar-se para a leitura convencionalmente ensinada. É comum a inexistencia de alterações neurológicas e psíqulcas, mas boa parcela das crianças dislexicas tem antecedentes de retardo na aprendizagem da fala. A alteração reflete desorganização temporoespacial e a dificuldade se mostra mais na

composicão das palavras do que na identificação das letras isoladas. O grau maximo desta condição denomina-se alexia.DISGRAFIA. Como indica o próprio termo, a grafia é basicamente irregular, fragmentada, a ponto de muitas vezes tornar-se ilegível. Existem a disgrafia espacial ou de evolução, na qual não se observam disturbios neurológicos, e a disgrafia secundária a problemas orgânicos, como o parkinsonismo (micrografia) e a cerebelopatia (macrografia).AFASIA. O termo afasia nao corresponde rigorosamente a maioria das alterações da linguagem, melhor seria a denominação disfasia, assim deve ser entendida como disfasia a maior parte das alteracoes rotuladas de afasia. A afasia reflete verdadeira barreira a sua compreensao.

As mais importantes formas clinicas de afasias são:1) Afasia motora ou verbal. Conhecida como afasia de Broca, onde há dificuldade devariavel intensidade para expressar-se pela fala ou pela escrita e, habitualmerne, associa-se a hemiparesia ou hemiplegia direita, por lesão do opérculo frontal e área motora adjacente do hemisfério esquerdo.2) Afasia receptiva ou sensorial. Denominada afasia de Wernicke, na qual o pacienteapresenta de leve a extrema dificuldade para a compreensão da fala e da escrita desacompanhada de outro déficit motor, por comprometimento do giro superior eposterior do lobo temporal esquerdo. Nesta forma clínica, o paciente pode apresentarparafasia, na qual os vocábulos ou frases estão erroneamente colocados; perseveração, ou seja, repetição de um mesmo vocábulo; jargonofasia, cuja manifestação é o uso depalavras novas e incompreensíveis.3) Afasia global. Decorrente de lesão das duas regioes anteriormente mencionadas,constitui a forma mais importante de afasia, em virtude de sua gravidade.A compreensão e a expressão da linguagem ficam amplamente reduzidas. A hemiparesia ou hemiplegia direita está presente.4) Afasia de condução. Constitui-se basicameme na repetição de vocábulos (parafasia).Embora consiga ler e falar razoavelmente, o paciente não é capaz de repetir frases que lhe são ditas. Há também componente amnéstico. Ocorre, geralmente, por comprometimento do giro supramarginal dominante.5) Afasia amnestica. Ainda que discutível, admite-se que esta forma decorra de lesão depequena área na junção dos lobos parietal, temporal e occipital esquerdos. O paciente apresenta incapacidade para designar ou nomear os vocábulos ou o nome de objetos, conservando, contudo. sua finalidade. Assim, o indivíduo sabe para que se destina o pente, por exemplo, mas nao consegue lembrar e expressar a palavra pente.6) Afasia transcortical. Trata-se de alteração da linguagem muito semelhante à do tipomotora, em que o paciente apresenta compreensão e repetição razoáveis, dificuldade para a leitura e escrita e leve incapacidade para designar os nomes dos objetos. A lesão situa-se no hemisfério dominante próximo ao centro da linguagem de expressão ou área de Broca.

TRANSTORNO DE MEMÓRIA

Pode-se distinguir dois tipos de memória: memória recente (que dura poucas horas ou

dias) e memória remota ou permanente (que pode permanecer por vários anos). A memória

remota é muito estável e pode permanecer inalterada mesmo após danos cerebrais graves,

enquanto a memória recente é mais lábil e pode ser comprometida em várias situações

patológicas. Não se sabe exatamente onde são armazenadas as informações da memória remota,

mas supõe-se que esta ocorra em áreas de associação do neocórtex. A memória recente depende

do sistema límbico, que está envolvido no processo de retenção e consolidação de memórias

novas e, possivelmente, em seu armazenamento temporário e, posteriormente, a transferência

para áreas de armazenamento permanentes (neocorticais).

Pacientes nos quais foi feita remoção bilateral de parte do lobo temporal tornaram-se

incapazes de memorizar eventos ou informações surgidos depois do ato cirúrgico, quadro

chamado de amnésia anterógrada. Há também perda de memória para fatos ocorridos para

pouco antes da cirurgia (amnésia retrógrada), mas depois de certo ponto no passado todos os

fatos podem ser lembrados sem problemas, ou seja, a memória antiga permanece normal. Certas

habilidades motoras podem também ser aprendidas, pois estas dependem do cerebelo.

Sabe-se que a síndrome amnésica, nestes casos, se deve na só à remoção do hipocampo,

mas também à lesão do corpo amigdalóide, que participa de mecanismos da memória. Assim,

síndromes amnésicas têm sido diagnosticadas nos homens em conseqüência de processos

patológicos que acometem o sistema límbico, não só em seus componentes no lobo temporal,

mas também no fórnix e no corpo mamilar. É conhecida a síndrome de Korsakoff, que resulta

da degeneração dos corpos mamilares em conseqüência do alcoolismo crônico, e na qual a

amnésia anterógrada é o sintoma mais importante.

Outro quadro clínico com graves problemas de memória é a doença de Alzheimer, na

qual a perda gradual da memória recente seguida de uma completa deterioração de todas as

funções psíquicas com amnésia total nas fases mais avançadas. Os problemas de memória nesta

doença se devem a dois fatores principais: degeneração dos neurônios colinérgicos do núcleo

basal de Meynert (perda de fibras colinérgicas que exercem ação moduladora sobre a atividade

dos neurônios) e degeneração seletiva de dois grupos de neurônios do sistema límbico

(hipocampo e área entorrinal no giro para-hipocampal). Essas lesões gradualmente levam a um

total isolamento do hipocampo, com conseqüências sobre a memória.

2-

Síndrome piramidal ( ou do I neurônio motor)

Síndrome que decorre da interrupção, anatômica ou funcional, da via corticoespinal. Essa via tem origem nas células do córtex motor pré-rolândico, e os seus axônios terminam em sinapse com os neurônios situados na coluna ventral da medula.

A síndrome compreende sintomas deficitários ou negativos e sintomas de liberação ou positivos.

Sinais e sintomas deficitários ou negativos:Perda ou diminuição da motricidade, que atinge globalmente os membros, sobretudo a musculatura antigravitária (parestesias ou paralisias).Diminuição ou abolição dos reflexos cutâneo-abdominais e crematéricos,que pode ser definitiva ou transitória.Atrofia muscular, habitualmente moderada, atingindo globalmente o segmento paralisado. A atrofia só aparece após decorrido muito tempo e é conseqüência do desuso da musculatura ou, segundo alguns, causada por um mecanismo transináptico.

Sinais e sintomas de liberação ou positivos:Sincinesias, que correspondem a movimentos associados anormais e se evidenciam nos membros deficitários quando o paciente executa determinado movimento do lado não comprometido. Exemplo: a mão do lado hemiplégico se contrai quando o paciente fecha fortemente a mão do lado normal.Sinal de Babinski, que é constituído pela extensão do hálux ao estímulo cutâneo-plantar.Exagero do reflexo de automatismo ou de defesa, representado pela tríplice flexão do membro inferior ao estímulo nociceptivo. Tocando o pé, o mesmo flexiona.Hiper-reflexia profunda, às vezes policinesia (mais de uma resposta a um único estímulo) e/ou sinreflexia (resposta ao estímulo também do lado oposto).Espasticidade, que é a hipertonia elástica e seletiva.

Nas lesões agudas da via piramidal, é comum a verificação de paralisia, hipotonia e arreflexia. Após um período de tempo variável, que vai de dias ou semanas a alguns poucos meses, a paralisia regride parcialmente, enquanto o tono e os reflexos profundos se tornam aumentados, ou seja, vão surgindo sinais de liberação.

As causas mais importantes de síndrome piramidal são os acidentes vasculares cerebrais, as neoplasias, doenças desmielinizantes (esclerose múltipla), processos degenativos (esclerose lateral amiotrófica), traumatismos e infecções.Síndrome extra-piramidalO Sistema motor extrapiramidal é encarregado da organização dos movimentos de ajustamento postural, dos complexos atos motores de defesa e de alimentação, assim como de praticamente todos os movimentos que utilizamos em nossa atividade motora diária, sejam aqueles realizados de maneira automática, sejam aqueles mais grosseiros não-dependentes de precisão e fineza para sua realização.Entre as atividades motoras realizadas pelo homem estão a atividade motora reflexa, os atos motores voluntários, de organização piramidal.No entanto, a maior parcela das atividades motoras diárias no ser humano são constituídas por movimentos automáticos e associados, assim como a destinada à manutenção do tono muscular para a sustentação das posturas corporais. Movimentos automáticos podem ser exemplificados pelos movimentos mínimos faciais ou gestuais, que ocorrem por estímulos psíquicos ou fazem parte da expressividade afetiva da pessoa, movimentos de defesa, fuga ou ataque, o deglutir repetido da saliva. Os complexos atos motores aprendidos após longo treinamento e que dependem de atos

voluntários, como caminhar, andar de bicicleta, que se tornam automáticos, são a expressividade máxima da capacidade funcional do sistema extrapiramidal.Os movimentos associados são aqueles que acompanham os movimentos automáticos, desempenhando uma função auxiliar na atividade motora, como exemplo, o balanço dos membros superiores durante a marcha.

O sistema extrapiramidal funciona como uma unidade total, em sinergia absoluta com os seus componentes. De modo geral, o produto final da atividade do sistema sobre o tono muscular é o de inibição deste, através das conexões do sistema com áreas bulborreticulares que vão atuar diretamente nos mecanismos tonígenos. A lesão difusa do sistema retiraria as influências inibidoras que ele exerce sobre as áreas bulborreticulares e haveria um aumento da atividade facilitadora do tono, com a produção de hipertonia.O estriado (núcleo caudado e putâmen) apresenta funções muito importantes na manutenção e regulação dos movimentos automáticos aprendidos. Lesões estriatais induzem o aparecimento de hipercinesias, do tipo da coréia e da atetose, ou outras formas de distonia. O estriado através de eferências para o globo pálido, desempenha ação facilitadora sobre o tono muscular. As lesões estriatais se refletem no tono como uma hipotonia. A combinação de hipercinesias e hipotonia muscular é das característica das afecções do estriado.Os neurônios intrínsecos do estriado são colinérgicos (excitatórios) e recebem aferência da substância negra, neurônios dopaminérgicos. A perda da inibição exercida por estes libera a atividade estriatal, que seria responsável pelos sintomas , entre os quais uma grande hipertonia muscular (rigidez parkinsoniana).O globo pálido, que recebe eferências excitatórias do estriado, está intimamente relacionado aos movimentos automáticos primários, e movimentação mímica. Sua ação sobre o tono muscular se faz de maneira inibitória. Lesões palidais resultam em perda de movimentos associados à mímica facial e gestual, característica parkinsoniana.

Consideram- se dois circuitos básicos na fisiologia do sistema extrapiramidal: o direto e o indireto.O circuito direto compõe-se de neurônios corticais provenientes de áreas extrapiramidais corticais (glutamatérgicas) e de neurônios provenientes de áreas da substância negra que se dirigem ao corpo estriado. Do estriado originam-se neurônios que se dirigem à substância negra e ao globo pálido externo. Do globo pálido externo(GABA, substância P), duas eferências se dirigem ao tálamo ou à região subtalâmica. O circuito direto utiliza a conexão direta com o tálamo e daí há uma conexão tálamo-cortical, fechando-se o circuito.O circuito indireto é o mesmo do direto até o ponto em que as eferências do globo pálido externo se organizam. Neste as eferencias se dirigem até a região subtalâmicaNúcleo de Luys). Este núcleo envia uma eferencia glutamatérgica para o globo pálido interno e daí seguem neurônios para o tálamoe , dps, para o córtex motor. Lesões na região subtalâmica classicamente estão associadas a hipercinesia, como hemibalismo.

Na patologia humana, frenquentemente uma correlação anatomoclínica muito precisa, como a que se procura demonstrar, não é encontrada. Em algumas doenças cerebrais as lesões são extensas, abrangendo simultaneamente vários setores do sistema

extrapiramidal. Em outras, as lesões, embora circunscritas e pequenas , são múltiplas, acometendo variadas estruturas. Em outras ainda, lesões anatomopatológicas não podem ser visualizadas, pois as anormalidades se situam a nível subcelular. Nesse caso, encontram-se ovorrências de movimentos anormais secundários ao uso crônico de alguns medicamentos(neurolépticos, levodopa) ou distúrbios hormonais(hipo ou hipertireoidismo) e mesmo metabólicos(hipernatremia). Esses pontos devem merecer sempre a apreciação do examinador quando realizar correlações anatomoclínicas em pacientes com distúrbios de movimentos.

3) Nível de consciência (escala de Glasgow)

A Escala de Coma de Glasgow é uma medida quantitativa do nível de consciência, e é avaliada por três áreas: abertura ocular, resposta verbal e resposta motora . É utilizado para isto uma tabela aonde se atribuem diferentes pontos para cada reação dentro das 3 áreas, em seguida esses pontos são somados e obtém se então um escore, o qual varia em um total máximo de 15 pontos e um mínimo de 3 pontos. Esta escala serve para classificar os pacientes em coma.

Resultados: *13-15: coma leve- vítima normal a sonolenta e um pouco desorientada; *9-12: coma moderado- vítima sonolenta a comatosa, obedece a comandos com dificuldades, confusa; *3-8: coma grave- em coma, não abre os olhos nem verbaliza, não obedece a comandos.

Obs:

Glasgow menor que 8: INTUBAÇÃO Glasgow inicial de 3 ou 4: + de 95% de chance de estado vegetativo ou óbito.

No exame neurológico do paciente comatoso, avaliam- se fundamentalmente o nível da consciência ,as funções motoras e os reflexos oculares. Para examinar a consciência explora-se a perceptividade (execução de ordem verbal por ex. o indivíduo dizer onde se encontra e que dia é), a reatividade( por ex. com ruído violento o paciente pisca- reflexo cocleopalpebral), a reatividade à dor(por ex. retirada do membro, mímica facial ou vocalização do paciente) e a reatividade autonômica (por ex. estímulos dolorosos que determinam variações no ritmo

cardíaco e respiratório. Esta é a chamada Escala da Consciência Vigil( segundo Jouvet e Dechaume).

4-) De três tipos são os atos motores: voluntário, involuntário e reflexo.

O sistema motor voluntário que comanda os movimentos dos vários segmentos do corpo é representado pelos neurônios centrais ou superiores que estão situados no córtex frontal, precisamente na circunvolução pré-central , cujos axônios formam o fascículo corticoespinhal, também chamado piramidal, indo terminar em sinapse nos vários níveis medulares com os segundos neurônios motores. Estes são chamados periféricos ou inferiores e se localizam nas colunas ventrais da medula. Seus axônios alcançam a periferia e terminam nos músculos.

A motricidade voluntaria é estudada por meio de duas técnicas, uma para analise da motricidade espontânea e outra para analise da motricidade espontânea e outra para a avaliação da forca muscular.

*Motricidade espontânea: solicita-se ao paciente executar uma serie de movimentos, especialmente dos membros, tais como abrir e fechar a Mao, estender e fletir o antebraço, abduzir e elevar o braço, fletir a coxa, fletir e estender a perna e o pé. Durante a execução destes movimentos observa-se se eles são realizados em toda a sua amplitude. Não sendo cumpre avaliar o grau e a sede da limitação. Exemplos: moderada limitação da amplitude do movimento de elevação do braço esquerdo, acentuada redução da amplitude do movimento de extensão do pé direito e assim por diante. Um dado importante que pode ajudar nessa fase de avaliação da motricidade é a realização de movimentos repetitivos dos dedos, como, por exemplo, o aproximar e o afastar o indicador e o polegar. Nas síndromes piramidais existe uma diminuição da velocidade dos movimentos. Nas síndromes extrapiramidais como a parkinsoniana, existe também uma diminuição da velocidade dos movimentos, porem observa-se progressiva diminuição das amplitudes dos movimentos com a realização destes. O mesmo pode ser observado nos movimentos de flexão e extensão da coxa sobre o tronco, com o paciente sentado.

Afastadas as condições locais extra neurológicas (abscesso, anquilose, retração tendinosa), as causas de redução ou abolição do movimento voluntario são representados por lesão de neurônios motores e/ou de vias (sistema piramidal, coluna ventrais da medula e nervos).

*Força muscular: o paciente procura fazer os mesmos movimentos referidos no exame da motricidade espontânea, só que agora oposição aplicada pelo examinador. Rotineiramente não havendo indícios de doença que justifique exame particularizado de certos segmentos, este exame é realizado de modo global. Nos casos de discreta ou duvidosa deficiência motora dos membros realizam-se as denominadas provas deficitárias representadas pelas provas de bare,

minganzinne e dos braços estendidos. O resultado do exame da força pode ser registrado de duas maneiras:

a-)literalmente, anotando-se a graduação e a sede.

b-) percentualmente, anotando-se também a graduação e a sede.

Uma outra forma de nomear os déficits de movimentos e com o grau de força de grau V a grau 0 onde V e a forca plena e zero ausência de força.

5-)Tônus muscular: o tono pode ser considerado como o estado de tensão constante a que estão submetidos os músculos, tanto em repouso(tono de postura), como em movimento(tono de ação).

O exame do tono é efetuado com o paciente deitado e em completo relaxamento muscular obedecendo-se a seguinte técnica:

a-) Inspeção: verifica-se a existência ou não de achatamento das massas musculares de encontro ao plano do leito. É mais evidente nas coxas e só possui valor significativo na acentuada diminuição do tono.

b-)Palpação das massas musculares: averigua-se o grau de consistência muscular, a qual se mostra aumentada nas lesões motoras centrais e diminuída nas periféricas.

c-)Movimentos passivos: imprimem-se movimentos naturais de flexão e extensão nos membros e observa-se:

1-) A passividade se há resistência (tono aumentado) ou se a passividade esta aquém do normal(tono diminuído)

2-) A extensibilidade isto é se existe ou não exagero no grau de extensibilidade da fibra muscular. Assim na flexão da perna sobre a coxa fala-se em diminuição do tono quando o calcanhar toca a região glútea de modo fácil.

d-)Balanço passivo: o examinador, com as duas mãos segura e balança o antebraço do paciente observando se a mão movimenta-se de forma normal, exagerada ou diminuída. O mesmo pode ser observado aplicando-se a manobra dos membros inferiores segurando a perna e observando o balanço dos pés. A diminuição do tono (hipotonia) ou seu aumento (hipertonia) devem ser registrado com as respectivas graduação e sede. Exemplos: moderada hipotonia nos membros inferiores. Acentuada hipertonia dos membros direitos.

Considerando o interesse clinico no reconhecimento das alterações do tono muscular, convêm reunir as características semiológicas da hipotonia e da hipertonia como se segue.

Na hipotonia, observa-se o achatamento das massas musculares no plano do leito, consistência muscular diminuída, passividade aumentada, extensibilidade aumentada. A hipotonia é encontrada nas lesões do cerebelo, no coma profundo, no estado de choque do sistema nervoso central, nas lesões da via de sensibilidade proprioceptiva consciente, das pontas anteriores da medula, dos nervos, na coréia aguda e em algumas encefalopatias(mongolismo).

Na hipertonia, encontra-se consistência muscular aumentada passividade diminuída e extensibilidade aumentada. A hipertonia esta presente nas lesões das vias motoras piramidal e extra piramidal. A hipertonia piramidal denominada espasticidade, é observada comumente na hemiplegia na diplegia cerebral infantil, na esclerose lateral da medula e na mielopatia compressiva. Apresenta pelo menos duas características.

1ª-) é eletiva, atingindo globalmente os músculos, mas com predomínio dos extensores dos membros inferiores e flexores dos membros superiores. Estas alteacoes determinam a clássica postura de Wernicke-Mann;

2ª-) é elástica, com retorno a posição inicial de um segmento do corpo no qual se interrompeu o movimento passivo de extensão.

A hipertonia extrapiramidal,denominada rigidez, é encontrada no parkinsonismo, na degeneração hepatolenticular e em outras doenças deste sistema. Tem duas características básicas que a diferenciam da hipertonia piramidal:

1ª-) não é eletiva, porquanto acomete globalmente a musculatura agonista, sinergista e antagonista;

2ª-) é platica, com resistência constante a movimentação passiva, como se o segmento fosse de cera( flexibilidade cérea); Esta habitualmente associada ao sinal da roda dentada, que se caracteriza por interrupções sucessivas ao movimento, lembrando os dentes de uma cremalheira em ação.

A hipertonia também pode ser transitória e/ou intermitente, como ocorre em certas condições clinicas (descerebracao, síndrome meningea,tétano, tetania e intoxicação extricninica). Outras vezes sobre a forma de distonia( alternância entre hipo e hipertonia) é encontrada na atetose e na distonia de torcao.

Por fim não se pode esquecer que em certas condições locais (retração tendinosa), gerais (convalescença prolongada) ou fisiológicas (contorcionismo), o tono muscular costuma sofrer modificações.

6 – Reflexos Superficiais

Nestes reflexos, o estímulo é feito na ple ou na mucosa externa, através de um estilete rombo.

Os reflexos cutâneos habitualmente examinados são:

- Reflexo cutâneo-plantar: Estando o paciente em decúbito dorsal, com os MMII estendidos, o examinador estimula superficialmente a região plantar, próximo à borda lateral e no sentido póstero-anterior, fazendo um leve semicírculo na parte mais anterior. A resposta normal é representada pela flexão dos dedos. A abolição deste reflexo ocorre quando há interrupção do arco-reflexo e, algumas vezes, na fase inicial da lesão da via piramidal. A inversão da resposta normal, ou seja, a extensão do hálux (os demais podem ou não apresentar abertura em forma de leque), constitui o sinal de Babinski, um dos mais importantes elementos semiológicos do sistema nervoso. Este sinal indica lesão da via piramidal, ou corticospinal.

- Reflexos cutâneo-abdominais: Ainda com o paciente em decúbito dorsal, tendo a parede abdominal em completo relaxamento, o examinador estimula o abdome no sentido da linha mediana em três níveis: superior, médio e inferior. Resposta normal é a contração dos músculos abdominais que determina um leve deslocamento da cicatriz umbilical para o lado estimulado. Podem estar abolidos quando houver interrupção do arco reflexo, na lesão da via piramidal e, às vezes, mesmo na ausência de alterações do SN (obesidade, pessoas idosas, multíparas).

7- Reflexos Profundos

Tambem chamados de reflexos proprioceptivos, musculares ou miotáticos. Reconhecem-se os tipos fásicos ou clônicos e os tônicos ou posturais.

Na pesquisa dos reflexos miotáticos fásicos ou clônicos, o estímulo é feito pela percussão com o martelo de reflexos do tendão do músculo a ser examinado.

De rotina, são investigados os seguintes reflexos: aquileu, patelar, flexor dos dedos, supinador, pronador, biceptal e triceptal. Na tabela estão listadas as respostas esperadas para cada reflexo:

REFLEXO SEDE DO ESTÍMULO RESPOSTA

Aquileu Tendão do calcâneo Flexão plantar

Patelar Tendão rotuliano Extensão da perna

Flexor dos dedos Face anterior do punho Flexão dos dedos da mão

Supinador Apófise estiloide do rádio Flexão do antebraço

Pronador Processo estiloide da ulna Pronação da mão e antebraço

Biceptal Tendão distal do bíceps Flexão do antebraço

Triceptal Tendão distal do trícepsExtensão do antebraço

Pela maneira especial como é provocado, o clono do pé e da patela é colocado à parte do quadro geral dos reflexos. Estes reflexos consistem na contração sucessiva, clônica, do tríceps sural e dos quadríceps, respectivamente, quando se provoca estiramento rápido e mantido do músculo interessado. São encontrados na lesão da via piramidal e sempre se acompanham de exaltação dos reflexos daqueles músculos.

Os reflexos miotáticos fásicos podem estar: normais, abolidos, diminuídos, vivos ou exaltados. Suas alterações podem ser simétricas ou não. O registro dos resultados deve ser feito literalmente ou por meio de sinais convencionais, da seguinte maneira:

Arreflexia/reflexo abolido .................................................................................. 0

Hiporreflexia/reflexo diminuído ......................................................................... –

Normorreflexia/reflexo normal .......................................................................... +

Reflexo vivo ........................................................................................................ ++

Hiper-reflexia/reflexo exaltado .......................................................................... +++

A arreflexia ou hiporreflexia são encontradas comumente nas lesões que interrompem o arco reflexo (poliomielite, polineuropatia periférica, miopatia), e a hiper-reflexia nas lesões da via piramidal (acidente vascular cerebral, neoplasia, doença desmielinizante, traumatismo). É

possível, todavia, obter resposta diminuída ou aumentada, mesmo na ausência de doença. A experiência do examinador, somada aos outros dados semiológicos, é que permitirá a correta interpretação dos achados.

Nos pacientes com lesão do cerebelo é comum a resposta em pêndulo do reflexo patelar (reflexo patelar pendular), consequência da hipotonia.

A assimetria nas respostas dos reflexos tem grande importância porque evidencia anormalidade neurológica, precisando ser bem analisada conjuntamente com outros elementos semióticos.

- Reflexo de Automatismo ou de Defesa: Esse reflexo representa reação normal de retirada do membro a um estímulo nociceptivo, habitualmente aplicado no pé. Por ser um tipo especial de reflexo, é analisado em separado, procedendo-se da seguinte maneira: com o paciente em decúbito dorsal e os MMII estendidos, faz-se um beliscamento na região dorsal do pé ou uma flexão forçada nos dedos do pé, ou ainda a percussão rápida e repetida na região plantar com o martelo de reflexo. Em condições normais, o membro estimulado permanece na mesma posição ou apresenta discreta retirada caso o estímulo seja muito forte. A resposta anormal é uma tríplice flexão, representada pela flexão do pé sobre a perna, desta sobre a coxa e da coxa sobre o quadril. Corresponde, na verdade, a um exagero da resposta normal. É encontrada na lesão piramidal, especialmente de nível medular.

SENSIBILIDADE

Os estímulos de qualquer natureza, atuando sobre os órgãos receptores da superfície corporal ou na profundidade do corpo, são conduzidos por sistemas especiais (vias aferentes) até o sistema nervoso central. Essas vias sensitivas estão em contínua ligação com as vias motoras, configurando o arco reflexo que representa a unidade anátomo-funcional do sistema nervoso.

A transmissão do estímulo sensitivo depende da sua qualidade e da espessura das fibras. Em geral, as fibras mais calibrosas transmitem sensações relacionadas à vibração, com as modificações posturais e com o tato discriminativo. As fibras mais finas transmitem sensações térmicas, de dor e de tato grosseiro.

Sensibilidade Subjetiva: compreende as queixas subjetivas que o paciente relata durante a anamnese, ou seja, dor e parestesias (dormência, formigamento).

Sensibilidade Objetiva: depende da resposta do paciente aos estímulos percebidos.

A sensibilidade especial corresponde aos sensórios e é analisada no exame de nervos cranianos.

Para realizar o exame da sensibilidade, devem ser obedecidas as seguintes recomendações:

a)Ambiente adequado (silencioso e com temperatura agradável);

b)Paciente com roupas sumárias (se necessário deve ser despido);

c)O paciente deve manter os olhos fechados;

d)Evitar sugestão quanto à sede e à natureza do estímulo aplicado;

e)Deve ser perguntado ao aplicar o estímulo: Está sentindo algo? O que? Em qual parte do corpo? O estímulo deve ser comparado com lados homólogos e em vários locais do mesmo segmento;

f)O tempo do exame não deve ser muito prolongado;

g)Material utilizado: algodão ou pincel pequeno e macio, estilete rombo que provoque dor sem causar ferimentos, um tubo de ensaio com água gelada e outro com água quente, diapasão de 128 vibrações por segundo.

SEMIOTÉCNICA:

Sensibilidade Superficial: Para a tátil, utilizar o algodão ou o pequeno pincel, que são roçados de leve em várias partes do corpo. Seus receptores são os corpúsculos de Meissner, Merkel e as terminações nervosas dos folículos pilosos.

- Hipoestesia: diminuição da sensibilidade tátil.

- Anestesia: ausência de sensibilidade tátil.

- Hiperestesia: aumento da sensibilidade tátil.

Estas alterações dependem da lesão das vias das varias modalidades sensitivas. Devem ser descritos o grau e localização dessas alterações.

A sensibilidade térmica é pesquisada utilizando-se os objetos com alta e baixa temperatura, que tocam pontos diversos do corpo, alternando-se. Seus receptores são os bulbos terminais de Krause (temperaturas frias) e corpúsculos de Ruffini (temperaturas quentes).

A dolorosa é pesquisada com o estilete.

- Hipoalgesia ou analgesia: perda da sensibilidade dolorosa. Exemplo: hanseníase.

- Hiperalgesia: aumento da sensibilidade dolorosa. Exemplo: abdome agudo, IAM, vasculopatias periféricas.

Sensibilidade Profunda: a vibratória (palestesia) é pesquisada com o diapasão, sendo colocado em saliências ósseas.

A sensibilidade à pressão (barestesia) é pesquisada através de compressão digital ou manual, em qualquer parte do corpo, especialmente massas musculares.

A cinética postural ou artrocinética (batiestesia) é pesquisada deslocando-se suavemente qualquer segmento do corpo em várias direções (flexão, extensão). Em um momento, fixa-se o segmento em certa posição que deverá ser reconhecida pelo paciente.

A sensibilidade dolorosa profunda é avaliada mediante compressão moderada de massas musculares e tendões. Se o paciente acusar dor, normalmente indica neurites e miosites (em casos normais a compressão não causa dor). Tabes dorsalis: paciente não sente dor alguma, mesmo com compressões fortes em órgãos habitualmente muito dolorosos.

ESTEREOGNOSIA: feito após o exame da sensibilidade. Significa capacidade de reconhecer um objeto com a mão sem o auxílio da visão. É função tátil discriminativa ou epicrítica com componente proprioceptivo. Quando se perde esta função, diz-se astereognosia (lesão de lobo parietal contralateral).

Questão 9: Equilíbrio estático e dinâmico

Equilíbrio:

O equilíbrio corporal é a habilidade de controlar as forças internas e externas agindo no organismo para manter a postura do corpo, mesmo quando colocado em várias posiçõesestáticas e dinâmicas em relação ao centro de gravidade da terra. A estabilidade representa amais básica de todas as três categorias de movimento porque todos os movimentoslocomotores e manipulativos requerem um elemento de equilíbrio.

Equilíbrio estático:

Denomina-se Prova de Romberg: o ato de solicitar ao paciente para fique na posição ortostática vertical, com os pés junto, com os membros superiores junto ao corpo, com os olhos aberto olhando para frente. O paciente deve permanecer nessa postura por alguns segundos e em seguida, deve-se pedir para que ele feche as pálpebras.

No indivíduo normal: Nada se observa, ou apenas ligeiras oscilações do corpo são notadas, denominando-se então Prova de Romberg negativa.

Em indivíduos com alterações neurológicas: ao cerrar as pálpebras, o paciente apresenta oscilações do corpo, com desequilíbrio e forte tendência à queda, o que se denomina de Prova de Romberg positiva. A tendência para a queda pode ser:

a) Para qualquer lado e imediatamente após interromper a visão, indicando lesão das vias de sensibilidade proprioceptiva consciente;

b) Sempre para o mesmo lado, após transcorrer pequeno período de latência, traduzindo lesão do aparelho vestibular.

A prova de Romberg é positiva:

Nas labirintopatias Na tabes dorsalis Na degeneração combinada subaguda Na polineuropatia periférica

Em algumas ocasiões, sobretudo nas lesões cerebelares, o paciente não consegue permanecer de pé (atasia) ou o faz com dificuldade (distasia), alargando, então, sua base de sustentação pelo afastamento dos pés para compensar a falta de equilíbrio. Tais manifestações não se modificam quando se interrompe o controle visual (prova de Romberg negativa).

Equilíbrio Dinâmico:

Também conhecido como avaliação da marcha, é a observação da maneira como o paciente se locomove, lembrando que cada pessoa tem seu jeito próprio de andar, extremamente variável e individualizado pelas suas características físicas e mentais.

Observando-se a maneira pela qual o paciente se locomove, é possível, em algumas afecções neurológicas, suspeitar do ou fazer o diagnóstico sindrômico.

A todo e qualquer distúrbio de marcha se dá o nome de disblasia, que pode ser uni ou bilateral e os tipos mais representativos são os seguintes:

a) Marcha helicópode, ceifante ou hemiplágica: Ao andar, o paciente mantém o membro superior fletido em 90° no cotovelo e em adução e a mão fechada em leve pronação. O membro inferior do mesmo lado é epástico, e o joelho não flexiona. Devido a isso, a perna tem que se arrastar pelo chão, descrevendo um semicírculo quando o paciente troca o passo. Aparece nos pacientes que apresentem hemiplegia, cuja causa mais comum é acidente vascular cerebral.

b) Marcha anserina ou do pato: O paciente para caminhar acentua a lordose lombar e vai inclinando o tronco ora para a direita, ora para a esquerda, alternadamente,

lembrando o andar de um pato. É encontrada em doenças musculares e traduz uma diminuição da força dos músculos pélvicos e das coxas.

c) Marcha Parkinsoniana: O doente anda como um bloco, enrijecido, sem movimento automático dos braços. A cabeça permanece inclinada para a frente e os passos são miúdos e rápidos, dando a impressão de que o doente ‘’corre atrás do seu centro de gravidade’’ e que vai cair para frente. Ocorre nos portadores da doença de Parkinson.

d) Marcha cerebelar ou marcha do ébrio: Ao caminhar o doente ziguezagueia como um bêbado. Este tipo de marcha traduz incoordenação de movimentos em decorrência de lesões do cerebelo.

e) Marcha tabética: Para se locomover, o paciente mantém o olhar fixo no chão; os membros inferiores são levantados abrupta e explosivamente e, ao serem recolocados no chão, os calcanhares tocam o solo pesadamente. Com os olhos fechados, a marcha piora acentuadamente, ou se torna impossível. Indica perda da sensibilidade propioceptiva por lesão do cordão posterior da medula. Aparece na tabes dorsalis (neurolues). Na mielose funicular 9mielopatia por deficiência de vitamina B12, ácido fólico ou vitamina B6), mielopatia vacuolar (ligada ao vírus HIV), mielopatia por deficiência de cobre, após cirurgias bariátricas, nas compressões posteriores da medula (mielopatia cervical).

f) Marcha de pequenos passos: Caracterizada pelo fato de o paciente dar passos muito curtos e, ao caminhar e arrastar os pés. Aparece na paralisia pseudobulbar e na atrofia cortical da senilidade.

g) Marcha vestibular: O paciente com lesão vestibular (labirinto) apresenta lateropulsão quando anda, é como se fosse empurrado para o lado quando tenta se mover em linha reta. Se o paciente é colocado em um ambiente amplo e solicitado a ir para frente e voltar de costas, com os olhos fechados, descreverá uma figura semelhante a uma estrela, daí ser denominada também marcha em estrela.

h) Marcha escarvante: Quando o doente tem paralisia de movimento de flexão dorsal do pé, ao tentar caminhar toca com a ponta do pé o solo e tropeça. Para evitar isso, levanta acentuadamente o membro inferior lembrando o ‘’passo de ganso’’ dos soldados prussianos.

i) Marcha claudicante: Ao caminhar, o paciente ‘’manca’’ para um dos lados. Ocorre na insuficiência arterial periférica e em lesões do aparelho locomotor.

j) Marcha em tesoura ou espástica: Os dois membros inferiores enrijecidos e espásticos permanecem semifletidos, os pés se arrastam, e as pernas se cruzam uma na frente da outra quando o paciente tenta caminhar. O movimento das pernas lembra uma tesoura em funcionamento. Este tipo de marcha é bastante freqüente nas formas espásticas da paralisia cerebral.

10) Coordenação

Na execução dos movimentos, por mais simples que sejam, entram em jogo mecanismos reguladores de sua direção, velocidade e medida adequadas, que os tornam econômicos, precisos e harmônicos.

Não basta, portanto, que exista força suficiente para a execução do movimento; é necessário que haja coordenação na atividade motora.

Coordenação adequada traduz o bom funcionamento de pelo menos dois setores do sistema nervoso: o cerebelo (centro coordenador) e a sensibilidade proprioceptiva. À sensibilidade proprioceptiva cabe informar continuamente ao centro coordenador as modificações de posição dos vários segmentos corporais.

A perda de coordenação é denominada ataxia, a qual pode ser de três tipos: cerebelar, sensitiva e mista.

Cumpre referir que, nas lesões da sensibilidade proprioceptiva, o paciente utiliza a visão para fiscalizar os movimentos incoodenados. Quando os olhos estão fechados a ataxia se acentua, coisa que não ocorre em lesões cerebelares.

Muitas são as possíveis provas usadas em um exame de coordenação, porem as mais clássicas são:

1. Prova Index-nariz: com o membro superior estendido lateralmente, o paciente é solicitado a tocar a ponta do nariz com o indicador. Repete-se a prova algumas vezes, primeiramente de olhos abertos, depois, fechados. O paciente deve estar preferencialmente de pé ou sentado.

2. Prova calcanhar-joelho: em decúbito dorsal, o paciente é solicitado a tocar o joelho com o calcanhar do membro a ser examinado. A prova deve ser realizada varias vezes, de inicio com os olhos abertos, e depois, fechados. Nos casos de discutível alteração, “sensibiliza-se” a prova mediante o deslizamento do calcanhar pela crista tibial, após tocar o joelho.

Diz-se que há dismetria (distúrbio na medida do movimento) quando o paciente não consegue alcançar com precisão o alvo.

3. Prova dos movimentos alternados: Determina-se ao paciente realizar movimentos rápidos e alternados, tais como abrir e fechar a mão, movimento de supinação e pronação, extensão e flexão dos pés.

Denomina-se diadococinesia a estes movimentos. A capacidade de realizá-los é chamada eudiadococinesia. Sua dificuldade é designada disdiadococinesia e a incapacidade de realizá-los recebe o nome de adiadococinesia. A coordenação entre tronco e membros é testada durante o exame do equilíbrio, solicitando-se ao paciente que incline o corpo para frente, para os lados e para trás, e verificando-se se ocorrem as correções apropriadas. A capacidade de levantar-se da cama para sentar-se sem auxílio das mãos é outra manobra útil.O registro das alterações encontradas deve ser feito anotando-se a sede e o grau de ataxia

11) Distúrbios de marcha.

È sabido que cada pessoa possui um jeito único de andar, extremamente variável, individualizado pelas suas características físicas e mentais.

Observando-se a maneira como o paciente se locomove, é possível, em algumas afecções neurológicas, suspeitar do ou fazer o diagnostica sindromico. É uma boa prática observar os pacientes enquanto caminham para a sala de exame, quando é mais provável que caminhem mais naturalmente que durante os exames especiais.

A todo e qualquer distúrbio de marcha, dá-se o nome de disbasia. A disbasia pode seu uni- ou bilateral e os tipos mais representativos são os seguintes:

1. Marcha helicóide, ceifante ou hemiplégica: ao andar o paciente mantém o membro superior fletido 90° no cotovelo e em adução e a mão fechada em leve pronação. O membro inferior do mesmo lado é espasmático, e o joelho não flexiona. Devido a isso, a perna tem que se arrastar no chão, descrevendo um semicírculo quando o paciente troca o passo. Este modo de caminhar lembra o movimento de uma foice em ação. Aparece em pacientes que apresentam hemiplegia, cuja causa mais comum é um acidente vascular cerebral.

2. Marcha anserina ou do pato: o paciente ao caminhar acentua a lordose lombar e vai inclinando o corpo ora para a direita, ora para a esquerda, alternadamente, lembrando o andar de um pato. É encontrada em doenças musculares e traduz uma diminuição dos músculos pélvicos e das coxas.

3. Marcha parkinsoniana: o doente anda como um bloco, enrijecido, sem o movimento automático dos braços. A cabeça permanece inclinada para frente e os passos são miúdos e rápidos, dando a impressão de que o doente “corre atrás do seu centro de gravidade” e que vai cair para frente. Ocorre nos portadores da doença de Parkinson.

4. Marcha cerebelar ou marcha do ébrio: ao caminhar o doente ziguezagueia como um bêbado, este tipo de marcha traduz incoordenação de movimentos em decorrência de lesões cerebelares.

5. Marcha tabetica: Para se locomover, o paciente mantém o olhar fixo no chão; os membros inferiores são levantados abrupta e explosivamente e, ao serem recolocados no chão, os calcanhares tocam o solo pesadamente. Com os olhos fechados, a marcha piora acentuadamente, ou se torna impossível. Indica perda da sensibilidade proprioceptiva por lesão do cordão posterior da medula. Aparece na tabes dorsalis (neurolues). Na mielose funicular (mielopatia por deficiência de vitamina B12, ácido fólico ou vitamina B6), mielopatia vacuolar (ligada ao vírus HIV), mielopatia por deficiência de cobre, após cirurgias bariátricas, nas compressões posteriores da medula (mielopatia cervical).

6. Marcha de pequenos passos: Caracterizada pelo fato de o paciente dar passos muito curtos e, ao caminhar e arrastar os pés como se estivesse dançando “marchinha”. Aparece na paralisia pseudobulbar e na atrofia cortical da senilidade.

7. Marcha vestibular: O paciente com lesão vestibular (labirinto) apresenta lateropulsão quando anda; é como se fosse empurrado para o lado quando tenta se mover em linha reta. Se o paciente é colocado em um ambiente amplo e solicitado a ir para frente e voltar de costas, com os olhos fechados, descreverá uma figura semelhante a uma estrela, daí ser denominada também marcha em estrela.

8. Marcha escarvante: Quando o doente tem paralisia de movimento de flexão dorsal do pé, ao tentar caminhar toca com a ponta do pé o solo e tropeça. Para evitar isso, levanta

acentuadamente o membro inferior lembrando o ‘’passo de ganso’’ dos soldados prussianos.

9. Marcha claudicante: Ao caminhar, o paciente ‘’manca’’ para um dos lados. Ocorre na insuficiência arterial periférica e em lesões do aparelho locomotor.

10. Marcha em tesoura ou espástica: Os dois membros inferiores enrijecidos e espásticos permanecem semifletidos, os pés se arrastam, e as pernas se cruzam uma na frente da outra quando o paciente tenta caminhar. O movimento das pernas lembra uma tesoura em funcionamento. Este tipo de marcha é bastante freqüente nas formas espásticas da paralisia cerebral.

12) sinais de irritação meníngea e radicular:

A rigidez de nuca é o sinal mais importante de irritação meníngea e deve ser pesquisada rotineiramente. Para a pesquisa da rigidez de nuca, coloca se o paciente em decúbito dorsal e o examinador coloca uma das mãos em região occipital e, suavemente tenta fletir a cabeça do paciente. Se o movimento é fácil e amplo, não há rigidez nucal. Caso contrário, fala- se em resistência , defesa ou rigidez da nuca. Outros sinais presentes na irritação meníngea são o de Brudzinski e o de Kernig. Para a pesquisa deles é necessária a realização de duas outras manobras: - Prova de Brudzinsk : que consiste em colocar o paciente em decúbito dorsal com os membros estendidos; o examinador então repousa uma das mãos no tórax do paciente e com a outra na região occipital, executa uma flexão forçada da cabeça. A prova é dita positiva quando o paciente flete os membros inferiores , e muitas vezes também acompanha- se a expressão fisionômica de dor e a rigidez nucal. - Prova de Kernig: consiste na extensão da perna, estando a coxa fletida em ângulo reto sobre a bacia e a perna sobre a coxa. Considera-se positiva a prova quando o paciente sentir dor e tenta impedir o movimento.

Enquanto que os sinais de irritação radicular consistem em: Prova de Kernig positiva, limitação de movimentos (o paciente não consegue executar movimentos de extensão, flexão, rotação e lateralização ), e prova de Lasègue positiva. A Prova de Lasègue consiste em colocar o paciente em decúbito dorsal e os membros inferiores estendidos, o examinador então levanta um dos membros, estendido. A prova é positiva quando o paciente reclama de dor na face posterior do membro examinado, logo no início da prova( cerca de 30° de elevação)

13- Nervos Cranianos: em número de 12 os nervos cranianos têm origem no tronco encefálico ou se dirigem para ele, com exceção dos dois primeiros (olfativo- I par e óptico- II par) que, por sinal, não possuem características de nervos, mas sim, de tecido cerebral.

- Nervo Olfativo (I par): As impressões olfativas são recolhidas pelos receptores da mucosa pituitária e conduzidas aos centros corticais da olfação situados nos hipocampos, após atravessarem os lobos frontais. Os centros corticais, por sua vez, intercomunicam-se pelas fibras associativas comissurais. No exame da olfação, são utilizadas substâncias com odores conhecidos como: café, canela, cravo, baunilha etc. O paciente, com os olhos fechados, deve reconhecer o aroma que o examinador colocou diante das narinas. Afastadas as condições que impeçam o reconhecimento do odor (resfriado, atrofia de mucosa), as alterações deficitárias (hiposmia e anosmia) ganham maior significado clínico porque

dependem de distúrbios neurológicos, tais como a sífilis nervosa, fratura do andar anterior da base do crânio e neoplasia da goteira olfativa. Além disso, existem alterações da olfação por lesões corticais que compreendem os seguintes tipos:

a) Parosmia: perversão do olfato;

b) Alucinações Olfativas: encontradas nas psicopatias;

c) Cacosmia: sensação olfativa desagradável na ausência de qualquer substância capaz de originar dor.

Estas manifestações, às vezes referidas na anamnese, devem ser levadas em consideração, pois podem representar verdadeiras crises epilépticas, por lesão do úncus hipocampal. Estas crises são denominadas crises epilépticas uncinadas.

- Nervo Óptico (II par): As imagens são recolhidas na retina por intermédio dos cones e dos bastonetes e conduzidas para o centro da visão localizado no lobo occipital, atravessando o nervo, o quiasma e o tracto óptico, o corpo geniculado lateral e as radiações ópticas. O nervo óptico é examinado da seguinte maneira:

a) Acuidade Visual: pede-se para o paciente dizer o que vê na sala de exame (na mesa ou na parede) ou ler alguma coisa (examina-se cada olho separadamente). Havendo diminuição da acuidade, fala-se em ambliopia; quando abolida, constitui amaurose. Ambas podem ser uni ou bilaterais e costumam ser causadas por neurite retrobulbar, neoplasia e hipertensão intracraniana.

b) Campo Visual: Para avaliar o campo visual ou campimetria, o paciente fixa um ponto na face do examinador, postado à sua frente. O examinador desloca um objeto nos sentidos horizontal e vertical, e o paciente dirá até que ponto está percebendo o objeto nas várias posições. Cada olho é examinado separadamente.

As alterações campimétricas causadas por neoplasias, infecções e desmielinização são anotadas em relação ao campo visual e não à retina, assim:

Amaurose Direita: significa perda da visão do olho direito;

Hemianopsia Homônima Esquerda: significa perda da metade esquerda do campo visual;

Hemianopsia Heteronômica Bitemporal: significa perda da metade esquerda do olho esquerdo e da metade direita do olho direito;

Quadrantanopsia Homônima Esquerda: significa perda do quadrante superior esquerdo do campo visual.

- Nervo Oculomotor (III par), Nervo Troclear (IV par) e Nervo Abducente (VI par): Estes três nervos são examinados em conjunto, pois inervam os vários músculos que têm por função a motilidades dos globos oculares. Tais músculos compreendem o reto medial, o reto superior, o reto inferior, o oblíquo inferior ( inervados pelo oculomotor), o oblíquo superior (inervado pelo troclear), o reto lateral (inervado pelo abducente) e a musculatura elevadora da pálpebra.

A investigação semiológica destes nervos pode ser sistematizada:

a) Motilidade extrínseca: A posição do globo ocular é dada pelo funcionamento harmônico dos músculos citados anteriormente. Caso haja paresia ou paralisia de seu antagonista, ocorre o que se chama de estrabismo (desvio do olho do seu eixo normal), pode ser horizontal (convergente ou divergente) ou vertical (superior ou inferior). Numa fase inicial o paciente reclama de diplopia. O exame se faz separadamente em cada olho e depois simultaneamente. Da seguinte maneira: o examinador solicita que o paciente fique com a cabeça fixa e mova os olhos nos sentidos horizontal e vertical. No exame simultâneo, acrescenta-se a prova de convergência ocular, que se faz aproximando gradativamente um objeto aos olhos do paciente.As causas mais freqüentes de lesões dos nervos oculomotores são os traumatismos, diabetes mellitus, aneurisma intracraniano, hipertensão intracraniana e neoplasias da região selar.

b) Motilidade intrínseca: O exame da pupila é feito em seguida ao estudo da motilidade extrínseca dos globos oculares. A pupila é normalmente circular, bem centrada e tem um diâmetro de 2 a 4 mm. Caso haja irregularidade do contorno pupilar é chamada discoria; quando o diâmetro se acha aumentado denomina-se midríase; o contrário miose; a igualdade de diâmetro é isocoria e a desigualdade é a anisocoria. Dinamicamente a pupila é examinada por meio de um feixe de luz e pela convergência ocular. Num ambiente de pouca luz o paciente deve fixar em um ponto distante, em seguida o examinador incide o feixe de luz numa pupila e observa a resposta nos dois lados. Chama-se reflexo fotomotor a contração da pupila na qual se fez o estímulo e de reflexo consensual a contração da pupila oposta. Em seguida, aproxima-se dos olhos um objeto e as pupilas contrairão normalmente, é o reflexo de acomodação.Os reflexos podem estar normais, diminuídos ou abolidos. A abolição pode abranger todos os reflexos ou ser dissociada. Assim, na lesão unilateral do oculomotor, a pupila entra em midríase homolateral e não responde a estímulo algum – midríase paralítica. A pupila oposta permanece normal. Na lesão bilateral da via aferente (fibras pupilomotoras que estão juntas com o nervo óptico ), os reflexos fotomotor e consensual estão abolidos, enquanto o reflexo de acomodação está preservado. Outro exemplo é representado pela via aferente do lado direito: aplicando-se o estímulo à direita, os reflexos fotomotor e consensual estarão abolidos. Se o estímulo for aplicado à esquerda, ambos os reflexos estarão normais, reflexo de acomodação está preservado.Existem duas alterações pupilares, que são o sinal de Argyll-Robertson e a síndrome de Claude Bernard – Horner. O sinal de Argyll-Robertson consiste basicamente em miose bilateral, abolição do reflexo fotomotor e presença do reflexo de acomodação. Foi tido por muito tempo como patognomônico da sífilis nervosa. Na verdade, sabe-se que hoje ele pode depender de várias outras causas. A lesão responsável por esse sinal situa-se na região periaquedutal do mesencéfalo. A síndrome de Claude Bernard-Horner é causada por miose, enoftalmia e diminuição da fenda palpebral. Decorre por lesão do simpático cervical por traumatismos, neoplasia do ápice pulmonar e pós-cirurgia cervical.

- Nervo Trigêmeo (V par): É um nervo misto constituído de várias raízes:

a) Raiz motora: representada pelo nervo mastigador, que inerva os músculos destinados à mastigação (temporal, masseter e pterigóideos). Avalia-se a lesão unilateral da raiz motora pela observação dos seguintes elementos:

1º - Atrofia das regiões temporais e masseterianas

2º - A abertura da boca promove desvio da mandíbula para o lado da lesão

3º - Ao trincar os dentes nota-se debilidade do lado paralisado

4º - Há dificuldade do movimento de lateralização da mandíbula

b) Raízes sensitivas: que compreendem os nervos oftálmico, maxilar e mandibular. As raízes sensitivas responsabilizam-se pela sensibilidade geral da metade anterior do segmento cefálico. O exame dessas raízes é semelhante ao da sensibilidade superficial, cabendo apenas acrescentar a pesquisa da sensibilidade corneana, feita com uma mecha de algodão entre a esclerótica e a córnea. O paciente deve estar com os olhos virados para o lado oposto a fim de perceber ao menos possível a prova. A resposta normal é a contração do orbicular das pálpebras – reflexo córneo-palpebral.

As alterações do trigêmeo podem ser conseqüência de herpes zooster, traumatismos e neoplasias. Comprometida a raiz sensitiva o paciente vai referir dor limitada à área correspondente a sua distribuição. Em tais casos, usa-se a designação de neuralgia do trigêmeo ou trigeminalgia.

- Nervo facial (VII par): Do ponto de vista semiológico, interessa a parte motora do nervo facial, que se divide anátamo-clinicamente em dois ramos - temporofacial e cervicofacial – os quais se distribuem para a musculatura da mímica facial. Para fazer o exame do nervo facial, solicita-se ao paciente enrugar a testa, franzir os supercílios, fechar as pálpebras, mostrar os dentes, abrir a boca, assobiar, inflar a boca e contrair o platisma ou músculo cutilar do pescoço.

Na paralisia unilateral, observam-se lagoftalmia (o olho permanece sempre aberto), ausência do ato de piscar, epífora (lacrimejamento), desvio da boca para o lado normal, sobretudo quando se pede ao paciente mostrar os dentes ou abrir amplamente a boca, incapacidade para contrair o platisma, para assobiar e manter a boca inflada. A paralisia da face chama-se prosopoplegia e quando bilateral fala-se em diplegia facial. As causas podem ser diabetes mellitus, neoplasia, otite média, traumatismos, herpes zooster e a hanseníase.

Tem importância prática a distinção entre a paralisia por lesão do nervo facial (paralisia infranuclear ou periférica) e a por lesão da via corticonuclear ou feixe geniculado (paralisia central ou supranuclear). No tipo periférico, toda a hemiface homolateral é atingida, enquanto na central, somente a metade inferior da face contralateral é atingida. Este último tipo ocorre com freqüência nos acidentes vasculares e nas neoplasias cerebrais. Ainda existe o nervo intermédio, que tem o trajeto curto junto ao nervo facial. Através de um de seus ramos principais ( corda do tímpano), o nervo intermédio recolhe as impressões gustativas dos dois terços anteriores da língua. Às vezes, na vigência de paralisia facial periférica é possível caracterizar alguma anormalidade da gustação.

- Nervo Vestibulococlear ( VIII par ): Este nervo é constituído por duas raízes: a coclear, incumbida de audição, e a vestibular, responsável pelo equilíbrio. O VIII nervo é objeto da neurootologia, à qual compete seu exame por requerer aparelhagem especializada. No exame neurológico de rotina, faz-se apenas uma exploração mais ou menos grosseira das duas raízes desse nervo.

A) A raíz coclear é avaliada através dos seguintes dados e manobras:

* Diminuição gradativa da intensidade da voz natural;

* Voz cochichada;

* Atrito suave das polpas digitais próximo ao ouvido;

* Prova de Rinne, que consiste em aplicar o diapasão na região mastóide. Quando o paciente deixar de ouvir a vibração, coloca-se o aparelho próximo ao conduto auditivo. Em condições normais, o paciente acusa a percepção do som (Rinne positivo). Transmissão óssea mais prolongada que a aérea (Rinne negativo) significa deficiência auditiva de condução.

As alterações auditivas são representadas por sintomas deficitários (hipoacusia) ou de estimulação (zumbido, hiperacusia e alucinações). Afastadas as causas de diminuição ou a abolição da acuidade por transmissão aérea (tamponamento por cerume, otosclerose), as causas mais comuns de lesão de raiz coclear são a rubéola, o neurinoma, a fratura do rochedo, a intoxicação medicamentosa e a síndrome de Menière. Já os sintomas irritativos (zumbidos) podem estar ou não associados a déficit de audição, ou depender de focos corticais (alucinações), ou, ainda, acompanhar a paralisia facial periférica (hiperacusia).

B) O acometimento da raiz vestibular é reconhecível pela anamnese quando as queixas do paciente incluem estado vertiginoso, náuseas, vômitos e desequilíbrio. A vertigem corresponde a uma incômoda e ilusória sensação de deslocamento do corpo ou dos objetos, sem alteração de consciência.

A investigação da raiz vestibular compreende o reconhecimento de nistagmo, desvio lateral durante a marcha, desvio postural, sinal de Romberg e prova calórica e rotatória.

O nistagmo consiste em movimentos oculares ritmados, com dois componentes: um rápido e outro lento. O nistagmo pode ser espontâneo ou provocado em compreende os tipos horizontal, vertical, rotatório e misto.

Quando há desvio postural durante a marcha, observa-se lateropulsão para o lado da lesão. Estando o paciente de pé ou sentado com os olhos fechados e os membros superiores estendidos para frente e elevados em ângulo reto com o corpo, os braços desviam-se para o lado do labirinto lesado, e o corpo tende a cair para este mesmo lado. O sinal de romberg é positivo quando há desequilíbrio do corpo para o lado lesado.

As provas calórica e rotatória são feitas, respectivamente, pelo estímulo dos labirintos com água quente e fria e uma cadeira giratória, com isso, é possível diagnosticar comprometimento deste nervo e de suas vias.

As causas de lesões da raiz vestibular são as mesmas que atingem a coclear. Em algumas situações clínicas, ambos os ramos são comprometidos simultaneamente, como o caso da síndrome de Ménière, que consiste em crises de zumbidos, vertigens, desequilíbrio, náuseas e vômitos, além de gradativa hipoacusia que se agrava a cada novo episódio.

- Nervo Glossofaríngeo (IX par) e Nervo Vago (X par): A lesão unilateral do glossofaríngeo pode exteriorizar-se por distúrbios da gustação do terço posterior da língua (hipogeusia e ageusia). Pode aparecer disfagia, mas raramente ocorre dor, na fossa amigdaliana.

Na lesão unilateral do IX e X nervos, observa-se desvio do véu palatino para o lado normal, quando o paciente pronuncia as vogais “a” ou “e”, desvio da parede posterior da faringe para o lado normal (sinal da cortina) pela cuidadosa estimulação, disfagia com regurgitação de líquidos pelo nariz e diminuição ou abolição do reflexo velopalatino.

A lesão isolada do X nervo e que envolve apenas o ramo laríngeo determina considerável disfonia.

As causas mais freqüentes de lesão dos nervos IX e X, ou de seus ramos, são: neuropatia diftérica, neoplasia de mediastino, esclerose lateral amiotrófica, siringobulbia e traumatismo.

- Nervo Acessório (XI par): é um nervo exclusivamente motor, interessa o exame do ramo externo que inerva os músculos esternocleidomastóideo e a porção superior do trapézio. A lesão do acessório por traumatismo, esclerose lateral amiotrófica ou siringomielia tem como conseqüência atrofia desses músculos causando deficiência na elevação do ombro (trapézio) e na rotação da cabeça para o lado oposto (esternocleidomastóideo) do músculo comprometido.

- Nervo Hipoglosso (XII par): é um nervo exclusivamente motor, que se origina no bulbo e se dirige para o músculo da língua. Investiga-se o hipoglosso pela inspeção da língua que deve se movimentar para todos os lados, estando no interior da boca ou exteriorizado, forçando-a de encontro à bochecha e, por fim, palpando-a, para avaliação de sua consistência.

Nas lesões unilaterais do hipoglosso, observam-se atrofia e fasciculação na metade comprometida. Ao ser exteriorizada, a ponta da língua se desvia para o lado da lesão. Pode ocorrer disartria para as consoantes linguais. Nas lesões bilaterais, as manifestações compreendem atrofia, fasciculação, paralisia, acentuada disartria e dificuldade para mastigar e deglutir.