UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO

FACULDADE DE AGRONOMIA E MEDICINA VETERINÁRIA

DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA VETERINÁRIA

CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM CLÍNICA E CIRURGIA DE PEQUENOS

ANIMAIS

NEUROLOGIA EM CÃES E GATOS:

DOENÇAS ENCEFÁLICAS

Profa. Dra. VALÉRIA RÉGIA FRANCO SOUSA

CUIABÁ, 2008

Índice

1. Introdução 2. Neuroanatomia3. Exame Clínico Neurológico3.1. Resenha3.2. História clínica3.3. Exame físico4. Classificação das síndromes nervosas5. Traumatismo Crânio-encefálico (TCE)6. Epilepsia6.1. Epilepsia Sintomática e Criptogênica6.2. Epilepsia Idiopática6.3. Terapia Anticonvulsivante7. Síndromes Vestibulares7.1. Otite Média /Interna7.2. Síndrome Vestibular Idiopática7.3. Síndromes Vestibulares Congênitas7.4. Doenças Vestibulares Neoplásicas7.5. Ototoxicidade8. Síndromes Cerebelares8.1. Hipoplasia Cerebelar 9. Doenças Inflamatórias do Sistema Nervoso Central9. 1. Cinomose9.2. Raiva9.3. Criptococose9.4. Toxoplasmose9.5. Erliquiose Canina10. Referências bibliográficas

2

1. Introdução

Esta apostila tem objetivo de oferecer ao médico veterinário informações

em neurologia, especialmente das doenças encefálicas que afetam cães e gatos,

de forma sucinta, possibilitando que reconheçam as principais síndromes e

estabeleçam a terapia adequada.

2. Neuroanatomia

O sistema nervoso é formado por milhões de neurônios. Os neurônios

são compostos por corpo celular com um ou mais processos, conhecidos como

dendritos e axônios.

O sistema nervoso pode ser dividido em central e periférico. O sistema

nervoso central é composto pelo cérebro e medula espinhal. O sistema nervoso

periférico é formado por neurônios que entram e saem do tronco cerebral e da

medula espinhal. O cérebro se localiza dentro da cobertura protetora do crânio,

e é formado pelo encéfalo, cerebelo e tronco cerebral (Fig. 01 e 02).

encéfalo

cerebelo tálamo

Cérebro diencéfalo epitálamo

subtálamo

tronco cerebral mesencéfalo hipotálamo

ponte

medula oblonga

Fig. 01: Organograma do Sistema Nervoso Central.

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Fig. 02: Divisão esquemática do encéfalo (www.neurologiaveterinária.com).

Os nervos cranianos estão associados com regiões cerebrais ou do tronco

cerebral específicas e formam o SNP da cabeça (Fig. 03).

Os nervos sensoriais ou aferentes do sistema nervoso periférico e central

transmitem os sentidos especiais como olfato, visão, equilíbrio, audição e

paladar; bem como os sentidos somáticos de tato, dor, temperatura e

propriocepção. Os nervos sensitivos do sistema nervoso periférico recebem

estimulação diretamente ou a partir de células receptoras especiais. Depois o

estímulo é transmitido para os corpos celulares localizados nos gânglios do

sistema nervoso periférico. Os axônios dos nervos sensitivos entram no sistema

nervoso central e se conectam com grupos de corpos celulares neuronais no

tronco cerebral ou na medula espinhal. Os núcleos sensitivos do sistema

nervoso central sobem para o cérebro em tratos sensoriais.

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Os nervos motores ou eferentes são responsáveis pelos movimentos de

todos os músculos esqueléticos e lisos. Os nervos motores se originam nos

núcleos do encéfalo e tronco cerebral e descem por tratos organizados.

Os neurônios motores superiores formam os tratos motores, enquanto os

neurônios motores inferiores formam os nervos periféricos que inervam os

músculos esqueléticos e viscerais. Os interneurônios têm a função de conectar

os NMS aos NMI, dentro do tronco cerebral e da medula espinhal, compondo

frequentemente o arco-reflexo (Fig. 4).

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Fig. 03: Esquema anatômico dos nervos cranianos (Lorenz e Kornegay, 2006).

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Fig. 4: Esquema do arco-reflexo (Braund, 1994).

3. Exame Clínico Neurológico

O exame do paciente é fundamental e não pode ser omitido nem

substituído, mesmo pelos mais modernos e sofisticados exames

complementares, embora sejam ferramentas para determinar um diagnóstico

precoce.

O exame clínico geral deve ser realizado com o propósito de encontrar

qualquer alteração em outros sistemas do organismo que possa estar

relacionada com a afecção neurológica que motivou a consulta.

O exame neurológico é o primeiro passo para se realizar um diagnóstico

presuntivo e para solicitar os estudos complementares necessários para se

chegar ao diagnóstico etiológico das afecções do sistema nervoso (Pellegrino et

al., 2003).

Com o exame neurológico é possível alcançar três objetivos:

1. Determinar se há ou não disfunção neurológica.

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2. Localizar o sítio da lesão no sistema nervoso, isto é, firmar diagnóstico

anatômico.

3. Estimar a magnitude do dano sofrido e o prognóstico no momento de

examinar o paciente (De Lahunta, 2003; Pellegrino et al., 2003).

O exame neurológico compreende a resenha, a anamnese e a exploração

clínica.

3. 1. Resenha

Os dados de identificação do paciente ou resenha permitem associar

determinadas patologias a um diagnóstico presuntivo.

Espécie

As protrusões de disco tipo I são diagnosticadas frequentemente em cães,

e raramente em gatos. Da mesma forma, existem agentes infecciosos que afetam

determinadas espécies, como o vírus da panleucopenia felina na fase neonatal

que afeta o cerebelo, enquanto o vírus da cinomose canina pode causar

encefalomielite (Pellegrino et al., 2003).

Raça

As raças condrodistróficas desenvolvem precocemente protrusão de

disco intervertebral do tipo I, assim como a epilepsia afeta frequentemente

Pastor Alemão, Beagle, Poodle, Setter Irlandês e Cocker Spaniel (Pellegrino et

al., 2003).

Idade

Malformações e deficiências enzimáticas lisossômicas costumam ser

detectadas em animais jovens. Por outro lado, as neoplasias e outros processos

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degenerativos geralmente são encontrados em animais senis. Outras lesões

decorrentes de traumatismo podem ocorrer em qualquer faixa etária.

Sexo

Poucas doenças nervosas têm predisposição sexual, no entanto, podem

ser citadas a tetania puerperal e metástase no SNC do adenocarcinoma

prostático (Pellegrino et al., 2003).

Pelagem

A cor branca pode estar associada à surdez congênita, como ocorre nos

gatos de olhos azuis (Pellegrino et al., 2003).

3.2. História clínica

A anamnese é uma série de perguntas para determinar a causa mais

provável da queixa primária e auxiliar no estabelecimento do diagnóstico, do

plano terapêutico e prognóstico. Ainda, fornecem informações importantes

sobre o estado vacinal, controle parasitário, e outros sinais que possam refletir

doença sistêmica com manifestação nervosa.

É importante pesquisar se existem antecedentes familiares quando há

suspeita de doença degenerativa, malformações, alterações metabólicas ou

desordens convulsivas. Informações sobre hábitos alimentares, o ambiente e

acesso a substâncias tóxicas ajudam quando se suspeita de intoxicação.

A evolução e gravidade dos sinais permitem a suspeição etiológica da

doença, desta forma se pode utilizar o gráfico sinal-tempo (Fig. 5) para incluir

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em uma categoria de doença. As categorias das doenças neurológicas se

dividem em: degenerativa (D), anômala (A), metabólica (M), neoplásica e

nutricional (N), idiopática, imunológica e inflamatória (I), traumática e tóxica

(T), vascular (V) (Lorenz e Kornegay, 2006).

Fig. 5: Gráfico sinal-tempo das principais etiologias de doenças nervosas

(Lorenz e Kornegay, 2006).

3.3. Exame físico

O exame físico permite localizar o sítio da lesão no sistema nervoso,

compreendo a análise do estado mental, marcha, reações posturais, reflexos dos

nervos espinhais e dos nervos cranianos.

Estado Mental

O estado mental ou nível de consciência pode ser avaliado enquanto o

médico veterinário obtém as informações do animal durante a anamnese. Deve-

se verificar a reação dele diante de estímulos do ambiente ou às pessoas,

permitindo que explore o ambiente interno da sala de exame ou uma área

aberta.

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As tendências naturais da espécie, idade e sexo, como a curiosidade dos

cães filhotes, a indiferença de cães idosos e o afastamento dos gatos devem ser

observados (Lorenz e Kornegay, 2006).

A consciência é uma função do córtex cerebral e o tronco cerebral. Esse

sistema de alerta é denominado sistema ativador reticular e regula ciclos de

sono e vigília. Comumente níveis de consciência diminuídos ocorrem pela

ruptura da via entre a formação reticular e o córtex cerebral (Lorenz e

Kornegay, 2006).

Estado mental normal está presente nos animais que estão alerta e

reagem a estímulos sensoriais, como visual, auditivo e tátil. Enquanto o estado

mental alterado é indicativo de lesão no córtex cerebral, hipotálamo ou

mesencéfalo e pode ser caracterizado por histeria, depressão, confusão, delírio

ou coma (Braund, 1994).

Outra classificação considera as alterações do estado mental como alerta

(normal), deprimido, estuporoso ou comatoso. As modificações

comportamentais podem incluir agressão, medo, afastamento e desorientação,

além de bocejo, pressionamento da cabeça, andar compulsivo ou em círculos

(Lorenz e Kornegay, 2006).

Demência: é caracterizada por estado mental alerta, hiperativo e com

resposta inadequada a estímulos (Taylor, 2006).

Depressão: é caracterizada pelo estado consciente, mas inativo, ou seja, o

animal não responde ao ambiente e dorme quando não está perturbado. Este

estado mental, geralmente indica doença difusa do córtex cerebral ou diversos

problemas sistêmicos, como febre, anemia ou afecções metabólicas (Lorenz e

Kornegay, 2006).

Estupor: é caracterizado por sono quando o animal não está sendo

perturbado, isto é, estímulos sensoriais, como o toque ou barulho podem não

causar o despertar, mas estímulo doloroso deixa o animal em alerta. O estupor

frequentemente está associado a desconexão parcial da formação reticular e do

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córtex cerebral, como no edema cerebral difuso com herniação do cérebro

comprimindo o tronco cerebral (Lorenz e Kornegay, 2006).

Coma: é o estado de inconsciência profunda, não ocorre despertar do

animal mesmo com estímulos dolorosos, embora reflexos simples possam

permanecer intactos. O coma indica a desconexão completa da formação

reticular e do córtex cerebral causada por lesão cerebral aguda com hemorragia

na ponte e no mesencéfalo (Lorenz e Kornegay, 2006).

Alterações no comportamento do animal devem ser diferenciadas de

funcionais, induzidas pelo ambiente ou treinamento, das doenças cerebrais

primárias relacionadas a lesão cerebral ou diencefálica (Lorenz e Kornegay,

2006).

Postura

A postura vertical normal (estação) é mantida por meio da integração de

múltiplas vias do SNC e reflexos espinhais (Taylor, 2006), isto é, por respostas

motoras coordenadas a absorção sensorial dos receptores nos membros e no

corpo, pelos sistemas visual e vestibular. Os receptores vestibulares percebem

alterações na posição da cabeça do animal em relação à gravidade detectam o

movimento. O débito integrado através das vias motoras aos músculos do

pescoço, do tronco e dos membros mantém a postura normal (Lorenz e

Kornegay, 2006).

A cabeça fica paralela ao solo e o pescoço reto nos animais normais

(Fenner, 2004). As possíveis anormalidades da cabeça do paciente estão mais

frequentemente relacionadas à lateralização (Cordeiro, 1996). A inclinação

intermitente da cabeça, especialmente se associada à fricção da orelha pode

ocorrer devido a otite externa ou a ácaros do ouvido (Otodectes cynotis). A

guinada (torcer e rolar a cabeça e pescoço) pode indicar doença cerebral ou de

tronco cerebral; o rolar geralmente é de origem vestibular. Esses dois

movimentos de cabeça devem ser diferenciados de espasmos dos músculos

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cervicais causados por doença da medula espinhal ou da raiz nervosa. Os cães

com dor cervical caudal e fraqueza dos membros torácicos frequentemente

arqueiam suas costas e colocam o nariz no chão, aparentando um esforço para

evitar que o peso seja exercido nos membros torácicos (Lorenz e Kornegay,

2006).

A postura anormal do tronco pode estar associada às lesões congênitas

ou adquirida das vértebras, ao tônus muscular anormal ou as lesões da medula

espinhal.

O desvio da coluna vertebral pode ser lateral (escoliose), ventral

(lordose) e dorsal (cifose).

A postura anormal dos membros inclui posicionamento inadequado e

tônus extensor aumentado ou diminuído (Lorenz e Kornegay, 2006). Postura de

base ampla (com os membros afastados, isto é, em cavalete) é freqüente em

todas as formas de ataxia, podendo ser observada no caso de fraqueza

generalizada (Taylor, 2006).

O tônus diminuído nos músculos dos membros está frequentemente

associado a lesões do neurônio motor inferior e causa postura anormal.

Enquanto o tônus aumentado nos músculos extensores é um sinal de doença

dos neurônios motores superiores (Lorenz e Kornegay, 2006). O tônus

aumentado nos membros anteriores com paralisia dos membros posteriores é

conhecida como Síndrome de Schiff-Sherington, resultante de lesão medular

entre T2 e L4 (Cordeiro, 1996).

A rigidez da descerebração, da descerebelação e a Síndrome Schiff-

Sherington são posturas anormais que caracterizam lesões em áreas diferentes

do SNC, além de prognósticos e manejos distintos (Cordeiro, 1996).

A rigidez descerebrada é caracterizada por extensão dos quatro membros

e do tronco, sendo causada por lesão no tronco cerebral rostral (mesencéfalo ou

ponte). O opistótono (dorsoflexão da cabeça e pescoço) poderá estar associado a

rigidez descerebrada se os lobos rostrais do cerebelo forem lesados. A rigidez

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descerebelada é semelhante, mas os membros pélvicos apresentam-se

flexionados. É causada por lesões aguda do cerebelo (Lorenz e Kornegay, 2006).

Marcha

A marcha requer função normal de quase todas as partes do sistema

nervoso e deve ser suave e bem coordenada. A perda da coordenação tende a se

manifestar com uma passada de comprimento e ritmo irregular. Observar a

marcha em área cujo piso seja bom para caminhar, como em gramado bem

aparado ou carpete, fazendo o animal subir e descer degraus ou meio-fio, pois

isso aumenta a demanda sobre o sistema nervoso, permitindo detectar

anormalidades sutis (Fenner, 2004).

Em cães e gatos, os movimentos do corpo são iniciados no córtex cerebral

e mesencéfalo. O cerebelo coordena esses movimentos, e o sistema vestibular

mantém a postura enquanto o animal se movimenta. O cordão espinhal atua

como um condutor das mensagens motoras do cérebro aos nervos periféricos e

músculos, e das mensagens sensoriais, da pele, músculos e articulações para o

cérebro coordenar os movimentos corporais.

A observação da marcha permite ao clínico avaliar a função de quatro

sistemas:

Visual: esbarrar nos objetos ou relutar em se locomover sugere doença no

sistema visual.

Motor: paresia ou paralisia de um ou mais membros sugere disfunção

motora resultante de doença cerebral, no cordão espinhal ou nervos periféricos.

O grau de paresia reflete a habilidade do animal se levantar, suportar seu peso

e caminhar.

Vestibular: perda de equilíbrio, rodar e falhar em andar reto sugere

doença no sistema vestibular.

Cerebelar: tremores de cabeça, hipermetria, hipometria ou incoordenação

indicam doença cerebelar (Braund, 1994).

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As anormalidades da marcha incluem déficits de propriocepção, paresia,

andar em círculos, ataxia e dismetria (Taylor, 2006).

A propriocepção ou senso de posição é a capacidade de identificar a

localização dos membros em relação ao restante do corpo. As vias

proprioceptivas na medula espinhal estão na coluna dorsal e dorsolateral e se

projetam tanto para o cerebelo (inconsciente) quanto para o córtex cerebral

(consciente).

A paresia é o déficit da função motora. Os membros acometidos têm

movimento inadequado: monoparesia (um), paraparesia (os membros pélvicos),

monoparesia (membros ipsilaterais) e tetra ou quadriparesia (os quatro

membros). A paralisia ou paraplegia indica a perda completa dos movimentos

voluntários. Em geral, a diferença entre os dois termos se dá pela gravidade da

lesão.

A ataxia é a falta de coordenação sem espasticidade, paresia ou

movimentos involuntários, embora possam estar associados. A dismetria é

caracterizada por movimentos muito compridos, hipermetria; ou muito curtos

hipometria. O passo de ganso é o sinal mais comum de dismetria. A dismetria é

causada por lesões cerebelares ou das vias cerebelares e pode estar associada a

ataxia e a tremores de intenção (Lorenz e Kornegay, 2006).

Reações Posturais

A complexa série de respostas que mantém um animal em posição

vertical denomina-se reações posturais. Estas reações envolvem múltiplas vias

do SNC e reflexos espinhais, que são integrados para manter a posição do corpo

e da postura normal (Taylor, 2006). Desta forma, examina-se fibras

proprioceptivas de nervos periféricos, da medula espinhal, do tronco cerebral,

do cérebro e do cerebelo (Fenner, 2004). A maioria das vias sensoriais sobe a

medula espinhal ipsilateral e cruza a linha média no tronco cerebral (Taylor,

2006).

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As reações posturais são bons instrumentos para detectar lesão do

sistema nervoso, mas não são particularmente valiosas para localização exata

da lesão (Fenner, 2004; Taylor, 2006). O principal valor das reações posturais é a

detecção de deficiências assimétricas sutis não verificadas na marcha. Animais

com lesões cerebrais ou mesencefálicas podem ter a marcha normal, entretanto,

no exame minucioso das reações posturais podem ser observados déficits

contralateral a lesão. As lesões na ponte ou na medula usualmente produzem

déficit nos membros ipsolaterais durante a marcha ou teste da reação postural

(Braund, 1994).

Os testes de reação postural devem incluir posicionamento

proprioceptivo consciente, saltitamento, movimento de carrinho de mão e

hemimarcha (andar sobre os membros ipsilaterais) (Taylor, 2006).

Posicionamento proprioceptivo: faz-se a abdução ou adução de um membro

ou se dobra a extremidade distal do membro para trás. Os animais normais

posicionarão rápida (cerca de 1 a 3 segundos) e suavemente o membro na

posição funcional (Fenner, 2004). O teste de propriocepção (Fig. 6) avalia o

sistema sensitivo, que determina a habilidade do paciente em reconhecer a

posição do membro enquanto está sendo flexionado, estendido ou

anormalmente posicionado, e o sistema motor, que responde com o

posicionamento fisiológico do membro (Braund, 1994).

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Fig. 6: Reação de propriocepção.

Movimento de carrinho de mão (Fig. 7) : mantêm os membros torácicos e

depois os pélvicos afastados da superfície, enquanto o paciente caminha para

frente, para trás e para os lados sustentando o peso em dois membros (Fenner,

2004). Déficits moderados podem ser exacerbados com a extensão do pescoço

durante o movimento (Braund, 1994). Esse teste é útil para diferenciar doença

do plexo braquial e cervical das localizadas no cordão espinhal toracolombar

(Braund, 1994; Cordeiro, 1996).

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Fig. 7: Carrinho de mão dos membros torácicos.

Hemimarcha ou hemiestação (Fig. 8): os membros de um lado do paciente

são mantidos no solo, enquanto o paciente é forçado a andar para o lado dos

outros dois (Fenner, 2004). Este teste determina a integridade funcional do

córtex motor e cordão espinhal (Braund, 1994).

Fig. 8: Reação de hemimarcha direita.

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Saltitamento (Fig. 9): é avaliado levantando-se três membros e

empurrando o animal lateralmente, observando sua capacidade de caminhar ou

saltitar com cada membro independente (Chrisman et al., 2005).

Fig. 9: Reação de saltitamento com membro torácico direito.

Outras reações posturais podem ser testadas, como o complexo postural

extensor, reações de correção postural e de posicionamento tátil e visual e a

reação tônica do pescoço.

Reflexos Espinhais

A integridade dos componentes sensoriais e motores do arco reflexo e a

influência das vias descendentes do neurônio motor superior são avaliadas

durante o exame dos reflexos espinhais. Cada reflexo é registrado como ausente

(arreflexia), diminuído (hiporreflexia), normal, aumentado (hiperreflexia) ou

aumentado com clônus (clonia) (Taylor, 2006). Segue descrição dos reflexos dos

membros pélvicos e torácicos:

Reflexo patelar (Fig. 10) (quadríceps, L4-5 e nervos femorais): percutir o

tendão patelar rapidamente com o martelo para provocar extensão da soldra.

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Fig. 10: Demonstração do reflexo patelar.

Reflexo gastrocnêmico (Fig. 11) (L6- S2 e nervos tibiais): manter o músculo

gastrocnêmico entre o polegar e o dedo indicador e percutir o polegar

rapidamente com o martelo para promover a extensão do jarrete.

Fig. 11: Reflexo gastrocnêmico.

Reflexo tibial cranial (Fig. 12) (L6-S2 e nervos ciáticos e fibulares): percutir

rapidamente o músculo tibial cranial com o martelo para provocar flexão do

jarrete.

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Fig. 12: Demonstração de reflexo tibial cranial.

Reflexo ciático (L6-S2 e nervos ciáticos e fibulares): colocar o dedo sobre o

nervo ciático na chanfradura formada pelo trocanter maior e a tuberosidade

isquiática, percutindo o dedo para disparar uma breve extensão do jarrete.

Reflexo anal (S1-3 e nervos pudendos): beliscar a região perineal de cada

lado e se observará constrição do esfíncter anal.

Reflexo caudal (S1-Cd5 e nervos pudendos): Estimular a área perineal com

uma pinça hemostática ou um dedo, ocorrerá flexão da cauda na direção do

ânus.

Reflexos flexores (Fig. 13): beliscar um dedo do membro pélvico (L6-S2 e

nervos ciáticos e fibulares) ou torácico (C7-T2 e nervos radiais, axilares,

musculocutâneos, medianos e ulnares) digitalmente ou com pinça hemostática,

provocará flexão coxofemural, de soldra, de jarrete ou flexão de ombro,

cotovelo, carpo e dedos, respectivamente.

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Fig. 13: Demonstração do reflexo flexor no membro pélvico direito.

Reflexos extensores cruzados: se observa quando há extensão do membro

contralateral ao testar o reflexo flexor, que indica, geralmente, lesão acima de L6

ou de C7, para membros pélvicos e torácicos, respectivamente.

Reflexo tendinoso bicipital (Fig. 14) (C6-8 e nervos musculocutâneos):

colocar o polegar sobre o tendão bicipital e percutir com o martelo, se observa

ou sente a contração do tendão e a flexão do cotovelo.

Fig. 14: Demonstração do reflexo bicipital.

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Reflexo tendinoso tricipital (Fig. 15) (C7-T2 e nervos radiais): colocar o

dedo indicador sobre o tendão tricipital e percutir com martelo, se observa ou

sente a contração do tendão e a extensão do cotovelo.

Fig. 15: Demonstração do reflexo tricipital.

Reflexo extensor carporradial (C7-T2 e nervos radiais): percutir o músculo

extensor carporradial com martelo e observar a extensão do carpo.

Outros sinais podem ser observados, como o sinal de Babinski (Fig. 16),

que encosta-se a ponta do cabo do plexímetro na superfície plantar ou palmar

da região metatarsal ou metacarpiana em um movimento rápido e ascendente, e

se observa leve flexão digital, indicando lesão de neurônio motor superior. A

atrofia muscular pode decorrer de doença miopática ou de neurônio motor

inferior (Chrisman et al., 2005).

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Fig. 16: Demonstração do reflexo de Babinski.

A sensibilidade dolorosa superficial (dor superficial) (Fig. 17) é examinada

beliscando a pele com uma pinça hemostática. A sensibilidade dolorosa

profunda (dor profunda) (Fig. 18) avalia-se pela compressão de um dedo, osso,

tendão ou músculo com uma pinça ou com os dedos. Não se considera

necessário examinar a sensibilidade dolorosa profunda se a superficial está

presente, pois esta última se perde antes, quando há uma lesão medular.

A sensibilidade dolorosa superficial é conduzida pelas fibras do cordão

lateral, com predomínio contralateral aos receptores, enquanto, a sensibilidade

dolorosa profunda projeta-se em direção cranial pelas fibras nos dois lados da

medula espinhal, existindo muitas sinapses até o cérebro, sendo uma via de

fibras pequenas, mas resistentes às lesões. O exame da sensibilidade dolorosa é

importante para emitir prognóstico. Se há perda de dor profunda o prognóstico

é grave (Pellegrino et al., 2003).

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Fig. 17: Dor superficial.

Fig. 18: Dor profunda.

Nervos Cranianos

O exame dos nervos cranianos é uma importante etapa do exame

neurológico, especialmente quando há suspeita de doença cerebral.

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Nervo olfatório (NC I): é a via sensorial para a percepção consciente do

odor. Álcool, alho, xilol, benzol ou comida podem ser usados para estimular o

nervo olfatório e induzir uma resposta comportamental.

Nervo óptico (NC II): é a via sensorial para a visão e os reflexos pupilares à

luz. O nervo óptico é testado em conjunto o nervo oculomotor (NC III) que

fornece a via motora para o reflexo pupilar a luz e o nervo facial, que fornece a

via motora para o reflexo de piscar. A visão pode ser avaliada em ambiente não

familiar, evitando obstáculos e seguindo objetos. Pode-se avaliar pela ameaça

projetando a mão em frente ao olho, quando se espera o piscar dos olhos.

Nervo oculomotor (NC III): contém fibras motoras parassimpáticas para a

constrição pupilar e inerva os músculos extra-oculares dorsal, medial, reto

ventral e ventral obliquo, além do músculo elevador da pálpebra superior. A

avaliação ocorre com resposta ao estímulo luminoso em ambos os olhos. Ainda,

pode-se avaliar o movimento (nistagmo normal) e o posicionamento

(estrabismo) do globo ocular.

Nervo troclear (NC IV): é a via motora para o músculo oblíquo dorsal do

olho. A avaliação é difícil de ser realizada. Em animais de pupila vertical

(felinos) pode-se observar rotação lateral do olho em caso de lesão.

Nervo trigêmeo (NC V): é a via motora para os músculos da mastigação e a

via sensorial da face, se subdivide em ramo oftálmico, maxilar e mandibular. A

avaliação se dá com a observação da sensibilidade da face, do tônus mandibular

e da atrofia dos músculos temporal e masseter, além do reflexo palpebral.

Nervo abducente (NC VI): inerva os músculos reto lateral e retrator do

bulbo ocular. Os reflexos palpebral e corneano avaliam a inervação dos

músculos retratores do bulbo.

Nervo facial (NC VII): é a via motora para os músculos da expressão facial

e a via sensorial para o paladar ao palato e 2/3 da língua, além de inervar

sensorialmente a face interna do pavilhão auricular. Em caso de lesão, os lábios,

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as pálpebras e as orelhas podem inclinar, assim como, o nariz pode se desviar

lateralmente.

Nervo vestibulococlear (NC VIII): é subdividido em coclear, trata da

audição, e vestibular, informa a orientação da cabeça com relação à gravidade.

Os testes da audição dependem de mudanças comportamentais ao som. As

lesões do ramo vestibular precipitam ataxia, nistagmo e inclinação da cabeça

para o lado da lesão.

Nervo glossofaríngeo (NC IX) e nervo vago (NC X): Os nervos cranianos IX e

X originam e seguem a mesma via intracraniana, e inervam a faringe, laringe,

palato e glândulas salivares zigomática e parótida. A avaliação pode ser feita

com a observação da simetria do palato e laringe, reflexo de deglutição, e

investigar no histórico se há dificuldade para engolir.

Nervo Acessório (NC XI): é a via motora para o músculo trapézio e parte

dos músculos esternocefálico e braquiocefálico. As lesões podem ser detectadas

pela palpação cuidadosa dos músculos acometidos, buscando a atrofia. Ainda,

pode verificar a perda de resistência aos movimentos laterais na direção

contralateral.

Nervo hipoglosso (NC XII): é a via motora para os músculos intrínseco e

extrínseco da língua e do músculo genioiódeo. A protrusão da língua é testada

molhando o nariz do animal e observando a capacidade de estender sua língua

para frente (Lorenz e Kornegay, 2006).

4. Classificação das síndromes nervosas

O sistema nervoso compreende várias partes que têm funções

neuroanatômicas e neurofisiológicas únicas, sendo a localização da lesão

indispensável para o diagnóstico das síndromes nervosas.

As neuropatias podem ser classificadas como motoras, sensitivas ou

autonômicas. Nesta síndrome há hiporreflexia ou arreflexia, hipotonia, atonia

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ou flacidez. Há paresia ou paralisia dos músculos dos membros ou da cabeça,

seguida de atrofia muscular neurogênica depois de 1 a 2 semanas. As

neuropatias autonômicas podem aparecer isoladamente ou associada a

neuropatias sensomotoras. Os sinais são de anisocoria ou midríase, diminuição

da secreção lacrimal e salivação, assim como bradicardia. As causas mais

comuns de síndromes neuropáticas são as polirradiculoneurites idiopáticas, as

neuropatias traumáticas, as paralisias faciais idiopáticas, as neuromiopatias

isquêmicas, as polirradiculoneurites por Toxoplasma gondii ou Neospora caninum,

as neuropatias por hipotireoidismo, as paralisias por carrapatos e as

neuropatias inflamatórias desmielinizantes crônicas (Braund, 1999).

A síndrome lombossacra decorre de lesões que afetam os segmentos

medulares L4-5 até S1-3 ou as raízes nervosas lombossacras que formam a

cauda eqüina. Na síndrome lombossacra ocorre geralmente paralisia ou

debilidade flácida dos membros pélvicos e da cauda, diminuição dos reflexos

espinhais e flacidez com atrofia muscular, déficits posturais dos membros

pélvicos, incontinência fecal e urinária e redução da sensibilidade da área

perineal, dos membros pélvicos e da cauda. Muitos animais com paralisia dos

membros pélvicos, com tônus muscular e reflexos espinhais reduzidos podem

ter funções normais de esfíncter anal. Já outros, a disfunção do esfíncter anal e

bexiga são os principais sinais, demonstrando que os sítios das lesões são

diferentes na região lombossacra (Braund, 1999). No estudo de Kim e Yang

(1996) observou-se que apenas os animais que experimentalmente tiveram a

cauda eqüina comprimida em 75% apresentaram incontinência urinária. As

causas mais comuns de síndrome lombossacra vistas na clínica veterinária são

fraturas e luxações pélvicas, embolismo fibrocartilaginoso, estenose

lombossacra, discopatias e disgenesia sacrococcígea (Braund, 1999).

A síndrome toracolombar está relacionada a lesões entre os segmentos

medulares T3 e L3, sendo a síndrome medular mais freqüente em cães. Na

síndrome toracolombar ocorre freqüentemente debilidade ou paralisia espástica

28

dos membros pélvicos, déficits das reações posturais dos membros pélvicos,

enquanto os reflexos espinhais podem permanecer normais ou aumentados e

até com clônus. Alguns animais podem apresentar reflexo extensor cruzado e

de Babinski. No local da lesão pode haver hiperestesia e caudalmente há uma

diminuição da sensibilidade. Os animais sofrem geralmente de incontinência

(retenção) urinária por espasticidade do esfíncter uretral externo, sendo muitas

vezes contra-indicado o esvaziamento da bexiga por compressão abdominal. A

atrofia muscular não está presente nos casos agudos, sendo que nos casos

crônicos ocorre por desuso e afeta todos os músculos posteriores à lesão na

medula espinhal. Quando há lesão aguda compressiva da medula toracolombar

os animais podem assumir uma postura de Schiff-Sherington, ou seja,

apresentam extensão rígida dos membros torácicos quando estão em decúbito

lateral, mas as reações posturais destes membros estão normais. Entre as causas

mais comuns de síndrome toracolombar estão as discopatias, fraturas da coluna

vertebral, mielopatias degenerativas, mielites por cinomose, discoespondilite,

linfoma metastático e anomalias vertebrais, como as hemivértebras (Braund,

1999).

A síndrome cervico-torácica é decorrente de uma lesão nos segmentos

medulares cervico-torácicos compreendidos entre C6 e T12, isto é, lesão na

intumescência cervical. Esta síndrome caracteriza-se por monoparesia,

hemiparesia ou tetraparesia, diminuição dos reflexos espinhais dos membros

torácicos e aumento ou não dos reflexos espinhais dos membros pélvicos. O

tônus muscular nos membros torácicos está diminuído, além de ocorrer atrofia

muscular neurogênica, enquanto os membros pélvicos apresentam tônus

muscular normal. O reflexo tronco-cutâneo que se origina dos segmentos

medulares C8 e T2 podem estar diminuídos ou ausentes uni ou bilateralmente,

de acordo com a extensão e localização da lesão (Braund, 1999). Os animais que

apresentam lesão nos segmentos medulares T1-3 podem ter sinais da síndrome

de Horner, isto é, podem apresentar anisocoria, enoftalmia, protrusão de

29

terceira pálpebra, ptose e aumento da temperatura facial e auricular devido a

vasodilatação periférica (Boydell, 1998). A avulsão do plexo braquial, tumores

no plexo braquial, embolismo fibrocartilaginoso, síndrome de incoordenação e

discopatia causam a síndrome cervico-torácica em muitos cães (Braund, 1999).

As lesões nos segmentos medulares C1-C5 provocam uma síndrome

cervical, na qual os sinais clínicos refletem mais os transtornos das vias da

substância branca. Os sinais clínicos da síndrome cervical são debilidade ou

paralisia espástica dos membros de um mesmo lado do corpo ou dos quatro

membros, depressão ou ausência das reações posturais em todos os membros

ou apenas de um lado, assim como reflexos espinhais aumentados ou normais

nos membros. A síndrome cervical é causada na maioria das vezes por

traumatismo cervical, discopatias, síndrome de incoordenação, meningites,

subluxação atlanto-axial, discoespondilite e embolismo fibrocartilaginoso

(Braund, 1999).

A síndrome vestibular pode ser causada por danos aos componentes

periféricos e centrais do sistema vestibular. Os sinais observados incluem

meneios de cabeça, nistagmo e ataxia. Baseado nas informações do histórico

pode-se determinar as causas, doença vestibular benigna idiopática do cão, otite

externa, neoplasia, trauma, desordens congênitas vestibulares periféricas,

agentes ototóxicos, polineuropatias e meningoencefalites (Schunk, 1990).

A síndrome cerebral caracteriza-se por estado mental alterado, com

mudanças de comportamento, movimentos e posturas anormais, déficits de

reações posturais dos membros contralaterais, diminuição da visão e

convulsões. As causas mais comuns são traumatismo craniano, hidrocefalia,

meningite por cinomose, raiva, neoplasia, gliomas e encefalopatia hepática

(Braund, 1999).

A síndrome paroxística se refere há um grupo de doenças que ocorrem

de forma esporádica e usualmente não tem lesões estruturais no sistema

30

nervoso. A principal causa desta síndrome é a epilepsia idiopática (Braund,

1999).

As síndromes multifocais caracterizam-se por lesões difusas no sistema

nervoso, resultando em sinais clínicos variáveis. A cinomose, meningoencefalite

granulomatosa, meningites, doenças fúngicas, mielomalacia hemorrágica,

intoxicação por organofosforados ou carbamato, tétano e envenenamento por

estricnina são as causas mais comuns de síndrome multifocal (Braund, 1999).

5. Traumatismo Crânio-encefálico (TCE)

Etiopatologia

A etiologia do TCE pode ser decorrente de acidentes com veículos

motorizados, mordeduras de animais, ferimentos por arma de fogo ou ataques

maliciosos. Os gatos estão predispostos por causa da calvária fina e menos

massa muscular do que o cão (Macintire et al., 2007).

O trauma sem depressão óssea é o tipo mais comum de lesão nos

pacientes veterinários. Pode ocorrer por contato ou por aceleração, isto é, a

lesão se dá por choque de um elemento diretamente com o crânio ou ocorre

movimento encefálico dentro do crânio. Não se deve ignorar a importância das

lesões por aceleração, pois há demonstração que a desaceleração rápida pode

causar danos histológicos ao tecido nervoso, por isso, se o proprietário insistir

que não houve golpe na cabeça, deve-se tratar cautelosamente os animais

traumatizados, até que se demonstre o contrário (Pellegrino et al., 2003).

As hemorragias que acompanham o trauma podem ser pequenas ou

extensas e até mesmo não induzir a sinais importantes, entretanto podem

deixar como seqüela um foco epileptogênico. A manifestação clínica, convulsão,

poderá ocorrer após anos (Pellegrino et al., 2003).

31

O trauma craniano desencadeia a lesão primária, mas em horas ou dias

se instala a lesão secundária resultando em edema, isquemia, aumento da

pressão intracraniana (PIC) e diminuição da perfusão cerebral. O tratamento

dessas alterações é a base terapêutica do paciente com TCE (Macintire et al.,

2007).

Características clínicas

Os animais com lesão na cabeça devem se manipulados cuidadosamente

de forma que não cause dano ao manipulador ou se machuque adicionalmente.

Algumas vezes, se a contenção física apenas não for suficiente será necessário o

uso de tranqüilizantes, o que pode dificultar a avaliação neurológica (Bistner e

Ford, 1997).

A localização e a extensão da lesão determinam a gravidade dos sinais

clínicos. Independente de tratar-se de um paciente com politraumatismo ou

TCE isolado, as medidas de emergências se basearão em manter uma via aérea

permeável, estabilizar as complicações respiratórias e circulatórias, e só então

com o paciente estabilizado se poderá realizar o exame neurológico (Pellegrino

et al., 2003).

O exame neurológico inicial deverá incluir:

- Avaliação do nível de consciência

- Avaliação da função dos nervos cranianos

- Avaliação do tamanho e resposta pupilar

- Avaliação das respostas motoras (Pellegrino et al., 2003).

O estado de consciência é um excelente indicador da lesão. Pode ser

testado através da resposta a comandos, estímulos nocivos, tais como a

compressão nos dígitos e o movimento de pessoas na sala. Os níveis de

consciência podem ser descritos como:

- Coma – inconsciente, sem nenhuma resposta a estímulos nocivos.

32

- Estupor – inconsciente, mas responsivo a estímulos nocivos.

- Delírio – é um estado histérico.

- Depressão – tende a não se locomover, não reage normalmente aos

estímulos.

- Alerta – normal (Bistner e Ford, 1997).

As evidências iniciais de anormalidade em nervo craniano indicam

contusão-laceração direta dos neurônios dentro do tronco cerebral ou no seu

trajeto pelo crânio. A perda progressiva de função dos nervos cranianos indica

expansão da lesão. As lesões do osso petroso podem produzir sinais

vestibulares, com rolamento ou torção e inclinação da cabeça para um lado,

além de nistagmo anormal. Frequentemente, também ocorre sangramento e

derrame de fluido cerebroespinhal a partir do canal auditivo externo. Lesões no

tronco cerebral danificam o trajeto dos neurônios vestibulares periféricos até os

núcleos vestibulares pontemedulares e até os núcleos do III, IV e VI pares de

nervos cranianos, impedindo o nistagmo fisiológico, lesão de mau prognóstico

(Bistner e Ford, 1997).

A avaliação do tamanho e resposta pupilar deve ser cuidadosa para não

confundir os danos oculares a lesões nervosas. Existem diversas anormalidades

que serão descritas abaixo:

- Pupilas mióticas e responsivas indicam lesão/ edema cerebral, com

prognóstico de reservado a mau.

- Tamanho pupilar variável, não responsivas indica lesão no tronco

cerebral e prognóstico grave.

- Progressão das pupilas fixas de mióticas para variável indica possível

herniação cerebral e possui prognóstico grave.

- Pupilas assimétricas são mais freqüentemente devidas à lesão no nervo

oculomotor e compressão do núcleo nervoso pelo tecido cerebral herniado

(Macintire et al., 2007).

33

A avaliação da marcha e as reações posturais ajudam a localizar as

lesões, por exemplo, uma hemiparesia sugere lesão do córtex cerebral

contralateral ou no tronco cerebral unilateral, caudal ao mesencéfalo. Outras

alterações incluem:

- Rigidez de descerebração – é um quadro de tetraplegia espástica com

rigidez da nuca, cabeça e cauda, decorrente de lesões do tronco encefálico, com

prognóstico grave.

- Rigidez de descerebelação – quadro de tetraplegia espástica com ou

sem rigidez extensora nos membros pélvicos, com prognóstico melhor

(Pellegrino et al., 2003).

Exames complementares

Alguns exames são úteis para avaliar e monitorar a evolução do TCE. Os

métodos complementares incluem:

- Dados hematológicos e bioquímicos.

- Exame radiográfico do crânio.

- Ultra-sonografia – na linha de fratura ou com fontanela aberta.

- Tomografia computadorizada e ressonância magnética.

- Eletroencefalograma.

- Aferição da pressão intracraniana- controverso.

Tratamento

Inicialmente, deve-se avaliar e estabilizar os problemas com risco de

morte como em qualquer trauma. O principal objetivo terapêutico é evitar ou

minimizar as lesões secundárias, principalmente o aumento da PIC. Desta

forma, se deve manter a pressão arterial média estável, apesar das tentativas de

redução da PIC influenciarem diminuindo-a, o que pode ocasionar diminuição

34

da perfusão cerebral e subseqüente hipóxia, a principal causa de morte nos

pacientes com TCE. O tratamento inicial inclui:

1. Administração de solução cristalóide como ringer lactato ou solução

fisiológica para manter o equilíbrio hemodinâmico. A suplementação

com glicose é geralmente contra-indicada a fim de evitar o metabolismo

anaeróbico e subseqüente acidose cerebral.

2. Soluções cristalóides hipertônicas, como o manitol a 20% ou solução

salina hipertônica a 7,5% são indicadas quando se observa agravamento

do quadro neurológico ou má avaliação na apresentação. Os benefícios

decorrem da redução do edema cerebral, melhora da perfusão cerebral e

baixa da PIC e dos radicais livres (manitol). As desvantagens dessa

terapia estão relacionadas ao maior risco de hemorragia cerebral,

aumento transitório na PIC (efeito rebote), perfusão cerebral diminuída

pela diurese osmótica, além da hiperosmolalidade e hipernatremia que

ocasiona embotamento mental.

a. Manitol 20%, 0,5g/kg IV por 20 minutos, repetir 1 a 3 vezes a cada

4 a 8 horas com base na evolução do quadro neurológico.

b. Solução salina hipertônica 7,5%, 4 a 6 ml/kg por 5 a 10 minutos.

3. As soluções coloidais mantêm a volemia com baixo volume de líquido,

diminui o edema cerebral, aumenta a perfusão cerebral e pode limitar o

derrame vascular. As contra-indicações são na doença cardíaca, na

oligúria, nas coagulopatias.

a. Hetamido – Cão- 5 a 10 ml/kg IV por 10 a 15 minutos para trauma

agudo, dosagem total diária de 20 a 30 ml/kg. Gato- 2 a 5 ml/kg IV

por 10 a 15 minutos, dosagem total diária 10 a 20ml/kg.

b. Plasma fresco congelado 6 a 10 ml/kg IV.

4. O uso de glicocorticóides é controverso em pacientes com TCE, possui

como vantagens a diminuição do edema cerebral restaurando a

35

integridade vascular, diminui os radicais livres, mas as desvantagens

decorrem da demora na remielinização neuronal, potencialização de

lesão nervosa na presença de isquemia, erosão e ulceração

gastrointestinal e hiperglicemia induzindo a acidose cerebral.

a. Succinato sódico de metilprednisolona 30 mg/kg, 15 mg/kg IV 2 a

6 horas mais tarde, 2,5 mg/kg por 42 horas.

b. Fosfato sódico de dexametasona 2 mg/kg IV a cada 12 horas.

Esses medicamentos devem ser administrados nas primeiras 4 a 8

horas pós-trauma ou podem não ser eficazes.

5. A suplementação com oxigênio é indicada para todos os pacientes com

TCE, para minimizar os danos decorrentes da hipóxia. Pode-se realizar a

hiperventilação para diminuir a PaCO2 e resultante diminuição da PIC.

6. Para os animais que permanecem hospitalizados deve se pensar no

suporte nutricional, pois a lesão cerebral induz ao aumento das

necessidades calóricas. A alimentação pode ser administrada por sonda

gástrica usando dietas líquidas/pastosas umedecidas.

7. A cabeça deve ser mantida elevada quando possível, em ângulo de

aproximadamente de 30°.

8. Pode-se sedar o animal histérico e delirante com diazepam ou induzir ao

coma barbitúrico, além disso, proporcionará o controle das convulsões.

a. Diazepam 0,5mg/kg IV em bolus ou 5 a 10 mg em infusão

endovenosa.

b. Fenobarbital 2 a 4 mg/kg.

9. Cirurgia é recomendada quando há fratura craniana deprimida ou

aumento da PIC, apesar do tratamento clínico (Macintire et al., 2007).

O tratamento dos pacientes comatosos com TCE consiste em manter a

hidratação e a nutrição; regular a temperatura corpórea; fornecer ventilação

adequada, mudar frequentemente de decúbito e manter os cuidados higiênicos,

36

cuidando com a eliminação de fezes e urina. Esse tratamento consome tempo,

além de ser oneroso, mas quando bem sucedido é gratificante (Lorenz e

Kornegay, 2006).

6. Epilepsia

A epilepsia é distúrbio cerebral caracterizado por convulsões

recidivantes (Chandler, 2006). A epilepsia e ataques convulsivos podem ser

classificados em epilepsia idiopática, é primária ou herdada; epilepsia

sintomática, é secundária a lesão estrutural identificável no cérebro; epilepsia

criptogênica, é secundária a lesão cerebral intra ou extracraniana anterior não

identificável (Berendt, 2004).

6.1. Epilepsia Sintomática e Criptogênica

A epilepsia sintomática é causada por desordem conhecida no SNC,

manifestada por convulsões parciais ou secundariamente generalizadas.

Agressões infecciosas, traumáticas, tóxicas, metabólicas ou vasculares anterior

alteram um feixe de neurônios fazendo-os despolarizar por um período

prolongado, ou seja, ocorre o que se denomina de desvio de despolarização

paroxística. A epilepsia sintomática pode ocorrer em qualquer idade, raça, ou

sexo de cães e gatos (Berendt, 2004).

O termo epilepsia criptogênica é usado para designar a epilepsia reativa,

mas que ainda tem a causa desconhecida. É caracterizada por convulsões

parciais, com ou sem anormalidades focais no interictus (Berendt, 2004).

37

6.2. Epilepsia Idiopática

A epilepsia idiopática é a causa mais comum de convulsões em cães,

enquanto em gatos é rara. Pode ser hereditária em certas raças caninas, como no

Pastor Alemão, Belgian Tervuren, Keeshond, Beagle, Irish Setter e Dachshund.

É vista esporadicamente em quase todas as raças, em cães sem raça definida e

em gatos (Licht et al., 2002).

Geralmente, as convulsões iniciam entre seis meses a três anos de idade,

e até antes, como no Cocker Spainel que podem apresentar com apenas 12

semanas de idade. As convulsões são geralmente generalizadas durando de um

a dois minutos. Nos cães de raça grande, as convulsões causadas pela epilepsia

idiopática são freqüentemente graves e múltiplas ou em grupos. O intervalo

entre as convulsões é, em geral, regular de semanas ou meses, e pode diminuir

com a idade, especialmente nas raças grandes.

Quando os primeiros quadros convulsivos surgem no animal adulto

jovem, e for intermitente e não progressiva, provavelmente trata-se de epilepsia

idiopática. No período entre os episódios convulsivos, os animais com epilepsia

idiopática apresentar-se-ão sem alterações nos exames físicos, neurológicos e

laboratoriais, como no exame do líquido cérebro-espinhal. No entanto, em

pacientes que apresentam alterações neurológicas no intervalo entre as

convulsões, nos que não pertencem a faixa etária, raça, padrão típicos de

epilepsia idiopática e, antes de iniciar-se a terapia anticonvulsivante, deve-se

fazer análise do líquido cérebro-espinhal. O exame do líquido cérebro-espinhal

e o eletroencefalograma interictais são normais em cães e gatos com epilepsia

idiopática (Chrisman et al., 2005).

A epilepsia idiopática e a adquirida podem ser tratadas com

medicamentos anticonvulsivantes. Entretanto, nem todos os pacientes

epilépticos idiopáticos requerem essa terapia, como os que apresentam

convulsões leves e esporádicas. Contudo, existe a especulação de que, a cada

38

vez que um animal tem convulsão, aumentam as possibilidades do

desenvolvimento de convulsões mais graves e não responsivas a medicação ou

evoluir para estado epiléptico, que é definido como uma série de convulsões

sem períodos de recuperação da consciência (Chrisman et al., 2005).

6.3. Terapia Anticonvulsivante

A terapia anticonvulsivante é indicada em cães e gatos que apresentam

convulsões graves e freqüentes. Antes da recomendação da terapia

anticonvulsivante crônica, os proprietários devem ser alertados que não haverá

cura, podendo ser necessária a vida toda. E mesmo com a medicação, alguns

animais apresentarão convulsões esporádicas. Os efeitos colaterais, como

hepatopatia, devem ser discutidos.

O sucesso com a terapia anticonvulsivante depende de alguns fatores,

como a identificação da etiologia das convulsões, pois nos casos de animais com

encefalopatia hepática, p. ex., a administração de drogas anticonvulsivantes

pode exacerbar os sinais clínicos da doença. Seguem estratégias gerais para a

escolha da terapia anticonvulsivante:

- certificar que convulsões epilépticas estejam ocorrendo;

- identificar a etiologia das convulsões;

- sempre tratar a doença primária;

- instituir precocemente a terapia anticonvulsivante;

- iniciar com a droga anticonvulsivante adequada;

- monitorar a concentração sérica da droga anticonvulsivante;

- reconhecer quando e como ajustar a dose e o tipo de medicação;

- reconhecer e tratar as situações de emergência;

- prevenir as convulsões é a melhor intervenção;

- consultar um especialista se seu plano não está funcionando (Podell,

1998).

39

Várias limitações existem para a seleção de medicamentos

anticonvulsivantes em medicina veterinária, incluindo a toxicidade, a

tolerância, a farmacocinética inapropriada e o custo. A escolha de monoterapia

no tratamento de cães e gatos com epilepsia reduz a possibilidade de interação

medicamentosa e efeitos adversos (Podell, 1998). O uso de alguns

medicamentos será discutido a seguir:

Fenobarbital

O fenobarbital é o fármaco de escolha para o tratamento inicial e crônico

das convulsões em cães e gatos. É administrado inicialmente na dose de 2

mg/kg BID.

Os animais geralmente apresentam poliúria, polidipsia e polifagia,

aumento das concentrações séricas das enzimas hepáticas decorrentes do uso

desses medicamentos. Alguns animais estarão deprimidos principalmente nos

primeiros dias da terapia, antes da ativação das enzimas microssomais hepática

(Adeodato, 1999).

As interações medicamentosas com o fenobarbital são comuns. O

cloranfenicol, as tetraciclinas e a cimetidina por inibirem as enzimas do sistema

microssomal hepático, acabam por diminuírem o metabolismo hepático do

fenobarbital, promovendo níveis séricos aumentados, que potencialmente

causam toxicidade.

Após duas a quatro semanas de terapia com o fenobarbital, o animal

deve ser reexaminado e ter a concentração sérica de fenobarbital determinada.

O equilíbrio das concentrações séricas e tissulares é alcançado após duas

semanas de terapia. Se a concentração sérica for inadequada, a freqüência de

administração deve ser aumentada para três vezes ao dia. Caso ainda, não seja

alcançado a concentração sérica adequada, deve-se aumentar gradualmente a

dosagem de fenobarbital. A concentração basal de fenobarbital deve estar na

faixa terapêutica de 25 a 45 µg/ml (Lorenz e Kornegay, 2006).

40

Quando a concentração sérica for adequada, o controle deve ser feito a

cada 6 ou 12 meses, para avaliar a concentração sérica do fenobarbital, a

freqüência das convulsões e a atividade das enzimas hepáticas. Como o

fenobarbital é um potente indutor das enzimas, pode esperar-se um aumento

das atividades da fosfatase alcalina e alanina aminotranferase sérica, contudo a

função hepática não deve estar alterada. No entanto, quando as concentrações

séricas de fenobarbital estiverem aumentadas, sem nenhuma alteração na

dosagem administrada, pesquisas de função hepática devem ser realizadas,

pois a metabolização não deve estar sendo efetiva.

Nos animais onde as convulsões não foram controladas deve-se

aumentar gradualmente a dosagem do fenobarbital até o limite superior da

faixa terapêutica, cuidando para evitar problemas com a toxicidade. Se mesmo

usando doses elevadas de fenobarbital, as convulsões não forem controladas,

outras drogas devem ser associadas. Em cães associa-se o fenobarbital ao

brometo de potássio e em gatos aos benzodiazepínicos (Lorenz e Kornegay,

2006).

Primidona

Ocasionalmente o uso da primidona junto ao fenobarbital fornece efeito

no controle das convulsões. A primidona é metabolizada pelo fígado em

fenobarbital e feniletilmalonamida (FEMA). O metabólito FEMA parece ter

pouco efeito anticonvulsivante. A primidona é aprovada apenas para o uso em

cães e em gatos não oferece um bom controle das convulsões. Os efeitos

colaterais da primidona geralmente são mais severos que os do fenobarbital.

Provoca sedação, hiperatividade paradoxal, poliúria, polidipsia e polifagia

(Boothe, 1994).

Benzodiazepínicos

41

O diazepam é de uso limitado como anticonvulsivante pelo alto custo e

meia-vida curta, do rápido desenvolvimento de tolerância. Único efeito adverso

comum é a sedação, embora se tenha comprovado hepatotoxicidade

idiossincrásica grave, com ameaça a vida, em gatos que recebem diazepan

diariamente por mais de cinco dias. Esta reação justifica observação atenta pelos

proprietários e monitoração periódica de enzimas hepáticas em gato. A dose

para os cães é de 0,3 a 0,8mg/kg TID. Em cães que apresentam uma fase pré-

convulsiva reconhecível ou aura, a administração de diazepam oral pode

diminuir a gravidade das convulsões, recomenda-se a dose de 10 a 30 mg por

via oral, ou como alternativa pode-se fazer por via retal na dose de 1mg/kg após

cada convulsão, até uma dose máxima de 3mg/kg em 24 horas (Taylor, 2006).

O clonazepan foi administrado com sucesso em cães nos quais o uso

isolado de fenobarbital não foi efetivo. A dose inicial recomendada é 0,5 mg/kg,

BID ou TID. O clorazepato dipotássico é administrado na dose de 1 a 2 mg/kg

VO BID. Apresenta menor probabilidade de induzir tolerância quando

comparado ao clonazepan, mas seu custo é muito elevado, e os resultados em

cães refratários ao fenobarbital não tem sido promissores (Taylor, 2006).

Brometo de potássio

O brometo de potássio em cães refratários ao fenobarbital isolado tem

sido efetivo no controle das convulsões. Quando se objetiva a utilização da

redução de drogas metabolizadas no fígado, a terapia com brometo pode

reduzir a incidência de hepatotoxicidade (Podell, 1998). A resposta é demorada,

pois a meia-vida do brometo de potássio no cão é de 25 dias (Boothe, 1994).

O brometo de potássio é um sal que pode ser obtido em farmácia de

manipulação em uma solução de 200mg/ml em água destilada, pode ser

administrado na dosagem de 30 mg/kg SID ou BID, com a refeição, adicionado

ao fenobarbital. O uso de brometo de potássio em gatos vem recebendo maior

atenção pela eficiência do tratamento em cães. A dosagem para os gatos é a

42

mesma, mas para facilitar a administração pode-se manipular cápsulas de 50 a

100mg (Adeodato, 1999).

Os sinais clínicos de toxicidade incluem vômito, anorexia, constipação,

sedação e incoordenação (Podell, 1998).

Ácido valpróico

O valproato sódico em associação com o fenobarbital fornece melhor

efeito no controle das convulsões em cães de raças grandes com epilepsia

idiopática. Pode ser administrado na dosagem de 20 a 60 mg/kg SID ou TID. Os

efeitos colaterais a longo prazo não são conhecidos. Já foi observado necrose

hepática e morte fulminante (Taylor, 2006).

Gabapentina

Trata-se de uma nova medicação anti-epiléptica com mecanismo de ação

ainda não esclarecido, mas de grande eficácia no controle de convulsões em

cães. Como os brometos, é eliminada por via renal, não induzindo nenhuma

interação com outras drogas anti-epilépticas de metabolização hepática, como

fenobarbital. A dosagem para os cães deve ser iniciada em 100-300 mg TID, e

aumentada lentamente para evitar sedação excessiva (até 1200mg TID em

quatro semanas). Tem como inconveniente o custo extremamente elevado

(Adeodato, 1999).

7. Síndromes Vestibulares

A síndrome vestibular é comumente reconhecida na clínica veterinária.

Os sinais clínicos podem ser causados por lesões centrais envolvendo o núcleo

vestibular localizado na medula oblonga rostral na base cerebral ou lobo floculo

nodular no cerebelo, no VIII par de nervos craniano (vestíbulo coclear) ou no

labirinto vestibular (ouvido interno) (Chrisman et al., 2005).

43

A doença vestibular resulta em perda de equilíbrio, sendo subdividida

em central e periférica. Os principais sinais clínicos das síndromes vestibulares

central e periférica estão enumerados na tabela abaixo.

As causas mais comuns de síndrome vestibular periférica em cães e gatos

são: otite média/interna, doença vestibular idiopática, ototoxicidade

medicamentosa e doença vestibular congênita. Enquanto, a síndrome vestibular

central está relacionada a cinomose, meningoencefalite granulomatosa e ao

papiloma de plexo coróide no quarto ventrículo nos cães; e a toxoplasmose e

doenças micóticas (criptococose) em cães e gatos (Braund, 2003).

Tabela 01: Principais sinais clínicos das síndromes vestibulares.

S. V. Central S. V. Periférica

Perda de equilíbrio Sim Sim

Meneios de cabeça Sim Sim

Rodar Sim Sim

Nistagmo

-horizontal Sim Sim

-rotatório Sim Sim

-vertical Sim Não

-posicional Sim Não

Estrabismo ventrolateral Sim Sim

Síndrome Horner Não Sim

Sinais cerebelares Sim Não

Depressão Mental Sim Não

Hemiparesia Sim Não

44

Déficits Nervos Cranianos V,VI,VII VII

Fonte: Braund (2003).

7.1. Otite Média /Interna

A causa mais comum de doença vestibular periférica é a infecção do

ouvido médio e interno decorrente de complicações de otite externa bacteriana

(Lorenz e Kornegay, 2006). Também pode ter origem em infecções provenientes

da faringe, infecção respiratória alta nos felinos e raramente, por via

hematógena (Pellegrino et al., 2003). As infecções fúngicas são raras (Chrisman

et al., 2005).

Os principais agentes bacterianos envolvidos na etiologia da otite média

interna são Streptococcus sp., Staphylococcus sp. e Pseudomonas sp., (Pellegrino et

al., 2003). Em estudo feito em Fortaleza, Ceará, foram isolados, S. intermedius, S.

aureus subsp. aureus e bacilos Gram-negativos não fermentadores no ouvido

médio de cães otopatas (Oliveira et al., 2005). Os cães de raças predispostas ou

com infecção por Otodectes cynotis apresentam maior risco de desenvolverem

otite média interna (Lorenz e Kornegay, 2006).

Os sinais clínicos podem ser meneios de cabeça, dor auricular e

corrimento inflamatório presentes também na otite externa primária.

Ocasionalmente, a paralisia do nervo facial e a síndrome de Horner estão

presentes na otite média. Na otite interna se observam inclinação de cabeça

para o lado acometido, nistagmo e vômitos (Pellegrino et al., 2003).

O diagnóstico de otite média interna é confirmado pelo exame otoscópico

e pela imagem radiográfica do crânio, visualizando-se as bulas timpânicas nas

seguintes incidências: oblíqua laterolateral, oroaboral com a boca aberta e

ventrodorsal (Pellegrino et al., 2003).

O tratamento é baseado na remoção dos processos inflamatórios-

infecciosos que impeçam a drenagem e ventilação. Antibióticos sistêmicos de

45

longa duração devem ser escolhidos com base na cultura e nos resultados de

sensibilidade, devem ser prescritos por período de 30 a 40 dias. Na doença

crônica de bula, o debridamento cirúrgico e a drenagem frequentemente são

necessários para solucionar a infecção (Pellegrino et al., 2003; Lorenz e

Kornegay, 2006).

A terapia deve solucionar a infecção e evitar a extensão ao tronco

cerebral. O prognóstico depende de vários fatores, como a resistência do

microorganismo, a cronicidade da doença, a extensão do envolvimento ósseo e

a reversibilidade da lesão nervosa. Na otite interna crônica, os déficits nervosos

podem ser irreversíveis, como a paralisia facial; no entanto, muitos animais

compensam as perdas vestibulares, devendo receber terapia a longo prazo para

ceratoconjuntivite (Lorenz e Kornegay, 2006).

7.2. Síndrome Vestibular Idiopática

Os sinais clínicos de inclinação de cabeça, desequilíbrio e nistagmo de

início repentino em cães geriátricos e gatos jovens sugerem síndrome vestibular

idiopática, apesar de poder ocorrer em qualquer cão ou gato. Os sinais iniciais

podem ser tão graves que o animal fique incapaz de se manter em estação e rola

sempre que manipulado, dificultando o exame (Chrisman et al., 2005).

Outros déficits neurológicos de nervos cranianos ou síndrome de Horner

estão ausentes. Raramente ocorrem sinais bilaterais, não havendo inclinação de

cabeça, mas evidente desequilíbrio. Alguns animais apresentam vômitos nas 24

horas iniciais, o que se resolve sem tratamento (Chrisman et al., 2005).

O diagnóstico é firmado após descarte de outras causas de doença

vestibular e observação de melhora nas 72 horas seguintes, apenas com terapia

de suporte. Nas primeiras 24 a 48 horas pode-se administrar meclizina oral ou

46

diazepam se não houver disponibilidade da primeira droga (Chrisman et al.,

2005).

Meclizina (Antivert®, Pfizer)

- gatos 6,25 mg SID VO

- cães 12 a 25 mg SID VO

Diazepam

- 0,1 a 0,25 mg/kg TID VO.

O prognóstico é excelente, pois a melhora começa em 72 horas e a maior

parte dos animais apresenta remissão completa em uma a três semanas. Outros

animais permanecem com a inclinação de cabeça. Frequentemente, quando há

envolvimento do nervo vestibular bilateral, a recuperação é prolongada e

incompleta, com perda auditiva permanente. A recorrência pode ocorrer

raramente (Chrisman et al., 2005).

7.3. Síndromes Vestibulares Congênitas

Os sinais vestibulares são vistos quando os animais iniciam a

deambulação, acrescido de surdez. Em torno de dois a três meses de idade

compensam o déficit, podendo persistir a inclinação de cabeça (Pellegrino et al.,

2003).

7.4. Doenças Vestibulares Neoplásicas

Os pólipos nasofaríngeos e carcinoma de células escamosas dos ouvidos

externo e médio podem afetar o labirinto vestibular, enquanto a neoplasia

primária do nervo vestibular é rara. Os pólipos nasofaríngeos podem ser

47

visualizados com a otoscopia e exame da faringe, ou com imagens obtidas por

TM ou IRM; a remoção cirúrgica é efetiva, com prognóstico favorável. O

carcinoma de células escamosas possui pior prognóstico, requerendo a ablação

do conduto auditivo externo e osteotomia bular em muitos casos. O neuroma

acústico ou neurofibroma de NC VIII pode causar uma inclinação de cabeça

progressiva crônica, necessitando para o tratamento a remoção cirúrgica por

osteotomia bular, no entanto, podem ocorrer inclinação de cabeça residual,

paralisia facial e síndrome de Horner (Chrisman et al., 2005).

7.5. Ototoxicidade

Os antibióticos aminoglicosídeos, gentamicina, amicacina e

estreptomicina sistêmicos ou tópicos podem causar destruição tóxica de

receptores do labirinto vestibular e na cóclea. Alguns autores afirmam que o

uso por períodos superiores a 10 dias podem desencadear a degeneração

vestibular. Ao se interromper a terapia, os sinais vestibulares desaparecem, mas

o dano auditivo pode ser permanente (Pellegrino et al., 2003; Chrisman et al.,

2005).

8. Síndromes Cerebelares

Os animais que apresentam lesões cerebelares perdem ou tem diminuída

a capacidade de coordenar os movimentos voluntários, tanto em intensidade ou

forma. As principais patologias que afetam o cerebelo podem ser agrupadas

em não progressivas e progressivas, causadas frequentemente pela infecção da

panleucopenia felina, herpesvírus canino, toxoplasmose, peritonite infecciosa

felina e cinomose canina (Pellegrino et al., 2003).

8.1. Hipoplasia Cerebelar

48

A degeneração cerebelar intra-uterina ocorre tanto em cães como em

gatos, decorrente da infecção pelo herpesvírus canino e parvovírus felino

(panleucopenia). A infecção no útero ou perinatal do cérebro afeta

adversamente o cerebelo, pois o seu desenvolvimento continua até vários dias

após o nascimento. Uma infecção ou exposição tóxica durante esta fase pode

desencadear a perda de neurônios nas três camadas cerebelares.

Os sinais ficam aparentes quando os filhotes iniciam a deambulação,

incluem ataxia e tremores de intenção da cabeça e corpo. Os sinais não

evoluem nem regridem, sendo leves ou graves. Através da TM ou IRM pode se

demonstrar um cerebelo pequeno, ou pela observação na necropsia.

Não há tratamento disponível, mas animais com sinais leves podem ser

animais de estimação aceitáveis. Os animais gravemente afetados podem ter

dificuldade para caminhar e comer, necessitando de maiores cuidados e acabam

sendo sacrificados. A vacinação de gatas não prenhes constitui medida

preventiva efetiva. As gatas prenhes se vacinadas com vacinas atenuadas contra

panleucopenia podem gerar filhotes com o distúrbio descrito (Chrisman et al.,

2005; Lorenz e Kornegay, 2006).

9. Doenças Inflamatórias do Sistema Nervoso Central

As doenças inflamatórias do SNC estão presentes em 8% dos cães com

convulsões, demonstrando a importância da identificação da causa primária

das convulsões. Muitas doenças inflamatórias são causadas por agentes

infecciosos como, vírus protozoários e fungos. Thomas afirma que apesar dos

sinais neurológicos serem considerados, dois terços dos cães com doenças

inflamatórias apresentam déficits compatíveis com lesões simples e focais. Os

49

achados hematológicos e bioquímicos dos cães com doença inflamatória do

SNC são muitas vezes inespecíficos. A sorologia é útil para algumas doenças. A

tomografia computadorizada e a ressonância magnética auxiliam, mas não

confirma a causa. A análise do líquor é presuntiva, mas em alguns se podem

visualizar o agente através da citologia ou cultura.

9. 1. Cinomose

A cinomose é causada por um paramyxovirus (gênero Morbilivirus). É

uma infecção generalizada que afeta vários órgãos, sendo contraída comumente

por aerossóis. Vários fatores predispõem ao desenvolvimento da doença clínica,

como idade, estado vacinal, raça e virulência viral (Silva et al., 2005).

Três formas de encefalite por cinomose têm sido reconhecidas: encefalite

aguda de cães jovens, encefalomielite crônica de cães adultos e a encefalite do

cão idoso.

Encefalite aguda

Cinomose em cães imaturos, isto é, com menos de um ano de idade ou

cães adultos não imunocompetentes é de início rápido e é caracterizada por

distúrbios gastrointestinais e respiratórios. Os cães acometidos podem

apresentar vômito, diarréia, tosse, descarga oculonasal seromucopurulenta e às

vezes hiperqueratose dos coxins. Muitos animais podem ter conjuntivite e

corioretinite. Os sinais neurológicos são variados e usualmente sugerem lesões

multifocais. Sinais corticais e subcorticais incluem convulsões generalizadas e

mudanças comportamentais, como depressão ou desorientação. Os sinais de

localização no hemisfério cerebral incluem incoordenação, hipermetria, quedas,

meneios de cabeça e nistagmo. Ocasionalmente, monoplegia e paraplegia são

observadas, além das disfunções olfatórias. Um sinal que é característico de

encefalite na cinomose é a mioclonia. Alguns cães podem apresentar apenas

50

neurite óptica, tipicamente acompanhada por pupilas dilatadas e não

responsivas.

Encefalite crônica

Nos cães de 4 a 8 anos de idade o vírus da cinomose pode produzir um

tipo de encefalomielite caracterizada por curso crônico. A incidência dessa

doença é baixa e não têm relação com raça ou sexo (Braund, 1994). Muitos

animais têm histórico de vacinação adequada (Thomas, 1998). Esta forma de

cinomose não é precedida ou não coincide com os sinais sistêmicos vistos nos

cães jovens.

Os sinais neurológicos comumente vistos em cães adultos com encefalite

por cinomose incluem fraqueza dos membros pélvicos, incoordenação

generalizada e quedas ocasionais. Esses sinais freqüentemente progridem para

tetraplegia. Convulsões generalizadas e mudanças de comportamento não são

características desta doença. Muitos cães apresentam déficits de ameaça uni ou

bilateral, com reflexos pupilares normais. Alguns animais têm sinais de

paralisia facial, meneios de cabeça e nistagmos (Braund , 1994). Mioclonias são

comuns, e usualmente envolvem a cabeça e os membros (Thomas, 1998).

Incontinência urinária e fecal, e priapismo foram reportados em cão com

encefalomielite multifocal por cinomose (Braund, 1994).

Encefalite do cão idoso

A encefalite é uma panencefalite subaguda ou crônica progressiva de

cães maturos. É conhecida como encefalomielite disseminada no cão maturo,

encefalite esclerosante difusa subaguda ou cinomose “dementional” crônica.

Afeta usualmente animais com mais de 6 anos de idade, entretanto, cães jovens

podem ser afetados. Sinais sistêmicos não são observados. Os sinais

neurológicos iniciam com perda visual, seguido por depressão mental, andar

51

compulsivo em círculos, hipercinesia, e posicionamento de confronto da cabeça

contra objetos, déficit bilateral de ameaça de natureza central ou periférica.

A encefalite do cão idoso é clinicamente e patologicamente diferente da

encefalomielite do cão adulto. A natureza das lesões de esclerose difusa versus

necrose multifocal e a localização topográfica no córtex cerebral e hemisfério

cerebral alto versus hemisfério cerebral baixo e cordão espinhal, distinguem

encefalite do cão idoso da encefalomielite multifocal do cão adulto,

respectivamente (Braund, 1994).

Diagnóstico

Na encefalite aguda o diagnóstico pode ser mais fácil, pois é baseado nos

sinais sistêmicos e neurológicos, enquanto que na encefalomielite crônica é mais

difícil pela ausência de sinais sistêmicos e achados laboratoriais específicos. Em

alguns exames pode-se observar linfopenia, e nos esfregaços conjuntivais de

50% dos animais positivos se verifica fluorescência.

A sorologia para detectar anticorpos contra o vírus da cinomose canina é

um resultado de difícil interpretação, ou seja, cães imaturos não conseguem

desenvolver anticorpos séricos tão rápido, enquanto os cães adultos na maioria

são vacinados já apresentando anticorpos contra cinomose circulantes (Gebara

et al., 2004).

A análise do líquor é provavelmente o método de diagnóstico mais útil.

Cães imaturos com encefalite apresentam pleocitose leve, com neutrófilos e/ou

células mononucleares, aumento de proteína e índice de IgG normal. Cães

adultos com encefalomielite crônica usualmente têm pleocitose mononuclear e

elevação protéica moderadas, assim como, um leve aumento na quantidade de

albumina e elevado índice de IgG.

Tratamento

52

Os cães jovens com encefalite aguda têm prognóstico pobre, da mesma

forma que os cães com encefalomielite crônica com convulsões refratárias e

paralisia. Não há tratamento especifico, portanto o tratamento de suporte e

sintomático é muito importante. Antibióticos são úteis pela natureza

imunossupressiva do vírus. Corticóides podem diminuir temporariamente os

sinais neurológicos, por outro lado, se usado por tempo prolongado pode

diminuir a resposta inflamatória responsável pela eliminação do vírus (1mg/kg

de prednisona diariamente por 7 a 10 dias).

9.2. Raiva

A raiva é uma infecção viral do SNC que afeta todos os animais de

sangue quente em todo mundo, exceto na Austrália e Antártida. O Lyssavirus

da família Rhabdoviridae, é um vírus neurotrópico transmitido pela saliva

principalmente através de mordidas de animais contaminados. O vírus possui

várias cepas que diferem quanto à virulência e antigenicidade. É sensível a

solvente orgânico, detergente, desinfetante, luz UV e temperatura acima de 55°

C (Cleaveland et al., 2006).

A raiva afeta cães relativamente jovens e que vivem em zona rural.

Muitos animais nunca foram vacinados, e poucos casos ocorrem quando os cães

receberam uma dose da vacina anti-rábica (Thomas, 1998).

O período de incubação é muito variável, de 9 dias a 1 ano, dependendo

de diversos fatores como a espécie envolvida, o sítio de introdução, a

quantidade de vírus introduzida e a replicação viral no sítio. Os sinais clínicos

normalmente aparecem dentro de 4 semanas após a exposição. Nos cães o

período de incubação é mais comum entre 3 semanas e 6 meses e nos gatos de 2

a 6 semanas. A doença é na maioria das vezes fatal com insuficiência

respiratória dentro de 2 a 12 dias depois do surgimento dos sinais clínicos.

53

O curso clínico da doença em cães pode ser dividido em três fases ou

formas: prodomica, furiosa e paralítica. Durante a fase prodomica os cães a

agredir cães amigos. Muitos animais começam a lamber, morder e mutilar o

sítio da mordida, além de apresentar uma leve febre, dilatação pupilar e

diminuição dos reflexos corneal e palpebral e inapetência (Quinn et al., 1997).

Aproximadamente 25 a 35% dos animais afetados exibem a forma

furiosa, que é caracterizada por aumento na atividade, andar compulsivo,

ataques a outros animais, pessoas e objeto inanimados, ganidos, dispnéia,

sialorréia e algumas vezes convulsões. A morte ocorre entre 4 a 8 dias depois do

início dos sinais clínicos (Braund, 1994).

A forma paralítica ou silenciosa de encefalomielite rábica é a mais

comum em cãs e é caracterizada por paresia espinhal ascendente progressiva,

paralisia facial, mandibular, faríngea e hipoglossal, resultando em dificuldade

para comer, beber e engolir a saliva. A morte por insuficiência respiratória

ocorre entre 3 a 6 dias após o início dos sinais clínicos (Braund, 1994).

Diagnóstico

Cães com doença neurológica de progressão rápida em áreas endêmicas

devem ser isolados e observados, pois a primeira suspeita deve ser raiva. Não

há achados hematológicos ou bioquímicos específicos da doença. O diagnóstico

definitivo requer tecido cerebral para verificar a presença do vírus através de

imunofluorescência direta.

Profilaxia

Não há tratamento específico, com raras exceções, a raiva é fatal. A

grande importância em saúde pública da raiva impele os órgãos de saúde a

desenvolverem campanhas de vacinação anualmente no Brasil.

9.3. Criptococose

54

Criptococcus neoformans está distribuído por todo mundo e é isolado mais

comumente de solos contaminados com fezes de pombos (Thomas, 1998). A

infecção ocorre freqüentemente em cães e gatos maturos imunodeprimidos

(p.ex. gatos com imunodeficiência felina e cães com ehrlichiose). A rota natural

da infecção é o trato respiratório, com subseqüente disseminação hematógena e

linfática para as outras áreas do corpo. Dentre as doenças micóticas, a

criptococose é a mais incriminada de envolvimento do SNC. Os sinais

neurológicos variam com a localização e severidade da lesão, incluindo

convulsões, depressão, desorientação, andar em círculos, ataxia, quedas, paresia

dos membros pélvicos, paraplegia, anisocoria, dilatação pupilar e inconsciência

(Braund, 1994). Muitos pacientes demonstram envolvimento extraneural,

incluindo corioretinite, sinusite, linfoadenopatia ou lesões de pele (Thomas,

1998).

Diagnóstico

Perfil hematológico e bioquímico pode estar normal ou alterado, mas

sem mudanças específicas. A imagem de ressonância magnética pode

demonstrar lesões focais e multifocais no cérebro, mas também não é conclusiva

(Thomas, 1998). Testes que detectam o antígeno capsulado do Criptococcus no

soro, urina ou líquor, como o teste de látex, é um método acurado para o

diagnóstico e monitoração do tratamento. Em pacientes com envolvimento

extraneural, o organismo criptococal pode ser identificado por citologia de

exsudato nasal, urina ou lesões de pele. A análise do líquor revela pleocitose

moderada com aumento de células mononucleares, ou neutrófilos e aumento de

proteína, assim como se pode observar o Criptococcus ou colocar o material em

meio de cultura e observar o crescimento (Thomas, 1998; Lappin, 2006).

Tratamento

55

A combinação de anfotericina B e flucitosina tem tido sucesso no

tratamento de criptococose em cães. Fluconazol e itraconazol têm sido efetivos

em um número pequeno de animais.

Anfotericina B – 0,25 a 0,5 mg/kg

Flucitosina – 50 a 75 mg/kg TID

Fluconazol – 5mg/kg

Itraconazol – 5mg/kg

O uso de corticóide é controverso, pois é considerado o agente

predisponente, mas nos casos de rápida deterioração do estado nervoso pode

melhorar a ponto de salvar o paciente. Prednisona pode ser administrada na

dose de 0,5mg/kg SID. Manitol na dose de 1g/kg pode ser eficiente no controle

da pressão intracraniana secundária a encefalite criptococal.

O tratamento deve permanecer por mais 1 mês depois da remissão dos

sinais clínicos, monitorando o estado neurológico e os títulos de antígeno

(Thomas, 1998).

9.4. Toxoplasmose

O Toxoplasma gondii (APICOMPLEXA) é um protozoário coccídeo,

parasito intracelular obrigatório de ampla distribuição mundial que tem como

hospedeiros definitivos, os felídeos, e como hospedeiros intermediários várias

espécies de vertebrados, como os mamíferos e as aves. Foi identificado pela

primeira vez por Nicolle e Manceaux em 1908 no baço e fígado de um roedor

denominado Ctenodactylus gundi, sendo em 1909, denominado Toxoplasma

gondii (Freyre & Falcon, 1990).

No ciclo de vida do T. gondii existem três estágios infectantes: os

taquizoítos, formas que se multiplicam rapidamente; os bradizoítos, formas que

se multiplicam lentamente; e os esporozoítos que são encontrados nos oocistos.

Os taquizoítos e os bradizoítos ocorrem nos tecidos de todos os animais

56

infectados, os oocistos são excretados somente nas fezes dos gatos (Dubey,

1992). Os taquizoítos e os bradizoítos são formas do ciclo assexual, enquanto a

forma esporozoíta ocorre no ciclo sexual (Manger et al., 1998).

Os gatos infectam-se pela ingestão de esporozoítos em oocistos

esporulados, contaminação fecal, ou pela ingestão de cistos contendo

bradizoítos ou taquizoítos nos tecidos dos hospedeiros intermediários através

do carnivorismo (Swango et al., 1989).

Os cães, hospedeiros intermediários, infectam-se pela via

transplacentária, pela ingestão de alimentos ou água contaminados com

oocistos esporulados de fezes de gato e pela ingestão de carne crua ou mal-

cozida contendo cistos teciduais (Martins & Viana, 1998). O primeiro caso

clínico de toxoplasmose em cães foi descrito por Mello (1910) em Turin, na Itália

(Freire et al., 1992). No Brasil, os primeiros casos clínicos foram descritos por

Carini (1911) e por Carini & Maciel em 1913 apud Pimenta et al. (1993). A

infecção por T. gondii nos cães, assim como no homem, pode ser assintomática

nos indivíduos imunocompetentes, ou resultar em doença grave até fatal nos

indivíduos imunossuprimidos. Os sintomas de toxoplasmose canina variam de

acordo com a porção afetada do organismo, pois este parasito apresenta a

capacidade de multiplicar-se dentro de qualquer célula do organismo

hospedeiro (Freyre & Falcon, 1990).

Duas formas principais da moléstia podem ser observadas na infecção

por T. gondii: a moléstia multissistêmica grave, e a moléstia localizada no

sistema nervoso central e periférico. As manifestações oculares no cão são

menos freqüentes que no gato. Cães com envolvimento do sistema nervoso

geralmente não apresentam outros sinais. As manifestações neurológicas são

variáveis, e dependem da neurolocalização da infecção parasitária. Os sinais

neurológicos nos cães adultos podem ser: hiperexcitabilidade, depressão,

tremor, paresia, paralisia e convulsões. A infecção concomitantemente pelo

vírus da cinomose é bastante comum (Taboada & Merchant, 1997). Nos estudos

57

realizados por Mattos et al. (1999), de cães jovens inoculados

experimentalmente, foram observados várias alterações oftálmicas, como áreas

de hiperrefletividade, papiledema, exsudato peripapilar e diminuição da

pigmentação do tapetum.

Diagnóstico

Hematologia e bioquímica sérica são freqüentemente normais nos cães

com Neosporose e Toxoplasmose, mas há eosinofilia e aumento das enzimas

hepáticas. E nos cães com miosite observa-se aumento da atividade da creatina

quinase. Na análise do líquor observa-se aumento d proteínas e das células

nucleadas, embora possa não haver alterações. Nos animais com miosite, a

biópsia muscular pode evidenciar o parasito. Se na imunofluorescência indireta

usada para detectar anticorpos contra Neospora caninum verificar-se títulos altos,

com sinais clínicos compatíveis confirma-se o diagnóstico (Thomas, 1998).

Na investigação sorológica das infecções por Toxoplasma gondii, vários

métodos têm sido empregados, incluindo Sabin Feldman, fixação de

complemento, hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta e

imunoensaio enzimático (Silva et al., 1997). Os testes sorológicos têm sido

utilizados na população canina para estudos soroepidemiológicos. A

demonstração dos anticorpos pelos testes sorológicos indica infecção anterior

por T. gondii. O diagnóstico definitivo da doença toxoplasmose requer a

demonstração de altos títulos de anticorpos específicos e/ou níveis crescentes

em duas amostras colhidas com intervalo de duas a quatro semanas (Dubey,

1987).

Tratamento

Clindamicina administrada por via oral na dose de 10 mg/kg TID por

mais de 4 semanas tem sido recomendada no tratamento de toxoplasmose e

58

neosporose. A combinação de sulfadiazina e trimetropin (15 mg/kg BID) e

pirimetamina (1 mg/kg SID) também tem sido usada (Thomas, 1998).

9.5. Erliquiose Canina

Erliquiose canina refere-se a variedade de síndromes clínicas em cães

causadas pela Ehrlichia canis, transmitidos naturalmente pelo carrapato,

Rhipicephalus sanguineus. É uma enfermidade onde se observa anemia,

leucopenia, trombocitopenia, linfoadenopatia, pirexia, manifestações nervosas e

tendências a sangramento (Sousa, 2006).

Os carrapatos infectam-se com Ehrlichia canis quando se alimentam em

cães que apresentam a E. canis no sangue durante as duas primeiras semanas de

infecção. Os microorganismos nos hemócitos e nas células das glândulas

salivares do carrapato, podendo persistir por mais cinco meses nesse

hospedeiro. Os cães infectam-se quando o carrapato suga sangue, e contamina o

local da picada com a saliva. Além da transmissão através do carrapato, a E.

canis pode infectar outro cão, através de transfusão de sangue (Rikihisa, 1991).

O período de incubação para a fase aguda da erliquiose canina é de 8 a

20 dias. Os sintomas clínicos durante a fase aguda geralmente são brandos,

consistindo de pirexia inespecífica, anorexia, linfoadenopatia, corrimento

oculonasal e dispnéia. A E. canis penetra na corrente sangüínea ou linfática, e

localiza-se nas células reticuloendoteliais do fígado, baço e linfonodos, onde se

multiplica primariamente em macrófagos mononucleares e em linfócitos.

Ocorre hiperplasia linforreticular nestes órgãos. As células mononucleares

infectadas disseminam a infecção para outros sistemas, onde aparentemente

interagem com as células endoteliais dos vasos poucos calibrosos, induzindo

vasculite, ou resposta celular inflamatória perivascular, após a migração para o

tecido endotelial. As alterações hematológicas são variáveis durante a fase

59

aguda, ocorre uma ligeira leucopenia, seguida posteriormente por leucocitose,

há também trombocitopenia e anemia em alguns cães (Rikihisa, 1991).

Em seguida a fase aguda da infecção, ocorre uma fase subclínica, durante

a qual a persistência do antígeno nas células infectadas serve como estímulo

para o sistema imunológico. Os títulos de anticorpos continuam a elevar-se, e

nesta fase os cães imunocompetentes, geralmente eliminam a E. canis. A fase

subclínica ocorre seis a nove semanas após a infecção inicial, perdurando por

uma a quatro meses. As únicas alterações são as hematológicas, consistindo de

trombocitopenia, anemia arregenerativa e respostas leucocitárias variáveis.

(Sousa, 2006)

A forma crônica da erliquiose ocorre em cães que não conseguiram

responder efetivamente ao microorganismo. Neste período da infecção ocorre

perda de peso progressiva, palidez das membranas mucosas, anorexia ou

hiporexia, depressão, tendências a sangramento, anemia. E nos casos severos de

perda sangüínea, os cães podem até chegar ao quadro de choque hipovolêmico.

Os sintomas clínicos refletem as alterações fisiopatológicas resultantes da grave

anemia e da infiltração perivascular de células linforreticulares e plasmócitos

nos vários sistemas orgânicos. Ocorre também hipoplasia da medula óssea, e

conseqüente pancitopenia e destruição plaquetária (Breitschwerdt, 2004).

As lesões oculares decorrentes da hemorragia induzida pela

trombocitopenia ou por reações inflamatórias, variam de petéquias até

hemorragias orbitais ou oculares maciças; há uveíte anterior bilateral, glaucoma

secundário, descolamento de retina, coriorretinite e edema pupilar. As narinas

podem apresentar-se hiperêmicas ou ocluídas por coágulos. Os pulmões e o

coração apresentam petéquias, hemorragias focais e sufusões epicárdicas e/ou

endocárdicas, respectivamente. Os linfonodos apresentam-se aumentados de

volume e hemorrágicos. A medula óssea apresenta-se pálida. O baço

geralmente está aumentado de volume, firme e muito escuro. Podem ser

60

encontradas hemorragias no abdome, e nas mucosas genital, conjuntival e oral.

Às vezes, os animais podem apresentar melena, decorrente da grave

hemorragia da mucosa gastrointestinal. Grande percentagem dos cães pode

apresentar hemorragia no trato genitourinário. Hemorragias na duramater

cerebral e medular também podem estar presentes (Breitschwerdt, 2004).

Os sinais neurológicos incluem paresia, convulsões, disfunções

vestibulares e dor espinhal. A convulsão pode ser a manifestação clínica

(Thomas, 1998).

Na fase crônica os cães podem apresentar sintomas de pneumonia

intersticial, insuficiência renal, distúrbios reprodutivos, artrite e

meningoencefalite (McDade, 1990).

A pancitopenia severa da erliquiose aguda ou crônica é atribuída a

hipoplasia medular, mas a patogênese pode ser multifatorial. A

trombocitopenia parece ser resultante da hipoplasia megacariocítica e reduzida

sobrevivência, por consumo ou por mecanismo imunomediado. A função

plaquetária também pode estar alterada. A anemia pode ser resultante de vários

mecanismos, incluindo perda sangüínea por trombocitopenia, supressão da

medula óssea, e destruição imunomediada dos eritrócitos (Jain, 1993). A

leucopenia inicial ocorre devido ao consumo, e posteriormente com a resposta

medular ocorre uma leucocitose até a hipoplasia medular. Ocorre

hipergamaglobulinemia pela persistente estimulação antigênica (Bulla et al.,

2004).

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser firmado com base na anamnese e sinais clínicos,

nos achados laboratoriais de trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e na fase

crônica, anemia arregenerativa, pelos testes sorológicos e reação em cadeia de

polimerase (PCR) (Sousa, 2006). Em poucos pacientes o diagnóstico definitivo

61

pode ser feito através da detecção da mórula de E. canis nos leucócitos

circulantes ou em aspirados de órgãos como o baço ou linfonodos (Thomas,

1998).

Tratamento

Os cães com erliquiose devem receber terapia de suporte, quando

necessária. Tetraciclina ou oxitetraciclina podem ser dadas durante 14 a 21 dias,

na dosagem de 22 mg/kg TID. A doxiciclina (10mg/kg BID por via oral ou

endovenosa) é a droga de escolha para erliquiose crônica com evidente

insuficiência renal, pois é menos nefrotóxico. O dipropionato de imidocarb em

dose única por via intramuscular na dosagem de 5 mg/kg foi efetivo no

tratamento de 80% dos cães (Sousa, 2006).

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